儿童中枢性性早熟CPP诊断标准、实验室评估、鉴别诊断、病因诊断及治疗方案专家共识更新要点
儿童发育性早熟ppt课件
诊断及治疗经过
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特发性中枢性性早熟 治疗 GnRHa 100ug/kg，28-30天一次，持续 3次 3针后即治疗2个半月复查简易LHRH试验 基础 LH 0.7U/L，60分钟 LH 1.68 U/L。 常规60-80ug/kg，维持治疗3年，骨龄 ，生 长发育正常基本正常。
J Clin Endocrinol Metab. 2010 Jan;95(1):109-17.
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92例 A 组 ICPP 47 例（33 GnRHa， 14 未治疗 ） B组 GHD 24 （15 GH+GnRHa; 9 GH C组 ISS 21 （ 7 GH+GnRHa; 7 GnRHa ； 7 未 治）
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常规辅助检查及流程
骨龄 （图谱法） 盆腔超声 /或肾上腺超声 基础LH、FSH、E2、PRL 必要时 甲功、肾上腺功能、肿瘤指标 ↓ LHRH激发试验 ↓ 垂体ＭＲＩ
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CPP诊断依据
第二性征提前出现 促性腺激素增高 GnRH 激发试验：LH> 5 U/L LH/FSH >0.6 性激素水平达青春期水平 性腺增大： B超卵巢容积≧1ml，多个直径>4mm卵泡 睾丸容积≧4ml，并进行性增大 线形生长加速 骨龄超实际年龄1岁或1岁以上
结论 GnRHa治疗者BMD、BMI及成年早期卵巢功能正常 8岁左右开始治疗的ICPP儿童 成年身高无明显改善 没有证据显示GnRHa有增加多囊卵巢综合症及月经紊乱 倾向
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20-40年随访研究
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儿童性早熟诊治进展分析
六、治疗4：
此药能有效抑制骨龄的增长。使
BA/CA下降，实现CA对BA的追赶。 从而成年身高增长。剂量5080ug/kg/ 次，每 4 周 1 次，对 BA>13 岁者一般不用。 停药后HPGA约一年恢复正常。
小结
女孩在8岁以前、男孩在9岁以前呈现性发育征象，即为性早
熟；性激素的分泌受下丘脑-垂体-性腺轴的调节。
三、病理生理6
（ D）松果体分泌的黑素紧张素 对下丘脑 GnRH 释放有抑制作用， 推测青春发动与黑素紧张素有关。
三、病理生理7
青春发动除与内源性下丘脑发育的成熟
有关，尚有外周环境信号的干预，包括 营养、生长、应激、物理活动等。但其 可改变性成熟的进程，而非决定青春发 育所必需。
三、病理生理8
四、临床表现1：
A、CPP：女孩：乳房发育（<8y），
身高加速，继之阴毛发育，腋毛出现， 最终有初潮（<10岁）。 男孩：睾丸、阴囊增大、着色，阴茎 增大、腋毛、阴毛出现，身高增长加速， 喉结出现，继之遗精。 最终长骨骺闭合提前，生长早期停止， 成人期矮小。精神发育和体格发育间不 均衡。
性早熟分真性、假性、部分性。 特发性真性性早熟致骨骼成熟过快和骨彀提前愈合导致最终
矮小。
促性腺激素释放激素类似物（GnRHa）可以治疗此病，改
善身高。
思考题
哪种性早熟病人需要干预治疗？哪种可以 不治疗，暂时观察？
谢 谢
生长激素缺乏症
目的与要求ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
