这个病人感染性休克了吗1111

这个患者是感染性休克吗？
感染性休克的诊断通常是不明确的，因为脓毒症呈现一系列临床表现，并且时常发生在其他
疾病背景下。感染性休克的快速诊断，既需要一种鉴别各种休克的方法，又需要一种诊断脓
毒症的方法。有趣的是，既往病史常常是最特异的临床特征（这里要给那些不重视既往史的
同学打板子了，看看老外对既往史也很重视！）。
患者处于休克状态吗?
休克是由于循环衰竭导致重要器官的氧输送不足，进而由于组织缺氧造成的器官功能受
损。对休克精确的初始诊断和分类会大大影响患者的预后。
低血压是休克的最常见的特征，但就其本身而言，既不不具有敏感性，也不具有特异性。
有指南提示，收缩压小于90mmHg，或平均动脉压小于65mmHg，或收缩压较基础值下降
40mmHg有助于休克的诊断。除了血压的诊断标准之外，寻找器官低灌注和功能障碍伴随
的临床体征是有必要的，例如，意识状态的改变、少尿、毛细血管充盈延迟、皮肤湿冷、紫
绀，以及皮肤花斑。乳酸和中心静脉血氧监测有助于检测组织灌注不足。乳酸水平大于
4mmol/L与死亡率增加相关，即便是在血压正常的患者亦是如此。因此，乳酸水平已经被
建议作为休克定义的替代临床特征，被用于启动休克治疗流程。然而，除了休克，乳酸水平
升高可能是其它原因，比如，内、外源性儿茶酚胺类物质、或肝脏清除乳酸的能力受损。此
外，即使乳酸水平在正常高值范围，患者死亡率却是增加的。因此，定义休克，不能应用单
一的临床特征。多个临床特征相吻合方能做出诊断（例如病史、生命体征、器官功能不全、
实验室检查、存在潜在的病因）。
床旁休克的鉴别诊断
一种实用的、方便记忆且有助于休克鉴别诊断方法是“SHOCK”方案：S=感染/分布性休
克（Septic/distributive shock），H=低容量性休克（Hypovolemic shock），O=梗阻性休克
（Obstructive shock），C=心源性休克（Cardiogenic shock）以及K=混合性或罕见原因导
致的休克（(K) combinations or (rare) Kinds）。一种快速的做出初步诊断的临床方法是提出
四个问题逐步进行鉴别诊断（表1）。第一问题：“心排量是高还是低”？如果心排量是正常或
者升高的（不低），那么就可能是分布性休克（最常见的休克类型）。在感染性休克患者中，
舒张压（在生理学上，反映动脉的张力）通常是降低的。动脉脉压（与每博量相关）通常是
正常或升高的（表1）。混合的或中心静脉血氧饱和度可以是升高的。与之相反，如果心输
出量是降低的，医生应该进入第二个问题：“循环的容量是否足够？”。颈静脉塌陷、组织张力
下降，以及存在容量丢失的病理机制（出血、腹泻等）直接提示诊断为低容量性休克。或者，
如果患者存在颈静脉压力升高，以及其他一些循环充足的证据（例如水肿），那么就需要进
入第三个问题：：“肺部是清晰的吗？”在心输出量低下且颈静脉压升高、肺部听诊存在湿性啰
音以及典型的胸部X线表现情况下，那么最可能是心源性休克。在这种情况下，如果肺部
是清晰的，则提示诊断为梗阻性休克；最常见于大块肺栓塞、心包填塞、或者张力性气胸。
床旁目标导向的心脏超声检查对解决这第三个问题特别有帮助。
经常被问到的第四个问题是“有什么不合适吗？”。当前三个问题不能做出一个明确的结
论时，那么就应该考虑混合类型的休克。这在感染性休克中特别重要，因为感染性休克几乎
总是呈现出显著的低血容量，以及常常伴有酷似心源性疾病特征的脓毒症性心肌病。脓毒症
性心肌病也可累及右心室。在这种情况下，目标导向的心脏超声直接解决这些问题也是特别
有帮助的。当伴随的低容量被初始容量复苏得以纠正时，明显的感染性休克临床征象会显现
出来。当临床特征仍然不适合一个明确的诊断时，必须考虑罕见类型的休克（例如肾上腺皮
质功能不全、神经源性休克等）。
这个病人是脓毒症吗?
脓毒症是由于已知或疑似的感染导致的全身炎症反应（SIRS）。它遵循的是关键的初始
步骤，包括：培养，并在适当情况下应用显微镜检查痰、尿、血，以及其他体液和组织去寻
找已知的感染。在许多情况下培养依然是阴性，所以确定感染仍然靠临床判断。应用≥2条
典型SIRS诊断标准（体温、心率、呼吸频率、白细胞计数）定义脓毒症是有帮助的，但是
过于简单。在区分脓毒症导致的SIRS与非脓毒症导致的SIRS（重症胰腺炎、烧伤，或创
伤）方面，为了提高其特异性，增加更多的临床参数和生物标志物可能是有用的。因此，在
最新“2012严重脓毒症与感染性休克防治指南”指出，脓毒症的诊断标准是明确或疑似的感
染，加上以下类别的标准①一般指标（生命体征、意识状态、液体平衡、血糖）②炎症指标
（白细胞计数、血浆生物标志物）③血流动力学指标（血压）④器官功能障碍，以及⑤组织
灌注指标（乳酸，毛细血管再充盈时间）。
生物标志物
鉴于脓毒症诊断方面的临床挑战尚存在，人们对脓毒症生物标志物的兴趣有增无减。迄
今为止，已研究过的生物标志物，没有一个是特别敏感且特异的。血浆C反应蛋白（CRP）
和降钙素原升高超过正常值两个标准差可能是有用的。然而，CRP也可以在非脓毒症的炎
症状态下升高。降钙素原针对细菌感染更有特异性。检测1,3-β-D-葡聚糖、甘露聚糖、以及
抗甘露聚糖抗体对诊断真菌感染是有帮助的。其他生物指标，例如促炎因子、特定脓毒症相
关通路中的基因表达、病原体和宿主DNA，以及人类基因变异等均是当前的研究热点。临
床医生应该结合多个临床、影像学和实验室指标来帮助诊断脓毒症，而不是寻找一个特定的
生物标志物。
最重要的步骤
在床旁快速诊断感染性休克之后，即刻治疗是关键。早期识别、早期合适的抗生素给予、
早期容量复苏和应用升压药物的血流动力学复苏、以及器官支持是能够改善预后的。在一些
病危患者中上述干预措施可以同时开始进行。应该注意的是，感染性休克经常是一种经验性
诊断，即，液体复苏之后不能完全逆转血流动力学障碍。2001年，Rivers等人发现程序化
复苏能够显著降低严重脓毒症和感染性休克的死亡率。许多后续的研究证实了程序化复苏的
益处。近期，三个重要的RCTs研究（ARISE, ProCESS, ProMISe）用标准化流程识别和
复苏患者，均发现感染性休克的死亡率出奇的低。这三个研究进一步发现评估容量复苏是否
充分和氧输送是否充足的多种方法和多年前Rivers等人研究的方法一样有用。
结论
快速床旁诊断休克（助记符SHOCK）结合脓毒症临床特征的要点（分类包括一般指标、
炎症指标、血流动力学指标、器官功能障碍指标和组织灌注指标）可以快速诊断感染性休克。
早期应用抗生素和快速程序化复苏对于改善预后是有帮助的。
表1应用临床评估对休克进行鉴别诊断
1.心排量是高或低 心排量正常或高（SHOCK） 低心排（SHOCK）
体格检查
脉搏强度 强 弱
脉压 增加 降低
末梢 温 冷
毛细血管再充盈时间 小于2s 大于2s
感染或重要组织损伤的证据（例如创伤、胰腺炎） 存在 不存在

