酒精性肝病诊疗指南

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非酒精性脂肪性肝病诊疗指南

非酒精性脂肪性肝病诊疗指南

以 及熊去氧胆酸等相关药物 ( 万一 了 , 1 7 - 2 , 1 1 一 了 , I l l ) , 但不
宜同时应用多种药物。
( S O 一 4 ) : S O无纤维化; S 1腺泡3 带局灶性或广泛的窦周/ 细 胞周纤维化; S 2纤维化扩展到门管区, 局灶性或广泛的门管区
星芒状纤维化 ; S 3纤维化扩展到门管区周围, 局灶性或广泛的 桥接纤维化; S 4肝硬化。 N A S H组织病理学诊断报告: N A S H - F ( 0 一 4 ) G ( 0 一3 )
6 .肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准。 7 . 肝活体组织检查组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊 断标准。 二、临床分型标准[ 4 , “ , 7 1 ( 一)非酒精性单纯性脂肪肝 凡具备下列第 1 , 2 项和第 3 项或第4 项中任何一项者即可 诊断。 1 .具备临床诊断标准 1 一 3 项。 2 . 肝生物化学检查基本正常。 3 .影像学表现符合脂肪肝诊断标准。 4 . 肝脏组织学表现符合单纯性脂肪肝诊断标准。
7 . 针对肝病的药物: N A F L D 伴肝功能异常、 代谢综合征、
经基础治疗 3 -6个月仍无效,以及肝活体组织检查证实为 N A S H和病程呈慢性进展性经过者,可采用针对肝病的药物辅 助治疗,以抗氧化、抗炎、抗纤维化,可依药物性能以及疾病 活动度和病期合理选用多烯磷脂酞胆碱、维生素E 、水飞蓟素
( 二) 非酒精性脂肪性肝炎
凡具备下列第 1 一3 项或第 1 项和第4 项者即可诊断。 1 . 具备临床诊断标准 1 一 3 项。 2 .存在代谢综合征或不明原因性血清A L T 水平升高持续 4 周以上。 3 .影像学表现符合弥漫性脂肪肝诊断标准。 4 .肝脏组织学表现符合脂肪性肝炎诊断标准。 ( 三)N A S H相关肝硬化 凡具备下列第 1 , 2 项和第 3 项或第 4 项中任何一项者即可 诊断。 1 . 具备临床诊断标准 1 一3 项。 2 .有多元代谢紊乱和 ( 或)脂肪肝的病史。 3 .影像学表现符合肝硬化诊断标准。 4 . 肝组织学表现符合肝硬化诊断标准,包括 N A S H合并 肝硬化、脂肪性肝硬化以及隐源性肝硬化。 三、影像学诊断 影像学检查用于反映肝脏脂肪浸润的分布类型,粗略判断 弥漫性脂肪肝的程度, 提示是否存在显性肝硬化, 但其不能区 分单纯性脂肪肝与 N A S H,且难以检出<3 3 %的肝细胞脂肪 变。 应注意弥漫性肝脏回声增强以及密度降低也可见于肝硬化 等慢性肝病。 ( 一)B超诊断[ 8 ] 1 . 肝区近场回声弥漫性增强 ( 强于肾脏和脾脏) ,远场回 声逐渐衰减。 2 .肝内管道结构显示不清。 3 .肝脏轻至中度肿大,边缘角圆钝。 4 . 彩色多普勒血流显像提示肝内彩色血流信号减少或不易 显示 ,但肝内血管走向正常。

