生理学问答题

试述Na+-K+泵的作用及生理意义本质:钠泵每分解一分子ATP可将3个Na+移出胞外,同时将2个k+移入胞内.作用:将细胞内多余的Na+移出膜外和将

细胞外的K+移入膜内,形成和维持膜内高K+和膜外高Na+的不平衡离子分布.生理意义:①钠泵活动造成的细胞内高K+为胞质内许多代谢反应所必需;

②维持胞内渗透压和细胞容积; ③建立Na+的跨膜浓度梯度,为继发性主动转运的物质提供势能储备.④由钠泵活动的跨膜离子浓度梯度也是细胞发

生电活动的前提条件⑤钠泵活动是生电性的,可直接影响膜电位,使膜内电位的负值增大。什么是前负荷和后负荷？它们对肌肉收缩各有何影响？肌

肉在收缩之前所遇到的负荷称为前负荷。它使肌肉在收缩之前具有一定的初长度。在一定范围内,肌肉收缩产生的张力与收缩前肌肉的初长度成正比,超过某一限度,则又呈反变关系。后负荷是指肌肉开始收缩之后所遇到的负荷或阻力。当肌肉在有后负荷的条件下进行收缩时,肌肉先产生张力增加,

然后再出现肌肉的缩短。在一定范围内,后负荷越大,产生的张力就越大,且肌肉开始缩短的时间推迟,缩短速度变越慢（等张收缩）,且当后负荷增加到

某一数值时,肌肉产生的张力达到它的最大限度,此时肌肉完全不缩短,缩短速度等于零（等长收缩）。肌肉收缩时的初速度与后负荷呈反变关系什么是骨骼肌的兴奋-收缩耦联？试述其过程。把肌细胞的电兴奋与肌细胞的机械收缩连接起来的中介过程称为兴奋-收缩耦联。肌肉收缩并非是肌丝本

身的缩短,而是由于细肌丝向粗肌丝之间滑行的结果。过程:骨骼肌兴奋—收缩耦联的过程至少应包括以下三个主要步骤:（一）肌细胞膜的电兴奋通

过横管系统传向肌细胞的深处（二）三联体把横管的电变化转化为终末池释放Ca2+触发肌丝滑行（三）肌质网对Ca2+的回摄何谓静息电位？形成的机制如何？何谓是动作电位？简述其产生机制？静息电位是指细胞未受刺激时(静息状态下)存在于细胞膜内、外两侧的电位差。产生机制：静息

电位的产生与细胞膜两侧的离子分部不同,以及不同状态下细胞膜对各种离子通透性的差异有关。安静时,在膜对K+有通透性条件下,细胞内K+顺浓

度差向膜外移动,使膜外正内负电位达到K+平衡电位。动作电位是细胞受刺激时细胞膜产生的一次可逆的,并且是可传导的电位变化。产生的机制为:包括锋电位和后电位,锋电位的上升支是由快速大量Na+内流形成的,其峰值接近Na+平衡电位,锋电位的下降支主要是K+外流形成的.后电位又分为负

后电位和正后电位,它们主要是K+外流形成的,正后电位时还有Na泵的作用何谓局部兴奋？局部兴奋有何特点？它与动作电位有何不同？阈下刺激

虽不能触发动作电位,但是它能导致少量的钠离子内流,从而产生较小的去极化变化,但幅度达不到阈电位,而且只限于受刺激的局部。这种产生于膜局部,较小的激化反应称为局部兴奋。特点：（一）非”全或无”性,在阈下刺激范围内,去极化波幅随刺激强度的加强而增大。一旦达到阈电位水平,即可

产生动作电位。可见,局部兴奋是动作电位产生的必须过渡阶段。（二）不能在膜上作远距离传播,只能呈电紧张性扩布,在突触或接头处信息传播中

有一定意义。（三）可以叠加，表现为时间性总和或空间性总和。在神经元胞体和树突的功能活动中具有重要意义。不同:①局部电流是等级性的,局部电流可以总和时间和空间,动作电位则不能②局部电位不能传导,只能电紧张性扩布,影响范围较小,而动作电位是能传导并在传导时不衰减③局

部电位没有不应期，而动作电位则有不应简述心室肌细胞动作电位的产生机制。（1）去极化过程：动作电位0期,膜内电位由静息状态下的-90mV

迅速上升到+30mV,构成动作电位的升支。Na+内流（2）复极化过程:①1期（快速复极初期）：膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右,0期和1期的膜电位变化速度都很快，形成锋电位。K+外流②2期（平台期）：膜内电位下降速度大为减慢，基本上停滞于0mV左右，膜两侧呈等电位状态。

