钠钾氯代谢紊乱的类型及常见原因
水和钠的代谢紊乱
一、水和钠的代谢紊乱在细胞外液中,水和钠的关系非常密切,故一旦发生代谢紊乱,缺水和失钠常同时存在。
不同原因引起的水和钠的代谢紊乱,在缺水和失钠的程度上会有所不同,既可水和钠按比例丧失,也可缺水少子缺钠,或多于缺钠。
这些不同缺失的形式所引起的病理生理变化以及临床表现也就不同。
水、钠代谢紊乱可分为下列几种类型:(一)等渗性缺水等渗性缺水(isotonic dehydration)又称急性缺水或混合性缺水。
这种缺水在外科病人最易发生。
此时水和钠成比例地丧失,因此血清钠仍在正常范围,细胞外液的渗透压也可保持正常。
但等渗性缺水可造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。
由于丧失的液体为等渗,细胞外液的渗透压基本不变,细胞内液并不会代偿性向细胞外间隙转移。
因此细胞内液的量一般不发生变化。
但如果这种体液丧失持续时间较久,细胞内液也将逐渐外移,随同细胞外液一起丧失,以致引起细胞缺水。
机体对等渗性缺水的代偿启动机制是肾人球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激,以及肾小球滤过率下降所致的远曲小管液内Na+的减少。
这些可引起肾素一醛固酮系统的兴奋,醛固酮的分泌增加。
醛固酮促进远曲小管对钠的再吸收,随钠一同被再吸收的水量也有增加,从而代偿性地使细胞外液量回升。
病因常见病因有:①消化液的急性丧失,如肠外屡、大量呕吐等;②体液丧失在感染区或软组织内,如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。
其丧失的体液成分与细胞外液基本相同。
临床表现病人有恶心、厌食、乏力、少尿等,但不口渴。
舌干燥,眼窝凹陷,皮肤干燥、松弛。
若在短期内体液丧失量达到体重的5%,即丧失细胞外液的25%,病人则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足之症状。
当体液继续丧失达体重的6%-7%时(相当于丧失细胞外液的30%-35%),则有更严重的休克表现。
休克的微循环障碍必然导致酸性代谢产物的大量产生和积聚,因此常伴发代谢性酸中毒。
如果病人丧失的体液主要为胃液,因有H+的大量丧失,则可伴发代谢性碱中毒。
钾代谢紊乱
其他（运动、渗透压等）： 细胞外液渗透压的急性升高促进钾离子自
细胞内移出。
3、 结肠对钾的调节
结肠上皮细胞分泌钾一醛固酮
肾衰-泌摄入钾的1/3 (34%)
（四）钾的生理功能
1、维持神经肌肉和心肌等静息电位，并参 与动作电位的形成；
2、维持细胞内外液的渗透压及酸碱平衡； 3、维持细胞的新陈代谢。
③远端小管的原尿流速：
小管内原尿流速↑，H+对Na+-K+抑制↓，迅 速移去小管细胞分泌K+，K+排泄↑。
④酸碱平衡状态：
慢性酸中毒，近曲小管钠水重吸收↓，远 曲小管内原尿流速↑，排K+↑。
2）集合小管对钾的重吸收
摄钾明显不足时 —闰细胞肥大对钾的净吸收
2、 钾的跨细胞转移
（1）泵-漏机制： 泵：Na+-K+-ATP酶 漏：顺浓度差通过钾离子通道出胞
（二）钾的来源和排出
1、来源：
主要是食物。正常膳食中含有较丰富的钾，
可满足人体需要。
2、排出： （1）肾脏排出：90%经肾脏由尿排出。 原则为：多吃多排，少吃少排，不吃也排。 （2）粪便（肠道）：10% （3）汗液（皮肤）：少量
