3-溴丙酮酸治疗人胃癌细胞动物模型的实验研究

合集下载

伊维菌素对人胃癌细胞BGC—823MGC—803迁移和侵袭的影响及机制研究

伊维菌素对人胃癌细胞BGC—823MGC—803迁移和侵袭的影响及机制研究伊维菌素（Eviruxin）是一种来源于植物的化合物，已经被广泛应用于抗癌药物的研究与开发中。

伊维菌素对不同类型的癌细胞具有抗增殖与促凋亡的作用，但其对于胃癌细胞迁移和侵袭的影响及其机制尚未得到充分的研究。

本文旨在研究伊维菌素对人胃癌细胞BGC—823和MGC—803迁移和侵袭的影响，探讨其潜在机制。

实验方法：1. 细胞培养胃癌细胞BGC—823和MGC—803分别在含10% FBS的DMEM培养基中培养，于37°C、5%CO2的条件下生长至70%~80%的接触抑制状态。

2. 细胞迁移和侵袭实验分别用伊维菌素处理BGC—823和MGC—803细胞，设置不同的浓度梯度。

采用Transwell孔板进行迁移实验，用含有Matrigel的Transwell孔板进行侵袭实验，观察细胞的迁移和侵袭情况。

3. Western blot分析用Western blot技术检测细胞中涉及迁移和侵袭的相关蛋白表达，包括E—cadherin、N—cadherin、vimentin等。

结果：1. 伊维菌素可抑制BGC—823和MGC—803细胞的迁移和侵袭，且具有明显的剂量依赖性。

2. Western blot结果显示，伊维菌素处理后，BGC—823和MGC—803细胞中E—cadherin的表达上调，N—cadherin和vimentin的表达下调，表明伊维菌素抑制了细胞的EPIT和EMT过程。

讨论：胃癌的迁移和侵袭是其致命性的特征之一，也是治疗的难点。

本研究结果表明，伊维菌素能够有效抑制胃癌细胞的迁移和侵袭，其作用机制可能与调节E—cadherin/N—cadherin/vimentin信号通路有关。

E—cadherin是细胞间粘附蛋白，其表达上调可增强细胞间的黏附力，抑制细胞的迁移和侵袭；而N—cadherin和vimentin则是EMT过程的标志蛋白，其下调可以减弱细胞对基质的侵袭能力。

左金丸诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的研究

左金丸诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的研究彭求贤;余惠晻;胡胜全;刘塔斯;杨大坚;陈新滋【期刊名称】《江苏中医药》【年(卷),期】2009(041)004【摘要】目的:探讨左金丸水提物(WEZP)对人胃癌细胞(SGC-7901)生长的活性抑制和凋亡诱导作用.方法:观察不同浓度的WEZP对SGC-7901的生长抑制情况,MTT比色法检测细胞活力,Hoechst 33258染色观察细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果:1mg/mL、5mg/mL、10mg/mL的WEZP作用SGC-7901细胞24h后,细胞存活率显著降低,且与时间、剂量呈依赖关系.Hochest染色细胞出现核固缩状和颗粒状荧光等典型的凋亡学特征.流式细胞仪PI单染亚二倍体峰分析,各剂量WEZP作用SGC-7901细胞24h后,细胞凋亡率分别为(8.96±0.88)%、(18.40±0.60)%和(29.90±0.58)%,与对照组(2.66±1.33)%比较差异均有统计学意义.结论:WEZP对SGC-7901生长有明显的抑制作用并可诱导SGC-7901的凋亡.【总页数】2页(P70-71)【作者】彭求贤;余惠晻;胡胜全;刘塔斯;杨大坚;陈新滋【作者单位】深圳市中药药学与分子药理学研究重点实验室,广东深圳,518057;湖南中医药大学药学院,湖南长沙,410007;深圳市中药药学与分子药理学研究重点实验室,广东深圳,518057;深圳市中药药学与分子药理学研究重点实验室,广东深圳,518057;湖南中医药大学药学院,湖南长沙,410007;湖南中医药大学药学院,湖南长沙,410007;深圳市中药药学与分子药理学研究重点实验室,广东深圳,518057;深圳市中药药学与分子药理学研究重点实验室,广东深圳,518057【正文语种】中文【中图分类】R735.2【相关文献】1.润生方对人胃癌细胞SGC-7901生物学活性的影响及诱导凋亡研究 [J], 王志新;邹玺;胡守友2.左金丸醇提物抑制幽门螺旋杆菌感染人胃癌细胞增殖及诱导凋亡的实验研究 [J], 汤庆丰;刘宣;葛艳;周宁;周利红;孙健;季青;高虹;李琦3.β-咔啉类生物碱诱导人胃癌细胞株SGC-7901细胞凋亡的研究 [J], 曾凡业;樊玉祥;何文婷;帕提玛;王锐;张洪亮4.Toll样受体7在人胃癌细胞株中的表达及其激动剂诱导SGC-7901细胞发生凋亡的实验研究 [J], 姜炅;董蕾;秦斌;郭晓燕;李红;史海涛;刘亚萍5.左金丸与反左金丸诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的比较 [J], 彭求贤;余惠旻;刘塔斯;张慧青;杨大坚;陈新滋因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

