血小板在人体的作用
血小板在人体的作用
血小板是哺乳动物血液中的有形成分之一，形状不规则，比红细胞和白细胞小得多，无细胞核，它在在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理过程中有重要作用。血小板只存在于哺乳动物血液中。
血小板的主要功能是凝血和止血，修补破损的血管。血小板的表面糖衣能吸附血浆蛋白和凝血因子Ⅲ，血小板颗粒内含有与凝血有关的物质。当血管受损害或破裂时，血小板受刺激，由静止相变为机能相，迅即发生变形，表面粘度增大，凝聚成团;同时在表面第Ⅲ 因子的作用下，使血浆内的凝血酶原变为凝血酶，后者又催化纤维蛋白原变成丝状的纤维蛋白，与血细胞共同形成凝血块止血。血小板颗粒物质的释放，则进一步促进止血和凝血。
血小板还有保护血管内皮、参与内皮修复、防止动脉粥样硬化的作用。血液中的血小板数低于10万/μ1(100×10^9/L)为血小板减少，低于5万/μL(50×10^9/L)则有出血危险。
血小板的寿命平均为7～14天，当人体受伤流血时，血小板就会成群结队地在数秒钟内奋不顾身扑上去封闭伤口以止血。血小板和血液中的其他凝血物质——钙离子和凝血酶等，在破损的血管壁上聚集成团，形成血栓，堵塞破损的伤口和血管，血小板还能释放肾上腺素，引起血管收缩，促进止血。
总而言之：血小板在人体中占有重要的作用，如果一旦血小板减少就应该及时到医院接受治疗，以免耽误病情，造成更严重的后果。如果您还想了解关于血小板的其他方面的相关知识，请详情咨询我院在线客服人员或直接拨打我院24小时咨询热线。石家庄红十字智魁医院衷心祝愿患者早日康复!
血小板生理知识
血小板生理知识 血小板（platelet）哺乳动物血液中的有形成分之一。它有质膜，没有细胞核结构，一般呈圆形，体积小于红细胞和白细胞。血小板在长期内被看作是血液中的无功能的细胞碎片。直到1882年意大利医师J．B．比佐泽罗发现它们在血管损伤后的止血过程中起着重要作用，才首次提出血小板的命名。 血小板具有特定的形态结构和生化组成，在正常血液中有较恒定的数量（如人的血小板数为每立方毫米10～30万），在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理过程中有重要作用。 血小板只存在于哺乳动物血液中。低等脊椎动物圆口纲有纺锤细胞起凝血作用，鱼纲开始有特定的血栓细胞。两栖、爬行和鸟纲动物血液中都有血栓细胞，血栓细胞是有细胞核的梭形成椭圆形细胞，功能与血小板相似。无脊椎动物没有专一的血栓细胞，如软体动物的变形细胞兼有防御和创伤治愈作用。甲壳动物只有一种血细胞，兼有凝血作用。 血小板的生成由骨髓造血组织中的巨核细胞产生。多功能造血干细胞在造血组织中经过定向分化形成原始的巨核细胞，又进一步成为成熟的巨核细胞。成熟的巨核细胞膜表面形成许多凹陷，伸入胞质之中，相邻的凹陷细胞膜在凹陷深部相互融合，使巨核细胞部分胞质与母体分开。最后这些被细胞膜包围的与巨核细胞胞质分离开的成分
脱离巨核细胞，经过骨髓造血组织中的血窦进入血液循环成为血小板。新生成的血小板先通过脾脏，约有1／3在此贮存。贮存的血小板可与进入循环血中的血小板自由交换，以维持血中的正常量。每个巨核细胞产生血小板的数量每立方毫米大约200～8000，一般认为血小板的生成受血液中的血小板生成素调节，但其详细过程和机制尚不清楚。血小板寿命约7～14天，每天约更新总量的1／10，衰老的血小板大多在脾脏中被清除。 形态结构循环血中正常状态的血小板呈两面微凹、椭圆形或圆盘形，叫做循环型血小板。人的血小板平均直径约2～4微米，厚0.5～1.5微米，平均体积7立方微米。血小板虽无细胞核，但有细胞器，此外，内部还有散在分布的颗粒成分。血小板一旦与创伤面或玻璃等非血管内膜表面接触，即迅速扩展，颗粒向中央集中，并伸出多个伪足，变成树突型血小板，大部分颗粒随即释放，血小板之间融合，成为粘性变形血小板。树突型血小板如及时消除其刺激因素还能变成循环型血小板，粘性变形的血小板则为不可逆转的改变。血小板有复杂的结构和组成。血小板膜是附着或镶嵌有蛋白质双分子层的脂膜，膜中含有多种糖蛋白，已知糖蛋白Ⅰb与粘附作用有关，糖蛋白Ⅱb／Ⅲa与聚集作用有关，糖蛋白Ⅴ是凝血酶的受体。血小板膜外附有由血浆蛋白、凝血因子和与纤维蛋白溶解系统有关分子组成的血浆层（血小板的外覆被）。血小板胞浆中有两种管道系统：与表面相连的开放管道系统和致密管系统。前者是血小板膜内陷在胞浆中形成的错综分布的管道系统，管道的膜与血小板膜相连续，管道膜内表面也有
血小板功能,血液凝固及其调节
血小板功能、血液凝固及其调节 重点： 一、三个止血阶段，各阶段分别由什么组成 1期止血：当小血管损伤时，血管收缩使伤口缩小；血小板在受损血管局部黏附和聚集，形成血小板血栓（白色血栓）堵塞伤口； 2期止血：血液与损伤管壁接触，在组织因子和凝血因子Ⅶ复合物（TF\FⅦ）作用下启动凝血系统活化，形成凝血酶并导致纤维蛋白形成，后者包绕血小板和其他血细胞形成坚固的止血栓。凝血为主的纤维蛋白栓子。红色血栓\混合型血栓。 3期止血：纤维蛋白溶解，纤溶系统活性的体现。血栓的转归。 从而防止血液从破损处过度流失。血小板的止血功能体现在1 2期止血过程中对凝血系统激活所起的促进作用。 一、血小板的初期止血功能： 1）血小板的黏附反应：血管内表面覆盖有一层完整的、具有强大的抑制血小板活化和抗凝功能的单层内皮细胞。正常VEC的功能是血管内血流能以溶胶状态顺利流动，即使邻近损伤的内皮处出现血小板黏附、聚集与凝血反应时也使之局限化而不扩大的最重要的保证。 