子痫前期与中性粒细胞胞外诱捕网的研究进展
子痫前期早期预测的研究进展
子痫前期早期预测的研究进展刘罗婷;伍绍文【摘要】Due to its serious harm to the maternal and children’s health, people pay more and more attention to the early prediction of preeclampsia. The early prediction methods included physical method, imaging method and serological method. Among three methods, the physical method refers to roll-over test, mean arterial pressure measurement and ambulatory blood pressure monitoring; the imaging method includes pregnant Doppler ultrasonography; serological detection indicators include PP13 (Placenta Protein 13), PIGF (Placental Growth, Factor), VEGF (Vascular Endothelial, Growth Factor) and sFlt-1 (Soluble Frms-like Tyrosine Kinase-1). This paper reviewed all three early prediction methods. According to the results, the imaging method was the best as a single prediction method, but combination of other two methods could increase the accuracy of early prediction of preeclampsia.%子痫前期严重危害母婴健康，其早期预测越来越受到了人们的关注。
子痫前期预测和预防的研究进展
子痫前期预测和预防的研究进展何雪仪;王晨虹【摘要】子痫前期是妊娠期间出现血压升高、蛋白尿等症状的一种疾病，是孕产妇及围生儿患病及死亡的主要原因之一。
因此，子痫前期的预测和预防有重要意义。
如何找到早期预测子痫前期的方法，一直是围生医学研究的重点。
预测子痫前期的方法有多种，包括母亲临床综合评估、子宫动脉多普勒和血清学指标等。
近年来，子痫前期预测的研究已从妊娠中期提前到妊娠早期。
目前子痫前期预防性治疗的方案较有效的是小剂量阿司匹林。
综述子痫前期的预测和预防的现状。
%Pre-eclampsia,considered a leading cause of maternal and perinatal morbidity and mortality,is defined as new-onset hypertension and proteinuria during pregnancy. It is very important to develop effective prediction and prevention of pre-eclampsia. Finding a method to predict pre-eclampsia precisely has been a focus for many years. Varied tests used to predict pre-eclampsia include clinical identification of high risk ,uterine artery Doppler and maternal peripheral blood correlation protein detection. In recent years ,the focus has evolved from screening in the second trimester to screening beginning in the first trimester. The beneficial effect of preventing pre-eclampsia was observed only in low aspirin treatment. The aim of this review is to discuss the progress of the prediction and prevention of the pre-eclampsia.【期刊名称】《国际妇产科学杂志》【年(卷),期】2014(000)002【总页数】4页(P171-174)【关键词】先兆子痫;预测;综合预防;妊娠初期【作者】何雪仪;王晨虹【作者单位】518028 广东省深圳市，南方医科大学附属深圳市妇幼保健院;518028 广东省深圳市，南方医科大学附属深圳市妇幼保健院【正文语种】中文子痫前期是指妊娠20周后发病，以高血压和蛋白尿为主要表现的临床综合征，发病率为2%～3%，可伴有脑、心、肝、肾等重要脏器的功能损害，也是导致母儿围生期死亡的重要原因[1]。