掌握生长激素缺乏症的定义、病因分类，临
GHD的病理生理
大脑皮层 等
多巴胺、5-羟色胺、去甲肾上腺素
+ 下丘脑 垂 体
性早熟诊疗的指南(试行)
性早熟诊疗指南（试行） 一、定义 性早熟（precocious puberty）是指男童在9岁前，女童在8岁前呈现第二性征。按发病机理和临床表现分为中枢性（促性腺激素释放激素依赖性）性早熟和外周性（非促性腺激素释放激素依赖性）性早熟，以往分别称真性性早熟和假性性早熟。中枢性性早熟（central precocious puberty, CPP）具有与正常青春发育类同的下丘脑-垂体-性腺轴（HPGA）发动、成熟的程序性过程，直至生殖系统成熟；即由下丘脑提前分泌和释放促性腺激素释放激素（GnRH），激活垂体分泌促性腺激素使性腺发育并分泌性激素，从而使、外生殖器发育和第二性征呈现。外周性性早熟是缘于各种原因引起的体性甾体激素升高至青春期水平，故只有第二性征的早现，不具有完整的性发育程序性过程。 二、病因 （一）中枢性性早熟。 1.中枢神经系统器质性病变，如下丘脑、垂体肿瘤或其他中枢神经系统病变。 2.由外周性性早熟转化而来。 3.未能发现器质性病变的，称为特发性中枢性性早熟（idiopathic CPP, ICPP）。 4.不完全性中枢性性早熟，是CPP的特殊类型，指患儿有第二性征的早现，其控制机制也在于下丘脑-垂体-性腺轴的发动，但它的性征发育呈自限性；最常见的类型为单纯性乳房早发育，若发生于2岁女孩，可能是由于下丘脑-性腺轴处于生理性活跃状态，又称为“小青春期”。 女孩以ICPP为多，占CPP的80%-90%以上；而男孩则相反，80%以上是器质性的。 （二）外周性性早熟。 1.按第二性征特征分类：早现的第二性征与患儿原性别相同时称为同性性早熟，与原性别相反时称为异性性早熟。 2.常见病因分类 2.1女孩 （1）同性性早熟（女孩的第二性征）：见于遗传性卵巢功能异常如McCune-Albright综合征、卵巢良性占位病变如自律性卵巢囊肿、分泌雌激素的肾上腺皮质肿瘤或卵巢肿瘤、异位分泌人绒毛膜促性腺激素（HCG）的肿瘤以及外源性雌激素摄入等。 （2）异性性早熟（男性的第二性征）：见于先天性肾上腺皮质增生症、分泌雄激素的肾上腺皮质肿瘤或卵巢肿瘤，以及外源性雄激素摄入等。 2.2男孩 （1）同性性早熟（男性第二性征）：见于先天性肾上腺皮质增生症（较常见）、肾上腺皮质肿瘤或睾丸间质细胞瘤、异位分泌HCG的肿瘤，以及外源性雄激素摄入等。 （2）异性性早熟（女性第二性征）：见于产生雌激素的肾上腺皮质肿瘤或睾丸肿瘤、异位分泌HCG的肿瘤以及外源性雌激素摄入等。 三、临床表现和诊断依据 （一）中枢性性早熟。 1.第二性征提前出现（符合定义的年龄），并按照正常发育程序进展，女孩：乳房发育，身高增长速度突增，阴毛发育，一般在乳房开始发育2年后初潮呈现。男孩：睾丸和阴茎增大，身高增长速度突增，阴毛发育，一般在睾丸开始增大后2年出现变声和遗精。 2.有性腺发育依据，女孩按B超影像判断，男孩睾丸容积≥4 ml。 3.发育过程中呈现身高增长突增。 4.促性腺激素升高至青春期水平。 5.可有骨龄提前，但无诊断特异性。 不完全性中枢性性早熟中最常见的类型为单纯性乳房早发育，表现为只有乳房早发育而不呈现其他第二性征，乳晕无着色，呈非进行性自限性病程，乳房多在数月后自然消退。 （二）外周性性早熟。 1.第二性征提前出现（符合定义的年龄）。 2.性征发育不按正常发育程序进展。 3.性腺大小在青春前期水平。 4.促性腺激素在青春前期水平。 四、诊断流程和辅助检查 （一）确定中枢性或外周性性早熟，除按临床特征初步判断外，需作以下辅助检查： 1.基础性激素测定。基础促黄体生成激素（LH）有筛查意义，如LH＜0.1 IU/L提示未有中枢性青春发动，LH＞3.0-5.0IU/L可肯定已有中枢性发动。