当血管内皮损伤时，VEC受刺激或完整性被破坏，局部正常的抗血小板活化与抗凝功能降低或丧失，一方面血小板与暴露的内皮下组织成分发生接触黏附与伸展黏附，另一方面由于局部表达组织因子TF而启动了由血小板参与的凝血过程。血小板的接触黏附是在膜上GPⅠb-Ⅸ与vWF及内皮下组分胶原、微纤维间识别并相互连接引起；接触黏附导致血小板活化、发生变性并暴露膜GPⅡb-Ⅲa的受体部位，后者可与vWF FN等黏附蛋白作用使血小板伸展黏附。另外，GPⅠa-Ⅱa(胶原的受体)、GPⅠc-Ⅱa(FN的受体)、TSP及其受体也可能参与血小板的黏附过程。 vWF分子上存在与凝血因子Ⅷ、胶原、肝素血小板GPⅠb、GPⅡb-Ⅲa结合，参与血小板聚集。遗传性vWF的合成障碍与vWF亚基的聚合障碍，血浆中vWF含量降低或多聚化程度降低，可影响血小板的粘附、聚集和凝血因子Ⅷ的活性，患者易发生出血，称为血管性假血友病。 血管壁外层存在ⅠⅢ型两种纤维，都能引起血小板的粘附和聚集反应。 血流切变应力高：vWF与胶原的结合能使vWF构型改变，暴露出于GPⅠb-Ⅸ结合位点，并完成血小板的黏附反应； 低切变应力：血小板依靠GPⅠa-Ⅱa在无需vWF参与的情况下胶原结合，引起血小板黏附。 微纤维是非溶性的、非交联的条纹状纤维结构的结构性蛋白质。在富含弹性蛋白的血管壁含有微纤维。微纤维引起的血小板黏附额聚集都依赖于vWF的存在。GPⅠb在血小板黏附过程中起着vWF受体的作用。另外，活化血小板的GPⅡb-Ⅲa也能识别vWF的RGD序列而与vWF结合。 2）血小板的聚集反应：在一定刺激物作用下引起血小板激活，由Ca2+参与，经血小板膜表面受体（GPⅡb-Ⅲa、GPⅣ）与相应黏附分子（Fg TSP vWF FN）识别、结合架桥所发生的复杂反应过程。第一相聚集依赖于GPⅡb-Ⅲa与Fg的相互作用，第二相聚集的机制复杂，除GPⅡb-Ⅲa外，还有血小板其他成分的参与，如血小板活化时释放的TSP 在Ca2+参与下与GPⅣ结合，可加固血小板间的聚集。 3）血小板的释放反应：血小板发生释放反应时，血小板致密颗粒和α颗粒趋中心化，再与细胞膜（通常与深入血小板内部的OCS膜融合，然后释放出颗粒内容物）。致密颗粒主要释放ADP A TP 5-HT和焦磷酸等，α颗粒含有多种蛋白成分，有Fg FⅤvWF抗原FN
血液的生理功能
1 血液的生理功能有：①运输物质，营养物质、氧、代谢产物、激素等都要通过血液运送；②缓冲作用，血液中有5对缓冲系统，可对进入血液的酸性或碱性物质进行缓冲，使血液pH 值不发生较大波动；③防御功能，血液中的白细胞和各种免疫物质对机体有保护作用； ④生理止血功能，血液中有血小板、凝血因子等，当毛细血管损伤后，血液流出白行凝固而起止血作用；⑤体液调节功能，通过运输激素，实现体液性调节；⑥血浆构成机体内环境的一部分，借此进行物质交换。 2 急性心肌梗死的临床症状为：①心前区绞痛；②全身症状，包括发热、心动过速、白细胞增高；③胃肠道症状失常，如恶心、呕吐、腹涨④心律失常，如室性期前收缩或阵发性心动过速⑤低血压或休克；⑥心力衰竭 3全身麻醉时呼吸系统的并发症有反流误吸、呼吸道梗阻、通气不足及肺部并发症。 4预防早产的要点有：①孕期增加营养，禁止性交，防止感染；②注意身心健康，避免精神创伤；③高危孕妇应多卧床休息，特别是多向左侧卧；④子宫颈内口松弛者，应于妊娠14 一16周做子宫颈内口环扎术⑤积极治疗合并症。 5 .传染性非典型肺炎的症状和体征如下：起病急，以发热为首发症状，体温一般＞38 ℃，偶有畏寒；可伴有头痛，关节、肌肉酸痛，乏力，腹泻；常无上呼吸道卡他症状；可有咳嗽，多为干咳、少痰，偶有血丝痰；可有胸闷，严重者出现呼吸加速、气促，或明显呼吸窘迫。肺部体征不明显，部分患者可闻少许湿哆音，或有肺实变体征。 6 .确诊艾滋病的方法如下：凡属高危人群、伴严重机会感染或机会性肿瘤以及CD4/CD8比例倒置等，应考虑本病可能，并进一步做HIV 抗体检查。主要检查P24 抗体和P120 抗体。一般ELIsA连续2 次阳性，再做蛋白质印迹法（WB ）和固相放射免疫深沉试验（SRIP 7 .诊断疾病的步骤如下： （l ）搜集资料：包括详尽、完整、真实可靠的病史，全面系统而又重点深人的体格检查，以及含三大常规在内的各项实验室和特殊检查。（ 2 ）分析综合资料，形成印象：对上述资料进行综合归纳，分析比较，去粗取精，去伪存真，由表及里地总结患者的主要问题，将可能性较大的问题罗列出来，形成假设、印象，也就是初步诊断。（ 3 ）验证或修正诊断：初步诊断经过临床实践的验证，并进一步研究、分析病情，对初步诊断进行验证或修正，以明确诊断。一时难于确诊的病例，进行实验性治疗也是一项公认可行的准则，但需十分慎重。 8 .病历书写的基本要求如下： （l ）病历书写必须具备三性：①真实性，如实反映病情。询问病史时，不能有暗示性及想当然的看法；②系统性，主要症状必须按正规要求收集并注意描述有意义的阴性病史及体征；③完整性，各项资料均需按序收集。（ 2 ）必须按时按质完成各项病历书写：住院病历和完全病历应在人院后24 小时内完成：危重及抢救患者应及时记录首次病志，并随时记录抢救治疗情况。（ 3 ）符合统一规格。（4 ）文笔精练，术语准确，字迹整洁；简化字及外文缩写字母一律按国家规定或国际惯例格式书写，不得自行滥造。（ 5 ）病历需经上级医师用红笔审阅修改并签名，以明确责任。修改过多，应重新沙写，切忌剪贴或涂擦。 9 .阴虚证与阳虚证的临床表现如下： （l ）阴虚证：两颧红赤，形体消瘦，潮热盗汗，五心烦热，咽干口燥，舌红少苔，脉细数。（2）阳虚证：畏寒肢冷，神疲乏力，气短，口淡不渴，或喜热饮，尿清便溏；或尿少浮肿，面白，舌质淡胖，脉沉迟无力。 10．周围性面神经麻痹的症状常比中枢性面神经麻痹重，前者面部表情肌瘫痪使表情动作完全丧失（患侧鼻唇沟变浅、口角下垂，额部皱纹变浅或消失、眼裂变大、口角偏向健侧，
