重症急性胰腺炎合并腹腔高压和腹腔间隔室综合征的正确认识与处理
急性胰腺炎并发症的处理

胰腺炎局部并发症
局部并发症:急性液体积聚、急性坏死物积聚、胰腺假性囊肿、包裹
性坏死和胰周脓肿;
其他局部并发症还包括:胸腔积掖、胃流出道梗阻、消化道瘘、腹腔 出血、假性囊肿出血、脾静脉或门静脉血栓形成、坏死性结肠炎等
胰腺炎复发
伴有胆囊结石的轻症急性胰腺炎患者,出院 之前应接受胆囊切除术以预防急性胰腺炎再 发。(强烈推荐,中等质量证据)
对于胆源性的急性坏死性胰腺炎患者,应在 急性炎症好转、胰周积液吸收或稳定后再行 胆囊切除术,以避免感染。(强烈推荐,中等 质量证据)。
钱安瑜 张茂编译 美国胃肠病学会急性胰腺炎临床处理指南(201 3版) Am J Gastroentero,2013,108(9):1400-1415
EUS引导内镜下胰腺假性囊肿引流
(内镜下引流和经皮穿刺引流对胰腺假性囊肿治疗的效果比较)
与内镜引流相比,经皮穿刺引流再次治疗率高(9.8%V s42.5%,p=0.001),住院时间长,腹部影像学随访的 次数较多。 对有症状胰腺假性囊肿内镜引流优于经皮穿刺引流
J Gastroenterol Hep.2002;17(Suppl):S15-S39
Banks PA et al. Gut 2013, 62: 102-111
急性胰腺炎的并发症
局部并发症:急性液体积聚、急性坏死物积聚、胰腺假性囊肿
、包裹性坏死和胰周脓肿; 其他局部并发症还包括:胸腔积液、胃流出道梗阻、消化道瘘、 腹腔出血、假性囊肿出血、脾静脉或门静脉血栓形成、坏死性结 肠炎等
腹腔间隔室综合征

血LAC:7.0mmol/L
转入诊断: 脓毒症休克
多器官功能障碍综合征
测膀胱压:25.73mmhg
直接法
腹腔内放置导管或粗针头,利用压力传感器测 量
间接法
1、膀胱内压 2、测量胃内压
3、通过股静脉插管入下腔静脉测量下腔静脉 压 4、直肠测压
目前公认直接测量腹腔内压力是直接测压法 的“金标准” ,腹腔压力有创性检查,难以成为 临床的常规检查方法。 当膀胱内容量< 100 ml时,膀胱仅作为一个 被动储存库 ,可以传递腹腔内压力而不附加任何 一点来自其自身肌肉的压力。 间接测压法的“金标准”则是简单易行的 膀胱内测压法。
腹腔高压是ICU患者病死率的独立影响因素,
与器官功能衰竭及ICU滞留时间息息相关。
腹内压:正常人的腹内压是3—5 mmHg
危重患者的正常腹内压(IAP)
大约是5—7 mmHg。
腹内高压(IAH):指持续或反复的IAP病 理性升
高(≥12mmHg)
腹腔灌注压(APP):平均动脉压-腹内压
APP≥60 mmHg及以上具有良好的预后判断价值。
Step2
最大限度的少肠胃内 病变 床头>20° 液体,胶体 监测指导复 营养 进行液体复 苏 苏
给予灌肠剂 经皮腹腔引 流
适当予以利 尿剂
Step 3
考虑结肠镜 考虑病灶清 考虑神经肌 考虑血液透 血管活性药 减压停止肠 除术 肉阻滞 析/超滤 物以保持腹 内营养 腔 灌 注 压 ≥60mmHg
急性胰腺炎的药物治疗及并发症处理知识,你了解多少

急性胰腺炎的药物治疗及并发症处理知识,你了解多少急性胰腺炎(AP)在临床上属于较为多发的消化系统病症,其发病原因相对复杂,患者会出现腹部突发性疼痛等症状。
据最新流行病学调查研究显示,AP发病率在13~45/10万间,多是因患者有酗酒、不良饮食习惯、过度肥胖等引起的。
当疾病未能得到有效治疗而发展成为重症,其死亡率会高达20.0%,严重威胁到患者的生命安全。
近年来,由于人们生活水平提升在饮食、生活习惯上发生较大变化,导致AP发病率有明显增长,因此需引起临床重视。
以下主要从AP的药物治疗、并发症及其处理两方面进行阐述,希望能够有效提升人们对此病症的了解。