凭基础值不能确诊时需进行激发试验。β-HCG和甲胎蛋白（AFP）应当纳入基本筛查，是诊断分泌HCG生殖细胞瘤的重要线索。雌激素和睾酮水平升高有辅助诊断意义。 2.促性腺激素释放激素（GnRH）激发试验。 （1）方法：以GnRH 2.5-3.0μg/kg （最大剂量100μg）皮下或静脉注射，于注射的0、30、60和90min测定血清LH和卵泡刺激素（FSH）水平。 （2）判断：如用化学发光法测定，激发峰值LH＞3.3-5.0 IU/L是判断真性发育界点，同时LH/FSH比值＞0.6时可诊断为中枢性性早熟。目前认为以激发后30-60min单次的激发值，达到以上标准也可诊断。 如激发峰值以FSH升高为主，LH/FSH比值低下，结合临床可能是单纯性乳房早发育或中枢性性早熟的早期，后者需定期随访，必要时重复检查。 3.子宫卵巢B超。单侧卵巢容积≥1-3ml，并可见多个直径≥4 mm的卵泡，可认为卵巢已进入青春发育状态；子宫长度＞3.4-4cm可认为已进入青春发育状态，可见子宫膜影提示雌激素呈有意义的升高。但单凭B超检查结果不能作为CPP诊断依据。 4.骨龄。是预测成年身高的重要依据，但对鉴别中枢和外周性无特异性。 （二）病因学诊断。 1.中枢性性早熟病因诊断：确诊为中枢性性早熟后需做脑CT或MRI检查（重点检查鞍区），尤其是以下情况： （1）确诊为CPP的所有男孩。 （2）6岁以下发病的女孩。 （3）性成熟过程迅速或有其他中枢病变表现者。 2.外周性性早熟病因诊断：按照具体临床特征和分泌激素初筛后进行进一步的分泌检查，并按需做性腺、肾上腺或其他相关器官的影像学检查。如有明确的外源性性甾体激素摄入史者可酌情免除复杂的检查。 五、治疗 （一）中枢性性早熟。 治疗目标为抑制过早或过快的性发育，防止或缓释患儿或家长因性早熟所致的相关的社会或心理问题（如早初潮）；改善因骨龄提前而减损的成年身高也是重要的目标。但并非所有的ICPP都需要治疗。 GnRH类似物（GnRHa）是当前主要的治疗选择，目前常用制剂有曲普瑞林和亮丙瑞林的缓释剂。 1.以改善成年身高为目的的应用指征： （1）骨龄大于年龄2岁或以上，但需女孩骨龄≤11.5岁，男孩骨龄≤12.5岁者。 （2）预测成年身高：女孩＜150cm，男孩＜160cm。 （3）或以骨龄判断的身高SDS＜-2SD（按正常人群参照值或遗传靶身高判断）。 （4）发育进程迅速，骨龄增长/年龄增长＞1。 2.不需治疗的指征： （1）性成熟进程缓慢（骨龄进展不超越年龄进展）而对成年身高影响不显者。 （2）骨龄虽提前，但身高生长速度亦快，预测成年身高不受损者。因为青春发育是一个动态的过程，故对每个个体的以上指标需动态观察。对于暂不需治疗者均需进行定期复查和评估，调整治疗方案。 3.GnRHa剂量：首剂80-100μg/kg，最大量3.75mg；其后每4周注射1次，体重≥30kg者，曲普瑞林每4周肌注3-3.75mg。已有初潮者首剂后2周宜强化1次。但需强调的是，维持剂量应当个体化，根据性腺轴功能抑制情况而定（包括性征、性激素水平和骨龄进展），男孩剂量可偏大。对按照以上处理性腺轴功能抑制仍差者可酌情缩短注射间歇时间或增量。不同的GnRHa缓释剂都有效，产品选择决定于医生用药习惯和患者接受程度（如更接受肌肉或皮下注射）或当地产品供应情况。 4.治疗监测和停药决定：治疗过程中每3-6个月测量身高以及性征发育状况（阴毛进展不代表性腺受抑状况）；首剂3-6个月末复查GnRH激发试验，LH峰值在青春前期水平提示剂量合适。其后对女孩需定期复查基础血清雌二醇（E2）和子宫、卵巢B超；男孩需复查基础血清睾酮浓度以判断性腺轴功能抑制状况。每半年复查骨龄1次，结合身高增长，预测成年身高改善情况。对疗效不佳者需仔细评估原因，调整治疗方案。