血小板的概念
血小板的概念 血小板（platelet）是哺乳动物血液中的有形成分之一。它有质膜，没有细胞核结构，一般呈圆形，体积小于红细胞和白细胞。血小板在长期内被看作是血液中的无功能的细胞碎片。直到1882年意大利医师J．B．比佐泽罗发现它们在血管损伤后的止血过程中起着重要作用，才首次提出血小板的命名。 血小板具有特定的形态结构和生化组成，在正常血液中有较恒定的数量（如人的血小板数为每立方毫米10～30万），在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理过程中有重要作用。 血小板只存在于哺乳动物血液中。低等脊椎动物圆口纲有纺锤细胞起凝血作用，鱼纲开始有特定的血栓细胞。两栖、爬行和鸟纲动物血液中都有血栓细胞，血栓细胞是有细胞核的梭形成椭圆形细胞，功能与血小板相似。无脊椎动物没有专一的血栓细胞，如软体动物的变形细胞兼有防御和创伤治愈作用。甲壳动物只有一种血细胞，兼有凝血作用。 血小板为圆盘形，直径1～4微米到7一8微米不等，且个体差异很大(5～12立方微米)。血小板因能运动和变形，故用一般方法观察时表现为多形态。血小板结构复杂，简言之，由外向内为3层结构，即由外膜、单元膜及膜下微丝结构组成的外围为第1层；第2层为凝胶层，电镜下见到与周围平行的微丝及微管构造；第3层为微器官层，有线粒体、致密小体、残核等结构。 血小板的生成 由骨髓造血组织中的巨核细胞产生。多功能造血干细胞在造血组织中经过定向分化形成原始的巨核细胞，又进一步成为成熟的巨核细胞。成熟的巨核细胞膜表面形成许多凹陷，伸入胞质之中，相邻的凹陷细胞膜在凹陷深部相互融合，使巨核细胞部分胞质与母体分开。最后这些被细胞膜包围的与巨核细胞胞质分离开的成分脱离巨核细胞，经过骨髓造血组织中的血窦进入血液循环成为血小板。新生成的血小板先通过脾脏，约有1／3在此贮存。贮存的血小板可与进入循环血中的血小板自由交换，以维持血中的正常量。每个巨核细胞产生血小板的数量每立方毫米大约200～8000，一般认为血小板的生成受血液中的血小板生成素调节，但其详细过程和机制尚不清楚。血小板寿命约7～14天，每天约更新总量的1／10，衰老的血小板大多在脾脏中被清除。 形态极其结构
血细胞的种类和生理功能
红细胞的生理功能 红细胞的主要功能是运输O2和CO2，此外还在酸碱平衡中起一定的缓冲作用。这两项功能都是通过红细胞中的血红蛋白来实现的。如果红细胞破裂，血红蛋白释放出来，溶解于血浆中，即丧失上述功能。 白细胞的功能 白细胞是机体防御系统的一个重要组成部分。它通过吞噬和产生抗体等方式来抵御和消灭入侵的病原微生物。 1.吞噬作用吞噬作用是生物体最古老的，也是最基本的防卫机制之一。对于其要消灭的对象无特异性，在免疫学中称之为非特异性免疫作用。中性粒细胞和单核细胞的吞噬作用很强，嗜酸性粒细胞虽然游走性很强，但吞噬能力较弱。 白细胞可以通过毛细血管的内皮间隙，从血管内渗出，在组织间隙中游走。它们吞噬侵入的细菌、病毒、寄生虫等病原体和一些坏死的组织碎片。一般认为，白细胞能向异物处聚集，并将其吞噬，这是因为白细胞有趋化性。由于细菌体或死亡的细胞所产生的化学刺激，诱发白细胞向该处移动（图5－5）。组织发炎时产生一种活性多肽，也是白细胞游动的诱发物质之一。 中性粒细胞内的颗粒为溶酶体，内含多种水解酶，能消化其所摄取的病原体或其他异物。一般一个白细胞处理5～25个细菌后，本身也就死亡。死亡的白细胞集团和细菌分解产物构成脓液。 单核细胞由骨髓生成，在血液内仅生活3～4天，即进入肝、脾、肺和淋巴等组织转变为巨噬细胞。变为巨噬细胞后，体积加大，溶酶体增多，吞噬和消化能力也增强。但其吞噬对象主要为进入细胞内的致病物，如病毒、疟原虫和细菌等。巨噬细胞还参与激活淋巴细胞的特异免疫功能。此外，它还具有识别和杀伤肿瘤细胞，清除衰老与损伤细胞的作用。 2.特异性免疫功能淋巴细胞也称免疫细胞，在机体特异性免疫过程中起主要作用。所谓特异性免疫，就是淋巴细胞针对某一种特异性抗原，产生与之相对应的抗体或进行局部性细胞反应，以杀灭特异性抗原。血液中淋巴细胞按其发生和功能的差异，分为T淋巴细胞和B淋巴细胞两类。 （1）细胞免疫细胞免疫主要是由T细胞来实现的。这种细胞在血液中占淋巴细胞总数的80％～90％。T细胞受抗原刺激变成致敏细胞后，其免疫作用表现以下三个方面。直接接触并攻击具有特异抗原性的异物，如肿瘤细胞，异体移植细胞；分泌多种淋巴因子，破坏含有病原体的细胞或抑制病毒繁殖；B细胞与T 细胞起协同作用，互相加强，来杀灭病原微生物。 （2）体液免疫体疫免疫主要是通过B细胞来实现的。当此细胞受到抗原刺激变成具有免疫活性的浆细胞后，产生并分泌多种抗体，即免疫球蛋白，以针对不同的抗原。B细胞内有丰富的粗面内质网，蛋白质合成旺盛。抗体通过与相应
血小板功能