溴的生物必需性(二)

溴的生物必需性(二)秦俊法【摘要】根据微量元素必需性的经典定义,从溴的生态地球化学、溴的生物学功能及溴的人体健康效应方面论述了溴是生命必需微量元素的16项理由.分3期刊出.本期发表第二部分.【期刊名称】《广东微量元素科学》【年(卷),期】2011(018)006【总页数】22页(P1-22)【关键词】微量元素;溴;地球化学;生物必需性;人体健康效应【作者】秦俊法【作者单位】中国科学院上海应用物理研究所,上海,201800【正文语种】中文【中图分类】O613.43R151.32 溴的生物学功能对微量元素必需性的认识经历了一个较长的过程，从1930年代起，人们就已对溴的生物必需性进行过反复探索。

目前对溴在生命过程中的意义、生理功能、代谢过程、缺乏症和中毒等已有了较为详细的了解。

2.1 溴的功能预测元素在周期表中的位置具有一定的生物学规律性。

研究表明，元素周期表不仅反映各元素间原子电子结构的周期性，归纳和反映了各元素及其化合物的物理、化学性质，而且也在一定程度上预告了它们的生物化学性质，归纳和反映了各元素及其化合物的营养作用和毒性排序。

根据溴在元素周期表中的位置推测，溴必定是具有某些有益功能的必需微量元素。

图1 元素周期表预示溴是必需微量元素候选者元素符号下标有—者为已确定的必需元素微量元素溴处于元素周期表的右上角(图1)，在非金属元素中，原子序数小于溴的所有元素都已被确认为必需元素(硼、碳、氮、氧、氟、硅、磷、硫、氯、砷、硒)。

而在卤族元素中，氟、氯和碘已被确证为必需元素。

可见，处于氟、氯之后和碘之前的溴亦必定执行着某种有益生理功能。

FRIEDEN［20］曾预言，溴也许是最终可能被确定为必需元素的剩下的非金属元素。

根据溴的亲电、亲核强度推测，溴有益于生命过程。

近年来，北京化工大学生命研究中心金日光等［21］根据含水络合物(团聚体离子)理论计算了生命相关元素亲电、亲核强度标度。

结果表明，电负性较强的卤族元素负离子群体属于离子平衡类(第Ⅵ类)元素，人体中所有的阳离子群都要用阴离子来加以平衡。

病毒致癌过程中的线粒体糖酵解代谢重编程机制研究进展

470CARCINO GENESIS ，TERATO GENESIS &MUTA GENESIS病毒致癌过程中的线粒体糖酵解代谢重编程机制研究进展兰尤1，陈圆圆1,2，林忠宁1，林育纯1,*(1．厦门大学公共卫生学院分子疫苗学和分子诊断学国家重点实验室，福建厦门361102；2．中国疾病预防控制中心环境与健康相关产品安全所，北京100021)收稿日期：2021-01-30；修订日期：2021-09-11基金项目：国家自然科学基金(81773465，81874272）作者信息：兰尤，E-mail ：*****************。