首次注射后可能发生阴道出血，或已有初潮者又见出血，但如继后注射仍有出血时应当认真评估。为改善成年身高的目的疗程至少2年，具体疗程需个体化。 一般建议在年龄11.0岁，或骨龄12.0岁时停药，可望达最大成年身高，开始治疗较早者（<6岁）成年身高改善较为显著。但骨龄并非绝对的单个最佳依据参数，仍有个体差异。 单纯性乳房早发育多呈自限病程，一般不需药物治疗，但需强调定期随访，小部分患儿可能转化为中枢性性早熟，尤其在4岁以后起病者。 5.GnRHa治疗中部分患者生长减速明显，小样本资料显示联合应用重组人生长激素（rhGH）可改善生长速率或成年身高，但目前仍缺乏大样本、随机对照研究资料，故不推荐常规联合应用，尤其女孩骨龄＞12岁，男孩骨龄＞14岁者。 有中枢器质性病变的CPP患者应当按照病变性质行相应病因治疗。错构瘤是发育异常，如无颅压增高或其他中枢神经系统表现者，不需手术，仍按ICPP药物治疗方案治疗。蛛网膜下腔囊肿亦然。 （二）外周性性早熟。 按不同病因分别处理，如各类肿瘤的手术治疗，先天性肾上腺皮质增生症予以皮质醇替代治疗等。
性早熟指南解读
中山大学附属第一医院 陈秋莉
中国性早熟指南
病例1
女，8岁1月，乳房发育1周
家族史：THt 156cm
查体：Ht 125cm(-0.8SD),Wt 25kg 双乳 B2 ，PH1，A1
问题：
1.是否性早熟
2.是否需要进一步检查
3.是否需要治疗
内容
CONTENTS
性发育顺序异常时需注意排除 外周性性早熟 如肾上腺肿瘤、McCune-Abright综合征
等
不完全性性早熟 如肾上腺功能早现，单纯性阴毛早现，
单纯性早初潮
性发育的顺序及进程
性发育进程异常时，应警惕： 慢进展型性早熟（slowly progressive
precocious puberty）： 7~8岁发育，进程及骨龄缓慢，线性生长
不全等
先天性肾上腺皮质增生症 McCune-Albright综合征 家族性男性限性性早熟 先天性甲状腺功能减低症
排除神经系统异常：头颅影像 学检查
女孩CPP多件，其中80%~90%为特发性 CPP
6岁前中枢神经系统异常比例约为20% 年龄越小，影像学异常的可能性越大
男性CPP发病率低，25%~90%器质性原 因
5.7U/L，BA 5岁 问题： 1.是否性早熟？诊断？ 2.是否需要进一步检查，若需要，做什
病因诊断 表1 CPP的分类及病因
分类
疾病
特发性CPP 继发性CPP 中枢性神经系统异常
其他疾病
肿瘤或占位性病变：下丘脑错构瘤、 囊肿、肉芽肿、中枢性神经系统感染 获得性损伤：外伤、手术、放疗或化
疗 先天发育异常：脑积水。视中隔发育
G3期：进一步增大，容积10-15ml,长 3.3-4cm,阴囊增大，色素深，阴茎增长， 增粗，龟头增大
性早熟
因为青春发育是一个动态的过程，故对 每个个体的以上指标需动态观察。对于 暂不需治疗者均需进行定期复查和评估， 调整治疗方案。
GnRHa治疗
GnRHa剂量：首剂80-100μg/kg，最大量 3.75mg；其后每4周注射1次，体重 ≥30kg者，曲普瑞林每4周肌注3-3.75mg。
已有初潮者首剂后2周宜强化1次。
GnRHa治疗监测和停药决定
治疗过程中每3-6个月测量身高以及性征发育 状况（阴毛进展不代表性腺受抑状况）
首剂3-6个月末复查GnRH激发试验，LH峰值在 青春前期水平提示剂量合适
其后对女孩需定期复查基础血清雌二醇（E2） 和子宫、卵巢B超；男孩需复查基础血清睾酮 浓度以判断性腺轴功能抑制状况。
6岁以下发病的女孩。 性成熟过程迅速或有其他中枢病变表现者。
病因学诊断-外周性性早熟
按照具体临床特征和内分泌激素初筛后 进行进一步的内分泌检查，并按需做性 腺、肾上腺或其他相关器官的影像学检 查。
如有明确的外源性性甾体激素摄入史者 可酌情免除复杂的检查。
诊断tips