中性粒细胞胞外捕获网在口腔感染性疾病中的研究进展
中性粒细胞胞外捕获网在口腔感染性疾病中的研究进展景棋;余逸如;Chu ChunHung;李燕;李明云【期刊名称】《口腔疾病防治》【年(卷),期】2023(31)5【摘要】中性粒细胞是第一批到达炎症部位的先天免疫细胞,其产生的中性粒细胞胞外捕获网(neutrophil extracellular traps,NETs)可以快速捕获并限制病原体扩散,便于清除病原体及其碎片。
口腔中的中性粒细胞是由血液中的循环中性粒细胞特异性转化而来,其释放的NETs数量远高于循环中性粒细胞,以此能以更好地维持口腔微环境的平衡。
白色念珠菌作为双形态真菌,只有菌丝相能够诱导NETs,这与通过中性粒细胞弹性蛋白酶感应病原微生物大小有关,但作为形态为球状的金黄色葡萄球菌,大小远小于白色念珠菌,但仍能诱导NETs产生。
牙龈卟啉单胞菌作为牙周炎复合体之一的微生物,对NETs的诱导作用小于口腔链球菌和放线菌这两种口腔常见微生物,可能存在逃避中性粒细胞免疫的机制。
尽管目前对NETs产生的两种主要途径有较多研究,但不同微生物诱导中性粒细胞(特别是口腔中性粒细胞)的机制并不明晰。
本文就口腔中病原微生物对中性粒细胞产生NETs的免疫效应作用机制进行综述,为找寻口腔感染性疾病的治疗靶点和关键药物的研发提供参考。
【总页数】6页(P359-364)【作者】景棋;余逸如;Chu ChunHung;李燕;李明云【作者单位】口腔疾病研究国家重点实验室国家口腔医学中心四川大学华西口腔医学院;香港大学口腔医院【正文语种】中文【中图分类】R78【相关文献】1.低密度中性粒细胞介导的中性粒细胞胞外诱捕网在SLE的作用机制研究进展2.急性胰腺炎患者血小板微粒水平变化及其对中性粒细胞胞外捕获网形成的作用3.中性粒细胞胞外诱捕网在中性粒细胞表型哮喘治疗中的研究进展4.MTB和BCG 诱导中性粒细胞胞外捕获网形成方法的建立5.中性粒细胞胞外捕获网防御机制的研究进展因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
中性粒细胞胞外诱捕网在急性心肌梗死中的研究进展
中性粒细胞胞外诱捕网在急性心肌梗死中的研究进展 作者：蔡福生 胡允兆 来源：《中国医学创新》2021年第09期
【摘要】 急性心肌梗死的发病过程与炎症及血栓形成的途径密切相关。中性粒细胞作为炎症反应的主要效应细胞之一，已被证明在许多心血管疾病的病理生理过程中起着重要的作用。尤其是中性粒细胞在炎症的刺激下，可以通过释放中性粒细胞胞外诱捕网，刺激纤维蛋白沉积促进血栓形成，在急性心肌梗死的過程中起着重要的作用。然而，中性粒细胞胞外诱捕网在急性心肌梗死中的作用还未完全阐明。本文将围绕最近的研究，结合中性粒细胞胞外诱捕网在动脉粥样硬化斑块的作用，及其在急性心肌梗死中的作用、对预后的影响、治疗的意义做一综述。
【关键词】 中性粒细胞胞外陷阱 动脉粥样硬化 急性心肌梗死 血栓 [Abstract] The pathogenesis of acute myocardial infarction is closely related to inflammation and thrombosis. As one of the main effector cells of inflammatory response， neutrophils have been proved to play an important role in the pathophysiological process of many cardiovascular diseases. In particular， neutrophils play an important role in the process of acute myocardial infarction by releasing neutrophil extracellular traps， stimulating fibrin deposition and promoting thrombosis under the stimulation of inflammation. However，the role of neutrophil extracellular traps in acute myocardial infarction has not been fully elucidated. This article focused on the recent research， combined with the role of neutrophil extracellular traps in atherosclerotic plaque， and its role in acute myocardial infarction，the impact on prognosis，and the significance of treatment.