非酒精性脂肪性肝病诊疗指南

非酒精性脂肪性肝病诊疗指南

10 Im periale TF,O’C onnor JB,M cCullough A J.C orticosteroids are effective in patients with severe alcoholic hepatitis.Am J G astroenterol,1999,94∶306623068.11 Shpilenya LS,Muzychenko AP,G asbarrini G,et al.M etadoxine in acute alcohol intoxication:a double2blind,random ized,placebo2controlled study.Alcohol Clin Exp Res,2002,26∶3402346.12 M edina J,M oreno2Otero R.Pathophysiological basis for antioxidant therapy in chronic liver disease.Drugs2005,65∶244522461.13 Hu G P,Liu K ai,Zhao LS P olyunsaturated phosphatidylcholine (Essentiale)for alcoholicΠfatty liver:A systematic review.G anzang,2005,10∶527胡国平,刘凯,赵连三.多烯磷脂酰胆碱(易善复)治疗酒精性肝病和脂肪肝的系统评价.肝脏,2005,10∶527.14 Lieber CS,Leo M A,Cao Q,et al.S ilymarin retards the progression of alcohol2induced hepatic fibrosis in baboons.J Clin G astroenterol2003,37∶3362339.15 Murray K F,Carithers R LJr,AAS LD.AAS LD practice guidelines: Evaluation of the patient for liver transplantation.Hepatology,2005,41∶140721432.(收稿日期:2006202220)非酒精性脂肪性肝病诊疗指南2006年2月修订中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组 非酒精性脂肪性肝病(NAF LD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪肝以及由其演变的脂肪性肝炎(NASH)和肝硬化,胰岛素抵抗和遗传易感性与其发病关系密切。

硫普罗宁治疗慢性乙型肝炎并酒精性肝病

硫普罗宁治疗慢性乙型肝炎并酒精性肝病
பைடு நூலகம்吕胜益 阎双缓
表 1 治疗后 2组临床 表现 改变情 况比较
n= 5 例( 4 , %)
硫普罗宁 (orn , 西莱 ) 学名为 N ( 一 tpoi 凯 i n 化 一2巯基丙 酰基 ) 一
甘氨酸 , 其对肝 功能 的改 善作 用全 面而稳 定 , 是一 种较好 的肝 功能改善剂 。本 文应 用硫普 罗 宁治疗 慢性 乙型肝 炎合 并酒
2 结 果
注: 与对 照 组 比较 , P <00 5
无确切有效的治疗药物 。研究证 明, 硫普 罗宁为一种 新型巯基
类药物 , 在参 与系列化代 谢等 方 面有 重要 作用 , 速酒精 在体 加
内的排泄 , j 防止 三酰 甘油 的堆积 , 于治疗 脂肪 肝 。硫 普罗 用
宁能有效对 抗各种生物 化学 毒性物 质对 肝细胞 尤其 膜系 统 的 损伤 , 保护肝细胞膜 , 而且 能降低 肝细 胞线粒 体膜 A P酶 活性 T 升高细胞 内 A P含量 , T 改善肝 细胞线 粒体形 态 和功能 , 并有 一 定 的免疫增 强和抗变态反应作用 , 够有效缓解 或消退病 毒性 能
精性 肝病 。9 例患者随机分 为治疗 组和对照 组 , 0 治疗 组 4 , 5例 均为男性 ; 年龄 3 ~6 , 1 6岁 平均年 龄(447 岁 ; 4 - ) 慢性 轻度 肝炎 8 , 例 中度 2 例 , 7 重度 1 ; 0例 对照组 4 , 5例 均为男性 ; 年龄 3 ~ 5 6 岁, 3 平均年龄(2 ) ; 4 ±8 岁 慢性轻 度肝 炎 5例 , 中度 2 , 9例 重度
tea is i mmu ou p h rpe wt i h n sp msie d us a d irnn. sre trl n, sv rg n t o i Gat neo J p o

酒精使用所致障碍诊疗规范

酒精使用所致障碍诊疗规范

酒精使用所致障碍诊疗规范酒精是最常使用的精神活性物质之一。

世界卫生组织的统计数据显示,全球饮酒者超过20亿,7630万人可以被诊断为酒精使用所致障碍。

一、临床特征(一)急性酒精中毒急性酒精中毒指短时间摄入大量酒精后出现的中枢神经系统功能紊乱状态。

初期表现为脱抑制兴奋症状,如兴奋话多、言行轻佻,随后出现共济失调、语言不清,甚至嗜睡、昏迷等。

严重者损害脏器功能,导致呼吸循环衰竭,进而危及生命。

(二)酒精依赖酒精依赖是指当饮酒的时间和量达到一定程度后,患者无法控制自己的饮酒行为,并出现如下一系列特征性症状。

1.对饮酒渴求,强迫饮酒,无法控制。

2.固定的饮酒模式,有晨饮、发作性狂饮(每间隔一段时间就狂饮一次至酩酊大醉)、定时饮酒。

3.饮酒高于一切活动,不顾事业、家庭和社交活动。

4.耐受性增加和出现戒断症状。

(三)酒精戒断一般在停饮或减少饮酒量数小时后出现,症状包括:自主神经功能紊乱、癫痫发作、意识障碍和精神病症状。

1.单纯性戒断一般在停饮数小时后,出现手、舌、眼睑震颤,恶心、焦虑、心悸、出汗、血压升高、失眠等一系列植物神经功能紊乱症状,停饮后48~72小时左右达到高峰,之后逐渐减轻,4~5天后基本消失。