内容如下:一、急性胰腺炎药物治疗第一,生长抑素及其类似物。
早在2013年、2015年期间的中国急性胰腺炎诊治指南及多学科诊治工作中,便对生长抑素及其类似物达到共同的推荐意见。
唐承薇教授团队于2012年展开临床实际研究。
结果显示:在轻症急性胰腺炎的肥胖患者的患病早期,为其注射奥曲肽72h后,能够明显起到预防出现重症急性胰腺炎效果。
同时,此团队的另一项研究证实,当AP患者发病后若其血浆生长抑素明显降低,可在其发病48h内输注足量且适当剂量的奥曲肽,从而帮助其生长抑素恢复到正常范围,并降低重症急性胰腺炎的出现率。
此外,近年来还有研究指出,奥曲肽、生长抑素对患者的器官损伤有一定保护效果,能够减少并发症的出现,还能切实地降低死亡率。
第二,蛋白酶抑制剂。
如乌司他丁、加贝脂等药物使用后能够对AP疾病相关酶的释放起到抑制效果。
经相关临床实践结果可知,针对AP患者使用乌司他丁后经血常规检查,发现患者的CRP、IL-6、TNF-α均有明显降低,效果明显。
但是从其预后等指标上分析优势并不明显。
例如Yasunaga等学者经研究,认为甲磺酸加贝酯是否使用,对重症急性胰腺炎患者的死亡率、住院时间上并无明显差异,P>0.05。
上述结果和Seta等学者的分析(静注蛋白酶抑制剂对减少AP 病死率无明显效果)中有共通之处。
急性重症胰腺炎的诊治要点

麻痹性肠梗阻及肠道衰竭
• 肠道粘膜屏障受损引起肠道细菌和/或毒素易位,是胰腺细菌 感染的重要来源 • 肠内压高,胰液引流不畅 • 导致腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome, ACS)
腹腔间隔室综合征
abdominal compartment syndrome,ACS
避免使用吗啡
减少胰腺外分泌
• • • • 禁食 胃肠减压 抑酸 PPI 生长抑素及其衍生物
生长抑素及衍生物:
• 抑制胰液分泌;松弛Oddi括约肌使胰液充分流出;抑制胃泌素 和胃酸以及胃蛋白酶的分泌;抑制小肠的分泌;减少内脏血流 量而又不引起体循环动脉血压的显著变化。 • 用法:施他宁250g/h,静脉滴注 善宁25g/h,静脉滴注
腹腔灌洗
急性出血坏死性胰腺炎病理变化
腹膜烧伤,产生大量渗液,导致血容量减少 含酶毒物大量吸收,可诱发脑病和MOF
腹腔灌洗
稀释腹腔液体中胰酶浓度,减轻自我消化 稀释炎性渗出物中的毒素和病原菌,减轻对腹膜的刺
激,防止败血症、胰外脓肿的形成
减少酶性毒素的大量吸收,保护重要器官的功能,减 低MOF的发生率
• 饥饿状态下的主要内源性供能物质来自于脂肪组织
• 蛋白质维持各脏器功能,并非能源储备,当长期饥饿导致机体 蛋白质丧失达一定量时,则将影响脏器功能甚至威胁生命
全胃肠外营养
Total parenteral nutrition TPN
• 在胃肠道功能障碍的情况下,提供代谢所需的营养素,避免或 减轻营养状况的迅速减退 • 避免对胰腺外分泌的刺激 • 预防或纠正营养不良,改善免疫防御功能
对症支持治疗 重症监护 维持有效血容量 解痉止痛 营养支持 针对病因的治疗 减少胰腺外分泌 抑制胰酶活性 改善胰腺微循环 胆源性胰腺炎内镜治疗 治疗并发症 抗生素的应用 预防和治疗肠道衰竭 腹腔灌洗 MODS/MOF的处理 脓肿/假性囊肿治疗
腹腔间隔室综合征的诊治体会

腹腔间隔室综合征的诊治体会
杨朝晖;钱海波;白俊文
【期刊名称】《内蒙古医学院学报》
【年(卷),期】2006(000)0S1
【摘要】目的:分析腹腔间隔室综合征的病因、诊断和治疗。
方法:回顾5例腹腔间隔室综合征的临床资料及治疗方法并结合文献进行分析。
结果:5例病例均行开腹减压,其中1例行腹壁无张力缝合、暂时性关腹,死亡率40%。
结论:腹腔间隔室综合征一旦诊断明确,应早期实行腹腔减压术。