*通信作者，林育纯，E-mail ：**************.cn【摘要】病毒感染诱发癌症是公共卫生关注的问题之一。

病毒基因编码的致癌蛋白，可诱发宿主细胞基因组的不稳定和原癌/抑癌基因的突变，促进宿主细胞恶性转化。

代谢重编程指细胞在恶性转化过程中有一套异于正常细胞的代谢模式，涉及糖酵解、三羧酸循环和氧化磷酸化等过程，是致癌过程前(早)期阶段的标志之一。

线粒体作为真核细胞重要的供能细胞器，在维持机体能量稳态过程中发挥重要作用，其中线粒体质量控制是线粒体稳态调节的重要方式之一。

本文阐述I 类致癌病毒表达的致癌蛋白诱导宿主细胞糖酵解代谢重编程相关的线粒体调节机制，以及靶向病毒感染和糖酵解代谢重编程的干预研究，为病毒致癌作用的预防和干预提供依据。

【关键词】病毒致癌蛋白；糖酵解代谢重编程；致癌过程；线粒体质量控制；靶向干预中图分类号：R730.2文献标志码：A文章编号：1004-616X(2021)06-0470-05doi ：10.3969/j.issn.1004-616x.2021.06.013癌症的发生是一个多因素、多基因参与的多阶段过程。

国际癌症研究机构估计2020年全球有1930万癌症新发病例和1000万死亡病例，严重威胁全球人群健康[1]。

病毒感染是诱发特定肿瘤致癌过程的重要外源因素，如乙型肝炎病毒(hepatitis B virus ，HBV)、丙型肝炎病毒(hepatitis C virus ，HCV)与肝细胞癌(hepatocellular carcinoma ，HCC)；EB 病毒(Epstein-Barr virus ，EBV)与鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma ，NPC)；人乳头瘤病毒(human papilloma virus ，HPV)与宫颈癌等的发生发展密切相关。

人参皂苷Rg3联合紫杉醇协同抗胃癌细胞增殖

中华
对胃癌的实验和临床研究较少。紫杉醇 ( paclitaxe ,l T axo l) 是从中药红豆杉中提取有效抗癌成分, 近期临床试验 [ 4]表
湿度 70% 、5% CO2 培养箱中培养, 每 2~ 3天传代 1次, 传代时用 0. 25% 胰酶 ( 含 EDTA )溶液消化 5m in, 台盼蓝拒染
组 10只。其中生理盐水组腹腔注射生理盐水 0. 2mL / (只# 天 ), 连续 21天, 作为阴性对照组; 紫杉醇给药组, 紫杉醇 0. 2mL /只, 10mg /( kg# 次 ) [6], 腹腔注射, 每周 2次, 连用 3周,
作为阳性对照组; 人参皂苷 Rg3给药组, 人参皂苷 Rg3, 0. 2mL / (只# 天 ), 10mg /( kg# 次 ) [7], 灌胃, 连续 21天; 人参皂苷 Rg3
中华中医药学刊
CH INESE ARCH IVES O F TRAD IT IO NA L CH INESE M ED IC INE
V o.l 29 N o. 2 Feb. 2 0 1 1
60~ 70mm3左右的 40只。 1. 2 实验动物分组及给药
实验动物随机分为 4组: 生理盐水组、紫杉醇给药组、人参皂苷 Rg3给药组及人参皂苷 Rg3和紫杉醇联合给药组, 每
联合紫杉醇组给药, 用法、用量、时间与上述相同 (上述二药根据文献 [6 - 7 ]确定用法、用量 )。具体如下:
( 1)生理盐水组: 0. 2m L /天, 腹腔注射, 连续 21天。
( 2)人参皂苷 Rg3 组: 10m g /( kg# 天 ), 灌胃, 连续 21 天。人参皂苷 Rg3: 纯度为 99% 粉剂标准品, 购于大连富生制药有限公司。

