动脉粥样硬化
动脉粥样硬化造模方法
动脉粥样硬化造模方法1.引言1.1 概述概述动脉粥样硬化是一种常见的血管疾病，其主要特征是动脉壁内聚积了大量脂质沉积物，导致动脉管腔狭窄甚至闭塞，严重威胁人类健康。
为了深入研究动脉粥样硬化的发病机制，科学家们发展了许多造模方法，用于模拟和研究该疾病的发生与发展过程。
动脉粥样硬化的造模方法包括动物模型和体外模型两种。
动物模型是通过将动物暴露在特定环境或进行特定操作来诱发动脉粥样硬化，从而使动物模型具有与人类疾病相似的特点。
常用的动物模型包括小鼠、兔和猪等。
这些动物模型在解剖结构、生理功能和代谢方式等方面与人类相对接近，能够为研究提供重要参考。
另一方面，体外模型是通过将动脉粥样硬化的发生与发展过程在实验室中进行模拟，以研究其相关机制。
体外模型包括细胞培养模型和体外血管模型。
其中，细胞培养模型利用培养的细胞，如内皮细胞和平滑肌细胞等，进行各种实验和研究。
体外血管模型则是通过构建人工动脉血管或使用已移植的动脉片段，在实验室中模拟动脉粥样硬化的病理改变，以评估新药物或治疗方法的疗效。
综上所述，动脉粥样硬化的造模方法为研究这一疾病的发病机制和寻找治疗方法提供了重要手段。
通过动物模型和体外模型的研究，科学家们可以更好地理解动脉粥样硬化的发展过程，进一步推动该疾病的防治工作。
随着技术的不断进步，相信在不久的将来，动脉粥样硬化的造模方法将会得到进一步的发展和应用。
1.2 文章结构文章结构是指文章的组织框架和布局方式，它对于文章的整体逻辑和内容的呈现非常重要。
本文将分为引言、正文和结论三个部分。
引言部分将提供一些背景信息和引出主题。
在概述中，将简要介绍动脉粥样硬化的基本概念和病因，引起读者对这一疾病的兴趣。
接着，在文章结构的第二小节中，将详细描述本文的结构和内容安排，以帮助读者更好地理解文章的整体布局。
最后，明确本文的目的，即什么是动脉粥样硬化造模方法，为什么研究这个方法的重要性。
正文部分将对动脉粥样硬化造模方法进行详细讨论。
亚临床动脉粥样硬化的诊断标准
亚临床动脉粥样硬化的诊断标准
亚临床动脉粥样硬化的诊断标准主要包括以下几点：
1. 患者有动脉粥样硬化的高危因素，例如高龄、高血压、高脂血症、糖尿病等。
2. 无临床症状，但存在动脉粥样硬化的病理学改变，例如内膜损伤、泡沫细胞聚集、脂质条纹等。
3. 辅助检查发现血管内皮功能异常，例如内皮依赖性血管扩张功能减弱，或者动脉僵硬度增加。
4. 影像学检查发现血管壁存在动脉粥样硬化的典型改变，例如血管壁钙化、斑块形成等。
需要注意的是，亚临床动脉粥样硬化的诊断需要综合评估患者的病史、体格检查、实验室检查和影像学检查等多个方面的信息。
同时，对于亚临床动脉粥样硬化的治疗和管理，也需要根据患者的具体情况制定个体化的方案。
动脉粥样硬化(atherosclerosis)
