胶质瘤分类
脑胶质瘤诊疗规范(完整版)
脑胶质瘤诊疗规范（完整版）一、概述脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。
本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。
我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。
脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。
此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。
脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。
目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。
脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。
目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变、染色体1p/19q联合缺失状态（co-deletion）、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因（ATRX）突变、端粒酶逆转录酶（TERT）启动子突变、人组蛋白H3.3（H3F3A）K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA 基因融合等1，2。
这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。
脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。
手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。
胶质瘤鉴别诊断课件
根据患者的病情变化和药物敏感性，及时调整化 疗方案，提高治疗效果。
给药途径和剂量
化疗药物的给药途径包括口服、静脉注射等，剂 量应根据患者的体表面积、身体状况等因素进行 调整。
注意事项
在化疗过程中，应密切关注患者的毒副反应，如 恶心、呕吐、骨髓抑制等，及时采取相应措施进 行干预。同时，加强患者的营养支持和心理护理 ，提高患者的耐受性和生活质量。
06
总结回顾与展望未来发展趋势
Chapter
本次课程重点内容回顾
01
02
03
04
胶质瘤概述
定义、分类、流行病学及危险 因素等。
临床表现与诊断
症状、体征、影像学表现及诊 断标准。
鉴别诊断
与脑膜瘤、转移瘤、淋巴瘤等 疾病的鉴别要点。
治疗与预后
手术、放疗、化疗等综合治疗 手段及预后评估。
胶质瘤鉴别诊断挑战和机遇
分类
根据细胞类型和组织结构，胶质 瘤可分为星形细胞瘤、少突胶质 细胞瘤、室管膜瘤等。
发病原因及机制
发病原因
胶质瘤的发病原因尚未完全明确，可 能与遗传、环境、生活习惯等多种因 素有关。
发病机制
胶质瘤的发生和发展涉及多个基因和 信号通路的异常，包括原癌基因的激 活、抑癌基因的失活、DNA损伤修复 障碍等。
03
利用免疫组化技术检测胶质瘤细胞表达的特定标记物，辅助鉴
别诊断。
分子遗传学改变在鉴别中作用
检测基因突变
评估胶质瘤中常见基因突变，如IDH1/2、BRAF等，为鉴别诊断 提供依据。
分析染色体异常
观察胶质瘤细胞染色体数目和结构异常，判断肿瘤的遗传学特征 。
检测表观遗传学改变
评估胶质瘤中DNA甲基化、组蛋白修饰等表观遗传学改变，为 鉴别诊断提供新视角。
胶质瘤病理报告
复发风险
肿瘤大小与位置
病理报告中会描述肿瘤的大小、位置等信息，这些因素与复发风 险密切相关。
分级与恶性程度
病理报告中的分级和恶性程度信息，是评估复发风险的重要依据。
年龄与身体状况
患者的年龄和身体状况也会影响复发风险，病理报告中会综合考虑 这些因素。
预防复发的措施
定期复查
根据病理报告中的建议，定期进行复查，以便及 时发现复发迹象。
肿瘤大小
描述肿瘤在CT或MRI影像上的 大小，包括最大径、最小径和 厚度等。