K+外流、Ca2+内流③3期（快速复极末期）：膜内电位由0mV左右较快地下降到-90mV。K+外流（3）静息期：4期，是指膜复极完毕，膜电位恢复后的时期。Na+、Ca2+外流、K+内流。简述影响心输出量的因素有哪些？影响心输出量的因素：心肌收缩力、静脉回心血量（前负荷）动脉压（后负荷）和心率试述动脉血压形成原理及影响因素形成：①循环系统内的血液充盈：前提条件；②心脏射血和循环系统的外周阻力③主动脉和大动

脉的弹性储器作用.影响因素①心脏搏出量：收缩期动脉血压变化明显，收缩压的高低反映搏出量的多少②心率：心率增快时，脉压减小③外周阻力：

外周阻力增强时，脉压增大。舒张压的高低反映外周阻力的大小④主动脉和大动脉的弹性储器作用：动脉硬化，作用减弱，脉压增大。⑤循环血量和血管系统容量的比例：循环血量减少，血管容量不变，脉压下降。肾上腺素和去甲肾上腺素的心血管作用有何异同？肾上腺素能与α、β1和

β2受体结合，特别是对β受体的作用远远大于去甲肾上腺素，因此，对心脏兴奋β1受体可使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增多。对外周血管的作用，表现在小剂量肾上腺素作用于骨骼肌、肝脏、冠状血管β2受体，使血管舒张(常以此效应为主)。作用于皮肤及内脏血管α受体，使血管收缩。肾上腺素收缩、舒张血管的作用，使总外周阻力增加不明显。甲肾上腺素主要作用α受体，对β受体作用小，故对体内大多数血管有明显收缩作用，使外周阻力增高，血压升高。去甲肾上腺素对心脏有兴奋作用，但作用弱，通常还表现心率变慢，这是由于血压升高激发压力感受器反射而致。胸内负压是如何形成的？有何生理意义？胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压。胸膜腔内压的形成与肺和胸廓的自然容积有关。从胎儿出生后第一次呼吸开始，肺即被牵引而始终处于扩张状态。胸膜腔内压=肺内压+（－肺回缩压）生理意义：①有利于肺保持扩张状态；②有利于静脉和淋巴的回流.试述肺表面活性物质的成分、来源、生理作用及临床意义。肺泡表面活性物质主要由肺泡II型细胞产生，为复杂的脂蛋白混合物。肺泡表面活性物质的主要作用是降低肺泡液—气界面的表面张力，减小肺泡回缩力。生理意义：①有助于维持肺泡的稳定性；②减少肺组织液生成，防止肺水肿；③降低吸气阻力，减少吸气做功醛固酮的生理作用主要有哪些？它的合成和释放受哪些因素影响？生理作用：增加K+排泄和增加Na+水的重吸收。分泌调节影响：①受肾素—血管紧张素—醛固酮的作用影响；②高血K+、低血Na+可以刺激醛固酮的分泌；③心房利尿肽ANP可以抑制其分泌；④抗利尿激素ADH可以协同醛固酮的分泌何谓肾小球率？简述影响肾小球滤过的因素？单位时间内两肾生成的超滤液(原尿)的总量为肾小球滤过率。影响肾小球滤过的因素有：1,.肾小球毛细血管压；2囊内压3血浆胶体渗透压；4肾血浆流量，5滤过膜的面积和通透性。简述兴奋性突触后电位的产生机制。产生机制：兴奋性递质作用于突触后膜的相应受体，使递质门控通道开放，后膜对Na+和K+的通透性增大，并且由于Na+的内流大于K+外流，故发生净内向电流，导致细胞膜的局部去极化.简述特异和非特异投射系统的概念、功能及特点。丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路称为特异性投射系统；丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路称为非特异投射系统。1特异投射系统：具有点对点的投射关系，其投射纤维主要终止于大脑皮层的第四层，能产生特定感觉，并激发大脑皮层发出传出神经冲动。2非特异投射系统：投射纤维在大脑皮层，终止区域广泛。因此，其功能主要是维持或改变大脑皮层的兴奋状态，不能产生特定的感觉。简述牵张反射的反射途径。牵张反射是指骨骼肌受外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。产生机理：牵张反射的感受器是肌梭，当肌肉受牵拉而兴奋时，经传入纤维到脊髓，使脊髓前角α运动神经元兴奋，通过α纤维传出，使受牵拉的肌肉收缩。