爱是什么？ 一个精灵坐在碧绿的枝叶间沉思。 风儿若有若无。 一只鸟儿飞过来，停在枝上，望着远处将要成熟的稻田。 精灵取出一束黄澄澄的稻谷问道：“你爱这稻谷吗？” “爱。” “为什么？” “它驱赶我的饥饿。” 鸟儿啄完稻谷，轻轻梳理着光润的羽毛。 “现在你爱这稻谷吗？”精灵又取出一束黄澄澄的稻谷。 鸟儿抬头望着远处的一湾泉水回答：“现在我爱那一湾泉水，我有点渴了。” 精灵摘下一片树叶，里面盛了一汪泉水。 鸟儿喝完泉水，准备振翅飞去。 “请再回答我一个问题，”精灵伸出指尖，鸟儿停在上面。 “你要去做什么更重要的事吗？我这里又稻谷也有泉水。” “我要去那片开着风信子的山谷，去看那朵风信子。” “为什么？它能驱赶你的饥饿？” “不能。” “它能滋润你的干渴？” “不能。”爱是什么？ 一个精灵坐在碧绿的枝叶间沉思。 风儿若有若无。 一只鸟儿飞过来，停在枝上，望着远处将要成熟的稻田。 精灵取出一束黄澄澄的稻谷问道：“你爱这稻谷吗？” “爱。” “为什么？” “它驱赶我的饥饿。” 鸟儿啄完稻谷，轻轻梳理着光润的羽毛。 “现在你爱这稻谷吗？”精灵又取出一束黄澄澄的稻谷。 鸟儿抬头望着远处的一湾泉水回答：“现在我爱那一湾泉水，我有点渴了。” 精灵摘下一片树叶，里面盛了一汪泉水。 鸟儿喝完泉水，准备振翅飞去。 “请再回答我一个问题，”精灵伸出指尖，鸟儿停在上面。 “你要去做什么更重要的事吗？我这里又稻谷也有泉水。” “我要去那片开着风信子的山谷，去看那朵风信子。” “为什么？它能驱赶你的饥饿？” “不能。” “它能滋润你的干渴？” “不能。”
动脉粥样硬化（粥样斑块期）ຫໍສະໝຸດ 动脉粥样硬化HE染色
×40
动脉粥样硬化
HE染色
×100
三、继发性病变 （一）斑块内出血： 斑块内新生的血管破裂 （二）斑块破裂： 粥样溃疡形成（图） （三）血栓形成 （四）钙化
动脉粥样硬化氧化作用
动脉粥样硬化氧化作用动脉粥样硬化的氧化作用可以从多个方面来讨论。
首先是脂质氧化作用，这是动脉粥样硬化发展的早期和基本过程。
氧化脂质会激活炎症反应，并产生许多氧化产物，如氧自由基、过氧化氢和羟基自由基等。
这些氧化产物会引发胆固醇从低密度脂蛋白（LDL）中被摄取和氧化，形成氧化LDL（ox-LDL）。
ox-LDL具有多种致炎和毒性作用，可以损伤血管内皮细胞，并引发炎症反应。
其次是脂质过氧化作用，这是动脉粥样硬化进一步发展的重要过程。
氧自由基通过与脂质分子反应，导致脂质分子的过氧化，产生高度活性的脂质过氧化产物，如羟基及各种烯醇和自由基。
这些过氧化产物可以引发细胞损伤和炎症反应，进而破坏血管内膜的完整性。
此外，蛋白质氧化也在动脉粥样硬化中发挥作用。
研究表明，血管壁中的氧自由基可以氧化蛋白质，导致蛋白质的结构和功能的改变，形成氧化蛋白质。
氧化蛋白质会引发炎症反应和细胞凋亡，进一步促进动脉粥样硬化的发生和发展。
此外，氧化还能影响一氧化氮（NO）代谢的平衡。
NO是一种强效的舒张血管剂，能够保护血管内皮功能。
然而，氧自由基可以氧化NO，形成过氧化物和氧自由基，进而抑制NO的合成或降解。
这使得血管内皮功能受损，从而导致动脉粥样硬化。
除了氧化作用，炎症反应也是动脉粥样硬化发展的重要过程。
炎症反应可以增强氧化作用，而氧化作用又会进一步促进炎症反应，形成了一个恶性循环。
炎症反应会吸引脂质细胞和免疫细胞进入动脉壁，导致斑块的形成和进一步发展。
综上所述，动脉粥样硬化的发展是一个复杂的过程，而氧化作用在其中扮演着重要的角色。
脂质和蛋白质的氧化、一氧化氮代谢的紊乱以及炎症反应的相互作用，共同促进了动脉粥样硬化的发生和进展。
因此，研究氧化作用的机制，寻找针对氧化的治疗方法，对于预防和治疗动脉粥样硬化具有重要的意义。