2.重度戒断包括以下状态:(1)癫痫发作:突然停饮后6~48 小时内发生,通常为癫痫大发作,可反复发作。

(2)震颤谵妄:通常在停饮 48 小时后出现,72~96 小时达高峰,是最严重和威胁生命的酒精戒断形式,表现为粗大震颤、发热、意识障碍、幻觉妄想和激越,幻视多为恐怖性场面。

可以发展为高热和呼吸循环衰竭,甚至死亡。

治疗效果较差可能转为慢性谵妄、Korsakoff综合征等。

(四)酒精所致其他精神障碍1.酒精所致其他精神障碍包括酒精所致精神病性障碍、情感障碍、焦虑障碍、睡眠障碍等,可发生在酒精依赖期间或停饮之后,也常存在与其他精神疾病共病情况。

2.Korsakoff综合征:表现为近记忆障碍、虚构和错构、定向障碍三大特征。

解酒、护肝药物——美他多辛

解酒、护肝药物——美他多辛

解酒、护肝药物——美他多辛作者:东来来源:《肝博士》 2017年第6期随着我国经济的快速发展,人民生活水平的提高,人均酒精消费量明显快速增长,酒精性肝病的发病率亦呈逐年上升的趋势。

据统计1 5岁以上人群的年均饮酒量在1952年为0.4 L,1978年为2.5 L,2009年达到4.9 L,2010年攀升至6.7 L。

过度饮酒所致的一系列社会和经济问题也与日俱增。

有害饮酒已被世界卫生组织( WHO)列入全球过早死亡和致残的第五大主要危险因素,也是发展中国家导致死亡和致残的主要原因。

从中国国情看,戒烟难,戒酒更难。

既要饮酒,又想减少酒精对人体的损伤,除控制饮酒量外,只能求助于药物。

美他多辛片(商品名甘忻),化学名为毗哆醇L-2-吡咯烷酮一5-酸盐,是吡哆醇(维生素B6)和吡略烷酮羧酸(L一焦昝氨酸)的离子化台物。

吡哆醇以磷酸毗多醛( PLP)形式参与近百种酶反应,涉及:氨基酸合成与降解、糖类和脂肪酸代谢、神经递质合成和抗氧化;吡咯烷酮羧酸(L-焦谷氨酸)参与多种神经肽合成,包括y-氨基丁酸和甘氨酸、谷胱甘肽循环。

美他多辛针对酒精性肝损伤的作用机制1、解酒:美他多辛能增加细胞中乙醇和乙醛脱氢酶的活性,加快血浆中乙醇和乙醛的消除,减少乙醇及其代谢产物对肝脏或其他组织的毒性作用时间,减轻酒精中毒症状。

2、抗氧化:细胞内正常的新陈代谢利用氧气生成能量,自由基就在这个过程中产生。

自由基对人体有损害,它的破坏行为可导致人体正常细胞和组织的损坏,从而引起70多种慢性疾病。

我们身体能产生抗氧化物质,主要有3种抗氧化防御系统:a.超氧化物歧化酶,它是消除过超氧阴离子自由基的酶;b.过氧化氢酶,它是消除过氧化氢和羟自由基的酶;c.谷胱甘肽过氧化酶,它是消除过氧化氢和羟自由基的酶。

美他多辛能稳定肝细胞还原型谷胱甘肽水平,预防/阻止还原型谷胱甘肽的消耗、稳定氧化型辅酶和还原型辅酶。

3、抗脂肪变:能抗脂质过氧化、抑制自由饱和/单不饱和脂肪酸累积。

肝硬化诊疗指南ppt课件

肝硬化诊疗指南ppt课件

维生素和矿物质补充
肝硬化患者可能伴有维生素和矿物质 的缺乏,应适当补充,如维生素B群 、维生素C、钙、铁等。
肝硬化患者的心理支持与护理
心理疏导
肝硬化患者常常伴有焦虑、抑郁 等心理问题,需要进行心理疏导 ,帮助患者树立积极的生活态度