周围组织浸润情况
描述肿瘤是否侵犯周围脑组织、 血管或脑脊液等。
病理报告分析
肿瘤细胞形态
分析肿瘤细胞的形态、大小、 染色深浅等特征，以判断其恶
性程度和生物学行为。
免疫组化结果
通过免疫组化技术检测肿瘤细 胞的抗原表达情况，以辅助诊 断和鉴别诊断。
保持均衡的饮食结构，适当增加营养摄入， 有助于提高身体免疫力。
遵医嘱治疗
遵循医生的诊疗建议，按时服药、定期复查， 确保治疗效果。
适当运动
根据自身情况，进行适量的运动，有助于增 强体质、促进康复。
心理支持与康复指导
提供心理支持 为患者及其家属提供心理支持，帮助 他们面对疾病、缓解焦虑和恐惧情绪。
康复指导
分子生物学标记
检测肿瘤细胞是否存在某些与 胶质瘤相关的分子生物学标记， 如EGFR扩增、 IDH1突变等。
基因突变分析
对肿瘤细胞进行基因突变分析， 以评估其对某些治疗药物的敏 感性和预后。
病理报告结论
诊断结论 根据病理报告内容和分析结果，给出明 确的诊断结论，如胶质瘤、胶质母细胞
瘤等。
治疗建议 根据病理报告结论，给出相应的治疗
一级脑胶质瘤能治好吗？
一级脑胶质瘤能治好吗？
世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为1-4级, 其中1-2级为低级别胶质瘤，恶性程度较低，预后相对较好，而3-4 级为高级别胶质瘤，恶性程度较高且预后较差，其中4级胶质瘤主要就是指胶质母细胞瘤。
脑胶质瘤治疗的效果取决于脑胶质瘤患者的癌症进展程度，脑胶质瘤的恶性程度，以及患者的身体情况。
脑胶质瘤没有其他癌症的分期系统。
那么脑胶质瘤一级能治好吗？
脑胶质瘤一级主要是毛细胞星形细胞瘤，通常发生在儿童的小脑或脑干，偶尔也发生在大脑半球。
成人也会发生，但不太常见。
脑胶质瘤一级的肿瘤一般生长缓慢，恶性程度相对较低。
一级胶质瘤是有可能完全治愈的；二级患者，预后可以达到五到十年甚至更长时间；三级的平均寿命大约两到三年左右；四级因恶性程度最高，平均存活率大约半年到两年左右。
发生一级脑胶质瘤的患者治疗上早期能够做到全切，几乎可以同正常人生活无异。
当然，如果没有得到及时手术切除，一级可能上升为二级或更高级别，这时候，依然要根据肿瘤复发情况进行手术切除，术后根据实际病情联合放疗、化疗等综合治疗方法，可提高患者生存率，手术能够做到术中全切，对于提高患者生存率具有非常重要的作用。
脑胶质瘤诊疗指南(2022年版)
脑胶质瘤诊疗指南（2022年版）一、概述脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，2021年版WHO中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为1～4级，1、2级为低级别脑胶质瘤，3、4级为高级别脑胶质瘤1。本指南主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的成人高、低级别脑胶质瘤的诊治2,3。我国脑胶质瘤年发病率为5～8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠CT及MRI等影像学诊断，弥散加权成像（diffusionweightedimaging，DWI）、弥散张量成像（diffusiontensorimaging，DTI）、灌注加权成像（perfusionweightedimaging，PWI）、磁共振波谱成像（magneticresonancespectroscopy，MRS）、功能磁共振成像（functionalmagneticresonanceimaging，fMRI）、正电子发射体层成像（positronemissiontomography，PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除手术或活检手术获取标本，进行组织病理和分子病理整合诊断，确定病理分级和分子亚型。分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。手术治疗原则是最大范围安全切除肿瘤，而常规神经导航、功能神经导航、术中神经电生理监测和术中MRI实时影像等新技术有助于实现最大范围安全切除肿瘤。