【总页数】3页(P)
【作者】杨朝晖;钱海波;白俊文
【作者单位】内蒙古赤峰市医院普外科;内蒙古医学院附属医院普外科;内蒙古赤峰;内蒙古赤峰
【正文语种】中文
【中图分类】R656
【相关文献】
1.腹腔间隔室综合征诊治体会 [J], 段卫星;卢宾宾
2.48例重症急性胰腺炎合并腹腔间隔室综合征的诊治体会 [J], 刘波;越太迁;付移山
3.常见原因所致腹腔内高压和腹腔间隔室综合征28例临床诊治体会 [J], 廖新中;黄美泰;林智勇
4.重症急性胰腺炎并发腹腔间隔室综合征11例的诊治体会 [J], 吴文良;朱岭;全卓
勇;刘文;张应天
5.重症急性胰腺炎并腹腔间隔室综合征的诊治体会 [J], 李莉
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重症胰腺炎的诊断和治疗(1)

医学ppt
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7. 胰腺腹水和胰性胸膜瘘的处理 当胰液通过破裂的假性囊肿或者破裂的胰管进
入到腹腔时,就可产生胰性腹水,腹水里淀粉酶升 高一般即可诊断,大约50-60%的病人通过禁食、胃 肠减压、抑制胰腺分泌等非手术治疗可在2-3周内治 愈,持续或复发性的腹水可通过内镜治疗。
医学ppt
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8. 胃肠道瘘的治疗 小肠、十二指肠、胃、胆道、结肠脾曲胃肠道
靠的方法。
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后期(发病14日后)并发症的治疗
1. 急性液体积聚的治疗 1). 无菌性的液体积聚一般会自行吸收不需要特 殊治疗,经皮穿刺引流或者手术引流液体积聚都 是没有必要的,反而有可能导致感染; 2). 感染性液体积聚可行经皮创刺引流及抗生素 治疗。
2. 胆源性胰腺炎的治疗 对于胆源性胰腺炎早期应行EST
等多器官功能障碍; 早期出现难以纠正的低氧血症; 腹腔室隔综合征(Abdominal compartment
syndrome, ACS)发生率高;
后期胰腺感染等并发症发生率高; 胰腺损害CT评分高;
预后差,早期死亡率高。
医学ppt
16
临床表现
1. 腹痛:中上腹腹痛,向腰背部放射 2.恶心、呕吐 3.腹胀 4.腹膜炎体征 5.其他:全身症状、发热、休克 6.Grey Turner’s sign, Cullen’sign, DIC
医学ppt
28
急性期的治疗
原则上胰腺炎发病14日内均不行手术治 疗,但出现下列情况时应考虑手术治疗。 1. 大量渗出,大量渗出时可行腹腔置管引流,或经
腹腔镜冲洗引流; 2. 伴有局部感染,病情进一步加重; 3. 腹腔室隔综合征,严重的应行腹腔减压; 4. 明确的胆源性胰腺炎早期行EST。
中药保留灌肠治疗急性胰腺炎并发腹腔间隔室综合征的疗效观察及护理
压 的正常范 围不超过 7 g 超过 1 r g mm H , 2 m H 时就会影响腹腔 a 内组织器 官血 流减 少 , 而 出现 明 显 的器官 功 能 障碍 , 以 继 所 A S又会加重 肠运 动抑制 而形 成恶 性循环 J C 。中医 学认 为 ,
肠道为传化之腑 , 以通 为用 。在 急性 胰腺炎并发 A S中, C 肠运 动状态是决定病情和预 后的一个 极重要 因素。我院所用 大柴
}床 合 理 用 药 2 1 缶 0 2年 1月第 5卷 第 1 A期
C i Jo l ia R t nlD s .aur 0 1vo 5N . A h f i cl ai a mgU eJn ay 1 。 1 o 1 n Cn o 2 .