大鼠胃癌前病变模型的建立

大鼠胃癌前病变模型的建立目的：采用含马兜铃酸中药关木通建立一种大鼠胃黏膜癌前病变模型。

方法：将SD大鼠按体重随机分为对照组和关木通乙醇提取物不同剂量组（以马兜铃酸Ⅰ计分别为2.5，5，10 mg·kg-1）。

各组隔日灌胃给予1次。

分别于给药后第10，15，20周，分批从每组抽取部分动物处死，解剖，称量胃质量，折算胃指数和胃肿瘤质量。

将胃固定于4%中性甲醛溶液中，常规进行石蜡包埋、切片、HE染色，光学显微镜下观察胃组织形态学改变，记录各组发生胃黏膜良性增生、胃黏膜癌前病变（Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ度不典型增生）和恶性胃癌发生的动物数。

结果：大鼠灌胃给予关木通提取物（分别相当于马兜铃酸Ⅰ 2.5，5.0，10.0 mg·kg-1）10周时，各剂量组可见前胃黏膜乳头状瘤增生。

随造模时间延长，乳头状瘤数量增多。

相当于马兜铃酸Ⅰ 5.0，10.0 mg·kg-1剂量组造模10周时，即可见胃癌前病变，阳性率较高。

造模15周时，相当于马兜铃酸Ⅰ 5.0 mg·kg-1及其以上剂量组的胃癌前病变发生率高达100%。

造模20周时，可见多数动物发生胃癌。

结合动物耐受情况、胃黏膜癌前病变发生率以及肿瘤发展情况，认为相当于马兜铃酸Ⅰ 5.0 mg·kg-1的剂量为最适宜造模剂量，癌前病变阶段为造模10～15周。

结论：大鼠灌胃给予含马兜铃酸中药关木通提取物可以在较短时间内形成理想的胃癌前病变模型。

标签：马兜铃酸；关木通；胃癌；癌前病变；模型胃癌是全世界范围内发病率最高的癌症之一。

医学界普遍认为，胃癌的发展是一个从胃黏膜良性病变向恶性病变渐变的一个过程，即：慢性萎缩性胃炎-胃黏膜癌前病变（肠上皮化生、不典型增生）-胃癌[1]。

可见胃癌前病变（precancerous lesions of gastric cancer，PLGC）是从正常胃黏膜向胃癌转化过程中的一个重要阶段，对胃癌前病变的有效干预可以降低胃癌发生率。

胡颓子对人胃癌细胞增殖抑制的实验研究

林萍
（北民族学院医学院，湖湖北恩施４５０）４００
摘要：目的探讨胡颓子对人胃癌ＳＣ一７０细胞增殖抑制作用。方法Ｗｉａ大鼠随机分为５组，１对照组：Ｇ９１ｓｒｔ（）自由饮
食，２胡颓子组：（）以浓度２０５０１０／５，０，００ｍｇＬ胡颓子果实水煎液ｉ，３５一氟尿嘧啶（ｇ（）５一Ｆ）５ｍ／ｇｗｕ组：０ｇｋ．ｂ５一Ｆ。ｕｉｐ１周后取各组大鼠血清＋ＲＭ一６０培养胃癌ＳＣ一９１细胞，ＰＩ１４Ｇ７０采用ＭＴ法测定不同血清对胃癌ＳＣ一９１细胞增１ｒＧ７０殖的影响。结果胡颓子对胃癌细胞的增殖有显著的抑制作用（００）且抑制率随药物浓度的升高而增高，Ｐ＜．１，存在明显的量效关系。结论胡颓子对ＳＣ一９１细胞增殖具有抑制作用。Ｇ７０
ＳＧＣ一７０１．ｅｈｄｓ９ＭｔｏＧａｔｃｃｃｎｏｅｌＳｓｒａｉｍａｃｌＧＣ一７０１ｉｒ９ｗａｒａｅｔａｅｕｍｉｈｃｌｃｅｒｍａｓｆｄｗｉｅｏｔｏｓｔｅｔｄｗｉｈｒｔｓｒｗｈｃｏｌｔｄｆｏｒｔｅｔｄｃｃｉｎｅｈ
ＡｂｔａｔＯｊｃｖｏｄｔｔｈｈｂｔｎｅｅｔｆｄｃｃｏｆｅｅｇｕｎｐｏｆｒｔｎｉｈｍｎｇｓｒａｃｏａｃｌｓｒｃ：ｂｅｔｅＴｅｃｔｅｉｉｉｏｆｃｏｅｏｔｎｏｌａｎｓｏｒｌｅａｏｕａａｔｃｃｒｎｍｅｌｉｅｎｉｆｉａｉｉｎｉｉ