动脉粥样硬化分析
（二）冠心病发病率和死亡率的时间变化趋势
从流行病学及病理学角度分析动脉粥样硬化有以下特点：
（三）病理学方面的流行特点
1
二、国外冠心病发病率、死亡率及流行趋势
第二节 脑卒中发病率、死亡率及其流行趋势
一、国内脑卒中发病率、死亡率及其流行趋势 在发达国家脑卒中死亡位于死因第二位,在发展中国家位于第三位 我国脑卒中发病率和四万率较高，位于世界前列，根据世界卫生组织35个国家统计数据显示，我国城乡男性脑卒中死亡率分别排第5和第4位，女性同男性相同。脑卒中死亡在我国死因顺位中仅次于恶性肿瘤位居第二，已成为严重威胁公众健康的主要疾病之一。
ＨＤＬ-Ｃ得因素很多，多与胰岛素抵抗有关，其他原因如吸烟、糖类摄入量过高等也对其产生不利影响，目前认为ＨＤＬ-Ｃ参与动脉粥样硬化的许多环节，具有抗氧化、抗炎和抗凝作用。因此调节ＨＤＬ-Ｃ水平不仅使脂质代谢达到生理最佳状态，还有助于改善血管内皮功能
ＴＧ升高也是冠心病的独立危险因素，血浆TG浓度升高实际反映乳糜微粒和（或）极低密度脂蛋白（VLDL）浓度的升高，VLDL被认为参与致动脉粥样硬化的过程，所以他的升高也被认为冠心病的危险因素。TG的升高与许多因素和疾病有关，如遗传性疾病（家族性高三酰甘油血症），代谢性疾病（肾脏疾病、糖尿病等），饮酒过量，肥胖和超重、缺乏运动等。TG升高也是冠心病的独立危险因素
我国研究表明冠心病与缺血型脑卒中的发病危险随ＴＣ和ＬＤＬ－Ｃ的升高而升高。ＴＣ水平与冠心病发病率显著相关，是冠心病的重要预测因素，而人群ＴＣ水平与冠心病死亡率无显著预测作用，这可能与疾病的预后和转归影响因素有关。ＴＣ与缺血型脑卒中呈正相关，与出血型脑卒中呈“Ｕ”相关。
ＨＤＬ-Ｃ被认为可直接对抗动脉粥样硬化的形成，参与胆固醇你转运，因而有保护血管的作用，低ＨＤＬ-Ｃ是心血管疾病的危险因素。
动脉粥样硬化的健康宣教
动脉粥样硬化的健康宣教动脉粥样硬化是一种常见的心血管疾病，通常由于长期的不良生活习惯和饮食方式引起，对人体健康造成严重威胁。
为了提高公众对动脉粥样硬化的认识，并促进大众采取积极的预防措施，以下是一个有关动脉粥样硬化的健康宣教。
欢迎大家参加今天的健康宣教活动，我们将向大家介绍关于动脉粥样硬化的基本知识和预防措施。
动脉粥样硬化是一种以动脉壁发生黏液性变性和粥样坏死为特征的慢性进行性疾病，其主要特点是动脉壁的增厚、弹性降低和粥样斑块的形成。
这些斑块主要由胆固醇、脂质和钙盐组成。
动脉粥样硬化主要发生在颈动脉、冠状动脉、脑动脉和下肢动脉等重要血管，严重者可引发心脏病、脑卒中和下肢血供不足等疾病。
1.高胆固醇和高脂肪饮食：饮食中富含胆固醇和脂肪的食物，如油炸食品、肉类和奶制品，会增加血液中的胆固醇含量，加速动脉粥样硬化的发生。
2.缺乏运动：长期久坐不动会导致肥胖和血脂升高，加速动脉粥样硬化的进程。
3.吸烟：烟草中的有害物质会损伤血管内皮细胞，促进斑块形成。
4.高血压：长期的高血压会对血管壁造成损伤，导致动脉粥样硬化。
为了预防动脉粥样硬化，我们建议大家采取以下的健康措施：1.健康饮食：减少高胆固醇和高脂肪食物的摄入，鼓励多食用蔬菜、水果、全谷类和富含健康脂肪的食物，如鱼类、坚果和橄榄油。
2.锻炼身体：每周进行至少150分钟的中等强度有氧运动，如快走、跑步、游泳等，以增强心肺功能和促进血液循环。