随机的LH最有意义。LH>0.3U/L即可考虑 CPP；大多数青春期前女孩LH<0.1U/L
不完全性中枢性性早熟
最常见的类型为单纯性乳房早发育，表 现为只有乳房早发育而不呈现其他第二 性征，乳晕无着色，呈非进行性自限性 病程，乳房多在数月后自然消退
若发生于2岁内女孩，可能是由于下丘脑 -性腺轴处于生理性活跃状态，又称为 “小青春期”。
乳房早熟（thelarche）
8岁前单独出现乳房发育 其病源尚不十分清楚，可以是双侧，亦有
是单侧，与局部靶组织的敏感性有关 雌激素水平不高
性早熟诊断指南
性早熟诊断指南This manuscript was revised by JIEK MA on December 15th, 2012.卫生部《性早熟诊疗指南(试行)》卫办医政发〔2010〕195号各省、自治区、直辖市卫生厅局，新疆生产建设兵团卫生局：为科学、规范地做好性早熟诊疗工作，促进儿童健康成长，我部制定了《性早熟诊疗指南（试行）》。
现印发给你们，供医疗机构在临床诊疗工作中参考使用。
二〇一〇年十二月七日性早熟诊疗指南（试行）一、定义性早熟（precocious puberty）是指男童在9岁前，女童在8岁前呈现第二性征。
按发病机理和临床表现分为中枢性（促性腺激素释放激素依赖性）性早熟和外周性（非促性腺激素释放激素依赖性）性早熟，以往分别称真性性早熟和假性性早熟。
中枢性性早熟（central precocious puberty, CPP）具有与正常青春发育类同的下丘脑-垂体-性腺轴（HPGA）发动、成熟的程序性过程，直至生殖系统成熟；即由下丘脑提前分泌和释放促性腺激素释放激素（GnRH），激活垂体分泌促性腺激素使性腺发育并分泌性激素，从而使内、外生殖器发育和第二性征呈现。
外周性性早熟是缘于各种原因引起的体内性甾体激素升高至青春期水平，故只有第二性征的早现，不具有完整的性发育程序性过程。
二、病因（一）中枢性性早熟。
1.中枢神经系统器质性病变，如下丘脑、垂体肿瘤或其他中枢神经系统病变。
2.由外周性性早熟转化而来。
3.未能发现器质性病变的，称为特发性中枢性性早熟（idiopathic CPP, ICPP）。
4.不完全性中枢性性早熟，是CPP的特殊类型，指患儿有第二性征的早现，其控制机制也在于下丘脑-垂体-性腺轴的发动，但它的性征发育呈自限性；最常见的类型为单纯性乳房早发育，若发生于2岁内女孩，可能是由于下丘脑-性腺轴处于生理性活跃状态，又称为“小青春期”。
女孩以ICPP为多，占CPP的80%-90%以上；而男孩则相反，80%以上是器质性的。
性早熟诊疗指南_试行_
CHINESE COMMUNITY DOCTORS中枢性性早熟治疗目标为抑制过早或过快的性发育，防止或缓释患儿或家长因性早熟所致的相关的社会或心理问题(如早初潮)；改善因骨龄提前而减损的成年身高也是重要的目标。
但并非所有的ICPP都需要治疗。
GnR H类似物(GnR Ha)是当前主要的治疗选择，目前常用的制剂主要有曲普瑞林和亮丙瑞林的缓释剂。
●以改善成年身高为目的的应用指征：①骨龄大于年龄2岁或以上，但需女孩骨龄≤11.5岁，男孩骨龄≤12.5岁者。
②预测成年身高：女孩＜150cm，男孩＜160cm。
③或以骨龄判断的身高SDS＜-2SD(按正常人群参照值或遗传靶身高判断)。
④发育进程迅速，骨龄增长/年龄增长＞1。
●不需治疗的指征①性成熟进程缓慢(骨龄进展不超越年龄进展)而对成年身高影响不显者。
②骨龄虽提前，但身高生长速度亦快，预测成年身高不受损者。
因为青春发育是一个动态的过程，故对每个个体的以上指标需动态观察。
对于暂不需治疗者均需进行定期复查和评估，调整治疗方案。
●GnR Ha剂量：首剂80～100μg/kg，最大量3.75mg；其后每4周注射1次，体重≥30kg 者，曲普瑞林每4周肌注3～3.75mg。
已有初潮者首剂后2周宜强化1次。