中性粒细胞胞外诱捕网在系统性红斑狼疮发病机制中作用的研究进展
中性粒细胞胞外诱捕网在系统性红斑狼疮发病机制中作用的研究进展林笑颖;周明倩;李海昌【期刊名称】《吉林大学学报（医学版）》【年(卷),期】2018(044)004【摘要】中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)是中性粒细胞受到刺激后释放产生的网状物,由DNA骨架、组蛋白、颗粒蛋白和胞浆蛋白组成.NETs可从多方面直接及间接地参与多种自身免疫病,如系统性红斑狼疮(SLE).SLE患者体内NETs生成过多或(和)清除障碍,而异常数量的NETs是SLE自身抗原和自身抗体的重要来源之一,且与疾病严重程度呈正相关关系.NETs不仅参与自身免疫病的病理过程,且与免疫调节有关,NETs可通过激活NOD样受体家族3(NLRP3)炎性小体、刺激低密度粒细胞(LDG)、促进浆样树突状细胞(pDC)合成高水平α-干扰素(IFN-α)等间接作用共同参与SLE的发病.对NETs的调节可能是SLE的潜在治疗途径之一.本文作者对NETs的形成及其在SLE发病机制中的作用及其潜在的治疗方向等进行综述.【总页数】5页(P886-890)【作者】林笑颖;周明倩;李海昌【作者单位】浙江中医药大学基础医学院,浙江杭州 310053;浙江中医药大学基础医学院,浙江杭州 310053;浙江中医药大学基础医学院,浙江杭州 310053【正文语种】中文【中图分类】R593.241【相关文献】1.中性粒细胞胞外诱捕网在系统性红斑狼疮发病机制中的作用 [J], 谢戬芳;陈俊伟;李小峰2.中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)在抗病毒免疫作用中的研究进展与展望 [J], 李汶霖;李淑凝;王洋;沈海娥;李志敏3.中性粒细胞胞外诱捕网在呼吸道中的作用研究进展 [J], 王逸凡;代蓉;晏雪梅;李爽;李秀芳4.中性粒细胞胞外诱捕网形成的分子机制及其在脓毒症中病理作用的研究进展 [J], 郑大勇;张天翼;林源希;李真玉;宗晓龙5.中性粒细胞胞外诱捕网在冠心病发病机制中作用研究的进展 [J], 佟潇;寇俊杰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
中性粒细胞胞外诱捕网和自身免疫性肾炎相关性的研究
中性粒细胞胞外诱捕网和自身免疫性肾炎相关性的研究1.1自身免疫性肾炎简介现研究认为，肾炎的最常见的病因是免疫系统的损害，绝大多数的肾炎都归因于自身免疫性肾炎。
自身免疫性肾炎的诊断依赖于肾穿刺活检，其病理形态的分类在帮助判断病因方面只能起到相对小的作用，因为大部分情况下，相似的病理形态表现可能是由不同的病因引起的，只有某种特定的病理形态往往能提示特定的病因。
但病理分型对于用药指导有很大的帮助。
自身免疫性肾炎的分类复杂，因为根据不同的分类方法可以有不同的分类，而且同一分类方法下的各分类之间是相互包含交叉的，没有一清二楚的分界[1]。
自身免疫性肾炎可以发生在任何年龄的人群，调查显示，在美国和澳大利亚16%的成人表现出蛋白尿、血尿、低肾小球率过滤等肾炎症状[2, 3]，发展中国家80%以上的儿童都患有微小病变性肾炎，提示患病率很高，中国还没有相关的统计数据。
根据最近的一次大规模肾活检统计结果，原发性肾小球肾炎仍是中国肾病最重要的病因。
按照病理类型分析，IgA肾病占原发性肾病的45.26%，其次为非IgA间质增生性肾炎和膜性肾病[4]。
过去的几十年中，随着对自身免疫性肾炎分子机制逐层深入的认识和肾穿刺活检的普遍开展，使自身性免疫性肾炎的早期诊治和生存率有了明显的提高[5-8]。
中国相对于西方国家在肾病的西医治疗方面起步晚，进展较慢[4]，很多数据都是来自西方国家的研究。
有报道提示，自身免疫性肾炎的种族不同预后结果不同[9-11]，所以很可能出现发病机制和分子水平上的倾向性上存在差异性，大力开展针对本国人民自身免疫性肾炎的研究显得格外重要。
尽管部分自身免疫性肾炎是可治疗甚至是自愈性的，但是自身免疫性肾炎在中国仍是终末肾衰竭的最主要病因[12]，也是世界范围内的第二大致晚期肾衰竭的病因[1]。
很多类型的肾炎进展缓慢，容易迁延成慢性肾病，另有相当数量的慢性肾炎病人起病隐匿，没有急性或其他类型肾炎的病史，发现时已进展至慢性阶段。
中性粒细胞胞外诱捕网在非感染性疾病中的作用