3.戒烟限酒：制止吸烟和过量饮酒的习惯，以避免对血管造成进一步损害。
4.控制体重：保持适当的体重有助于降低高血压、高血脂和糖尿病等慢性疾病的风险，进而预防动脉粥样硬化。
5.定期健康检查：定期检查血压、血脂和血糖水平，及早发现潜在的健康问题并采取措施进行干预。
总之，动脉粥样硬化是一种可预防和控制的疾病。
通过改善生活习惯和饮食方式，我们可以减少动脉粥样硬化的风险，维护心血管健康。
我们希望大家能够认识到动脉粥样硬化的严重性，并积极采取预防措施，为自己的健康保驾护航。
心血管疾病(动脉粥样硬化)PPT课件
动脉分类：据管径大小
大动脉：主A、髂A、无名A、颈总A、锁骨下A等 中动脉：心冠状A、脑底A、四肢A、肾A 细小动脉： 小动脉： 肾小叶间A、弓形A、脑内小A…… 细动脉：肾小球入球A、脾中央A……
4
组织学：三层
内膜：内皮细胞，少量胶原纤维、弹性纤维、少 许平滑肌
中膜：平滑肌，夹有弹性纤维、胶原纤维，大A主 要为弹性纤维
中膜萎缩弹性减弱, 局限性扩张 破裂可致大出血
28
６.血管管腔狭窄: 相应组织器官缺血
29
二 . 主要动脉的病变 （一）主动脉粥样硬化
好发部位：主动脉后壁及分支开口处 病 变：
30
动脉瘤
31
(二) 冠状动脉粥样硬化症 及冠状动脉粥样硬化性心脏病
32
（三）脑动脉粥样硬化 好发部位：颈内动脉起始部 基底动脉 大
37
冠状动脉粥样硬化症 (coronary atherosclerosis)
（一）好发部位 1. 左前降支上1/3 2. 右冠状动脉主干 3. 左主干 4. 左旋支
38
（二）病理变化
G：管壁偏心性增厚，管腔狭窄，分级Ⅰ——Ⅳ级 M：同基本病变
39
冠状动脉性心脏病—冠心病 冠状动脉狭窄导致心肌缺血的心脏病，
脑中动脉及大脑动脉环 病 变：
33
后 果： 脑萎缩、脑软化、动脉瘤破裂脑出血
34
（四）肾动脉粥样硬化
好发部位：肾动脉主干及其主要分支（叶 间动脉、弓形动脉）
动脉粥样硬化性固缩肾
35
（五）四肢动脉粥样硬化 好发部位：下肢动脉 后果：较大血管严重病变致间歇性 跛行，肌肉萎缩， 坏疽
36
第二节 冠状动脉粥样硬化症 及冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化PPT
诊断方法
心电图
冠状动脉造影
心电图是初步筛查冠状动脉粥样硬化的常 用方法，可以检测心肌缺血和心律失常。
冠状动脉造影是诊断冠状动脉粥样硬化的 金标准，通过向冠状动脉内注射造影剂， 显示冠状动脉的形态和血流情况。
核素心肌灌注显像
多层螺旋CT血管成像
核素心肌灌注显像可以检测心肌缺血和心 肌梗死，有助于评估冠状动脉粥样硬化的 严重程度。
ACE抑制剂和ARBs
用于改善心肌重构，降低心力衰竭风险。
介入治疗
经皮冠状动脉成形术（PTCA）：通过 球囊扩张狭窄的冠状动脉，恢复血流。
冠状动脉斑块旋磨术和激光成形术： 用于处理钙化病变和复杂病变。
冠状动脉内支架植入术：在PTCA基础 上，植入金属或药物洗脱支架以维持 血管通畅。
外科手术治疗
冠状动脉搭桥手术
流行病学与危险因素
流行病学
冠状动脉粥样硬化是全球范围内导致 心血管疾病的主要原因之一。其发病 率和死亡率随着年龄增长而增加，且 男性患病率高于女性。