放疗可杀灭或抑制肿瘤细胞，延长患者生存期，常规分割外照射是脑胶质瘤放疗的标准治疗。胶质母细胞瘤（glioblastoma，GBM）术后放疗联合替莫唑胺同步并辅助替莫唑胺化疗，已成为成人新诊断GBM的标准治疗方案。脑胶质瘤治疗需要神经外科、神经影像科、放射治疗科、神经肿瘤科、病理科和神经康复科等多学科合作（multi-disciplinaryteam，MDT），遵循循证医学原则，采取个体化综合治疗，优化和规范治疗方案，以期达到最大治疗效益，尽可能延长患者的无进展生存时间和总生存时间，提高生存质量。为使患者获得最优化的综合治疗，医师需要对患者进行密切随访和全程管理，定期影像学复查，兼顾考虑患者的日常生活、社会和家庭活动、营养支持、疼痛控制、康复治疗和心理调控等诸多问题。二、影像学诊断（一）脑胶质瘤常规影像学特征。神经影像常规检查目前主要包括CT和MRI。这两种成像方法可以相对清晰精确地显示脑解剖结构特征及脑肿瘤病变形态学特征，如部位、大小、周边水肿状态、病变区域内组织均匀性、占位效应、血脑屏障破坏程度及病变造成的其他合并征象等。在图像信息上MRI优于CT。CT主要显示脑胶质瘤病变组织与正常脑组织的密度差值，特征性密度表现如钙化、出血及囊性变等，病变累及的部位，水肿状况及占位效应等；常规MRI主要显示脑胶质瘤出血、坏死、水肿组织等的不同信号强度差异及占位效应，并且可以显示病变的侵袭范围。多模态MRI不仅能反映脑胶质瘤的形态学特征，还可以体现肿瘤组织的功能及代谢状况。常规MRI扫描，主要获取T1加权像、T2加权像、液体衰减反转恢复（fluidattenuatedinversionrecovery，FLAIR）序列成像及进行磁共振对比剂的强化扫描。脑胶质瘤边界不清，表现为长T1、长T2信号影，信号可以不均匀，周边水肿轻重不一。因肿瘤对血脑屏障的破坏程度不同，增强扫描征象不一。脑胶质瘤可发生于脑内各部位。低级别脑胶质瘤常规MRI呈长T1、长T2信号影，边界不清，周边轻度水肿影，局部轻度占位征象，如邻近脑室可致其轻度受压，中线移位不明显，脑池基本正常，病变区域内少见出血、坏死及囊变等表现；增强扫描显示病变极少数出现轻度异常强化影。高级别脑胶质瘤MRI信号明显不均匀，呈混杂T1、T2信号影，周边明显指状水肿影；占位征象明显，邻近脑室受压变形，中线结构移位，脑沟、脑池受压；增强扫描呈明显花环状及结节样异常强化影。不同级别脑胶质瘤的PET成像特征各异。目前广泛使用的示踪剂为氟-18-氟代脱氧葡萄糖（18F-fluorodeoxyglucose，18F-FDG）及碳-11蛋氨酸（11C-methionine，11C-MET）。低级别脑胶质瘤一般代谢活性低于正常脑灰质，高级别脑胶质瘤代谢活性可接近或高于正常脑灰质，但不同级别脑胶质瘤之间的18F-FDG代谢活性存在较大重叠（2级证据）4。氨基酸肿瘤显像具有良好的病变-本底对比度，对脑胶质瘤的分级评价优于18F-FDG，但仍存在一定重叠。临床诊断怀疑脑胶质瘤拟行活检时，可用PET确定病变代谢活性最高的区域。18F-FET和11C-MET比，18F-FDG具有更高的信噪比和病变对比度（2级证据）5。PET联合MRI检查比单独MRI检查更能准确界定放疗靶区（1级证据）6。相对于常规MRI技术，氨基酸PET可以提高勾画肿瘤生物学容积的准确度，发现潜在的被肿瘤细胞浸润/侵袭的脑组织（在常规MRI图像上可无异常发现），并将其纳入到患者的放疗靶区中（2级证据）7,8。18F-FDGPET由于肿瘤/皮层对比度较低，因而不适用于辅助制定放疗靶区（2级证据)9。神经外科临床医师对神经影像诊断的要求很明确：首先是进行定位诊断，确定肿瘤的大小、范围、肿瘤与周围重要结构（包括重要动脉、皮层静脉、皮层功能区及神经纤维束等）的毗邻关系及形态学特征等，这对制定脑胶质瘤手术方案具有重要的作用；其次是对神经影像学提出功能状况的诊断要求，如肿瘤生长代谢、血供状态及肿瘤对周边脑组织侵袭程度等，这对患者术后的综合疗效评估具有关键作用。除基础T1、T2、增强T1等常规MRI序列，多模态MRI序列如DWI、PWI、MRS等，不仅能反映脑胶质瘤的形态学特征，还可以体现肿瘤组织的功能及代谢状况。DWI高信号区域提示细胞密度大，代表高级别病变区；PWI高灌注区域提示血容量增多，多为高级别病变区；MRS中胆碱（choline，Cho）和Cho／N-乙酰天门冬氨酸（N-acetyl-aspartate，NAA）比值升高，与肿瘤级别呈正相关。