中性粒细胞胞外诱捕网在非感染性疾病中的作用中性粒细胞（neutrophil）是机体防御的第一道防线，可通过吞噬作用、产生活性氧及释放具有杀伤作用的颗粒蛋白进而杀伤病原体[1]。
近年来中性粒细胞的另一种新的、快速有效的杀菌机制被发现。
当病原体入侵时，中性粒细胞可以释放一种由DNA、颗粒蛋白等组成的纤维网状结构，进而包裹病原体，起到限制病原体活动并杀伤病原体的作用，这一杀菌现象被称为中性粒细胞胞外诱捕网（neutrophil extracellular traps,NETs）[2]。
随着对NETs越来越多的研究发现，NETs除具有抗感染作用外，与机体的多种疾病也有一定关系。
本文对NETs在非感染性疾病中的作用进行综述。
s在免疫性疾病中的研究NETs参与抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）相关小血管炎（AAV）的发病。
研究发现在AAV患者的病理活检组织上有NETs成分的沉积。
此外，AAV患者循环中的NETs水平较健康人是明显增多的[3]。
后有学者发现NETs本身可以激活补体旁路途径，释放C5a,进一步扩大炎症效应。
他们还发现ANCA阳性的患者体内的IgG还可以与NETs相结合，这种结合可以保护NETs不被相应的核酸酶裂解，使得NETs的产生与清除失衡而导致AAV的发病[4]。
NETs参与类风湿性关节炎（Rheumatoid arthritis,RA）的发病。
研究发现RA患者血清中的NETs含量明显高于健康人血清中的，并与血沉，DAS评分存在正相关，推测NETs可能参与RA发病，其含量可能与疾病活动度相关[5]。
此外，研究发现RA患者中PAD4的水平较健康人高，同样其与DAS及血沉呈正相关，而NETs的产生是依赖PAD4的[6]。
NETs参与系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）的发病。
既往发现SLE患者体内NETs的降解能力较弱，NETs还可诱导补体活化及许多炎症因子的表达，从而进一步加重自身免疫炎症反应[7]。
低密度中性粒细胞介导的中性粒细胞胞外诱捕网在SLE的作用机制研究进展
低密度中性粒细胞介导的中性粒细胞胞外诱捕网在SLE的作用机制研究进展王旋; 付萍【期刊名称】《《皮肤病与性病》》【年(卷),期】2019(041)005【总页数】4页(P652-655)【关键词】低密度中性粒细胞; 中性粒细胞胞外诱捕网; 系统性红斑狼疮; 靶向治疗【作者】王旋; 付萍【作者单位】昆明医科大学第二附属医院云南昆明650101【正文语种】中文【中图分类】R593.24+1; R751.02中性粒细胞是人体血液中计数最多的白细胞，约占外周血白细胞总数的50%～70%，具有趋化、吞噬、杀菌等多种生物学功能，是宿主防御病原体的第一道防线，其杀灭微生物的作用受多种方式调节，例如通过脱颗粒释放中性粒细胞颗粒中的抗菌肽〔包括髓过氧化物酶（Myeloperoxidase，MPO）、中性粒细胞弹性蛋白酶（Neutrophil elastase，NE）、基质金属蛋白酶〕，通过产生活性氧（Reactive oxygen species，ROS）在溶酶体里吞噬和降解细菌，以及通过释放一种称为中性粒细胞胞外诱捕网（Neutrophil extracellular traps，NETs）的由染色质与颗粒肽结合形成的网状组织，从而固定和清除微生物并激活其他免疫细胞[1]。
中性粒细胞形成NETs结构并发生自身死亡的过程被称为NETosis，中性粒细胞和NETosis在健康个体的先天性免疫防御中具有重要的生理作用。
然而如果由于NETs的过量产生或吞噬系统障碍而导致清除功能下降，生物个体将面临大量的化学性和酶促修饰，继而产生免疫学上的新表位，易于导致抗组蛋白、抗DNA 抗体、抗中性粒细胞胞质抗体（Antineutrophil cytoplasmic antibodies，ANCA）的生成。
系统性红斑狼疮（Systemic lupus erythematosus，SLE）是一种以致病性自身抗体和免疫复合物形成并介导器官、组织损伤的自身免疫病。
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子痫前期与中性粒细胞胞外诱捕网的研究进展[摘要]子痫前期（Preeclampsia，PE）是妊娠中晚期特发性疾病，主要表现为高血压和蛋白尿，是全球妊娠孕产妇和围产期死亡的主要原因之一。
中性粒细胞胞外诱捕网（neutrophil extracellular traps, NETs）是中性粒细胞受到刺激后活化释放的网状DNA结构，最近研究表明NETs可能在子痫前期相关的血管病变和内皮细胞功能障碍中发挥重要作用。
本文将就NETs在子痫前期中的作用进行综述。
［关键词］中性粒细胞胞外诱捕网；子痫前期［中国分类号］ R714.25 ［文献标志码］ B子痫前期（Preeclampsia，PE）是一组累及多器官、多系统的妊娠期特发性疾病。