危险因素
高胆固醇血症、高血压、糖尿病、吸 烟、肥胖、缺乏运动等都是冠状动脉 粥样硬化的危险因素。其中，高胆固 醇血症是最重要的危险因素之一。
02
冠状动脉粥样硬化的临床表现
心力衰竭的临床表现包括呼吸困 难、乏力、液体潴留等，严重时
可出现肺水肿和心源性休克。
心力衰竭的治疗需综合评估患者 情况，制定个体化治疗方案，包 括药物治疗、器械治疗和手术治
疗等。
心肌梗死
心肌梗死是冠状动脉粥样硬化 的严重后果之一，是由于冠状 动脉完全闭塞导致心肌缺血性 坏死。
心肌梗死的临床表现包括持续 胸痛、心律失常、低血压等， 心电图和心肌酶学检查有助于 确诊。
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动脉粥样硬化
动脉硬化（arteriosclerosis）是指一组以动脉壁增厚、变硬和弹性
减退为特征的动脉硬化性疾病，包括以下三种类型：①动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是最常见的和最具有危害性的疾病②动脉中
层钙化（M nckeberg medial calcification）较少见，好发于老年人
的中等肌型动脉，表现为中膜的钙盐沉积，并可发生骨化；③细动脉
硬化症（arteriolosclerosis，arteriolar sclerosis）常与高血压
和糖尿病有关，其基本病变主要是细小动脉的玻璃样变（详见高血压病）。
AS是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要累及大
动脉（弹力型—主动脉及其一级分支）、中动脉(弹力肌型—冠状动脉、脑动脉等)，病变特征是血中脂质在动脉内膜沉积、平滑肌细胞（smoo
th muscle cell， SMC）和结缔组织增生，引起内膜灶性纤维性增厚
及粥样斑块形成，使动脉壁变硬，管腔狭窄。
一、病因
(一)危险因素
AS病因至今仍不十分清楚，下列因素被视为危险因素（risk factor s）。
1．高脂血症（hyperlipidemia）高胆固醇和高甘油三酯血症是AS的
最主要危险因素。
血脂以脂蛋白（lipoprotein，LP）的形式在血液循环中进行转运，因
此高脂血症实际上是高脂蛋白血症。
低密度脂蛋白（low-density lip oprotein，LDL）是AS和CHD的主要致病因素。
极低密度脂蛋白(VLDL)
和乳糜微粒(CM)也与AS发生有密切关系。
高密度脂蛋白(HDL)有抗氧化
作用，防止LDL氧化，并可通过竞争机制抑制LDL与血管内皮细胞受体
结合而减少其摄取，因此，HDL具有抗AS和CHD发病作用。
2．高血压高血压时血流对血管壁的机械性压力和冲击作用较强；血
压能直接影响动脉壁结缔组织代谢；高血压可引起内皮损伤和（或）
功能障碍，使内膜对脂质的通透性增加；与高血压发病有关的肾素、
儿茶酚胺和血管紧张素等也可改变动脉壁代谢，导致血管内皮损伤，
从而造成脂蛋白渗入内膜增多、血小板和单核细胞粘附、中膜SMC迁入
内膜等变化，促进AS发生和发展。
3．吸烟大量吸烟导致内皮细胞损伤和血内一氧化碳（CO）浓度升高，碳氧血红蛋白增多。