・
Байду номын сангаас
81 ・
・
用 药 经 验
・
很好 的疗效 , 了患者 的住院 时间 , 高 了治愈 率。现将 经 缩短 提
验介绍 如下 。 1 资料与方法
需手术开腹减压 阶段 。 选取我 院 2 0 07年 7月 一 0 1年 7月收治 的 21
2 讨 论
1 1 临床 资料 .
急性胰腺炎合并 A S患者 7 C 2例 , 中男 4 其 5例 , 2 女 7例 ; 年龄 (2 1 7 3 岁 。所有患者均符合 中华 医学会消化 病学分会 4 . ±1 . ) 胰腺 病 学组 20 0 3年制 定 的急 性 胰腺 炎诊 断标 准 及 2 0 04年 WS C 制定 的 A S诊 断标 准。所 有 患者急 性 心理 和慢 性健 AS C 康状况 ( P C EI) 分均 > A A H I评 8分 , 平均 (3 0±2 7 分 ,A 1. . ) IP 平均为 (7 6±72 m g 采用膀胱测压法 ) 2. .) mH ( 。
腹内压监测在重症胰腺炎中的意义及护理
腹内压监测在重症胰腺炎中的意义及护理目的探讨腹内压监测在重症胰腺炎中的临床意义及护理。
方法选取30例重症胰腺炎患者作为研究对象,对这30例重症胰腺炎患者基础护理、胃管鼻饲治疗护理、心理护理护理进行分析,观察患者的腹内压测定,进行早发现,早治疗。
结果30例患者在密切观察下完成监测治疗后,重症胰腺炎患者中心静脉压、心率、免疫抑制酸性蛋白降低,平均动脉压升高,治疗前后相比差异显著(P<0.05)。
结论腹内压监测在重症胰腺炎护理中疗效确切。
标签:腹内压监测;重症胰腺炎;护理;腹内高压;临床意义重症胰腺炎属于临床上较为特殊的急腹症类型[1],死亡率高,病残率高,并发症较多,常见的并发症为腹腔高压,病情恶化时则发展为腹腔室隔综合征,腹腔室隔综合征易引发心血管系统疾病、呼吸系统疾病、泌尿系统性疾病等[2]。
本文旨在探索腹内压监测在重症胰腺炎中的意义及护理。
1资料与方法1.1一般资料本次研究的对象为我院的30例重症胰腺炎患者,收治时间在2014年1月~2015年12月,其中腹内压升高20例,高脂饮食10例,年龄32~71岁,平均年龄为(46.15±2.61)岁,重症胰腺炎平均病程(11.67±2.37)d。
1.2方法患者取平卧位,测量前排空膀胱,遵守无菌操作,首先为患者留置导尿管,将膀胱排空后,将尿管与三通连接后,置于有刻度的标尺,测压管与大气相通,将尿管与压力管道连接后,使用无菌注射器将25ml无菌生理盐水注入膀胱内,等待30~60s后,以腋中线水平为0点,随后将导尿管做垂直固定,使用直尺测量导尿管的液体高度,在患者呼气末读数。
1.3观察指标观察中心静脉压、心率、平均动脉压、免疫抑制酸性蛋白治疗前后对比。
1.4统计学处理采用SPSS18.0软件,对重症胰腺炎患者治疗前后的各项观察指标情况,进行统计学的处理。
计量资料采用t检验的方法,以(P<0.05),差异有统计学意义。
2结果治疗前30例重症胰腺炎患者中心静脉压、心率、平均动脉压、免疫抑制酸性蛋白情况比较:见表1,结果显示,治疗后,重症胰腺炎患者中心静脉压、心率、免疫抑制酸性蛋白降低,平均动脉压升高,治疗前后相比差异显著(P<0.05)。
腹腔间隔室综合征(ACS):
你这样一说我就想起了这个腹腔间隔室综合征(ACS):1.什么是ACS?ACS是由腹内压升高导致的。
表现为呼气末压升高以及继发于低心排血量的低灌注。
呈现静脉回流障碍以及高吸气峰伴高碳酸血症的严重肺功能不全。
必须及早强制性外科手术减压,手术越早预后越好。
缓解腹内压可以纠正器官功能不全。