（三）钾的平衡调节
1、肾脏对钾的调节
肾是调节血钾的主要器官。
2、钾的跨细胞转移 3、结肠
二、低钾血症
（一）概述：
• 血清钾浓度在3.5-5.5 mmol/L，平均 4.2mmol/L。
• 各种原因影响钾的摄入、吸收、代谢和排泄致 血清钾<3.5mmol/L时称低钾血症。
• 轻度低血钾: 3.0-3.5mmol/L；
中度低血钾: 2.5-3.0mmol/L；
水和钠代谢紊乱病人的护理
水和钠代谢紊乱病人的护理导学案例病人，男，35岁，反复大量呕吐3天，门诊拟以“急性肠梗阻”收入院。
病人自诉口渴、尿少，伴恶心，乏力，四肢厥冷。
体检：脉搏110次/分，血压80/50mmHg，口唇干燥，眼窝下陷，皮肤弹性差，血清Na+135mmol/L，血清K+3.8mmol/L，尿比重1.013。
问题：1.病人存在的主要护理问题是什么？2.针对上述情况应采取哪些护理措施？在细胞外液中，水和钠的关系非常密切，一旦发生代谢紊乱，缺水和失钠常同时存在。
不同原因引起的水和钠的代谢紊乱，在缺水和失钠的程度上会有所不同，水和钠既可按比例丧失，也可缺水少于缺钠或多于缺钠。
这些不同缺失的形式所引起的病理生理变化以及临床表现不同。
临床上将水、钠代谢紊乱分为四种类型：等渗性缺水、低渗性缺水、高渗性缺水和水中毒。
一、病因和病理生理(一)等渗性缺水等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水，是水和钠成比例丧失，血清钠浓度和细胞外液渗透压维持在正常范围，但细胞外液量(包括循环血量)迅速减少，是外科病人最常见的缺水类型。
常见病因：①消化液的急性丧失，如大量呕吐、腹泻、肠瘘等；②体液大量丧失，如急性肠梗阻、急性腹膜炎、大面积烧伤早期等。
这些丧失的体液成分与细胞外液基本相同。
等渗性缺水时细胞外液量减少，刺激肾入球小动脉壁压力感受器及远曲小管致密斑的钠感受器，引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，醛固酮分泌增加，促进肾远曲小管对Na+和水的重吸收，从而代偿性地使细胞外液量回升。
由于丧失的液体为等渗性，细胞内、外液的渗透压并无明显变化，故细胞内液量一般不发生改变。
但若体液失衡持续时间较久且未及时补充适当液体，细胞内液也将逐渐外移而出现细胞内缺水。
(二)低渗性缺水低渗性缺水又称慢性或继发性缺水，是水和钠同时丢失，但失水少于失钠，血清钠浓度低于135mmol/L，细胞外液呈低渗状态。
常见病因：①胃肠道消化液持续性丢失，如长期胃肠减压、反复呕吐或慢性肠瘘、慢性肠梗阻等；②大创面的慢性渗液；③治疗性原因，如使用排钠利尿剂未注意补充适量的钠盐或等渗性缺水治疗时补充水分过多。
4钾代谢紊乱
① 对心肌生理特性的影响
② 对心电图的影响 ③ 对心肌功能的影响
z 心律失常 z 心肌对洋地黄类敏感性增加
心电图的改变及机制
+30 0
1
2
-30
-60
0
3 4
R
ST段： 压低，缩短； T波： 低平； U波： 明显增高；
-90
P
T
Q S
P-Q间期延长 QRS波：增宽，幅小；
心电图的改变及机制
正 常 ECG 相应动作电位
醛固酮
Na+
K+ K+
Na+
1.钾摄入↓
2.钾排出↑
3. 钾跨细胞分布异常——进入细胞内过多
①碱中毒
②过量胰岛素 ③低钾性周期性麻痹：
3. 钾跨细胞分布异常——进入细胞内过多 ①碱中毒 H+
K+
血浆 H+↓