实用标准文案 Htt/JMS功能、血液凝固及其调节 重点： 一、三个止血阶段，各阶段分别由什么组成 1期止血:当小血管损伤时，血管收缩使伤口缩小;血小板在受损血管局部黏附和聚集，形成血小板血栓（白色血栓）堵塞伤口； 2期止血:血液与损伤管壁接触，在组织因子和凝血因子vn复合物（TF\FVn）作用下后动凝血系统活化,形成凝血酶并导致纤维蛋白形成，后者包绕血小板和其他血细胞形成坚固的止血栓。癡血为主的纤维蛋白栓子。红色血栓\混合型血栓。 3期止血:纤维蛋白潘解，纤潘系统活性的体现。血栓的转归。 从而防止血液从破损处过度流失。血小板的止血功能体现在1 2期止血过程中对凝血系统激活所起的促进作用。 一、血小板的初期止血功能： 1）血小板的黏附反应：血管内表面覆盖有一层丸整的、具有强大的抑制血小板活化和抗凝功能的单层内皮细胞。正常VEC的功能是血管内血流能以溶胶状态顺利流动,即使邻近损伤的内皮处出现血小板黏附、聚集与凝血反应时也使之局限化而不扩大的最重要的保证。 当血管内皮损伤时，VEC受剌激或完整性被破坏，局部正常的抗血小板活化与抗凝功能降低或丧失，一方面血小板与暴露的内皮下组织成分发生接触黏附与伸展黏附，另一方面由于局部表达组织因子TF而启动了由血小板参与的凝血过程。血小板的接触黏附是在膜上GP I b-IX与vWF 及内皮下组分胶原、微纤维间识别并相互连接引起；接触黏附导致血小板活化、发生变性并異露膜GPnb-ma的受体部位，后者可与vWF FN等黏附蛋白作用使血牯彩文档. 实用标准文杂及其受体也、TSP的受体I c-Ua(FN)小板伸展黏附。另外,GP I a-LIa(胶原的受体)、GP可能参与血小板的黏附过程。结合，参与血Dlab、GPDb-vWF分子上存在与凝血因子VID、胶原、肝素血小板GP I含
血小板激活和聚集
因血管创伤而失血时，血小板在生理止血过程中的功能活动大致可以分为两段，第一段主要是创伤发生后，血小板迅速粘附于创伤处，并聚集成团，形成较松软的止血栓子；第二段主要是促进血凝并形成坚实的止血栓子。 （一）血小板粘附与聚集 止血中较松软的血小板止血栓子的形成，要经过血小板粘附与聚集两个过程。 血管损伤后，流经此血管的血小板被血管内皮下组织表面激活，立即粘附于损伤处暴露的胶原纤维上。参与血小板粘附过程的主要因素包括：血小板膜糖蛋白I（GPI）、vonWillebrand因子（vW因子）和内皮下组织中的胶原。当血小板缺乏GPI或胶原纤维变性时，血小板粘附（thrombocyte adhesion）功能便受损。发生血小板粘附过程的可能机制是vW因子再与血小板膜上的特异受体结合。此外，血小板膜上的糖苷移换酶活性和胶原蛋白分子的构型与粘附也有着密切关系。 粘附主要是一种表面现象，粘附一旦发生了，血小板的聚集过程（thrombocyte aggregation）也随即发生。聚集是指一些血小板相互粘连在一起的过程。聚集开始时，血小板由圆盘形变成球形，并伸出一些貌似小刺的伪足；同时血小板脱粒，即原来贮存于致密颗粒内的ADP、5-羟色胺等活性物质被释放。ADP释放和某些前列腺素的生成，对聚集的引起十分重要。 1．ADP的作用在体外实验中看到，ADP是使血小板聚集最重要的物质，特别是从血小板释放出来的这种内源性ADP尤其重要。在血小板悬液中加入小量ADP（浓度在0.9μmol/L以下）,能迅速引起血小板聚集,但很快又解聚;若加入中等剂量的ADP(1.0μmol/L左右),则在第一聚集时相结束和解聚后不久,又出现第二个不可逆的聚集时相,这是由于血小板释放的内源性ADP所引起的;若是加入大量ADP,则迅速引起不可逆的聚集,即直接进入聚集的第二时相.以不同剂量的凝血酶加入血小板悬液,也可使血小板发生聚集;而且与ADP相似,随着加入剂量的逐渐增加,可看到从只有第一时相可逆性聚集,到出现两个时相的聚集,再到直接进入第二时相的聚集.因为，用腺苷阻断内源性ADP的释放或用腺苷三磷酸双磷酸酶（apyrase）以破坏ADP，均可抑制凝血酶引起的聚集，说明凝血酶的作用可能是由于凝血酶与血小板细胞膜上的凝血酶受体结合后，引起内源性ADP释放所引起的。加入胶原也可引进悬液中的血小板聚集，然而只有第二时相的不可逆聚集，一般认为这也是由于胶原引起内源性的ADP释放所致。 一般能引起血小板聚集的物质均可使血小板内cAMP减少，而抑制血小板聚集的则使cAMP增多。因而目前认为，可能是cAMP减少引起血小板内Ca2+增加，促使内源性ADP释放。 ADP引起血小板聚集，还必须有Ca2+ 和纤维蛋白原存在，而且要消耗能量。将血小板悬浮于缺乏葡萄糖的溶液中数小时，或用药物阻断或减弱血小板产生ATP的代谢过程，均将抑制血小板的聚集。ADP也不能使洗净了的血小板聚集，除非加入纤维蛋白原；但凝血酶和胶原可使洗净了的血小板聚集。因为在这种情况下，可使血小板a 颗粒内的纤维蛋白原释放。 ADP是通过血小板膜上的ADP受体引起聚集的。目前认为，血小板膜上有表面ATP酶，这是防止血小板相互粘聚所必需的，而ADP可抑制表面ATP酶的活性；ADP还可使血小板暴露出磷脂表面，因而可以通过Ca2+“搭桥”而互相粘聚。 2．血小板前列腺素类物质的作用血小板质膜的磷脂中含有花生四烯酸，血小板细胞内有磷脂酸A2。在血小板被表面激活时，磷脂酶A2也被激活。在磷脂酶A2的催化作用下，花生四烯酸从质膜的磷脂中分离出来。花生四烯酸在血小板的环氧化酶作用下，产生前列腺素G2和H2 (PGG2、PGH2)。PGG2和PGH2都是环内过
血小板功能
实用标准文案 血小板功能、血液凝固及其调节 重点： 一、三个止血阶段，各阶段分别由什么组成 1期止血：当小血管损伤时，血管收缩使伤口缩小；血小板在受损血管局部黏附和聚集，形成血小板血栓（白色血栓）堵塞伤口； 2期止血：血液与损伤管壁接触，在组织因子和凝血因子Ⅶ复合物（TF\FⅦ）作用下启动凝血系统活化，形成凝血酶并导致纤维蛋白形成，后者包绕血小板和其他血细胞形成坚固的止血栓。凝血为主的纤维蛋白栓子。红色血栓\混合型血栓。 3期止血：纤维蛋白溶解，纤溶系统活性的体现。血栓的转归。 从而防止血液从破损处过度流失。血小板的止血功能体现在1 2期止血过程中对凝血系统激活所起的促进作用。 一、血小板的初期止血功能： 1）血小板的黏附反应：血管内表面覆盖有一层完整的、具有强大的抑制血小板活化和抗凝功能的单层内皮细胞。正常VEC的功能是血管内血流能以溶胶状态顺利流动，即使邻近损伤的内皮处出现血小板黏附、聚集与凝血反应时也使之局限化而不扩大的最重要的保证。 当血管内皮损伤时，VEC受刺激或完整性被破坏，局部正常的抗血小板活化与抗凝功能降低或丧失，一方面血小板与暴露的内皮下组织成分发生接触黏附与伸展黏附，另一方面由于局部表达组织因子TF而启动了由血小板参与的凝血过程。血小板的接触黏附是在膜上GPⅠb-Ⅸ与vWF 及内皮下组分胶原、微纤维间识别并相互连接引起；接触黏附导致血小板活化、发生变性并暴露膜GPⅡb-Ⅲa的受体部位，后者可与vWF FN等黏附蛋白作用使血精彩文档．