少尿是ACS的早期征象,但最为可靠的临床指征为进行性的呼吸功能衰竭。
ACS病例的典型表现为吸气峰压在85cmH2O左右,并伴有PaCO2的升高。
开腹减压的指征包括:腹部胀大,高碳酸血症,高吸气峰压。
2.病因以及诱因:急性腹腔大出血(风险极高);后腹膜出血;使用充气抗休克服;关腹时腹壁张力高的高危患者;腹腔手术部位持续出血;开腹控制损伤采用填塞包裹控制出血;无腹部外伤但需要大量液体复苏的情况,如大面积烧伤、急性重症胰腺炎等3.分型:原发/继发/复发型4.ACS有何表现?呼吸系统:膈肌抬高,胸腔容量和顺应性降低。
气道峰压升高和肺血管阻力增加最为常见;心血管系统:CVP升高,PA WP升高,体循环血管阻力增加。
CO随之逐渐减少,并取决于血管内的容量状态;肾脏:早期征象表现为少尿,可进展到无尿状态;其他:腹内压的升高,可导致内脏血量减少,存在小肠缺血的潜在可能(动物模型显示:腹内压增加时,所有腹腔内主要器官<除肾上腺外>的血流指数均降低,肝动脉、门静脉以及微循环中得血流量减少);ACS患者还可出现神经病理生理学改变,腹内压升高导致胸内压升高,颈静脉回流受阻,ICP升高,脑灌注受影响;眼部同样也可能受累,视网膜毛细血管破裂,导致中心视觉下降。
5.诊断:病史+病因/诱因+临床表现+膀胱内压>25mmHg(强烈提示存在ACS)6.治疗:减压性剖腹术是治疗的金标准。
恢复容量状态,恢复和纠正灌注不良,纠正低体温、酸中毒和凝血障碍是复苏急性期的重点步骤。
非手术治疗包括:胃肠减压;腹腔穿刺术;灌肠;胃肠促洞里剂(西沙比利,胃复安,多潘立酮,红霉素);结肠促动剂(新斯的明);速尿,用或不用20%的人类白蛋白;持续静脉-静脉血液过滤,伴积极超滤;镇静;解痉;体位;肛门括约肌内注入肉毒杆菌毒素。
腹腔间隔室综合征的护理
腹腔间隔室综合征的护理摘要】目的讨论腹腔间隔室综合征的护理。
方法配合治疗进行护理。
结论 ACS是一种以腹内压(1AP)升高为特征并伴器官功能障碍的临床证候群。
腹内压力与疾病的预后密切相关,其升高程度基本与疾病的严重程度成正相关,因此作为护士只有了解了分级及测量方法,才能为医生提供准确的参考数据。
【关键词】腹腔间隔室综合征护理一、概述间隔室综合征指在一局限的间隙室压力增高所引起的组织功能和循环障碍。
骨筋膜室综合征是典型的例子,少数也可发生在眼球(青光眼)、颅内(颅内压增高)、肾脏(缺血后少尿)。
发生在腹腔则称为腹腔间隔室综合征(Abdominal Com partment Syndrome ACS)。
1995年Schein等曾对腹腔间隔室综合征进行回顾性复习,这一问题在腹部创伤的救治中引起关注和重视。
二、病因正常的平均腹内压为0(即相当于大气压)。
任何增加腹腔内容量的情况可导致腹内压升高。
引起腹内压升高的病因可分为渐进性和急性两类。
1.渐进性腹内压升高的病因肿瘤、腹水、妊娠等。
腹内压缓慢增加,腹壁逐渐扩张,腹内压升高不明显,对人体影响不大。
2.急性腹内压升高的病因腹膜炎、腹腔脓肿、肠梗阻、腹腔内出血、急性胃扩张、腹腔内棉垫填塞、气腹、腹壁张力性缝合等。
腹内压增高常是多种因素的综合结果,如创伤性腹腔内出血病人接受大量的输液;复苏增加间质容量;内脏和后腹膜水肿;休克性内脏缺血和再灌注损伤。
急性重症缺血坏死性胰腺炎等。
三、腹内压(IAP)监测的意义及腹内压的分级反应1.腹内压(IAP)监测的意义ACS的诊断离不开IAP的测定,IAP数值是诊断ACS的重要依据,因此连续动态监测IAP的变化对早期发现ACS并做出及时处理具有重要意义。
正常情况下,腹腔内压(IAP)与大气压相等或稍低一点。