但需强调的是，维持剂量应当个体化，根据性腺轴功能抑制情况而定(包括性征、性激素水平和骨龄进展)，男孩剂量可偏大。
对按照以上处理性腺轴功能抑制仍差者可酌情缩短注射间歇时间或增量。
不同的GnR Ha缓释剂都有效，产品选择决定于医生用药习惯和患者接受程度(如更接受肌肉或皮下注射)或当地产品供应情况。
●治疗监测和停药决定：治疗过程中每3～6个月测量身高以及性征发育状况(阴毛进展不代表性腺受抑状况)；首剂3～6个月末复查GnR H激发试验，LH峰值在青春前期水平提示剂量合适。
其后对女孩需定期复查基础血清雌二醇(E2)和子宫、卵巢B超，男孩需复查基础血清睾酮浓度以判断性腺轴功能抑制状况。
性早熟诊疗指南(试行)
性早熟诊疗指南（试行）一、定义性早熟（precocious puberty）是指男童在9岁前，女童在8岁前呈现第二性征。
按发病机理和临床表现分为中枢性（促性腺激素释放激素依赖性）性早熟和外周性（非促性腺激素释放激素依赖性）性早熟，以往分别称真性性早熟和假性性早熟。
中枢性性早熟（central precocious puberty, CPP）具有与正常青春发育类同的下丘脑-垂体-性腺轴（HPGA）发动、成熟的程序性过程，直至生殖系统成熟；即由下丘脑提前分泌和释放促性腺激素释放激素（GnRH），激活垂体分泌促性腺激素使性腺发育并分泌性激素，从而使内、外生殖器发育和第二性征呈现。
外周性性早熟是缘于各种原因引起的体内性甾体激素升高至青春期水平，故只有第二性征的早现，不具有完整的性发育程序性过程。
二、病因（一）中枢性性早熟。
1.中枢神经系统器质性病变，如下丘脑、垂体肿瘤或其他中枢神经系统病变。
2.由外周性性早熟转化而来。
3.未能发现器质性病变的，称为特发性中枢性性早熟（idiopathic CPP, ICPP）。
4.不完全性中枢性性早熟，是CPP的特殊类型，指患儿有第二性征的早现，其控制机制也在于下丘脑-垂体-性腺轴的发动，但它的性征发育呈自限性；最常见的类型为单纯性乳房早发育，若发生于2岁内女孩，可能是由于下丘脑-性腺轴处于生理性活跃状态，又称为“小青春期”。
女孩以ICPP为多，占CPP的80%-90%以上；而男孩则相反，80%以上是器质性的。
（二）外周性性早熟。
1.按第二性征特征分类：早现的第二性征与患儿原性别相同时称为同性性早熟，与原性别相反时称为异性性早熟。
2.常见病因分类2.1女孩（1）同性性早熟（女孩的第二性征）：见于遗传性卵巢功能异常如McCune-Albright综合征、卵巢良性占位病变如自律性卵巢囊肿、分泌雌激素的肾上腺皮质肿瘤或卵巢肿瘤、异位分泌人绒毛膜促性腺激素（HCG）的肿瘤以及外源性雌激素摄入等。
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2022中国CPP诊断标准、实验室评估、鉴别诊断、病因诊断及治疗方案专家共识更新要
点
我国流行病学女童CPP患病率介于2.91%～19%，男童为1.74%～2.3%，随地域不同有明显差距。
目前儿童性成熟年龄呈年代提前趋势，青春期发育启动年龄也逐年提前，提示儿童 BMI水平与青春期发育呈正相关。
CPP规范诊断
1. 诊断标准变化
新旧共识中 CPP 诊断标准对比如下表。
2022 年共识更新了诊断标准中关于性征发育提前的标准：由原来的女童 8 岁前出现乳房发育变更为女童7.5岁前出现乳房发育，并增加新的条件，女童10 岁前出现月经来潮。
诊断年龄是自2003 年来首次共识更新，男童性早熟年龄界限未做变更。
目前全球范围内儿童青春发育启动年龄有普遍提前趋势，如仍按照原有性早熟诊断年龄将造成过度诊断和治疗。
新版共识中的诊断标准依然是围绕性发育为优先，并且性腺发育评估条件与之前相同。
2. 激发试验仍是重要实验室检查