当牵拉力量进一步加大时，可兴奋腱器官，使牵张反射受到抑制，避免肌肉受到损伤.简述胰岛素的生理作用及其分泌调节。①调节糖代谢，使血糖降低；②调节脂肪代谢，促进脂肪合成；③调节蛋白质代谢，促进蛋白质合成，有利于机体生长。调节：血糖浓度及神经体液性调节试述糖皮质激素的作用。作用：①对三大物质代谢：促进蛋白质分解；增加糖异生，减少糖的利用；减少脂肪和肌肉组织对糖的摄取，使血糖升高；促进四肢脂肪组织分解，而增加肩背腹部脂肪合成；②较弱保钠排钾作用，分泌不足出现排水障碍，引起水中毒；③对血细胞的作用：使红细胞，血小板，中性粒细胞增多；使淋巴细胞、嗜酸性粒细胞减少；④对儿茶酚胺类激素有“允许作用”；⑤是参与应激反应的最重要的激素长期使用糖皮质激素时，为什么不能骤然停药而必须逐渐减量? 长期使用糖皮质激素时，由于这些激素对腺垂体及下丘脑的强大抑制作用，ACTH的分泌受到抑制，病人肾上腺皮质渐趋萎缩，肾上腺皮质激素分泌不足。如果骤然停药，将引起肾上腺皮质功能不全，引起低血糖、低血钠及血压下降等严重情况，因此应逐渐减量，使病人的肾上腺皮质能够逐渐恢复正常。简述甲状腺激素的生理作用。①促进机体新陈代谢，使基础代谢升高，产热量增加，耗氧量增加；②对物质代谢的作用：促进糖和脂肪氧化分解，促进糖的吸收和外周组织对糖的利用，小剂量促进肝糖原合成，大剂量促进肝糖原分解。小剂量促进蛋白质合成，大剂量促进蛋白质分解；③促进机体生长发育，促进神经系统的发育与分化；④其他：兴奋中枢神经系统；使心率加快,心缩力增强,心输出量增加等细胞膜的跨膜物质转运形式有几种，举例说明之。细胞膜的跨膜物质转运形式有五种：（一）单纯扩散：如O2、CO2、NH3等脂溶性物质的跨膜转运；（二）易化扩散：又分为两种类型：1.以载体为中介的易化扩散，如葡萄糖由血液进入红细胞；2.以通道为中介的易化扩散，如K+、Na+、Ca2+顺浓度梯度跨膜转运；（三）主动转运（原发性）如K+、Na+、Ca2+逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运；（四）继发性主动转运如小肠粘膜和肾小管上皮细胞吸收和重吸收葡萄糖时跨管腔膜的主动转运：（五）出胞与入胞式物质转运如白细胞吞噬细菌、异物的过程为入胞作用；腺细胞的分泌，神经递质的释放则为出胞作用.神经细胞一次兴奋后，其兴奋性有何变化？机制何在？各种可兴奋细胞在接受一次刺激而出现兴奋的当时和以后的一个短时间内,兴奋性将经历一系列的有次序的变化,然后恢复正常.神经细胞其兴奋性要经历四个时相的变化:1绝对不应期兴奋性为零,任何强大刺激均不能引起兴奋,此时大多数被激活的Na+通道已进入失活状态而不再开放;2相对不应期兴奋性较正常时低,只有用阈上刺激才可引起兴奋,此时仅部分失活的Na+通道开始恢复;3超常期兴奋性高于正常,阈下刺激可以引起兴奋,此时大部分失活的Na+通道已经恢复,且因膜电位距阈电位较近,故较正常时容易兴奋;4低常期兴奋性又低于正常,只有阈上刺激才可引起兴奋,此时相当于正后电位,膜电位距阈电位较远.简述骨骼肌接头处兴奋传递的过程及其机制.神经冲动传到轴突末梢时，由于局部膜去极化的影响，引起电压门控Ca2+通道开放，Ca2+内流，促进Ach递质释放。Ach扩散至终板膜，与N-Ach门控通道亚单位结合，通道开放，允许Na+、K+跨膜流动，使终板膜去极化形成终板电位。随之该电位以电紧张性方式扩布，引起与之相邻的普通肌细胞膜去极化达到阈电位，激活电压门控Na+通道而爆发动作电位。何谓窦弓反射？其反射弧是什么？有何生理意义？窦弓反射是指颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器受到牵张刺激，反射性地引起心率减慢、心收缩力减弱、心输出量减少、外周阻力降低和血压下降的反射。其反射弧组成如下：一感受器位于颈内动脉和颈外动脉分叉处的颈动脉窦以及主动脉弓处。在血管外膜下的感觉神经末梢，能感受血压增高引起的机械牵张刺激而兴奋。二传入神经窦神经加入舌咽神经上行到延髓，主动脉神经加入迷走神经进入延髓。家兔的主动脉神经自成一束（又称减压神经），在颈部独立行走，入颅前并入迷走神经干。