DTI、血氧水平依赖（bloodoxygenationleveldependent，BOLD）等fMRI序列，可明确肿瘤与重要功能皮层及皮层下结构的关系，为手术切除过程中实施脑功能保护提供证据支持。多模态MRI对于脑胶质瘤的鉴别诊断、确定手术边界、预后判断、监测治疗效果及明确有无复发等具有重要意义，是形态成像诊断的一个重要补充。表1脑胶质瘤影像学诊断要点肿瘤类型影像学特征性表现低级别脑胶质瘤主要指弥漫性星形胶质细胞瘤、少突胶质细胞瘤、少突星形胶质细胞瘤3种。特殊类型还包括：PXA、第三脑室脊索瘤样脑胶质瘤和毛细胞型星形细胞瘤等。弥漫性星形胶质细胞瘤MRI信号相对均匀，长T1、长T2和FLAIR高信号，多无强化；少突胶质细胞瘤表现同弥漫性星形脑胶质瘤，常伴钙化。PXA多见于颞叶，位置表浅，有囊变及壁结节。增强扫描，壁结节及邻近脑膜有强化。第三脑室脊索瘤样脑胶质瘤位于第三脑室内。毛细胞型星形细胞瘤以实性为主，常见于鞍上和小脑半球。间变性脑胶质瘤（3级）主要包括间变性星形细胞瘤、间变性少突胶质细胞瘤。当MRI/CT表现似星形细胞瘤或少突胶质细胞瘤伴强化时，提示间变脑胶质瘤可能性大。4级脑胶质瘤胶质母细胞瘤；弥漫性中线胶质瘤。胶质母细胞瘤特征为不规则形周边强化和中央大量坏死，强化外可见水肿。弥漫中线胶质瘤常发生于丘脑、脑干等中线结构，MRI表现为长T1长T2信号，增强扫描可有不同程度的强化。室管膜肿瘤主要指2级和3级室管膜肿瘤。特殊类型：黏液乳头型室管膜瘤为1级。室管膜肿瘤边界清楚，多位于脑室内，信号混杂，出血、坏死、囊变和钙化可并存，瘤体强化常明显。黏液乳头型室管膜瘤好发于脊髓圆锥和马尾。注：PXA，多形性黄色瘤型星形细胞瘤；FLAIR，液体抑制反转恢复序列。
脑胶质瘤护理查房课件
护理效果如何评估？ 反馈与调整
根据效果监测结果，及时调整护理计划和措施。
确保护理计划的动态适应性。
护理效果如何评估？ 患者满意度
通过问卷调查等方式，评估患者对护理服务的满 意度。
患者的反馈是提升护理质量的重要依据。
谢谢观看
谁需要护理？
谁需要护理？ 患者人群
所有被确诊为脑胶质瘤的患者均需要专业的 护理支持。
包括术后患者、接受放疗或化疗的患者。
谁需要护理？ 风险因素
有家族病史、辐射暴露以及免疫系统疾病的 患者更需要关注。
这些患者可能面临更高的复发风险。
谁需要护理？ 特殊需要
部分患者可能因为肿瘤位置或治疗副作用而 需要特殊护理，如言语、运动或心理支持。
急性期护理
术后急性期需特别注意患者的生命体征、神经状 态及并发症的监测。
及时识别并处理并发症，有助于提高患者生存率 。
如何进行护理？
如何进行护理？ 护理评估
进行全面的护理评估，包括身体、心理及社 会支持等方面。
评估结果将指导护理计划的制定。
如何进行护理？
个性化护理计划
根据评估结果制定个性化的护理计划，明确 护理目标和措施。
分类
根据细胞类型和恶性程度，脑胶质瘤可分为不同 类型，如星形胶质瘤、恶性胶质瘤等。
世界卫生组织（WHO）将胶质瘤分为四级，一级 为良性，四级为最恶性。
什么是脑胶质瘤？
流行病学
脑胶质瘤是成年人中最常见的原发性脑肿瘤，发 病率在每10万人中约为3至5例。
男性发病率高于女性，通常在中年人群中最为常 见。
多学科团队合作是提供全面护理的关键。
何时进行护理？
何时进行护理？
护理时机
护理应在患者确诊后立即展开，术前、术中及术 后均需持续关注。
2016WHO 胶质瘤分类解读
弥漫型星形和少突胶质细胞
• 过去所有星形细胞瘤归于一类，而新的分类将所 有弥漫浸润性胶质瘤（无论是星形细胞还是少突 胶质细胞）归于一组，这样分类不仅仅是基于生 长方式和行为表现，更多的是基于IDH1和IDH2基 因共同的驱动突变。
• 包括WHO分级Ⅱ级和Ⅲ级的星形细胞瘤，II级和 III级的少突胶质细胞瘤，IV级的胶质母细胞瘤， 以及儿童相关的弥漫型胶质瘤
胶质母细胞WHOⅣ级 密度高+异型性+核分裂+血管增生/坏死
星形细胞肿瘤
毛细胞型星形细胞WHOⅠ级 弥漫型星形细胞WHOⅡ级
间变型星形细胞WHOⅢ级
胶质母细胞WHOⅣ级
1 什么是胶质瘤 2 胶质瘤的组织学改变 3 2016 WHO胶质瘤更新解读