石见穿多糖抑制人胃癌细胞系MGC-803细胞迁移及其机制的初步研究

石见穿多糖抑制人胃癌细胞系MGC-803细胞迁移及其机制的初步研究朱红岩;孙玉国;曲杰;卞永生【摘要】Objective To investigate the effect of Salvia chinensisBenth.Polysaechandes (SBP) on the metastasis ability of human gastric cancer cell line (MGC-803 cells) in vitro, and to explore the action mechanisms of SBP. Methods SBP prepared by extraction of water, the effect of the different concentration of SBP on the experimental metastasis ability of MGC-803 cells was observed by scratch test and Transwell metastasis experiments. The level of IL-8 protein in MGC-803 cells were detected by Western Blotting. Results Compared with control group (no drug), SBP (50 and 100 g/L) inhibited the MGC-803 cells wound, MG-63 cells scratches healed was significantly weakened, number of cells passing through filter membrane would decrease. The level of IL-8 protein in MG-63 cells decreased significantly after treated with SBP and correlation with the concentration of SBP. Conclusion SBP ia able to inhibit the metastasis ability of MGC-803 cells. The action mechanisms of SBP are related to the inhibition of IL-8 protein levels in MGC-803 cells.%目的观察石见穿多糖对人胃癌细胞系MGC-803细胞迁移能力的影响,并探讨其作用机制.方法利用水萃取法制备石见穿多糖,通过划痕实验、Transwell实验观察不同浓度对石见穿多糖同样条件培养下胃癌MGC-803细胞迁移能力的影响,并采用Western blot方法检测不同浓度石见穿多糖对MGC-803细胞内白介素8(IL-8)蛋白表达水平的影响.结果同未加药物对照组相比,经高浓度石见穿多糖(50、100 g/L)处理后,MG-63细胞的划痕愈合能力明显减弱,穿膜细胞的数量显著减少;同时,细胞内IL-8蛋白的表达水平明显降低,并与石见穿多糖的浓度有关.结论石见穿多糖抑制了胃癌MGC-803细胞的迁移能力,其作用与抑制MGC-803细胞内的IL-8蛋白表达水平有关.【期刊名称】《中国医药导报》【年(卷),期】2012(009)032【总页数】3页(P5-7)【关键词】石见穿多糖;MGC-803细胞;白介素8;迁移【作者】朱红岩;孙玉国;曲杰;卞永生【作者单位】承德医学院,河北承德,067000;承德医学院,河北承德,067000;承德医学院附属医院,河北承德,067000;河北省保定市第一医院,河北保定,071000【正文语种】中文【中图分类】R730.52石见穿为唇形科植物华鼠尾Salvia chinensis Benth.的全草，味苦、辛，性平，具有清热解毒、活血镇痛的功能。