实用标准文案及其受体也、TSP的受体Ⅰc-Ⅱa(FN)小板伸展黏附。另外，GPⅠa-Ⅱa(胶原的受体)、GP 可能参与血小板的黏附过程。结合，参与血Ⅲab、GPⅡb-vWF分子上存在与凝血因子Ⅷ、胶原、肝素血小板GPⅠ含量降低或多聚亚基的聚合障碍，血浆中vWF小板聚集。遗传性vWF 的合成障碍与vWF称为血管聚集和凝血因子Ⅷ的活性，患者易发生出血，化程度降低，可影响血小板的粘附、性假血友病。 血管壁外层存在ⅠⅢ型两种纤维，都能引起血小板的粘附和聚集反应。 血流切变应力高：vWF与胶原的结合能使vWF构型改变，暴露出于GPⅠb-Ⅸ结合位点，并完成血小板的黏附反应； 低切变应力：血小板依靠GPⅠa-Ⅱa在无需vWF参与的情况下胶原结合，引起血小板黏附。 微纤维是非溶性的、非交联的条纹状纤维结构的结构性蛋白质。在富含弹性蛋白的血管壁含有微纤维。微纤维引起的血小板黏附额聚集都依赖于vWF的存在。GPⅠb在血小板黏附过程中起着vWF受体的作用。另外，活化血小板的GPⅡb-Ⅲa也能识别vWF的RGD序列而与vWF 结合。 2）血小板的聚集反应：在一定刺激物作用下引起血小板激活，由Ca2+参与，经血小板膜表面受体（GPⅡb-Ⅲa、GPⅣ）与相应黏附分子（Fg TSP vWF FN）识别、结合架桥所发生的复杂反应过程。第一相聚集依赖于GPⅡb-Ⅲa与Fg的相互作用，第二相聚集的机制复杂，除GPⅡb-Ⅲa外，还有血小板其他成分的参与，如血小板活化时释放的TSP在Ca2+参与下与GPⅣ结合，可加固血小板间的聚集。 3）血小板的释放反应：血小板发生释放反应时，血小板致密颗粒和α颗粒趋中心化，再与细胞膜（通常与深入血小板内部的OCS膜融合，然后释放出颗粒内容物）。致密颗粒主要释放ADP ATP 5-HT和焦磷酸等，α颗粒含有多种蛋白成分，有Fg FⅤvWF抗原FN 精彩文档． 实用标准文案
血小板聚集试验临床意义
血小板聚集试验临床意义 概念：血小板聚集（platelet aggregation,PAg）是指血小板与血小板之间的粘附，显示活化的血小板相互作用聚集成团的特征。在富含血小板的血浆（PRP或全血（WB）中，加入致聚剂（亦称诱导剂）连续搅拌能诱发这种现象。 血小板聚集试验(platelet aggregation test，PAgT) 参考范围： 1.ADP0.5μm时最大聚集率（MAR）0.627±0.143，ADP1.0μm时MAR0.678±0.178（比浊法）。 2.肾上腺素0.4μg/mlMAR0.678±0.178（比浊法）。 3.胶原0.2mg/mlMAR0.717±0.193（比浊法）。 4.瑞斯托霉素1.5mg/mlMAR0.875±0.114（比浊法）；玻片定性法大多数在++～+++。 5.玻片法30s不出现凝集为异常。 影响因素： 1.最好采用硅化或塑料注射器，玻璃试管等须涂硅处理或使用塑料制品。因为玻璃可以激活凝血反应。 2.止血带不应扎得太紧，时间最好不超过5min，强调采血顺利，以防激活凝血反应。 3.必须在采血后3h内检测完毕。 4.必须避免用EDTA作抗凝剂，防止血浆中Ca2+的过度被螯合。首选枸橼酸钠抗凝。
5.由于是比浊法，故避免溶血、红细胞混杂及牛奶、豆浆等脂类物质对检测的干扰。 6.阿司匹林、双嘧达莫、肝素、双香豆素类药物在检测前1周内不能应用。 7.血小板聚集试验受当日的环境和试剂影响颇大，最好每次以正常人血小板作对照。 8.血小板聚集作用随血浆中枸橼酸钠浓度的降低而增高，因此在贫血患者中应加入较正常者为多的抗凝剂。 9.采血后的标本以放在15～25℃的室温下为宜，低温会使血小板激活，聚集能力增加。 临床意义： 1）PAgT增高：反映血小板聚集功能增强。见于高凝状态和（或）血栓前状态和血栓性疾病，如心肌梗死、心绞痛、糖尿病、脑血管病变、妊娠高血压综合征、静脉血栓形成、肺梗死、口服避孕药、晚期妊娠、高脂血症、抗原-抗体复合物反应、人工心脏和瓣膜移植术等。 2）PAgT减低：反映血小板聚集功能减低。见于获得性血小板功能减低如：尿毒症、肝硬化、MDS、原发性血小板减少性紫癜、急性白血病、服用抗血小板药物、低（无）纤维蛋白原血症等。还见于遗传性血小板功能缺陷，不同的血小板功能缺陷病对各种诱导剂的反应不同。医学教|育网搜集整理血小板无力症：ADP、胶原和花生四烯酸诱导的血小板聚集减低和不聚集；巨大血小板综合征：ADP、胶原和花生四烯酸诱导的血小板聚集正常，但瑞斯托霉素诱导的血小板不凝
血小板止血功能