三反射中枢传入神经进入延髓后先和孤束核神经元发生联系，继而投射到迷走背核、疑核以及脑干其他部位，如脑桥、下丘脑一些神经核团。四传出神经心迷走神经、心交感神经以及支配血管的交感缩血管纤维.五效应器心脏及有关平滑肌。当动脉血压升高时，压力感受器被牵张而兴奋，传入冲动沿传入神经传到心血管中枢，使心迷走紧张增强，而心交感紧张及交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周阻力降低，结果使血压下降。因而窦弓反射又称降压反射或减压反射。反之，当动脉血压突然降低时，压力感受性反射活动减弱，故心迷走紧张减弱，心交感紧张及交感缩血管紧张增强，引起心率加快，血管阻力加大，血压回升。可见，这种压力感受性反射是一种负反馈调节机制。该反射在心输出量、外周血管阻力和血量发生突然变化时，对动脉血压进行快速调节，使血压不致发生过大的波动。其生理意义在于缓冲血压的急剧变化，维持动脉血压的相对稳定。何谓肺换气？影响肺换气的因素有哪些？肺换气是指肺泡于肺毛细血管之间的气体交换过程。气体交换方向是：O2从肺泡向血液扩散，CO2与之扩散方向相反。经气体交换后，静脉血变成动脉血.影响肺换气的因素有：（一）呼吸膜的面积和厚度气体扩散速率与呼吸膜面积成正比，与呼吸膜厚度成反比（二）气体的分压差气体是从分压高处向分压低处扩散，气体扩散速率与气体分压差成正比（三）气体分子量和溶解度在相同条件下，气体的扩散速率与气体分子量的平方根成反比，与气体在溶液中的溶解度成正比。（四）通气/血流比值肺泡通气量于肺血流量比值恰当，肺的换气效率高。若比值升高，意味着肺泡无效腔增大或/和肺血流量减少；若比值减小，意味着发生功能行动-静脉短路或/和肺通气量减少。故无论比值增大或减小都使肺通气效率降低，造成血液缺O2或CO2滞留。织液生成和影响组织液生成的因素有哪些？影响组织液生成的因素有有效滤压、毛细血管壁通透性和淋巴回流。有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压），其中前两压促进组织液生成，后两压促进组织液回流。影响组织液生成的常见因素主要有：（一）毛细血管压当毛细血管前阻力血管收缩时，毛细血管血压降低，组织液生成减少；反之，组织液生成增多。毛细血管后阻力血管收缩或静脉压升高时，也可以使组织液生成增多；反之，则减少（二）血浆胶体渗透压当血浆蛋白减少，如饥饿、肝病使血浆蛋白生成减少，或肾病使血浆蛋白丧失过多时，使血浆胶体渗透压降低，组织液生成增多而导致水肿；（三）淋巴回流因10%组织液需通过淋巴途径回流入体循环，故当淋巴回流受阻，如丝虫病、肿瘤压迫等因素，可致局部水肿；（四）毛细血管壁通透性如烧伤、过敏反应、蚊虫叮咬等情况下，使毛细血管壁通透性增高，血浆蛋白和水分漏出管外而致全身或局部水肿。简述心交感和迷走神经对心脏活动的调节作用？（1）心交感神经节后神经元的轴突组成心脏神经丛。轴突末梢释放的去甲肾上腺素和心肌细胞膜上β受体结合，导致心律加快，房室交界兴奋传导加快，心房和心室收缩力量加强。这些作用分别叫正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用（2）迷走神经节后纤维释放乙酰胆碱，与M受体结合，导致心律减慢。心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢。以上作用分别称为负性变时、变力和变传导作用。试述血中二氧化碳、缺氧、氢离子对呼吸的影响、作用途径有何不同？（1）CO2：CO2是调节呼吸运动最重要的生理性化学因素.当PCO2降到很低水平时，可出现呼吸暂停；吸入CO2增加时，PO2也随之升高，动脉血PCO2也升高，因而呼吸加快、加深；当PCO2超过一定限度后，引起呼吸困难，头痛，头昏，有抑制和麻醉效应。途径：①通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；②刺激外周化学感受器（2）缺氧：PO2降低时，呼吸运动加深、加快途径：完全通过外周化学感受器实现的（3）H+：动脉血液H+浓度升高时，呼吸运