据估计，全球约有2-8%的妊娠合并子痫前期。
PE的基础病理变化是全身小血管痉挛和血管内皮损伤，导致全身各器官、各系统灌注减少。
炎症在子痫前期的发生、发展过程中起着重要的作用。
中性粒细胞是机体免疫系统的重要组成部分之一，参与机体的多种炎症反应。
中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)作为中性粒细胞发挥功能的新形式，NETs最早是在2004年由Brinkman[1]及其同事提出。
NETs除了对抗病原体的作用，也有证据表明NETs是机体免疫与血栓形成之间的一种新的联系。
现就PE与NETs的研究进展进行综述。
1 NETs1.1NETs的结构NETs是中性粒细胞经PMA和IL-8刺激后释放的染色质，呈网状结构，表面装饰有杀微生物的蛋白和酶。
Brinkmann[1]等人将这种DNA蛋白质结构命名为中性粒细胞胞外诱捕网。
在NETs中，这些DNA链与组蛋白以及中性粒细胞弹性蛋白酶、髓过氧化物酶、组织蛋白酶G、蛋白酶3、高迁移率族蛋白B1、钙结合蛋白、抗菌肽和防御素相关。
1.2NETs的形成方式有研究表明，当中性粒细胞在不同刺激作用下释放NETs的形成方式不同。
1）细胞裂解型NETs:当机体中性粒细胞受到佛波酯（PMA）和白介素8刺激时，中性粒细胞通过产生NADPH依赖性ROS而死亡，其通过核膜和颗粒膜解体，使染色质分解并分散到细胞质中，与细胞质蛋白混合，最后，通过破坏细胞膜，NETs释放质细胞外[2]。
2）囊泡型NETs：当中性粒细胞受到金黄色葡萄球菌刺激后，诱导的NETs释放是通过核被膜滤泡化和囊泡输出发生的。
3）线粒体型NETs：是由中性粒细胞释放线粒体DNA形成的NETs，由Yousefi[3]等人在2009年首次发现了线粒体NETs，他们在实验中发现在用GM-CSF预处理并随后用LPS或补体因子5a刺激后，中性粒细胞释放从线粒体DNA形成的NETs。
1.3NETs的信号转导机制中性粒细胞在机体免疫系统中作为宿主防御的第一道防线，其保护机体的一种方式是通过NETs的形式。
NETs的形成是通过一个循序渐进的细胞事件系列开进行的。
NETs形成释放的过程包括[4]：(1)肌动蛋白拆卸；(2) 颗粒（PM）微囊脱落；(3)波形蛋白重构、微管解体、内质网囊泡；(4)染色质解聚；(5) DNA释放到细胞质中；(6) PM渗透性；(7) PM破裂/NET释放。
NETs形成的途径可分为NADPH氧化酶依赖性和NADPH氧化酶非依赖性。
NADPH氧化酶依赖的途径：PMA是NADPH氧化酶依赖的NETs形成的最佳刺激物。
PMA诱导NETs形成是通过细胞周期蛋白依赖的激酶6来调节细胞周期的G1/S转变，Raf-MEK-ERK MAP激酶途径是其关键[5]。
PMA诱导Raf-Mek-Erk途径的下游激活，通过NADPH氧化酶产生ROS，同时在NADPH氧化酶活化的下游产物H2O2通过激活髓过氧化物酶触发中性粒细胞弹性蛋白酶活性从细胞颗粒中释放[6]。
NE可降解肌动蛋白骨架，激活Gasdermin D蛋白（GSDMD）,GSDMD反馈性的允许颗粒释放更多NE[7]。
而NETs的形成正是由肌动蛋白拆卸开始，随后微囊脱落，波形蛋白干扰素的拆卸，以及DNA解聚、核固缩、核层蛋白网和NE断裂前的MTs，DNA释放到细胞质中[10]。
非NADPH依赖性途径：当中性粒细胞被钙离子载体或钾离子载体活化后，细胞内钙离子（Ca2+）增加，Ca2+可通过诱导PAD4的激活，促进NETs的形成[8]。
PAD4是属于催化瓜氨酸化的蛋白质家族成员之一，主要在粒细胞中表达[9]，且是唯一一种含有核定位信号的类型。
实验通过对人和小鼠血液来源的多核中性粒细胞以及分化的人白血病dHL-60的研究发现，PAD4的酶活性和核定位信号对高效的DNA解聚、核层蛋白网、NE断裂和细胞外DNA释放都是必需的。
2 NETs与子痫前期NETs的过度生成或异常生成与许多疾病的潜在病因相关，如深静脉血栓形成等。
在PE中，由于异常的滋养层细胞入侵母体子宫内膜，引起子宫螺旋动脉重铸不足，使胎盘发生缺血/氧-再灌注，胎盘组织缺氧发生后，氧气重新入组织，引导氧化应激的发生[11]。
当氧化应激产生大量ROS可以诱导促炎细胞因子和趋化因子以及滋养细胞碎片的释放。
有实验研究表明，通过检测正常和PE妊娠胎盘绒毛组织冰冻切片中NETs的存在发现在正常胎盘绒毛组织中仅存在少量NETs，而在PE盘绒毛间隙可见大量NETs，由此可见NETs可能在PE的发病机制中起重要作用。
而这一现象的原因可能是由于PE胎盘通过释放胎盘衍生因子激活外周中性粒细胞导致的[12]。
NETs可以与TLR相互作用。
这种相互作用激活树突状细胞产生I型干扰素以促进免疫刺激效应。
此外，NETs通过破坏内皮细胞，从而增加妊娠并发症、血液凝固以及血栓事件的发生机会。