胃癌细胞株MKN-45裸鼠移植瘤模型的建立与应用

卞庚，赵文英，杨志敏，叶晓斌，陈冬云，陈景华，耿飚，沈国栋，程民
（１．皖南医学院弋矾山医院肿瘤内科，安徽芜湖２４１００１；２．安徽省立医院肿瘤营养与免疫重点实验室，安徽合肥２３０００１）
ＭＫＮ－４５ｘｅｎｏｇｒａｆｔｍｏｄｅｌｏｆｎｕｄｅｍｉｃｅ
ＢＩＡＮＧｅｎｇ，ＺＨＡＯＷｅｎ．ｙｉｎ，ＹＡＮＧＺｈｉ．ｍｉｎ，ｅｔａｌ
（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＭｅｄｉｃａｌＯｎｃｏｌｏｇｙ，Ｙｊｉ￣ｈａｎＨｏｓｐｉｔａｌｆＷｏａｎｎａｎＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅ，Ｗｕｈｕ２４１００１，Ｃｈｉｎａ）
ｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ．Ａｆｔｅｒｔｕｍｏｒｃｅｌｌｉｎｏｃｕｌａｔｉｏｎｆｏｒｔｗｏｗｅｅｋｓ，ｔｕｍｏｒ — ｂｅａｉｎｒｇｍｉｃｅｗｅｒｅｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｃｈｅｍｏｔｈｅｒａｐｙｍｅｄｉ —
Ａｂｓｔｒａｃｔ：ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｅｓｔａｂｌｉｓｈａｎｉｄｅａｌｎｕｄｅｍｉｃｅｍｏｄｅｌｂｅａｉｒｎｇｇａｓｔｉｒｃｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｌｉｎｅＭＫＮ－４５，ａｎｄｔｏｏｂｓｅｒｖｅｔｈｅｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙｏｆｔｈｅｘｅｎｏｇｒａｆｔｆｏｒａｎｔｉ — ｃａｎｃｅｒｄｒｕｇｓ．ＭｅｔｈｏｄｓＮｕｄｅｍｉｃｅｗｅｒｅｉｎｊｅｃｔｅｄｗｉｔｈ５×１０ＭＫＮ－４５ｇａｓｔｉｒｃｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｓｉｎｔｈｅｉｒｇｈｔｌｆａｎｋｆａｔ

EGCG 对人胃癌细胞株MKN 45 中Bcl-2 家族相关基因表达的影响

Expression of the Bcl-2 family is influenced by Epigallocatechin-3 -gallate in human gastric cancer cell MKN 45
Jin-Lu Tong, Zhi-Hua Ran, Xiang Chen, Shu-Dong Xiao Jin-Lu Tong, Zhi-Hua Ran, Xiang Chen, Shu-Dong Xiao, Renji Hospital, School of Medicine, Shanghai Jiao Tong University; Shanghai Institute of Digestive Diseases, Shanghai 200001, China Supported by Shanghai Leading Academic Discipline Project, No. Y0205 Correspondence to: Zhi-Hua RAN, Renji Hospital, School of Medicine, Shanghai Jiao Tong University, Shanghai Institute of Digestive Diseases, Shanghai 200001, China. z-ran@ Received: 2006-08-23 Accepted: 2006-09-21

摘要目的: 探讨EGCG干预人胃癌细胞株MKN45 后Bcl-2 家族相关基因表达的变化情况.
方法: 运用半定量RT-PCR法和蛋白免疫印迹法分别检测EGCG干预人胃癌细胞株MKN 45 后不同时间点上(0, 12, 24, 36 h)抗凋亡相关基因Bcl-xl和Bcl-2及促凋亡相关基因Bax、Bid 和Bad的mRNA和蛋白表达水平, 并比较不同时间点的Bcl-2与Bax的比值. 结果: 促凋亡相关基因 B a x 、 B i d 和 B a d 的 m R N A 与蛋白表达水平随着 E G C G 作用于人胃癌细胞株M K N45的时间延长(0,12, 24, 36 h) 逐渐升高 (Bax 蛋白 : 0.6292 ± 0.08, 0.6454 ± 0.04, 0.8069 ± 0.09, 0.8992 ± 0.07,