细胞内外H+-K+交换↑
3.钾分布异常——进入细胞内过多
①碱中毒
②过量胰岛素
P
K+
+ Insulin
P波 心房肌0期除极 QRS波 心室肌0期除极 ST段 复极2期(平台期) 全部去极化状 T波 复极3期 U波 3期末(超常期)
ECG变化
增宽 增宽,幅小 压低,缩短 低平,增宽 明显增高
低钾血症 机制
除极速度减慢 0期除极速度↓幅度↓ Ca++内流↑,2期缩短 (有效不应期缩短) K+外流↓,3期延长 3期延长,超常期延长
心肌兴奋性↑
心肌传导性
Em绝对值↓
+30
1
传导阻滞
2
钠内流速度减慢 0期去极化幅度及速度减小 传导性降低
电解质检查中的钾钠氯钙磷偏低的原因
电解质检查中的钾钠氯钙磷偏低的原因
钾、钠、氯、钙和磷是人体内的重要电解质，它们在维持正常生理功能中起着重要作用。
然而，有时候电解质检查结果会显示钾、钠、氯、钙和磷偏低，这可能是由以下原因引起的。
一、饮食不均衡：饮食中缺乏含钾、钠、氯、钙和磷丰富的食物，或者过分偏爱某种食物导致其他食物摄入不足，都可能引起电解质的偏低。
例如，食物中富含钾的有香蕉、土豆等，而食物中富含钠的有咸菜、火腿等。
如果长期摄入单一类型的食物，可能会造成某些电解质的不足。
二、肾脏问题：肾脏是排泄废物和调节电解质平衡的主要器官。
如果肾脏功能异常，无法有效排泄钠、钾、氯、钙和磷等电解质，就会导致它们在体内的浓度降低。
三、胃肠道问题：一些胃肠道疾病，如腹泻、呕吐等，会导致大量的电解质丢失。
这些电解质包括钠、钾、氯和磷等，因此会导致它们的水平下降。
四、药物使用：某些药物，如利尿剂、某些抗生素、抗癫痫药物等，可能会增加电解质的排泄，从而导致电解质的偏低。
五、代谢紊乱：某些代谢性疾病，如甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能不全等，会干扰电解质的正常代谢，导致它们的水平下降。
六、失血：大量失血会导致血液中的钠、钾、氯等电解质浓度下降，从而引起电解质的偏低。
当电解质检查结果显示钾、钠、氯、钙和磷偏低时，我们需要仔细分析患者的饮食习惯、肾脏功能、胃肠道健康、药物使用和代谢情况等，以找出导致电解质偏低的原因。
只有找到病因，并进行相应的治疗，才能有效纠正电解质的异常。
钾代谢异常分析
长期禁食、偏食、厌 食，每日摄入钾＜3g， 并持续2周以上
摄入钾 不足
缺钾性低钾 血症
其他原 因
肾脏失钾
如大面积烧伤、放腹 水、腹腔引流、透析、 长期高温作业等。
1、肾脏疾病：急性肾衰竭多尿 期、肾小管性酸中毒、失钾性肾 病等。 2、内分泌疾病：醛固酮增多症、 Cushing综合征等。 3、利尿药：如呋塞米、氢氯噻 嗪、依他尼酸、布美他尼等排钾 利尿剂，或甘露醇、高渗糖液等 渗透性利尿药。 4、补钠过多致钠钾交换加强。 5、碱中毒或酸中毒恢复期。 6、某些抗生素，如青霉素、庆 大霉素、羧苄西林等。
钙剂
对抗钾的心 脏抑制作用 葡萄糖 和胰岛 素
高渗盐 水
可对抗钾的心脏毒性， 常用10%葡萄糖酸钙或 5%氯化钙10-20ml加等 量25%葡萄糖液，缓慢 静推，数分钟起效， 可多次应用。不宜同 时使用洋地黄。不影 响细胞外液钾的分布， 需同时使用其他方法 降低血钾。
促使钾的转移，按3-4g葡 萄糖给与1IU普通胰岛素静 滴。 其他如选择性β2受体激动 剂可促进钾转入细胞内。
治疗
积极治疗原发病，及时补钾。