血中CO的升高刺激内皮细胞释放生长因子（growt
h factor，GF），促使中膜SMC向内膜迁入、增生，参与AS的发生。
大
量吸烟可使血中LDL易于氧化（oxidization），氧化LDL有更强的致AS
的作用。
烟内含有一种糖蛋白，可激活凝血因子Ⅻ及某些致突变物质，
后者可引起血管壁SMC增生。
吸烟可以增强血小板聚集功能、升高血中儿茶酚胺浓度及降低HDL水平。
这些都有助于AS发生。
4．糖尿病和高胰岛素血症是与继发性高脂血症有关的疾病。
糖尿病患者血中TG、VLDL水平明显升高，而HDL水平降低，与AS和CHD关系极为密切。
高血糖可致LDL糖基化和高甘油三酯血症，后者易产生sLDL并被氧化，有利于LDL促进血单核细胞迁入内膜而转为泡沫细胞。
血中胰岛素水平越高，HDL含量越低，冠心病发病率和死亡率越高。
5．遗传因素家族性高胆固醇血症、家族性脂蛋白脂酶缺乏症等患者A S的发病率显著高于对照组，提示遗传因素是AS的危险因素。
6．其它因素
（1）年龄：AS检出率和病变程度的严重性随年龄增加而增高，并与动脉壁的年龄性变化有关。
（2）性别：女性绝经前HDL水平高于男性，LDL水平低于男性，患冠心病几率低于同龄组男性。
绝经后，两性间发病率差异消失。
（3）体重超重或肥胖。
（4）感染：有实验报道某些病毒可能与AS发生有关。
泡沫细胞的形成过程
二、病理变化
(一)基本病变
AS主要发生于大、中动脉，最好发于腹主动脉，其次依次为冠状动脉、降主动脉、颈动脉和脑底Willis环。
这些动脉分叉、分支开口、血管
弯曲凸面为好发部位。
AS的基本病变是在动脉内膜形成粥样斑块，主
要有3种成分：①细胞，包括SMC、巨噬细胞和T淋巴细胞；②细胞外基质，包括胶原、弹性纤维和蛋白多糖；③细胞内和细胞外脂质。
这三
种成分的含量和分布随斑块的变化有所不同。
典型病变的发生发展经
过4个阶段。
1．脂纹（fatty streak）脂纹是AS的早期病变。
脂纹最早可出现于
儿童期，但并非都发展为纤维斑块，是一种可逆性病变。
肉眼观：动
脉内膜见黄*色帽针头大小的斑点或宽约1～2mm、长短不一的条纹，平
坦或略为隆起，在血管分支开口处更明显。
光镜下：脂纹处内皮细胞
下有充满脂质的FC(泡沫细胞)大量聚集，FC体积较大，胞浆呈空泡状。
FC(泡沫细胞)来源于从血中迁入内膜的单核细胞和由中膜迁入内膜的S MC(平滑肌细胞)吞噬脂质而形成的。
此外，可见较多的基质，数量不等的合成型SMC（含大量粗面内质网，核蛋白体及线粒体），少量淋巴细胞，中性粒细胞等。
脂斑脂纹
2．纤维斑块（fibrous plaque）
纤维斑块-主动脉粥样硬化
主动脉后壁见黄白色纤维斑块
脂纹进一步发展演变为纤维斑块。
肉眼观：纤维斑块初为隆起于内膜表面的灰黄*色斑块，后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变性而呈瓷白色，如蜡滴状。
斑块直径0.3～1.5cm，并可融合。
光镜下：典型的病变主要由三个区组成：①纤维帽（fibrous cap）是指内皮下和坏死中心之间区，由密集的胶原纤维、散在性SMC和巨噬细胞以及少量弹力纤维和蛋白聚糖组成；②脂质区（lipid zone），由FC、细胞外脂质和坏死碎片组成，该区较小或不明显；③基底部（basal zone）由增生的SMC、结缔组织和炎细胞组成。