社会支持
鼓励患者与家人、朋友进行交流 ,争取更多的社会支持,减轻心
深入研究肝硬化的发病机制和治疗方法
未来需要进一步深入研究肝硬化的发病机制和治疗方法,以便更好地指导临床实践,提高 治疗效果。
更新和完善肝硬化诊疗指南
随着临床实践和科学研究的不断深入,未来需要定期更新和完善肝硬化诊疗指南,以适应 新的临床需求和科学证据。
推动肝硬化诊疗的智能化和精准化发展
结合人工智能、大数据等先进技术,未来可以推动肝硬化诊疗的智能化和精准化发展,提 高诊疗效率和准确性。
01
02
03
地域性
肝硬化在全球范围内均有 分布,但在某些地区如亚 洲、非洲等地区发病率较 高。
年龄与性别
肝硬化可发生于任何年龄 ,但以中年和老年人群为 主,男性发病率高于女性 。
危险因素
病毒感染、酗酒、肥胖、 代谢综合征等是肝硬化的 主要危险因素。
肝硬化的病理生理变化
肝细胞坏死
由于各种病因导致肝细胞损伤,引起 肝细胞坏死,进而触发炎症反应和纤 维增生。
THANKS
感谢观看
腹水症状。
抗炎药
肝硬化患者常伴有炎症反应, 可使用抗炎药减轻炎症损伤, 改善肝功能。
抗凝药
肝硬化患者易出现血液高凝状 态,可使用抗凝药物预防血栓 形成,降低并发症风险。
营养支持治疗
根据患者病情,合理补充蛋白 质、维生素等营养物质,改善 患者的营养状况,提高生活质

非酒精性脂肪性肝病诊疗指南

非酒精性脂肪性肝病诊疗指南

非酒精性脂肪性肝病诊疗指南一、本文概述随着生活方式的改变和肥胖症的日益流行,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为全球范围内最常见的慢性肝病之一。

本文旨在提供一份全面而系统的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》,为临床医生和研究者提供最新的诊疗策略和研究进展。

本文首先概述了NAFLD的流行病学、病因学和病理生理学,然后从临床表现、实验室检查、影像学诊断以及病理诊断等方面详细描述了NAFLD的诊断流程。

接下来,文章重点介绍了NAFLD的治疗策略,包括生活方式干预、药物治疗以及新兴的非侵入性治疗和手术治疗方法。

本文还讨论了NAFLD患者的管理和随访,以及预防NAFLD的策略。

文章总结了当前NAFLD研究的热点和未来的发展方向,以期为临床医生和研究者提供有益的参考。

二、疾病概述非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与胰岛素抵抗和遗传易感性密切相关的代谢应激性肝脏损伤,其疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌(HCC)。