动加深、加快；当H+浓度下降时，呼吸受抑制。途径：外周化学感受器和中枢化学感受器静脉快速注射生理盐水、大量饮入生理盐水及大量饮

清水后尿量的变化？正常人一次大量饮用清水后，约30分钟尿量可达最大值，随后尿量逐渐减少，钙过程称为水利尿。原因是由于大量饮用清水后，导致血浆胶体渗透压降低，同时血容量增加，导致对下丘脑视上核及周围的渗透压刺激减弱，抗利尿激素释放减少，抑制远曲小管和集合管对

水的重吸收，尿量增加。如果饮用的是生理盐水，因为其渗透压与血浆相同，仅增加血容量而不改变血浆晶体渗透压，对抗利尿激素释放抑制程

度较轻，所以不会出现饮用大量清水后导致的水利尿现象。静脉注射生理盐水，尿量显著增加.静脉注射50%葡萄糖和大量出汗对尿量有何影响？静脉注射葡萄糖不能引起血管升压素分泌，对尿量影响不大.大量出汗使体液晶体渗透压升高，可刺激血管升压素的分泌，通过肾小管和集合管增加对

水的重吸收，使尿量减少，尿液浓缩。.试述窦房结细胞和浦肯野细胞动作电位4期自动去极化的形成机制及其意义。浦肯野细胞属于快反应自律

细胞，窦房结细胞属于慢反应自律细胞。它们的4期都不稳定，会产生自动去极化，其形成机制如下：窦房结细胞：4期的自动去极是由随时间而增长的净内向电流所引起。它是由IK、If和ICa-T三种离子电流所组合而成。①IK通道是时间依赖性的，在3期复极达－40mV时便开始逐渐失活，

因而K＋的外向电流出现进行性衰减，这是窦房结自律细胞4期自动除极的最重要的离子基础。②If是一种进行性增强的内向离子流（主要为Na+

流），这是细胞膜向复极化或超极化方向激活的离子流，其最大激活电位为-100mV，由于窦房结细胞的最大复极电位仅为-70mV，所以If流在窦房结细胞4期自动去极过程中虽有作用，但比IK小得多。③在窦房结细胞4期自动去极过程的后半期，还存在一种缓慢内向电流ICa-T，即T型钙通

道，其阈电位约为－50mV，在自动除极的后半期起作用。在三种电流的共同作用下，膜去极达－40 mV，而引起下一个自律性动作电位。由于窦房

结细胞的自律性高，在正常情况下窦房结作为心脏的起搏点控制心脏的节律性活动。浦肯野细胞：4期的自动去极化与窦房结细胞相比较慢，4期自动去极的离子基础主要有两种：①If流（为主）：随时间而进行性增强的内向离子流（主要为Na+流），②IK：逐渐衰减的外向K＋离子流。二者

共同作用使浦肯野细胞的4期缓慢去极，当去极达－70mV时，才能引起下一个动作电位，但是在整体内其自律性不能表现出来，是潜在起搏点。

试述机体缺碘引起甲状腺肿大的机制碘是合成甲状腺激素的原料，缺碘时甲状腺合成和分泌甲状腺激素减少，甲状腺激素对下丘脑和腺垂体的负反馈作用减弱，下丘脑分泌促甲状腺素释放激素增多，作用于腺垂体，引起促甲状腺激素分泌增加，刺激甲状腺增生，导致甲状腺肿大，形成单纯性

甲状腺肿或称地方性甲状腺肿.何谓胆碱能纤维？何谓肾上腺素能纤维？它们各包括哪些外周神经纤维？末梢释放乙酰胆碱作为递质的神经纤维，称

胆碱能纤维。它包括体内交感和副交感神经节前纤维、副交感神经节后纤维、躯体运动神经纤维、支配汗腺的交感神经节后纤维和支配骨骼肌血管的交感舒血管神经纤维等凡末梢释放去甲肾上腺素为递质的神经纤维，称肾上腺素能纤维。体内大部分交感神经节后纤维末梢都是肾上腺素能纤维.

胆碱能受体和肾上腺素能受体的分类.分布和效应（1）胆碱能受体：胆碱能受体分为毒蕈碱受体（M-R）和烟碱受体（N-R）两型。M-R分布在付交

感神经节后纤维支配效应器上，M-R兴奋表现为平滑肌收缩，心脏抑制，消化腺分泌，汗腺分泌和骨骼肌血管舒张等。它可被阿托品阻断。N-R分神经原型烟碱受体（N1）和肌肉型烟碱受体（N2）2个亚型。N1受体分布在自主神经节上，被筒箭毒碱和被六烃季铵阻断，N2分布在骨骼肌终板

膜，被筒箭毒碱和十烃季铵阻断。（2）肾上腺素能受体：分a 和β受体2型，α受体分布内脏平滑肌.腺体，产生兴奋性效应，阻断剂为酚妥拉

明；β1受体分布在心肌上，阻断剂为阿替洛尔；β2受体分布内脏平滑肌.腺体，产生的效应主要是抑制性的，阻断剂为丁氧胺。简述血管升压素的来源、作用和分泌调节因素血管升压素由下丘脑视上核、室旁核神经细胞合成，经下丘脑-垂体束神经纤维的轴浆运输到神经垂体，在此贮存并

释放入血。其作用是促进远曲小管和集合管对水的重吸收。调节其分泌的因素有：①血浆晶体渗透压的变化；②循环血量的变化。简述外周和中枢

化学感受器的部位及其敏感刺激外周化学感受器指颈动脉体和主动体化学感受器，它们对血液中PO2、PCO2和〔H+〕变化敏感，当主动脉中PO2降低，P CO2升高或〔H＋〕升高时，感受器兴奋，传入冲动增加，反射性使呼吸加深加快。中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位，主要对脑

脊液和局部细胞外液〔H+〕敏感，CO2也可刺激它，但不感受低O2刺激。简述甲状腺激素的生理作用及其调节甲状腺激素的生理作用①对代谢的

影响：甲状腺激素能加速绝大部分组织细胞的氧化过程，使机体的耗氧量与产热量增加,BMR升高；促进蛋白质的合成（大剂量则促进分解，特别是骨骼肌蛋白分解）；促进糖的吸收与肝糖原分解，使血糖升高；促进脂肪酸氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用，它能增加胆固