在0~70mmHg的腹压范围内,膀胱压与腹内压直接测量值有很高的相关性,并且经膀胱的测定方法简便、无创伤,因此膀胱内压(ICP)测压是临床测量腹内压最常用的方法,被认为是临床间接测量腹内压的“金标准”。
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文章编号:1005-2208(2012)07-0557-02重症急性胰腺炎合并腹腔高压和腹腔间隔室综合征的正确认识与处理杨智勇,王春友【摘要】重症急性胰腺炎(SAP)常合并腹腔高压(IAH),但只有少数会发生腹腔间隔室综合征(ACS)。
SAP合并ACS 的发生率低,但病死率极高,其发生有特殊的病理生理机制和临床特点。
临床上需要对SAP合并IAH或ACS进行鉴别,并分别采取不同的治疗策略。
SAP合并IAH无需特殊处理。
SAP合并ACS病情严重,应采取积极的救治措施。
SAP早期合并ACS病人开腹减压手术选择要相当慎重,而迟发型ACS因开腹减压的同时能去除病因,往往可以取得较好的效果。
【关键词】重症急性胰腺炎;腹腔间隔室综合征中图分类号:R6文献标志码:ACorrectly understanding and handling of severe acute pancreatitis complicated with intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome YANG Zhi-yong,WANG Chun-you.Pancreatic Disease Research Institute,Union Hospital,Tongji Medical College Huazhong University of Science and Technology, Wuhan430022,ChinaCorreponding author:WANG Chun-you,E-mail:chunyou⁃wang52@Abstract Most of patients with severe acute pancreatitis (SAP)are complicated with intra-abdominal hypertension (IAH),and a few of them will progress to abdominal compartment syndrome(ACS)which is with very high mortality.ACS in SAP patients put up characteristic pathophysiological changes and clinical features.Doctors need distinguish between IAH and ACS,and then choose different therapeutic strategy.SAP complicated with IAH need not specific treatment.Intensive therapeutic efforts are necessary in SAP complicated with ACS.The decompressive laparotomy should be chosen cautiously to treat ACS in early stage of SAP. Delayed ACS in SAP patients usually get good outcome through the decompressive laparotomy because doctors can get rid of the etiological factors simultaneously.Keywords severe acute pancreatitis;abdominal compart⁃ment syndrome大多数重症急性胰腺炎(SAP)都合并腹腔内压(IAP)增高,其原因与胰性腹水及肠道麻痹有关。