2016世界卫生组 织（WHO）中枢 神经系统肿瘤分 类是2007版本概 念和实践上的进 一步推进。
胶质母细胞瘤
• IDH-野生型（约占90%的患者），原发胶母，主要发生于 55岁以上的患者
• IDH-突变型（约占10%的患者），继发胶母，有低级别胶 质瘤病史，更常见于年轻的患者
• NOS，未能进行IDH检测胶质母细胞瘤。55岁以上的胶质 母细胞瘤患者几乎没有IDH的突变，因此R132H IDH1免 疫组化为阴性无需行IDH测序
2016 WHO胶质瘤分类解读
1 什么是胶质瘤 2 胶质瘤的组织学改变 3 2016 WHO胶质瘤更新解读
什么是胶质瘤？
• 星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、室管膜瘤 、混合性胶质瘤、脉络丛瘤、来源不肯定 的神经上皮组织瘤、神经元及神经元神经 胶质混合瘤、松果体实质肿瘤、胚胎性肿 瘤和神经母细胞肿瘤
• 一组具有胶质细胞表型特征的神经上皮起 源肿瘤
胶质瘤病理诊断标准
胶质瘤病理诊断标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：胶质瘤是一种常见的脑部肿瘤，起源于星形细胞或神经胶质细胞，通常病理上表现为恶性。
其病理诊断标准对于患者的治疗和预后都至关重要。
在临床实践中，胶质瘤的病理诊断主要依赖于病理学家对组织标本的细致观察和评估，同时结合免疫组化染色和分子生物学检测，以得出准确的诊断。
关于胶质瘤的病理诊断标准，主要包括以下几个方面：一、组织学形态特征胶质瘤的组织学形态特征是病理学家最常用的诊断依据之一。
在显微镜下观察，胶质瘤的细胞呈星形或梭形，胶质细胞核大而异形，胞浆丰富，胶质纤维增生明显。
胶质瘤的增生呈现不规则状，可形成明显的网状结构或血管模拟，伴有炎症细胞浸润等特征，并且通常具有高度核分裂活性。
二、免疫组化染色免疫组化染色在胶质瘤的病理诊断中扮演着重要的角色。
通过对肿瘤标本进行多种抗体染色，可以检测特定的蛋白质在肿瘤组织中的表达情况。
常用的标记物包括GFAP（神经胶质纤维酸性蛋白）、Ki-67（增殖细胞核抗原）和p53等。
阳性GFAP染色结果表明肿瘤起源于星形胶质细胞，Ki-67阳性率高则提示肿瘤增殖活性明显，p53过表达则可提示肿瘤的恶性程度。
三、分子生物学检测近年来，分子生物学检测在胶质瘤的病理诊断中越来越受到重视。
通过检测肿瘤细胞的基因突变、染色体异常或表达水平，可以为病理诊断提供更为准确的依据。
经典的例子包括IDH（异柠檬酸脱氢酶）基因突变和MGMT（O6-甲基化鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶）基因甲基化状态等。
IDH突变通常出现在低级别胶质瘤中，而MGMT甲基化状态则与对放疗药物的敏感性密切相关。
胶质瘤的病理诊断标准是一个综合性的过程，需要结合组织学形态特征、免疫组化染色和分子生物学检测等多方面信息，以得出准确的诊断结果。
随着医学科技的不断进步和发展，相信未来会有更多更准确的病理诊断方法出现，为胶质瘤患者的治疗提供更为精准的指导。
希望通过科学家和医生的共同努力，未来能够更好地控制和治疗这种疾病，为患者的健康保驾护航。
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1星形细胞性肿瘤(astrocytic tumours)6 1.1星形细胞瘤(astrpcyuoma)。
分型： 6.1 1.1.1纤维性(fibrillary) 6.2 1.1.2原浆性(protoplasmic) 6.3 1.1.3肥胖细胞性(protoplasmic)7
1.2
间变性（恶性）星形细胞瘤
[anaplantic(Malig-nant)astrocytoma]
7.1
1.3胶质母细胞瘤(glioblastoma)。
分型：7.2
1.3.1巨细胞胶质母细胞瘤 (gaint
cell glioblastoma)
7.3
1.3.2胶质肉瘤(gliosarcoma)7.4
1.4
毛发细胞性星形细胞瘤
(pilocytic astrocytoma)
7.5
1.5多形性黄色瘤性星形细胞瘤(pleomorphic
xanthoas-trocytoma)