随着全球肥胖和代谢综合征流行率的增加,NAFLD现已成为发达国家及部分发展中国家慢性肝病和肝硬化最常见的原因,并被认为是导致HCC的第二大病因。

NAFLD不仅影响肝脏,还与代谢综合征、2型糖尿病、动脉硬化性心血管疾病以及慢性肾脏疾病等密切相关。

因此,对NAFLD的深入研究及早期干预具有重要的公共卫生意义。

NAFLD的诊断需结合临床表现、实验室检查、影像学检查和病理学检查进行综合判断。

临床表现上,多数NAFLD患者无症状,少数患者可有乏力、右上腹轻度不适、肝区隐痛或上腹胀痛等非特异性症状。

实验室检查可发现肝功能异常,但通常无特异性。

影像学检查如超声、CT和MRI等可用于诊断NAFLD,其中超声检查因操作简便、经济无创、可重复性好等优点而成为首选检查方法。

然而,影像学检查难以区分单纯性脂肪肝和NASH,因此对于疑似NASH的患者,建议进行病理学检查以明确诊断。

肝病指南代表用药

肝病指南代表用药

-所谓保肝药物,虽然品种很多,但没有一种能真正 改变慢乙肝的坏死、炎症和纤维化等病理变化。
-降酶药如联苯双酯和双环醇,含五味子酯或垂盆草 等中草药制剂,基本上没有显著抗病毒的作用。
-对于有活动性 HBV 复制的慢乙肝病人强调以有效的
抗HBV治疗为中心,...特别要避免应用有降酶作用
的中西药物,以干扰对药物疗效的评估。
选用多烯磷脂酰胆碱、维生素E、水飞蓟素、熊去氧胆酸。
ACETONE作品作品
作品
5
国内抗肝炎诊治指南
➢2006年<肝纤维化中西医结合诊疗指南>
☆抗肝纤维化治疗的近期目标在于抑制肝纤维化的进一步发
展;远期目标在于逆转肝纤维化,改善患者的肝脏功能与 结构,延缓肝硬化及其失代偿期的发生,改善生活质量, 延长患者生存期。
-适 应 症:用于伴有谷丙氨基转移酶
升高的急、慢性病毒性肝炎的治疗。
ACETONE作品作品
作品
20
口服保肝药代表产品
➢复方甘草酸苷片(美能)
-药理作用:保护肝细胞膜;抗炎 作用;类固醇样作用;免疫调节作用;抑制病毒 增殖和灭活病毒作用。甘氨酸和半胱氨酸也具有 解毒、抗变态反应作用,同时可抵消甘草酸水钠 潴留的副作用。
CXHL0600468 恩替卡韦胶囊 重庆莱美药业有限公司
CXHL0600467 恩替卡韦分散片 重庆莱美药业有限公司 化4
CXHL0600258 马来酸恩替卡韦片 北京典范科技有限责任公司
CXHL0502492 恩替卡韦胶囊,杭州容立医药科技有限公司
CXHL0501222 恩替卡韦胶囊,上海清松制药有限公司 化3
-适 应 症:治疗慢性肝病,改善肝功能异常;还
可用于治疗湿疹、皮肤炎、斑秃。
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酒精性肝病诊疗指南2006年2月修订中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。

初期通常表现为脂肪肝,进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化;严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭;该病是我国常见的肝脏疾病之一,严重危害人民健康。

为进一步规范酒精性肝病的诊断和治疗,中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家,在参考国内外最新研究成果的基础上,按照循证医学的原则,制订了本《指南》。

其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次,见表l,文中以括号内斜体罗马数字表示。

表1 推荐意见的证据分级证据等级定义I 随机对照试验II-1 非随机对照试验II-2 分组或病例对照分析研究II-3 多时间系列,明显非对照实验III 专家、权威的意见和经验,流行病学描述本《指南》旨在帮助医生对酒精性肝病诊治作出正确决策,并非强制性标准;也不可能包括或解决该病诊治中的所有问题。

因此,临床医生在针对某一具体患者时,应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源,并在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上,根据自己的知识和经验,制定合理的诊疗方案。

由于酒精性肝病的研究进展迅速,本《指南》仍将根据需要不断更新和完善。

一、酒精性肝病临床诊断标准1.有长期饮酒史,一般超过5年,折合酒精量男性≥ 40g/d,女性≥20g/d;或2周内有大量饮酒史,折合酒精量>80g/d。

但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。

酒精量换算公式为:g=饮酒量(ml)×酒精含量(%)×0.8。

2.临床症状为非特异性,可无症状,或有右上腹胀痛,食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等;随着病情加重,可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征。

3.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素、凝血酶原时间和平均红细胞容积(MCV)等指标升高,禁酒后这些指标可明显下降,通常4周内基本恢复正常,AST/ALT >2,有助于诊断。

4.肝脏B超或CT检查有典型表现。

5.排除嗜肝病毒的感染、药物和中毒性肝损伤等。

符合l、2、3和5条或l、2、4和5条可诊断酒精性肝病;仅符合1、2和5条可疑诊酒精性肝病。

符合酒精性肝病临床诊断标准者,其临床分型诊断如下:1.轻症酒精性肝病:肝脏生物化学、影像学和组织病理学检查基本正常或轻微异常。

2.酒精性脂肪肝:影像学诊断符合脂肪肝标准,血清ALT、AST可轻微异常。

3.酒精性肝炎:血清ALT、AST或GGT升高,可有血清总胆红素增高。

重症酒精性肝炎是指酒精性肝炎中,合并肝昏迷、肺炎、急性肾功能衰竭、上消化道出血,可伴有内毒素血症。

4.酒精性肝纤维化:症状及影像学无特殊。

未做病理时,应结合饮酒史、血清纤维化标志(透明质酸、Ⅲ型胶原、Ⅳ型胶原、层黏连蛋白)、GGT、AST/ALT、胆固醇、载脂蛋白-Al、总胆红素、α2巨球蛋白、铁蛋白、稳态模式胰岛素抵抗等改变,这些指标非十分敏感,应联合检测。