De Waele等[1]的一组资料显示78%的SAP病人发生腹腔高压(IAH)。
Al-Bahrani等[2]报道,需要重症治疗病房或高护病房治疗的SAP病人IAH发生率为61%。
我们的多中心研究资料显示SAP合并IAH的发生率为68%[3]。
虽然SAP合并IAH的比例高,但发生腹腔室间隔综合征(ACS)的只占20%~30%。
然而,由于其病死率高达50%~75%,SAP合并ACS 被公认是一种特殊类型的胰腺炎。
过去对其临床诊治存在两类问题,要么将SAP时的腹腔高压简单地诊断为ACS,要么将ACS误诊为多器官功能障碍综合征(MODS)的早期表现形式。
近年来,SAP合并ACS逐渐得到重视,临床医生不再忽视IAH的存在,但仍对IAH和ACS的区别认识不足,将IAH简单地诊断为ACS,导致治疗抉择的失误。
1SAP合并ACS的病理生理基础及临床特点SAP病人腹腔内压升高是多种因素综合作用的结果。
在SIRS期,由于大量炎性介质的释放,毛细血管内皮受损,血浆向组织间隙和浆膜腔渗漏,出现全身毛细血管渗漏综合征(SCLS),导致液体正平衡,为抵消正平衡及维持有效血容量而实施的足量液体复苏又造成腹膜和内脏进行性水肿;并因内脏缺血复苏后再灌注损伤而至水肿加重;加之腹腔内弥漫性的胰性液体积聚、麻痹性肠梗阻,从而使腹腔内压急剧升高[4-5]。
在感染期,如果积液和坏死组织量大,感染而形成脓肿,导致肠梗阻,并可能腐蚀周围器官致胃肠穿孔、大出血,若出现弥漫性腹膜炎,将再次发生SIRS 和SCLS,加之腹膜后感染性坏死所致水肿向前推挤后腹膜,腹腔内压急剧升高而导致IAH甚至ACS。
发生IAH的病人中只有少数病人因大量的液体扣押、严重的液体正平衡,腹腔内压急剧增高到一定程度而继发性出现心、肺、肾等器官功能不全,这种情况下才诊断为ACS。
正确地鉴别和诊断IAH和ACS,需要了解ACS时继发器官功能不全的特点。
IAH造成的继发性器官功能不全以心、肺、肾功能不全的表现最直接和迅速。
发生ACS时腹膨胀、腹壁紧张是腹腔内容量增加致腹腔高压最客观表现;心动过速是最先出现的心血管反应,由于横膈上抬致胸腔压力上升,中心静脉压(CVP)升高,毛细血管后静脉压与CVP差梯度下降,静脉回流和心排量下降,导致心动过速直至血压下降,而CVP或肺动脉楔压(PCWP)反而升高;呼吸功能不全最早表现为呼吸急促、PaO2下降,后期出现PaCO2升高,是胸腔压力上升、肺顺应性下降及机械通气不能提供足够肺泡通气量所致,而急性呼吸窘迫综合征表现为肺弥散障碍为特征的I型呼吸功能衰竭,PaO2与PaCO2均下降;肾功能不全的特点是少尿或无尿,复苏后尿量<100作者单位:华中科技大学同济医学院附属协和医院胰腺病研究所,湖北武汉430022通讯作者:王春友,E-mail:chunyouwang52@mL/h,即可能意味肾功能不全,主要是肾血流灌注不足所致,此时对多巴胺及襻利尿剂无效,而多在腹腔高压解除后1h少尿才开始逆转,说明醛固酮和抗利尿激素的作用是少尿或无尿的另一原因。
2ACS的诊断及严重程度分级由于受诸多因素的影响,腹腔内压升高到何种程度才能定论为ACS目前尚无统一意见,故临床常用的膀胱测压仅作为诊断ACS的一个客观参考指标。