醇合成，但降解作用更明显。②对生长发育的影响：它是维持正常生长与发育不可缺少的激素，特别是对骨和脑的发育尤为重要。甲状腺功能低下

的儿童, 表现为以智力迟钝和身材矮小为特征的呆小症。③对神经系统的影响：提高中枢神经系统的兴奋性。④心血管系统：使心率加快，心缩力增强。⑵分泌调节：①下丘脑-腺垂体对甲状腺的调节 A.腺垂体的TSH促进甲状腺激素的合成与释放.B.下丘脑的促甲状腺激素释放激素（TRH）

促进TSH的释放②甲状腺激素的反馈调节：腺垂体对血中T3、T4浓度变化十分敏感。血中T3或T4浓度过高，则可抑制TSH的分泌；反之，血中

T3或T4浓度过低，则促进TSH，通过这种负反馈机制，可维持血中T3、T4浓度的相对恒定⑶自身调节：自身调节是完全不受下丘脑-垂体-甲状腺轴的影响和调节，本身所具有的能适应食物中碘供应量的变化，从而保证腺体内合成激素量的相对稳定.试述自律细胞4期自动去极化的形成机制。

自律细胞指浦肯野细胞和窦房结细胞。4期自动去极化是产生自动节律兴奋的基础。不同类型的自律细胞，其4期自动除极的离子流机不同.（1）

浦肯野细胞：4期自动除极主要是由随时间推移而逐渐增强的内向电流（If）所引起，也有逐渐衰减的外向电流的参与。内向电流的主要离子成分为Na+。由于内向电流使膜内正电位逐渐增加，膜便逐渐除极，当达到阈电位时即可产生一次动作电位。浦肯野细胞的4期自动去极化速度远较窦房结为慢，其自律性也较窦房结为低（2）窦房结细胞：目前已知有3种跨膜离子流参与窦房结细胞4期自动去极。①进行性衰减的K+外流(Ik),是导致

窦房结细胞4期自动除极的重要离子基础；②进行性增强的内向离子流If（主要是钠流）；③T型Ca2+通道的激活和钙内流，T型钙通道的阈电位为-50mV～-60mV，一般钙通道阻断剂对其无阻滞作用，它不受儿茶酚胺调控，但可被镍阻断试述抗利尿激素（血管升压素）的来源、主要生理作

用及其释放调节。抗利尿激素的来源：抗利尿激素即是血管升压素（AVP）是一种神经激素，大部分由下丘脑视上核的神经细胞合成，小部分由室

旁核的神经细胞合成。主要的生理作用是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性、促进水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少.抗利尿激素的释放调节主要因素为血浆晶体渗透压增高和循环血量减少。血浆晶体渗透压增高和循环血量减少都反射性的促进AVP的释放，但作用途径不同，血浆晶体渗透压的改变直接作用于下丘脑视上核附近的渗透压感受器；循环血量的改变必须通过迷走神经的传入，二者既可独立作用也可共同作用。交感和副交感神经系统的功能主要在于调节心肌、平滑肌和腺体(消化腺、汗腺、部分内分泌腺)的活动简述甲状腺激素的生物学作用及其调节。生理作用：甲状腺激素的主要作用是促进新陈代谢，促进和维持机体生长与发育过程。它既能加强组织分解代谢，使耗O2量、产热量及能量的增加；又能促进组织细胞内DNA、RNA、蛋白质的合成。（１）对代谢的影响①产热效应甲状腺激素能加速体内物质氧化过程，增加体内大多数组织细胞的耗O2量和产热量，提高机体基础代谢率，以维持体温的恒定具有重要意义。②对三大物质代谢的影响A．糖代谢：促进小肠对糖的吸收和肝糖原分解，增加肾上腺素、胰高血糖素、生长素及糖皮质素的生糖作用，使血糖升高. B.脂代谢：甲状腺激素促进脂肪酸氧化分解，C.蛋白质代谢：甲状腺激素作用于肌肉、骨骼、肝、肾等组织细胞的核受体，刺激DNA转录过程，促进mRNA形成，加强蛋白质及各种酶的合成，利于幼年时期机体生长与发育。（２）对生长与发育的影响促进机体生长与发育成熟必需的激素，尤对脑和骨的生长和发育影响最重要。（３）对神经系统的影响成年人的神经系统已分化健全，甲状腺激素主要表现为兴奋中枢神经系统作用。（４）其他作用甲状腺激素可使心率加快，心缩力增强，心输出量增加，收缩压升高。组织由于耗氧量增加而相对缺氧，以致小血管舒张，外周阻力降低，舒张压稍降低或正常，脉压增大。目前认为，甲状腺激素可直接作用于心肌，可能增加心肌细胞膜上β受体的数量，促进肾上腺素对心肌细胞内的作用，使细胞内cAMP生成增多。甲状腺激素与受体结合后，促进心肌细胞肌质网释放Ca2+，激活与心肌收缩有关的蛋白质，提高心肌收缩力。甲状腺功能亢进患者可因此而出现心肌肥大或心力衰竭。（二）调节：甲状腺功能活动主要受下丘脑与腺垂体调节，神经调节和自身调节也有一定作用.（１）下丘脑-腺垂体-甲状腺功能轴①促甲状腺激素（TSH）的作用②促甲状腺激素释放激素（TRH）作用③反馈调节（2）甲状腺自身调节甲状腺具有适应碘供应的变化，调节腺体本身对碘摄取、T3与T4合成、释放的能力，这种调节完全不受TSH浓度和神经调节的影响，称为甲状腺的自身调节。（3）自主神经系统对甲状腺活动的调节交感神经肾上腺素能纤维与副交感神经胆碱能纤维直接支配甲状腺腺泡，电刺激交感神经使甲状腺激素合成与释放增加，副交感神经兴奋则相反。说明自主神经的递质、受体类型及分布、递质与受体结合的效应及受体阻断剂.自主神分为：交感神经和副交感神经。①递质：交感神经（其递质为Ach）和副交感神经（其递质为NA）②受体类型：交感神经：α1 α2 ，β1、β2 副交感神经：M、N1、2 分布及效应（递质-受体结合后）：M受体：心脏→抑制，支气管、消化管平滑肌和膀胱逼尿肌→收缩，消化腺→分泌增加，瞳孔→缩小，汗腺→分泌增加、骨骼肌血管→舒张等。N1受体：神经节突触后膜→节后纤维兴奋、肾上腺髓质→分泌。N2受体：骨骼肌运动终板膜→骨骼肌收缩。α1受体：血管→收缩、子宫→收缩、虹膜开大肌→收缩(瞳孔→扩大)等。α2受体：β1受体：心脏→兴奋、脂肪→分解。β2受体：支气管→扩张、胃、肠、子宫→松弛、血管→扩张。③受体阻断剂：M受体阻断剂：阿托品N受体阻断剂：筒箭毒碱α受体阻断剂：酚妥拉明β受体阻断剂：普奈洛尔