5.酒精性肝硬化:有肝硬化的临床表现和血清生物化学指标的改变。

二、影像学诊断影像学检查用于反映肝脏脂肪浸润的分布类型,粗略判断弥漫性脂肪肝的程度,提示是否存在显性肝硬化,但其不能区分单纯性脂肪肝与脂肪性肝炎,且难以检出<33%的肝细胞脂肪变。

应注意弥漫性肝脏回声增强以及密度降低也可见于肝硬化等慢性肝病。

(一)B超诊断1.肝区近场回声弥漫性增强(强于肾脏和脾脏),远场回声逐渐衰减;2.肝内管道结构显示不清;3.肝脏轻至中度肿大,边缘两圆钝;4.彩色多普勒血流显象提示肝内彩色血流信号减少或不易显示,但肝内血管走向正常;5.肝右叶包膜及横隔回声显示不清或不完整。

具备上述第l项及第2-4项中一项者为轻度脂肪肝;具备上述第l项及第2-4项中两项者为中度脂肪肝;具备上述第1项以及2-4项中两项和第5项者为重度脂肪肝。

(二)CT诊断弥漫性肝脏密度降低,肝脏与脾脏的CT值之比小于或等于l。

弥漫性肝脏密度降低,肝/脾CT比值≤1.0但大于0.7者为轻度;肝/脾CT 比值≤0.7但大于0.5者为中度;肝/脾CT 比值≤0.5者为重度。

三、组织病理学诊断酒情性肝病病理学改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性。

依据病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化,可分为:单纯性脂肪肝、酒精性肝炎肝纤维化和肝硬化。

(一)单纯性脂肪肝依据肝细胞脂肪变性占据所获取肝组织标本量的范围,分为4度(F0-4):F0<5%肝细胞脂肪变;F15%-30%肝细胞脂肪变;凡F231%-50%肝细胞脂肪变性;凡F351%-75%肝细胞脂肪变;凡F475%以上肝细胞脂肪变。

(二)酒精性肝炎肝纤维化酒精性肝炎的脂肪肝程度与单纯性脂肪肝一致,分为 4 度(F0-4);依据炎症程度分为4 级(G0-4):G0无炎症;G1腺泡3带呈现少数气球样肝细胞,腺泡内散在个别点灶状坏死和中央静脉周围炎;G2腺泡3带明显气球样肝细胞,腺泡内点灶状坏死增多,出现Mallory小体,门管区轻-中度炎症;G3腺泡3带广泛的气球样肝细胞,腺泡内点灶状坏死明显,出现Mallory小体和凋亡小体,门管区中度炎症伴/或门管区周围炎症:G4融合性坏死和/或桥接坏死。

依据纤维化的范围和形态,肝纤维化分为4 期(S0-4):S0无纤维化;S1腺泡3带局灶性或广泛的窦周/细胞周纤维化和中央静脉周围纤维化;S2纤维化扩展到门管区,中央静脉周围硬化性玻璃样坏死,局灶性或广泛的门管区星芒状纤维化;S3腺泡内广泛纤维化,局灶性或广泛的桥接纤维化;S4肝硬化。

酒精性肝炎肝纤维化组织病理学诊断报告酒精性肝炎-F(0-4)G(0-4)S(0-4)注:F:脂肪肝分度;C:炎症分级;S:纤维化分期(三)肝硬化肝小叶结构完全毁损,代之以假小叶形成和广泛纤维化,大体为小结节性肝硬化。

根据纤维间隔有否界面性肝炎,分为活动性和静止性。

四、酒精性肝病的治疗(一)评估方法有多种方法用于评价酒精性肝病的严重程度及近期存活率,目前有以下几种方法:Child-Pugh 积分系统、凝血酶原时间-胆红素判别函数(Maddrey判别函数)和终末期肝病模型(MELDF)分级等,其中Maddrey判别函数有较高价值,其判别函数公式为:4.6×凝血酶原时间差值(秒)+血清胆红素(mg/dl)。

(二)治疗酒精性肝病的治疗原则是:戒酒和营养支持,减轻酒精性肝病的严重程度;改善己存在的继发性营养不良和对症治疗对酒精性肝硬化及其并发症。

1.戒酒:戒酒是治疗酒精性肝病的最主要措施(Ⅲ)。

戒酒过程中应注意戒断综合征(包括酒精依赖者,神经精神症状的出现与戒酒有关,多呈急性发作过程,常有四肌抖动及出汗等症状,严重者有戒酒性抽烟或癫痫样痉挛发作)的发生。