1999年Mayberry 信询美国292位创伤外科医师,71%医师根据临床特征做出诊断而做减压,仅14%医师根据膀胱测压决定手术。
目前绝大多数外科医师根据临床表现综合分析诊断ACS。
根据资料和我们的经验,ACS的诊断标准如下。
结合SAP病史,复苏液体量已足够时出现:(1)弥漫性腹膜炎、腹膨胀、腹壁高度紧张;(2)心动过速和(或)血压下降,但CVP、PCWP与腹腔内压成比例升高;(3)呼吸率加快,吸气压峰值增加,难治性低氧血症,发生于ACS后期的高碳酸血症;(4)少尿或无尿,对多巴胺及襻利尿剂无效;(5)膀胱测压2.7kPa(20mmHg)以上(仰卧位,膀胱内注水50mL,Foley导尿管通过三通接血压计,取耻骨联合为零点);(6)开腹见肠管、大网膜、壁层腹膜高度水肿,肠管涌出切口之外,随后心肺肾功能不全发生逆转;(7)术毕肠管高度肿胀不能还纳,强行还纳则导致心肺肾功能不全。
紧随(1)后出现(2)~(4),就可诊断ACS,膀胱测压仅作参考。
(6)和(7)为术中所见,可作为已发生ACS的佐证和术后可能发生ACS的提示。
为了便于指导治疗,国外曾有学者提出了分级方案:(1)I级[IAP10~15mmHg(1.3~2.0kPa)];(2)Ⅱ级[IAP 16~25mmHg(2.1~3.3kPa)];(3)Ⅲ级[IAP26~35mmHg (3.4~4.7kPa)];(4)Ⅳ级[IAP>35mmHg(4.7kPa)]。
随分级增加,病情逐渐加重,外科干预的必要性增加。
3ACS的治疗原则SAP合并IAH无需特殊处理。
合并ACS者应采取积极的救治措施,除合理的液体治疗、抗炎药物的使用之外,还可使用血液滤过、微创减压及开腹减压术等。
早期合理的液体治疗可预防ACS的发生。
我们的多中心临床研究表明,使用羟乙基淀粉代血浆进行目标指导的容量治疗(EGDT)可减少液体扣押,缩短液体正平衡时间,降低腹腔压力,同时血浆炎性因子TNF-α和IL-8水平明显下调[3]。
在SAP的治疗中使用某些抗炎药物被认为是有益的,如乌司他丁。
有研究显示乌司他丁可降低腹腔压力和保护肠黏膜功能,但有待大规模多中心临床研究证实。
血液滤过可下调炎性反应,减轻毛细血管渗漏,降低液体扣押,改善ACS[6]。
对于腹腔和腹膜后明显液体积聚者可行微创引流,以期降低腹腔压力。
ACS治疗策略一直都是学界讨论的热点。
正如前所述,国外有学者提出的四级治疗方案是:I级,行维持有效血容量的保守治疗;Ⅱ级,行积极液体复苏以维持心排出量并行严密监护;Ⅲ级,可行各种腹腔减压术;Ⅳ级,行紧急开腹减压术。
然而,这种临床分级采用的是膀胱压间接反映腹腔内压,影响国素多,不同个体间的腹壁顺应性亦迥异,而且至今缺乏大规模的多中心随机对照研究,对于开腹减压治疗的腹腔内压阈值亦尚待统一。
而且,不同于腹部重症外伤、出血性休克复苏后等原因所致的ACS,SAP并发的ACS同时存在着原发性和继发性因素。
在严重SIRS 状态下发生的ACS更加剧了SIRS和MODS,此时手术风险极大,并增加腹腔感染的机会和反复再手术的可能,并发症发生率及病死率依然极高[7-9]。
因此,虽然开腹减压被认为是对ACS确切有效的救治方法[10],但SAP早期合并ACS 的开腹减压手术的选择要相当慎重,只应在保守治疗无效的前提下,在充分权衡手术所带来的利弊之后谨慎实施。
而迟发型的ACS是因为胰周感染和(或)腹腔出血所引起,因开腹减压的同时能去除病因,往往可以取得较好的效果。
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