血小板的止血功能 佚名 因血管创伤而失血时，血小板在生理止血过程中的功能活动大致可以分为两段，第一段主要是创伤发生后，血小板迅速粘附于创伤处，并聚集成团，形成较松软的止血栓子；第二段主要是促进血凝并形成坚实的止血栓子。 （一）血小板粘附与聚集 止血中较松软的血小板止血栓子的形成，要经过血小板粘附与聚集两个过程。 血管损伤后，流经此血管的血小板被血管内皮下组织表面激活，立即粘附于损伤处暴露的胶原纤维上。参与血小板粘附过程的主要因素包括：血小板膜糖蛋白I（GPI）、vonWillebrand 因子（vW因子）和内皮下组织中的胶原。当血小板缺乏GPI或胶原纤维变性时，血小板粘附（thrombocyte adhesion）功能便受损。发生血小板粘附过程的可能机制是vW因子再与血小板膜上的特异受体结合。此外，血小板膜上的糖苷移换酶活性和胶原蛋白分子的构型与粘附也有着密切关系。 粘附主要是一种表面现象，粘附一旦发生了，血小板的聚集过程（thrombocyte aggregation）也随即发生。聚集是指一些血小板相互粘连在一起的过程。聚集开始时，血小板由圆盘形变成球形，并伸出一些貌似小刺的伪足；同时血小板脱粒，即原来贮存于致密颗粒内的ADP、5-羟色胺等活性物质被释放。ADP释放和某些前列腺素的生成，对聚集的引起十分重要。
1．ADP的作用在体外实验中看到，ADP是使血小板聚集最重要的物质，特别是从血小板释放出来的这种内源性ADP尤其重要。在血小板悬液中加入小量ADP（浓度在 0.9μmol/L以下）,能迅速引起血小板聚集,但很快又解聚;若加入中等剂量的ADP(1.0μmol/L 左右),则在第一聚集时相结束和解聚后不久,又出现第二个不可逆的聚集时相,这是由于血小板释放的内源性ADP所引起的;若是加入大量ADP,则迅速引起不可逆的聚集,即直接进入聚集的第二时相.以不同剂量的凝血酶加入血小板悬液,也可使血小板发生聚集;而且与ADP相似,随着加入剂量的逐渐增加,可看到从只有第一时相可逆性聚集,到出现两个时相的聚集,再到直接进入第二时相的聚集.因为，用腺苷阻断内源性ADP的释放或用腺苷三磷酸双磷酸酶（apyrase）以破坏ADP，均可抑制凝血酶引起的聚集，说明凝血酶的作用可能是由于凝血酶与血小板细胞膜上的凝血酶受体结合后，引起内源性ADP释放所引起的。加入胶原也可引进悬液中的血小板聚集，然而只有第二时相的不可逆聚集，一般认为这也是由于胶原引起内源性的ADP释放所致。 一般能引起血小板聚集的物质均可使血小板内cAMP减少，而抑制血小板聚集的则使cAMP增多。因而目前认为，可能是cAMP减少引起血小板内Ca2+增加，促使内源性ADP 释放。 ADP引起血小板聚集，还必须有Ca2+和纤维蛋白原存在，而且要消耗能量。将血小板悬浮于缺乏葡萄糖的溶液中数小时，或用药物阻断或减弱血小板产生ATP的代谢过程，均将抑制血小板的聚集。ADP也不能使洗净了的血小板聚集，除非加入纤维蛋白原；但凝血酶和胶原可使洗净了的血小板聚集。因为在这种情况下，可使血小板a 颗粒内的纤维蛋白原释放。 ADP是通过血小板膜上的ADP受体引起聚集的。目前认为，血小板膜上有表面ATP 酶，这是防止血小板相互粘聚所必需的，而ADP可抑制表面ATP酶的活性；ADP还可使血小板暴露出磷脂表面，因而可以通过Ca2+“搭桥”而互相粘聚。
血小板功能
血小板功能 心血管疾病作为全球第一杀手，占到患者死亡的30%左右。研究者现在发现动脉粥样硬化斑块是随着时间的推移出现的。但是，当斑块破裂时相关成分会出现在动脉细胞外基质中，从而开启血小板凝集功能或动脉血栓。与此同时，巨噬细胞来源泡沫细胞产生的组织因素也会启动血液系统的凝集作用。这些过程均可引起血块的增加，且能引起从中风到心肌梗死（M I）的临床疾病。 现在，血小板抑制剂已成为急性心血管事件预防和治疗原则的主要用药。其中，三种主要的血小板抑制剂是：阿司匹林，包括氯吡格雷在内的噻吩吡啶类派生物和GP IIb/IIIa受体拮抗剂。因为GP IIb/IIIa拮抗剂仅能以静脉形式获得，无法用于医院外患者的长期治疗。另一方面，患者经常服用阿司匹林和氯吡格雷来降低心脏疾病的长期风险。 近来，关于临床实验室是否应该测量阿司匹林和氯吡格雷对血小板功能作用的问题存在着越来越大的争论。本文讨论了测量这些抗血小板药物作用的药理学和可获得的实验室检测。 血小板和血块形成 血小板在正常止血过程中起到主要作用。他们没有细胞核，但含有纤维蛋白原、血小板派生生长因子、凝血因子（vWF）、P-选择素构成的α-颗粒及二磷酸腺苷（ADP）、血清素和钙组成的密集颗粒。 当发生血管损伤时，暴露的vEF和胶原蛋白结合到循环血小板上并激活他们。激活过程中，释放α和致集颗粒（脱粒过程）从而聚集更多血小板到达血管损伤位置并增强血小板活性。血小板也能合成和释放凝血烷（另一种活性调节物质）。 血小板活性过程中，细胞表面的GP IIb/IIIa受体变形，从而使纤维蛋白原（因子I）结合到血小板上。同时，作为血凝固的一部分，凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋白。因子X III在血凝固过程最后一步交叉连接纤维蛋白。这种复杂的相互作用结果是引起稳定血小板形成或构成基本的止血（图1）。
血小板聚集临床意义-最新版本new