7.6
1.6室管膜下巨细胞性星形细胞瘤(subependymal
giant cell astrocytoma)（结节硬化有关）
7.7
2
少枝胶质肿瘤
(oligodendroglial tumours)
7.8
2.1少枝胶质瘤(oligodendroglioma)7.9
2.2
间变性（恶性）少枝胶质瘤
[anaplastic(malignant)Oligodendroglioma]
7.1
3室管膜肿瘤(ependymal tumours8 3.1室管膜瘤(ependymoma)。
分型：8.1
胶质瘤分类
3.1.1细胞性(cellular)8.2 3.1.1.1乳头状(papillary)8.3 3.1.1.2透明细胞性clear cell9
3.2
间变性（恶性）室管膜瘤
[anaplastic(malignant Epedymoma]
9.1
3.3
粘液乳头状室管膜瘤
(myxopapillary ependy-moma)
9.2
3.4室管膜下室管膜瘤(subependymoma)9.2.1 4混合性胶质瘤(mixed gliomas)9.3
4.1少枝-星形细胞瘤(oligo-astrocytoma)9.4
4.2
间变性（恶性）少枝-星形细胞瘤
[anaplastic(malignant)oligodendroglioma]
9.4.1
4.3其他(others)9.4.1.1 5脉络丛肿瘤(choroid plexus tumours)9.4.1.2
5.1脉络丛乳头瘤(choroid plexus papilloma)9.4.1.3 5.2脉络丛癌(choroid plexus carcinoma)
类
来源未定的神经上皮肿瘤
(neuroepithelial tu-mours of uncertain origin)
星形母细胞瘤
(astroblastoma)
极性成胶质细胞瘤
(polar spongioblastoma)
大脑胶质瘤病
(gliomatosis cerebri)
神经元和混合性神经元-胶质肿瘤
(neuronal and mixed neuronal-glial tumours)
节细胞瘤(gangliocytoma)
小脑发育不良性节细胞瘤
(dysplastic gangliocy-toma of
cerebellum,Lhermitte-
Duclos病)
婴儿多纤维性节细胞胶质瘤
(desmoplastic infantile ganglioglioma)
胚胎发育不良性神经上皮肿瘤
(dysembryoplastic neuroepithelial tumours)
节细胞胶质瘤
(ganglioglioma)
间变性（恶性）节细胞胶质瘤
[anaplastic(Malignant) ganglioglioma]
中央性神经细胞瘤(central neurocytoma)
终丝副节瘤
(paraganglioma of the filum terminale)
嗅神经母细胞瘤
(olfactory neuroblastoma,
Aesthesioneuroblastoma)
异型：嗅神经上皮瘤
(olfactory neuroepit-helioma)
松果体实质性肿瘤(pineal parenchymal (tumours)
松果体细胞瘤(pineocytoma)
松果体母细胞瘤(pineoblastoma)
混合性/过渡性松果体肿瘤
(mixed/transitional pineal tumours)
胚胎性肿瘤(embryonal tumours)
髓上皮瘤(medulloepithelioma)
神经母细胞瘤(neuroblastoma)
变异型：节细胞神经母细胞瘤
(ganglioneuro-blastoma)
室管膜母细胞瘤(ependymoblastoma)
原始神经外胚叶肿瘤
(primitive neuroectodermal tumours, PNETs)
髓母细胞瘤。
分型：
多纤维性髓母细胞瘤
(desmoplastic Medulloblar-toma)
肌母髓母细胞瘤(medullomyoblastoma)
黑色素性髓母细胞瘤(melanotic medulloblas-toma)。