3 结语综上所述，现有的临床和实验室研究表明，NETs对PE发生和发展有着重要作用，NETs与蜕膜坏死、胎盘出血、血栓形成、内皮功能障碍和胎盘缺氧均有密切关系。
PE对于母亲和胎儿构成重大风险，我们需要进一步研究中性粒细胞激活后产生NETs生成的途径，以此来更好的了解其与PE发病的发病机制，通过干预NETs的形成有效的抑制PE的进展，从而降低PE对于母亲和胎儿的影响。
参考文献[1]Brinkmann V, Reichard U, Goosmann C,et al. Neutrophil extracellular traps kill bacteria. Science. 2004 Mar 5;303(5663):1532-5.[2]Fuchs TA, Abed U, Goosmann C,et al. Novel cell death program leads to neutrophil extracellular traps. J Cell Biol. 2007 Jan15;176(2):231-41.[3]Yousefi S, Mihalache C, Kozlowski E, et al. Viable neutrophils release mitochondrial DNA to form neutrophil extracellular traps. Cell Death Differ. 2009 Nov;16(11):1438-44.[4]Thiam HR, Wong SL, Wagner DD, et al. Cellular Mechanisms of NETosis. Annu Rev Cell Dev Biol. 2020 Oct 6;36:191-218.[5]Amulic B, Knackstedt SL, Abu Abed U, et al. Cell-Cycle Proteins Control Production of Neutrophil Extracellular Traps. Dev Cell. 2017 Nov 20;43(4):449-462.e5.[6]Papayannopoulos V, Metzler KD, Hakkim A,et al. Neutrophil elastase and myeloperoxidase regulate the formation of neutrophil extracellular traps. J Cell Biol. 2010 Nov 1;191(3):677-91；[7]Rosazza T, Warner J, Sollberger G. NET formation - mechanisms and how they relate tN other cell death pathways. FEBS J. 2021Jun;288(11):3334-3350.[8]Kenny EF, Herzig A, Krüger R, et al. perse stimuli engage different neutrophil extracellular trap pathways. Elife. 2017 Jun2;6:e24437.[9]Nakashima K, Hagiwara T, Ishigami A,et al. Molecular characterization of peptidylarginine deiminase in HL-60 cells inducedby retinoic acid and 1alpha,25-dihydroxyvitamin D(3). J Biol Chem. 1999 Sep 24;274(39):27786-92.[10]rane disassembly and PAD4-mediated chromatin decondensation and nuclear envelope rupture. Proc Natl Acad Sci U S A. 2020 Mar31;117(13):7326-7337.[11]Aouache R, Biquard L, Vaiman D, et al. Oxidative Stress in Preeclampsia and Placental Diseases. Int J Mol Sci. 2018 May17;19(5):1496.[12]Gupta AK, Hasler P, Holzgreve W, et al. Induction of neutrophil extracellular DNA lattices by placental microparticles and IL-8 and their presence in preeclampsia. Hum Immunol. 2005Nov;66(11):1146-54.。