(Ⅲ)2.营养支持:酒精性肝病患者需良好的营养支持,在戒酒的基础上应提供高蛋白、低脂饮食,并注意补充维生素B、C、K及叶酸。

(II-2 )3.药物治疗:(1)糖皮质类固醇可改善重症酒精性肝炎患者的生存率。

(I)(2)美他多辛可加速酒精从血清中清除,有助于改善酒精中毒症状和行为异常。

(I)(3)多烯磷脂酸胆碱对酒精性肝病患者有防止组织学恶化的趋势(I) 。

甘草酸制剂、水飞蓟素类和多烯磷脂酰胆碱等药物有不同程度的抗氧化、抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用,临床应用可改善肝脏生化学指标(II-2,II-3)。

但不宜同时应用多种抗炎保肝药物,以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起不良反应。

(Ⅲ)(4)酒精性肝病患者肝脏常伴有肝纤维化的病理改变,应重视抗肝纤维化治疗(Ⅲ)。

对现有多个抗肝纤维化中成药或方剂今后应根据循证医学原理,按照新药临床研究规范(GCP ) 进行大样本、随机、双盲临床试验,并重视肝组织学检查结果,以客观评估其疗效和安全性。

(5)积极处理酒精性肝硬化的并发症(如门脉高压、食管胃底静脉曲张、自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病和肝细胞肝癌等)。

(Ⅲ)(6)严重酒精性肝硬化患者可考虑肝移植,要求患者肝移植前戒酒3-6个月。

(II-2)参考文献(略)非酒精性脂肪性肝病诊疗指南2006年2月修订中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪肝以及由其演变的脂肪性肝炎(NASH)和肝硬化,胰岛素抵抗和遗传易感牲与其发病关系密切。

随着肥胖和糖尿病的高发,NAFLD现已成为我国常见的慢性肝病之一,严重危害人民健康。

为进一步规范NAFLD的诊断、治疗和疗效评估,中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家,在参考国内外最新研究成果的基础上,按照循证医学的原则,制定了《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》(以下简称《指南》)。

其中推荐的意见所依据的证据共分为3个级别5个等次,文中以括号内斜体罗马数字表示表示,推荐意见的证据分级,参见《酒精性肝病诊疗指南》表l。

本《指南》只是帮助医师对NAFLD的诊断和治疗作出正确决策,不是强制性标准,也不可能包括或解决NAFLD诊疗中的所有问题。

因此,临床医师在针对某一具体患者时,应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源,并在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上,根据自己的知识和经验,制定合理的诊疗方案。

由于NAFLD的研究进展迅速,本《指南》将根据需要不断更新和完善。

一、临床诊断标准凡具备下列第1-5项和第6或第7项中任何一项者即可诊断为NAFLD。

1.无饮酒史或饮酒折含乙醇量男性每周小于140g,女性每周<70g;2.除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性等可导致脂肪肝的特定疾病;3.除原发疾病临床表现外,可有乏力、消化不良、肝区隐痛、肝脾肿大等非特异性症状及体征;4.可有体重超重和(或)内脏性肥胖、空腹血糖增高、血脂紊乱、高血压等代谢综合征相关组分;5.血清转氨酶和γ-谷氨酰转肽酶水平可有轻至中度增高(小于5倍正常值上限),通常以丙氨酸氨基转移酶(ALT)增高为主;6.肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准;7.肝活体组织检查组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。

二、临床分型标准(一)非酒精性单纯性脂肪肝凡具备下列第1-2项和第3或第4项中任何一项者即可诊断。

1.具备临床诊断标准1-3项;2.肝生物化学检查基本正常;3.影像学表现符合脂肪肝诊断标准;4.肝脏组织学表现符合单纯性脂肪肝诊断标准。

(二)非酒精性脂肪性肝炎凡具备下列第l-3项或第l和第4项者即可诊断。

l.具备临床诊断标准l-3项;2.存在代谢综合征或不明原因性血清ALT水平升高持续4周以上;3.影像学表现符合弥漫性脂肪肝诊断标准;4.肝脏组织学表现符合脂肪性肝炎诊断标准。

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