血小板聚集临床意义 血小板由骨髓造血组织中的巨核细胞产生，呈圆盘状存在于循环血中。血小板聚集是指血小板与血小板之间相互粘附形成血小板团的功能，血小板聚集特性是其参与止血与血栓形成过程中最重要的因素之一。 血小板聚集率的测定是一种功能性测定，是血小板活化及其释放反应，膜糖蛋白受体等综合因素的共同表现，是血小板功能检测的基础。血小板聚集功能是血小板的一个重要生理特性，是指血小板与血小板之间的黏附，显示活化的血小板相互作用成团的特征，是血小板参与止血和血栓形成过程的重要因素之一。 血小板聚集试验可用于鉴定先天性血小板功能异常以及获得性血小板功能异常、测量血小板的反应能力和监测药物治疗后血小板功能抑制程度。血小板聚集功能测定对于临床上诊断血栓前状态和血栓性疾病具有重要意义。长期以来血小板聚集功能的检测一直是血小板体外功能评价的金标准。 检测原理： 血小板的聚集过程可以在体外进行模拟，即在富血小板血浆分别加入花生四稀酸、ADP、胶原和肾上腺素等不同诱导剂。透光度增加程度代表血小板聚集的强度。吸光度（OD）的变化被测量记录代表着聚集度，加入诱导剂后连续搅拌能诱发血小板聚集。 使用ADP和肾上腺素诱导的血小板聚集聚集反应有两相：I相：血管壁损伤部位血小板黏附，通过损伤的组织或红细胞释放出ADP所致。特点是聚集发生迅速、可逆即聚集后的血小板又自行分离(称解聚)；Ⅱ相：聚集是由血小板本身释放的ADP诱导发生的，特点是聚集过程缓慢、不可逆。 血小板的功能和作用 血小板的主要功能是凝血和止血，修补破损的血管。血小板的表面糖衣能吸附血浆蛋白和凝血因子Ⅲ，血小板颗粒内含有与凝血有关的物质。当血管受损害或破裂时，血小板受刺激，由静止相变为机能相，迅即发生变形，表面粘度增大，凝聚成团；同时在表面第Ⅲ因子的作用下，使血浆内的凝血酶原变为凝血酶，后者又催化纤维蛋白原变成丝状的纤维蛋白，与血细胞共同形成凝血块止血。血小板颗粒物质的释放，则进一步促进止血和凝血。血小板还有保护血管内皮、参与内皮修复、防止动脉粥样硬化的作用。 血液受损伤流血时，发生止血和凝血效应的机制有多种，但大都与血小板的作用有关系，
Sonoclot凝血及血小板功能分析仪的原理及应用
Sonoclot 凝血及血小板功能分析仪的原理及应用 The Mechanism and Clinical Application of Sonoclot Coagulation & Platelet Function Analyzer 梁辉硕士研究生王保国教授 Hui Liang and Baoguo Wang 中国医学科学院首都医科大学附属北京天坛医院麻醉科, 北京市100050 Department of Anesthesiology, Beijing Tiantan Hospital, Capital University of Medical Sciences, Chinese Academy of Medical Sciences, Beijing 100050 摘要 Sonoclot 凝血及血小板功能分析仪是一种通过检测血凝块粘弹性，来测定体外凝血及血小板功能的仪器。在心血管外科、肝移植手术和其它出血量大的手术中，以及儿科、重症监护及止血研究等领域中的应用越来越多，已逐渐成为一种重要、准确、快捷的临床止血和凝血功能的检验工具。本文对该仪器的原理及应用作一简介。 ABSTRACT Sonoclot coagulation & platelet function analyzer can test the viscoelasticity of clot and reflect the functions of coagulation and platelet in vitro. Currently, it has been used in cardiovascular surgery, liver transplantation and other surgeries with massive hemorrhage. It can also be used in pediatric ward, intensive care unit and homeostasis research. It has gradually become an important, accurate and convenient tool for clinical homeostasis examination. This article introduces briefly the mechanism and applications of this instrument. Sonoclot 凝血及血小板功能分析仪（Sonoclot coagulation & platelet function analyzer，SCA，SIENCO，Inc，USA）由V on Kaulla等人于1975年发明，主要用于对凝血和血小板功能进行体外检测。目前，该仪器在心血管外科、肝移植手术和其他出血量大的手术中，以及儿科、重症监护及止血研究等领域中的应用越来越多，已逐渐成为一种重要、准确、快捷的临床止血检验工具。本文对该仪器的原理及应用作一简介。 一、正常止血过程 血管受损后，组织因子进入血液、血液与血管内皮下胶原相接触可以分别启动外源性及内源性凝血系统，并通过共同途径最终生成凝血酶，在凝血酶的作用下纤维蛋白原变为纤维蛋白单体，纤维蛋白单体再聚合为纤维蛋白多聚体，最终使血液成为凝胶状。这也就是通常所说的凝血级联反应。 在凝血过程中，血小板也发挥着非常重要的作用[1]。首先，血管壁破损后，血小板在VW因子的介导下，粘附于内皮下胶原，并被内皮下组织及局部形成的凝血酶激活，发生释放反应，释放ADP及TXA2, 从而进一步吸引血小板发生
抗血小板聚集药