客观检查
心排量的测量：指示剂稀释法、脉搏轮廓分析、食道超声、超声心动图、生物电阻抗和生物电抗、混合静脉血氧饱和度（FICK方程） 心排量正常或增加 心排量减低

2.循环容量是否充足 NO（SHOCK） YES（SHOCK）
体格检查
颈静脉 塌陷 充盈
心音 正常 可能存在S3、S4、心包摩擦音
坠积性水肿 不存在 存在
皮肤 干燥 水肿
客观检查
胸部X线 肺部干净 肺淤血
心影增大
静态前负荷评估 低CVP，低PCWP 高CVP，高PCWP
动态前负荷评估：容量反应性 机械通气： PPV≥13% SVV≥12% 随呼吸变化较小

目标导向的心脏超声 对被动抬腿试验有反应 机械通气：dIVC≥18% 自主呼吸：随吸气IVC塌陷 小的、高动力的左室 对被动抬腿试验无反应
充盈和不塌陷的IVC
扩张、收缩性差的心室

3.肺部是干净的吗 YES（SHOCK） NO（SHOCK）
体格检查
梗阻性休克和心源性休克之间呼吸音的区别 干净（心包填塞） 一侧呼吸音缺失（气胸） 湿罗音

心音 P2亢进（肺栓塞） 遥远（心包填塞） S3、S4、杂音
客观检查
梗阻性休克和心源性休克之间胸肺部干净 肺淤血
部X线的不同 心影增大
目标导向的心脏超声 右心扩张、室间隔左移（肺栓塞） 心包积液（心包填塞） 心室收缩力下降
局部室壁运动障碍
有什么不合适吗？ （K）混合（感染性+心源性，感染性+低容量性等） 罕见类型休克

助记符SHOCK的组成字母代表休克的不同类型（感染性、低容量性、梗阻性、心源性）；
如果心排量是增加的，那么可能是分布性休克（感染性休克最常见）；
如果心排量是低的，那么医生应该明确第二个问题；如果循环容量不足，可能是低容量性休克；如果循环
容量充足，则明确第三个问题；如果肺部是干净的，那么应该考虑梗阻性休克；如果肺部不是干净的，那
么可能是心源性休克。
CVP中心静脉压；PCWP肺毛细血管楔压；IVC下腔静脉；PPV脉压变异；SVV每搏变异；dIVC下腔静
脉扩张指数