易化扩散：脂溶性的的小分子物质或带电离子在膜蛋白介导下顺浓度梯度和（或）电位梯度的跨膜转运化学门控通道化学门控通道是由化学物质控制其开、闭的通道，如骨骼肌终板膜上的N2型Ach受体。电压门控通道：电压门控通道是通道的开关受膜两侧电位差控制的离子通道，如Na+通道、K+通道等原发主动转运原发主动转运是由细胞膜或内膜上具有ATP酶活性的特殊泵蛋白，直接水解ATP提供能量而将一种或多种物质逆着各自浓度梯度或者电化学梯度进行跨膜转运。它是人体最重要的物质转运方式。继发性主动转运间接性利用原发性主动转运分解ATP释放的能量形成的浓度差或电位差将物质逆电位梯度或浓度梯度进行跨膜主动转运的过程称为继发性主动转静息电位静息电位是指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的内负外正的电位差。动作电位在静息电位的基础上，细胞受到一个适当刺激时，膜电位发生迅速的一过性的波动，这种短暂可逆的、扩布性电位变化称为动作电位。去极静息电位绝对值减少称为去极化窦性节律由窦房结自律性兴奋所形成的心脏节律，称为窦性节律。阈强度（阈值）：在刺激作用时间和强度-时间变化率固定不变的情况下，能引起细胞发生兴奋的最小刺激强度称为阈强度（阈值）局部兴奋：受到阙下刺激的细胞，再受刺激的模具部出现一个较小的去极化，称为局部兴奋，也称局部反应。房室延搁--房室交界处兴奋传导速度较慢,使兴奋通过房室交界时,耽搁的时间较长,称为房室延搁. 中心静脉压--指胸腔内大静脉或右心房的压力。心输出量--每分钟一侧心室射出的血量,称为每分钟输出量,简称心输出量. 射血分数--每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比称射血分数。微循环--是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。血压血管内流动的液体对单位面积管壁的压力心指数每平方米体表面积的每分输出量肺的顺应性--肺在外力作用下的可扩张性.通气与血流比值--单位时间内肺泡通气量与肺血流量之比.肺泡通气量每分钟进出肺泡和呼吸性细支气管的气体量,其计算公式等于（潮气量—无效腔气量）×呼吸频率肺通气气体通过呼吸道进出肺的过程.滤过分数肾小球滤过率和肾血浆流量的比值,约为19%舒张压心室舒张，动脉血压降低，于心舒末期降至最低值称为舒张压收缩压心室收缩射血时，动脉血压快速上升，达最高值称为收缩压Hb氧容量：100ml血液中的Hb所能结合的最大O2量。Hb 氧含量：100ml血液中的Hb实际结合的O2量。Hb氧饱和度：Hb氧含量和Hb氧容量的百分比肾小球滤过率：在单位时间内（每分钟）两侧肾脏生成的超滤液的量（即滤过的血浆量），称为肾小球率过滤。肾糖阈：当血液中葡萄糖浓度达到200mg/100ml时，尿中即开始出现葡萄糖，这一血糖浓度称为肾糖阈。水利尿：大量饮清水后，血浆晶体渗透压降低，抗利尿激素释放减少，肾小管对水的重吸收减少而引起尿量增加的现象渗透性利尿：由于肾小管液中溶质浓度的增加，渗透压升高，妨碍肾小管对水的重吸收而引起尿量增加的现象。血浆清除率：相当于在单位时间内肾脏能够将多少毫升血浆中所含的某物质完全清除出体外。突触：神经元之间在结构上并没有原生质相连，每一神经元的轴突末梢仅与其他神经元的胞体或突起相接触，相接触的部位称为突触兴奋性突触后电位：突触前膜释放递质，使突触后膜对钠离子、钾离子的通透性增加，导致突触后膜上的局部除极化。此种电位变化称为兴奋性突触后电位。抑制性突触后电位：是发生在突触后膜上的一种局部的超极化电位，使胞体不易爆发锋电位，而表现为抑制。是突触后膜对氯离子通透性增加而形成的。牵涉痛：内脏疾病往往引起身体远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏，这种想象称为牵涉痛运动单位：由一个α运动神经元及其支配的全部肌纤维所组成的功能单位，称为运动单位。运动单位的大小，决定于神经元轴突末梢分之数目的多少，一般是肌肉越大，起运动单位也愈大。牵张反射：有神经支配的骨骼肌，如受到外力牵拉使其伸长时，能引起受牵拉的同一肌肉收缩，此成称为牵张反射。牵张反射有两种类型，一种为腱反射，也称位相性牵张反射；另一种为肌紧张，也称紧张性牵张反射。肌紧张：是指缓慢持续牵拉肌腱时发生牵张反射，表现为受牵拉的肌肉发生紧张性收缩，是牵张反射的一种类型——紧张性牵张反射。肌紧张的意义是维持躯体姿势最基本的反射活动，是姿势反射的基础。内分泌：某些腺体或细胞能分泌高效生物活性物质，通过血液或其他细胞外液途径作为靶细胞，调节他们的生理活动，这种有别于通过管道排除分泌的现象，称为内分泌激素：由内分泌腺或内分泌细胞分泌的高效生物活性物质，在体内作为信使传递信息，对机体生理过程起调节作用的物质称为激素下丘脑调节性多肽：指下丘脑促垂体区细胞分泌对腺垂体有调节作用的多肽应急反应：机体在紧急情况下，通过交感-肾上腺髓质系统发生的适应性反应。应激反应：机体受到各种有害刺激时，血中促肾上腺皮质激素和糖皮质激素增多，并引起一系列全身反应以抵抗有害刺激，称为应激反应。激素的允许作用：指某些激素本身对某些器官或细胞不能直接发挥作用，但他的存在却是另一种激素能产生效应的必备条件球-管平衡：无论肾小球滤过率增大或减少，近端小管始终按肾小球滤过液的一定比例进行重吸收，这种现象称为球-管平衡非特异性投射系统：指由丘脑的髓核板内核群弥散地投射到大脑皮层广泛区域的非专一感觉投射系统特异性投射系统：指从丘脑感觉