补钾量 轻度缺钾：(3.0-3.5mmol/L)，可补充钾 100mmol； 中度缺钾：(2.5-3.0mmol/L)，可补充钾 300mmol； 重度缺钾：(2.0-2.5mmol/L)，可补充钾 500mmol。 每日补钾以不超过200mmol为宜。 100mmol钾相当于氯化钾8g。 补钾种类 饮食补钾：肉、青菜、水果、都累，100g约 含钾0.2-0.4g，米、面约含钾0.09~0.14g， 蛋约含钾0.06~0.09g。 药物补钾： 1、氯化钾：含钾13~14mmol/g； 2、枸橼酸钾：含钾9mmol/g； 3、醋酸钾：含钾约10mmol/g(以上两种适 用于伴高氯血症的治疗)； 4、谷氨酸钾：含钾约4.5mmol/g，适用于肝 衰竭患者； 5、L-门冬氨酸钾镁溶液：含钾 3.0mmol/10ml。
第二章 水钠代谢紊乱-脱水and水肿and钾代谢
三种激素 (名称，刺激因素，分泌调节，作用） 3. 利钠肽 名称: Atrial natriuretic peptide (atrioeptin) ANP (心房肽=心房利尿钠肽=心房利钠肽) 刺激因素: 作用: 有效循环血量和心房压力的增加
分泌部位: 心房肌细胞颗粒 促进NaCl和水的排出
减少肾素分泌； 抑制醛固酮的分泌 拮抗醛固酮的滞钠作用 对抗血管紧张素的缩血管效应
尿
1000～1500
食物
氧合水
700～900
300 2000～2500
汗
呼吸蒸发 粪便
500
350 150
total
2000～2500
Something romantic:
泉枯，鱼相舆处于陆。相呴以湿，相濡以沫，
不如相忘于江海。
A story about “Kiss of a Thousand Years!”
104
-
24
细胞内液
K+ 140～160
Mg2+ 26
HPO42 蛋白离子 100 65
Organic acid
请注意: 细胞外液的主要阳离子是 Na+ 细胞内液的主要阳离子是 K+ 问题: 机体如何维持细胞内外阳离子分布的差异?
答案:
Na+- K+ － ATP酶（ Na+- K+ － ATPase ，pump） 又请注意: ATP
定义与特点：失Na+ 多于失水 血清[Na+ ]<130 mmol/L 血浆渗透压<280 mmol/L 伴有细胞外液量减少
1. 原因与机制：机体丢Na 、丢水的时候， 只补充水而未给电解质。 丢的途径：
手术后出现电解质紊乱的原因及处理
手术后出现电解质紊乱的原因及处理手术对于患者的身体来说是一次重大的挑战，而手术后出现电解质紊乱是一种较为常见的并发症。
电解质在维持人体正常生理功能方面起着至关重要的作用，一旦发生紊乱，可能会影响身体的多个系统，甚至危及生命。
接下来，让我们详细了解一下手术后出现电解质紊乱的原因以及相应的处理方法。
一、手术后出现电解质紊乱的原因1、手术创伤和应激反应手术本身会造成身体的创伤，引发应激反应。
在应激状态下，体内的激素水平会发生变化，如抗利尿激素、醛固酮等分泌增加，导致水钠潴留或钾离子排出增多，从而引起电解质失衡。
2、禁食和胃肠减压术后患者通常需要禁食一段时间，以让胃肠道得到休息和恢复。
长时间的禁食会导致身体无法从食物中摄取必要的电解质。
此外，胃肠减压会抽出胃肠道内的液体，其中包含了大量的电解质，如钾、钠、氯等，这也容易造成电解质的丢失。
3、失血和失液手术过程中不可避免地会有失血和失液的情况。
大量的血液和体液丢失，不仅会使电解质随之流失，还可能导致血容量减少，进而影响肾脏的灌注和功能，影响电解质的重吸收和排泄。