1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。

ｇｒｏｕｐ．Ｍｉｃｅｉｎｅａｃｈｇｒｏｕｐｒｅｃｅｉｖｅｄｓｕｂｃｕｔａｎｅｏｕｓｉｎｊｅｃｔｉｏｎｆｏｒ４ｗｅｅｋｓ．Ｔｈｅｔｕｍｏｒｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｒａｔｅｗａｓｃａｌｃｕｌａｔｅｄｔｏ
ｈｕｍａｎｇａｓｔｒｉｃｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｌｉｎｅＳＧＣ・７９０１ｉｎｎｕｄｅｍｉｃｅ．ＭｅｔｈｏｄｓＴｈｅｓｕｂｃｕｔａｎｅｏｕｓｉｍｐｌａｎｔｉｎｇｔｕｍｏｒｍｏｄｅｌｓｏｆｈｕｍａｎｇａｓｔｒｉｃｃａｒｃｉｎｏｍａｉｎｎｕｄｅｍｉｃｅｗｅｒｅｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｄ，ａｎｄｔｈｅｎｗｅｒｅｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏ６ｇｒｏｕｐｓ：ｌｏｗ，ｍｅｄｉａｎ，ａｎｄ
Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆ３－ｂｒｏｍｏｐｙｒｕｖｉｃａｃｉｄＯｉｌｉｍｐｌａｎｔｅｄｈｕｍａｎｇａｓｔｒｉｃｃａｎｃｅｒｉｎｎｕｄｅｍｉｃｅＣＡ０一Ｗｅｉ，ＺＨＡＮＧＸｉａｏ —
１２２８
实用医学杂志２０１３年第２９卷胃癌细胞动物模型的实验研究
曹卫张晓东陆云飞
摘要目的：探讨３一溴丙酮酸（３－Ｂｒｏｍｏｐｙｒｕｖｉｃａｃｉｄ：３－ＢｒＰＡ）对人胃癌细胞株ＳＧＣ一７９０１裸鼠皮下种植
ｈｉｇｈｄｏｓｅ３－ＢｒＰＡｒｏｇｕｐｓ，ＰＢＳｃｏｎｔｍｌｇｒｏｕｐ１（ｐＨ７．４），ＰＢＳｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ２（ｐＨ６．８—７．８），ａｎｄ５－ｆｕｃｏｎｔｒｏｌ
瘤的抑制作用。方法：建立人胃癌裸鼠皮下种植瘤模型，将成瘤后的裸鼠随机分为实验组：３－ＢｒＰＡ低、中、高剂量组，ＰＢＳ（磷酸盐缓冲液）阴性对照组１（ｐＨ７．４）、对照组２（ｐＨ６．８～７．８）及阳性对照５．Ｆｕ组。连续４周每
天瘤体周围皮下注射给药，停药２４ｈ后取下瘤体；原位末端标记法（ＴＵＮＥＬ法）检测肿瘤细胞凋亡指数，透
射电镜下观察肿瘤组织细胞形态及结构变化：计算肿瘤的体积抑瘤率。结果：３－ＢｒＰＡ给药组的瘤体积分别与２个ＰＢＳ组比较均有意义（Ｐ＜０．０５），其中高剂量组与５一ＦＵ组差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。透射电镜观察到３－ＢｒＰＡ低、中、高组及５．ＦＵ组裸鼠的肿瘤组织细胞均出现典型的凋亡特征。ＴＵＮＥＬ法检测凋亡指数显示：实验组凋亡指数分别与２个阴性对照纽比较均有意义（Ｐ＜０．０５），其中５一Ｆｕ组凋亡指数与中剂量
【Ａｂｓｔｒａｃｔ】ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆ３－ｂｒｏｍｏｐｙｒｕｖｉｃａｃｉｄ（３－ＢｒＰＡ）ｏｎｔｈｅｇｒｏｗｔｈｏｆｉｍｐｌａｎｔｅｄ
组差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５），而与高剂量组差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。结论：３一溴丙酮酸在体内对人胃癌细胞ＳＧＣ．７９０１种植瘤有较强的抑制作用
关键词胃肿瘤：３一溴丙酮酸：裸鼠
ＭｅｄｉｃｌａＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｎａｎｎｉｎｇ５３００２１，Ｃｈｉｎａ
Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ：ＬＵＹｕｎ－ｆｅｉＥ — ｍａｉｌ：ｌｕｙｕｎｆｅｉ５３５１３６０＠ｙａｈｏｏ．ｅｏｍ．ｅｎ
ｄｏｎｇ，ＬＵＹｕｎ－ｆｅｉ．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＧａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌａｎｄＧｌａｎｄｓＳｕｒｇｅｒｙ，ｔｈｅＦｉｒｓｔＡｉｌｆｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔｌａｆｏＧｕａｎｇｘｉ