接替核发出的纤维投射到大脑皮层特定区域，具有点对点投射关系的感觉投射系统复极化Repolarization 膜去极化（或已发生超射）后又向原初的极化状态恢复的过程。搏出量Stroke Volume（SV）一次心搏一侧心室射出的血量用力呼气量Forced Expiratory Volume（FEV）进行用力肺活量测定时，指定时程内的呼出气量。通常以其占用力肺活量的百分比来表示，即FEVt/FVC%。是一种动态的肺通气指标，不仅可以反映受试者的肺活量，而且能够反映呼出气流速外分泌指外分泌腺体将其分泌物通过特定的管道结构释放到体腔或体外而发挥作用的分泌形式。甲状腺的自身调节，血碘过量，碘的摄取减少，T3T4下降，血碘不足，碘的摄取增加，T3T4升高腱反射: 又称深反射，其实是指快速牵拉肌腱时发生的不自主的肌肉收缩，其实是肌牵张反射的一种.

自律性：组织和细胞在没有外来刺激的条件下，能自动地产生节律性兴奋的特性，称为自动节律性，简称自律性网状结构上行激动系统:实验研究发现，电刺激中脑网状结构，可唤醒动物，出现觉醒状态的脑电波，若在中脑头端切断脑干网状结构，则引起类似睡眠障碍的现象和相应的脑电波，这说明脑干网状结构内存在上行起唤醒作用的功能系统，这一系统因此被称为网状结构上行激动系统。