不同斑块含有不等量的三个病变区。
3．粥样斑块（atheromatous plaque）亦称粥瘤（atheroma）。
肉眼观：动脉内膜面见明显隆起的灰黄*色斑块。
切面见纤维帽的下方有黄
*色粥糜样物。
光镜下：在玻璃样变的纤维帽的深部为大量无定形坏死
物质，其中可见胆固醇结晶（HE片中为针形或梭形空隙）及钙化。
坏
死物底部及周边可见肉芽组织、少量FC和淋巴细胞。
病灶处中膜平滑
肌受压萎缩而变薄。
外膜可见毛细血管新生、结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。
粥样斑块-主动脉粥样硬化
4．继发性病变继发性病变指在纤维斑块和粥样斑块的基础上的继发
改变，包括：
（1）斑块内出血：斑块内新生的毛细血管破裂出血，也可因斑块纤维
帽破裂而血液流入斑块，形成斑块内血肿，使斑块迅速增大并突人管腔，甚至使管径较小的动脉完全闭塞，导致急性供血中断，致使该动
脉供血器官发生梗死。
如冠状动脉粥样硬化伴斑块内出血，可致心肌
梗死。
（2）斑块破裂：破裂常发生在斑块周边部，因该处纤维帽最薄，抗张
力差。
斑块破裂粥样物自裂口处排入血流，遗留粥瘤性溃疡而易导致
血栓形成。
（3）血栓形成：病灶处内皮细胞受损和粥瘤性溃疡，使动脉壁胶原纤
维暴露，引起血小板粘附、聚集形成血栓，从而加重病变动脉的狭窄，
甚至阻塞管腔导致梗死形成，如心和脑的梗死。
如血栓脱落，可导致
栓塞。
（4）钙化：钙化多发生在陈旧的病灶内。
钙盐沉着在纤维帽及粥瘤灶内。
钙化导致动脉壁变硬变脆，易于破裂。
（5）动脉瘤形成：严重粥样斑块由于其底部中膜平滑肌萎缩变薄，弹
性减弱，不能承受血流压力而向外局限性扩张，形成动脉瘤，动脉瘤
破裂可致大出血。
另外，血流可从粥瘤溃疡处侵入主动脉中膜，或中
膜内血管破裂出血，均可造成中膜撕裂，形成夹层动脉瘤。
动脉粥样硬化复合病变
(二)重要器官的动脉粥样硬化及后果
1．冠状动脉粥样硬化此处略。
2．脑动脉粥样硬化病变最常见于基底动脉、大脑中动脉和Willis环。
病变动脉呈不同程度的管腔狭窄，并可因继发改变加重管腔狭窄甚至
闭塞。
因脑动脉管壁较薄，肉眼上可见呈灰白色的病灶，手触有硬结
节感，切面上管壁增厚。
脑组织因长期供血不足而发生萎缩，表现为
脑回变窄，脑沟变宽、变深，实质变薄，重量减轻。
患者精神变态，
记忆力和智力减退，甚至痴呆。
急性供血中断、可致脑梗死（脑软化）。
因脑小动脉管壁较薄，脑动脉粥样硬化病变可形成小动脉瘤，破裂可引起致命性脑出血。
脑动脉粥样硬化
3．肾动脉粥样硬化病变最常发生在肾动脉开口处及主干近侧端，亦可累及弓形动脉和叶间动脉，常引起顽固性肾血管性高血压；亦可因斑块内出血或血栓形成致肾组织梗死，梗死机化后形成较大瘢痕，使肾体积缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。
4．四肢动脉粥样硬化主要发生在下肢动脉。
当四肢动脉粥样硬化导致管腔狭窄时，可因供血不足，行走时引起疼痛，休息后好转，即所谓间歇性跛行。
当动脉管腔完全阻塞，侧支循环又不能建立时，引起足趾部干性坏疽。