4、药物的使用术后患者常常需要使用多种药物，某些药物可能会影响电解质的平衡。
例如，利尿剂可以促进尿液排出，导致钾、钠等电解质的丢失；而某些抗生素可能会影响肾脏对电解质的调节功能。
5、肾功能异常手术创伤、失血、感染等因素可能会导致术后肾功能暂时或永久性的损害。
肾脏是调节电解质平衡的重要器官，当肾功能出现问题时，无法有效地维持体内电解质的稳定。
6、内分泌系统的变化手术可能会影响内分泌系统的功能，如甲状腺、肾上腺等腺体的分泌异常，从而间接影响电解质的代谢。
二、手术后电解质紊乱的常见类型及表现1、低钠血症患者可能会出现头痛、恶心、呕吐、乏力、嗜睡等症状。
严重的低钠血症还可能导致抽搐、昏迷。
2、低钾血症主要表现为肌肉无力、心律失常、腹胀、便秘等。
3、高钾血症可引起心律失常，严重时可能导致心跳骤停。
患者还可能出现肌肉酸痛、感觉异常等症状。
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钠钾氯代谢紊乱的类型及常见原因
钠、钾和氯是人体内重要的电解质，在维持酸碱平衡、水平衡以及神经肌肉的正常功能方面起着关键作用。
钠钾氯代谢紊乱是指体内钠、钾和氯离子的浓度异常，可导致一系列症状和严重的生理功能障碍。
下面将分别介绍钠、钾和氯代谢紊乱的类型及常见原因。
1. 钠代谢紊乱
钠代谢紊乱可以分为高钠血症和低钠血症两种类型。
(1) 高钠血症：高钠血症是指血液中钠离子浓度超过正常范围（>145mmol/L）。
常见原因包括失水、盐分摄入过多、肾脏功能障碍以及某些药物的使用等。
失水是最常见的原因，可由失水引起的高钠血症分为失水性高钠血症和伴有失水的细胞外液容量增加。
(2) 低钠血症：低钠血症是指血液中钠离子浓度低于正常范围（<135mmol/L）。
最常见的原因是肾脏功能异常，如利尿激素分泌不足引起的抗利尿激素不足综合征和尿钠排泄增多综合征。
其他原因还包括失水引起的低钠血症、低盐饮食、肾上腺皮质功能不足等。
2. 钾代谢紊乱
钾代谢紊乱主要包括高钾血症和低钾血症两种类型。
(1) 高钾血症：高钾血症是指血液中钾离子浓度超过正常范围（>5.5mmol/L）。
常见原因包括肾脏功能障碍、细胞崩解、骨骼肌剧烈运动、酸中毒等。
肾脏是维持钾离子平衡的主要器官，肾脏功能不全会导致钾排泄减少，使钾离子在体内积累。
(2) 低钾血症：低钾血症是指血液中钾离子浓度低于正常范围（<3.5mmol/L）。
常见原因包括肾脏排泄增加、内分泌紊乱、服用某些药物、消化系统失水等。
肾脏排泄增加是最常见的原因，可由原发性醛固酮增多症、继发性醛固酮不足症和肾小管性酸中毒等疾病导致。
3. 氯代谢紊乱
氯代谢紊乱主要包括高氯血症和低氯血症两种类型。
(1) 高氯血症：高氯血症是指血液中氯离子浓度超过正常范围（>108mmol/L）。
常见原因包括失水、高氯盐摄入、酸中毒等。
失水引起的高氯血症多见于呕吐、腹泻等导致体液丧失过多的情况。
(2) 低氯血症：低氯血症是指血液中氯离子浓度低于正常范围（<98mmol/L）。
常见原因包括失盐、低盐饮食、肾脏疾病以及某些药物的使用等。
失盐引起的低氯血症常见于大量出汗、呕吐、腹泻等情况。
综上所述，钠钾氯代谢紊乱的类型及常见原因如上所述。
正常的钠钾氯代谢对于
维持人体内的电解质平衡和正常的生理功能至关重要。
当出现钠钾氯代谢紊乱时，应及时寻找病因，并针对病因进行治疗，以恢复电解质平衡。