促性腺激素释放激素激发试验仍然是鉴别外周性性早熟及中枢性性早熟的重要实验室检查。
实方式无改动：GnRH 所用剂量为 2.5μg/（kg·次），最大剂量100μg 。
促黄体生成素峰值≥ 5.0IU/L且LH 峰值/卵泡刺激素峰值≥0.6提示性腺轴启动。
共识强调不能仅以 GnRH 激发试验作为CPP 唯一诊断因素，需结合性征进展情况、性发育状态、性腺及身高变化、骨龄等因素共同分析。
3. CPP 的实验室评估新进展。
除 GnRH激发试验之外，可评估性发育程度的新进展如下：
LH 基础血浓度。
LH 上升是 HPGA 启动生化标志之一。
LH基础值>0.2IU/L可作为筛选性发育启动指标，但需注意是LH基础值 < 0.2IU/L 并不能完全排除CPP，需结合临床分析，必要时激发试验。
子宫宫体长度改变。
子宫宫体长度在诊断CPP的价值超过卵巢相关影像指标。
以宫体长度> 3.2 cm 作为诊断CPP界值，其敏感性和特异性分别达到为81.8%和82.0%。
尿LH水平。
随机尿LH水平由于留取方便而且无创，可能成为 CPP 诊断手段之一，尿 LH 水平与性发育程度呈相关性。
4. CPP 的鉴别诊断及病因诊断
CPP 鉴别诊断包括不完全性性早熟及外周性性早熟。
在 CPP 诊断明确后，接下来应进行 CPP 的病因诊断，区分特发性 CPP 和继发性 CPP（继发于中枢神经系统异常、继发于外周性性早熟）。
头颅 MRI 检查在 CPP 中的应用。
新共识强调了头颅 MRI 在CPP 病因诊断中的意义。
CPP 诊断年龄越小，继发于中枢神经系统疾病的可能性越大。
所有男孩及 6 岁以下女孩诊断CPP 时应进行头颅磁共振成像等以排除颅内病变。
并且相较 2015 年共识，2022 年共识还建议当 6 岁以上的 CPP 女孩出现性发育快速进展征象或神经精神异常表现时也应该行头颅影像学检查。
继发性 CPP 病因
2022 年共识更新部分在于更强调单纯乳房早发育的随访。
作为最常见不完全性早熟，由于存在发展 CPP可能，应对此类女童重视随访。
共识推荐如有遗传性 CPP 家族史者应进行基因检测，并提出分子生物学检测可发现有 CPP 症状的罕见遗传综合征。
CPP 的规范治疗
1. 新共识在 CPP 治疗指征及方案与 2015 年共识相同
治疗指征包括：快进展型 CPP、出现与性早熟直接相关的心理行为问题、快进展型青春期。
促性腺激素释放激素类似物是治疗CPP标准用药。
GnRHa 缓释剂的常规初始剂量是3.75 mg，此后剂量80～100μg/（kg·4 周）；或采用通用剂量3.75 mg 每4周1次。
2. 新版共识再次强调GnRHa 治疗应个体化。
并非所有CPP患者均需要治疗，性发育进展缓慢且预测最终成年身高未受损者可暂不开始治疗而采取规律随访措施。
同时 GnRHa 改善 FAH 的效果也和治疗开始时年龄及骨龄有关，骨龄越大，剩余的生长潜能越少，以抑制骨龄增长并延长生长时限去获取可增加的成年身高也越少。
当女童骨龄超过 12.5 岁，男童骨龄超过 14.0 岁时，使用 GnRHa 治疗对身高帮助极小。
3. 新版共识提及药物使用的安全性。
短期不良反应多可自行恢复， GnRHa 长期使用安全性良好。
CPP 新共识主要的更新点有：
性早熟的诊断标准，女童性早熟界定年龄提前至 7.5 岁前出现乳房发育，并增加女童 10 岁前月经来潮。
存在家族性 CPP 病史时建议完善基因检测明确有无致病基因突变，分子生物学检测可发现有 CPP 症状的罕见遗传综合征
基础血 LH 水平可作为评估 HPGA 是否启动的手段之一，未来尿LH 水平有望成为新的检测 CPP 的实验室手段。
新版共识更贴近目前儿童性发育的实际情况，指导医生更好地对CPP 患者进行筛查、诊断、治疗、和随访，并且在诊断、治疗的很多方面仍鼓励更多的研究来进一步完善标准。