抗血小板聚集药 一、动物的选择 常用家兔和大鼠，个别试验可用小鼠。为避免周期影响宜用雄性动物。兔每组至少5只，大鼠每组10只。 二、模型及方法 (一) 血小板功能测定(体内给药) 1. 血小板聚集性用比浊法或其他方法观察血小板聚集性。聚集诱导剂有二磷酸腺苷(ADP)、胶原、花生四烯酸(AA)、凝血酶、钙离子载体A23187、血小板激活因子(PAF)等。选择至少3种诱导剂，观察最大聚集率。诱导剂的聚集率应在50%以上。对照组与实验组结果用统计学处理。 2. 血小板粘附常用玻璃球法(用粘附仪测定)或玻柱法，也可用其他方法。 3. 血小板释放产物测定可根据药物的不同作用选择一下1—2种释放物质。 (1) 5羟色胺用[14C]5HT或[3H]5HT标记血小板。也可用荧光光度法。 (2) 血栓素A2 (TXA2) 用放免法测TXB2。 C2+有的血小板聚集仪除测聚集性外，同日可测 (3) 三磷酸腺苷(ATP)或a ATP或Ca2+。 (4) β—血小板球蛋白(β—TG) 放免法测定。 (5) 血小板因子4(PF4) 放免法测定。 4. 血管壁前列环素(PGI2)活性测定放免法测6—keto—PGF1α。 5. 出血时间测定 （二）血小板依赖性血栓形成试验(体内给药) 1. 动静脉旁路丝线上血栓形成法可采用大鼠或兔，测血栓干重和湿重。 2. 主动脉旁路聚乙烯管内血栓形成法可用大鼠测定聚乙烯管内血栓形成所需时间。 3. 电流损伤颈动脉内膜法常用大鼠。检验有无血栓形成，并测血栓形成时间。 4. 激光损伤微血管法常用小鼠肠细膜血管。记录栓塞形成时间，第一个栓子出现时间和15分钟内栓子数目。
抗血小板聚集药物作用机制的研究进展_李敏
中国人民解放军后勤学院门诊部（100858）李敏 抗血小板聚集药物作用机制的研究进展 摘要：目的 目的 阐述现有的抗血小板聚集药物的作用机制。方法 方法 根据近几年发表的文献，按血小板发生聚集作用的机制来分类，阐明具体的作用机制。结果与结 结果与结论对于这些抗血小板聚集药物机制的研究，可为开发新药提供良好的依据。 关键词：抗血小板聚集；作用机制；GP IIb/IIIa；ADP受体拮抗剂；Atrase A 中图分类号：R552文献标识码：A 文章编号：1005-8257（2013）09-0015-04血小板的聚集（platelet aggregation）是指血小板与血小板之间的相互粘着，这一过程需要纤维蛋白原、Ca2+及血小板膜上的GPIIb/IIIa的参与。在未受刺激的静息血小板膜上的GPIIb/IIIa并不能与纤维蛋白原结合。在致聚剂的激活下，GPIIb/IIIa分子上的纤维蛋白原受体暴露，在Ca2+的作用下纤维蛋白原可与之结合，从而连接相 邻的血小板，充当聚集的桥梁，使血小板 聚集成团。 血小板聚集反应的形式可因致聚剂 的种类及浓度的不同而有差异。如低浓度 ADP引起的血小板聚集只出现在第一聚集 时相，并很快解聚；中等浓度ADP引起的 聚集，在第一时相结束和解聚后不久，又 出现不可逆的第二聚集时相，第二聚集时 相的出现是由于血小板释放内源性ADP所 致；高浓度ADP引起的聚集，由于第一聚 集时相和第二聚集时相相继发生，只出现 单一的不可逆性聚集。凝血酶所引起的血 小板聚集反应与ADP相似，也呈剂量依赖 方式，引起单相或双向血小板聚集。胶原 只引起血小板单相的不可逆聚集，聚集反 应与释放反应同时发生，故胶原所诱发 的血小板单相聚集与内源性ADP的释放和 TXA2的形成有关[1]。 目前，从血小板发生聚集作用的机 制来看，抗血小板聚集药物主要有：①抑 制血栓烷A2（thromboxane A2，TXA2）诱 导的血小板聚集，以阿司匹林（aspirin） 为代表；②抑制二磷酸腺苷（adenosine diphosphate，ADP）诱导的血小板聚集， 以噻氯匹啶（tic1opidine）、氯吡格雷 （clopidogrel）为代表；③血小板糖蛋 白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药，抑制血小板聚集 的最终共同途径，代表药物为阿昔单抗 （abciximab）、替罗非班（tirofiban）、依 替巴肽（eptifibatide）。此外，血小板激活 因子（PAF）受体拮抗剂、凝血酶和凝血 因子Xa（FXa）抑制剂、钙离子（Ca2+）通 道拮抗剂、5-HT2受体拮抗剂等均有抑制 志,2006,(3):214～215 4 蒋光亮,周桥,张志国,等.右下肺滑膜肉瘤一例[J].中国胸心血管外科临床杂志,2005,(2):101 5 刘坤,李为民.原发性肺肉瘤19例临床分析[J].中国肺癌杂志,2012,(6): 375～380 6 林滔,李力,戈烽,等.原发肺滑膜肉瘤一例[J].中华肿瘤杂志,2003,(5):436 7 范钦和.软组织病理学[M].南昌:江西科学技术出版社,2003 8 Nambu A,Kurihara Y,Ichikawa T,et al.Lung involvement in angiotropic l y m p h o m a:C T f i n d i n g s[J].A J R,1998,170(4):940～942 9D u r a n-M e n d i c u t i A,C a s t e l l o P,Vargas SO.Primary synovial sarcoma of the chest: radiographic and clinicopathologic correlation[J].J Thorac Imaging,2003,18(2):87～93 10 Tateishi U,Gladish GW,KusumotoM, et al.Chest wall tumors:radiologic findings and pathologic correlation. p a r t2M a l i g n a n t t u m o r s[J]. Radiographcs,2003,23(6):1491～1508 11 FrazierAA,Franks TJ,Pugatch RD,et al.From the archives of the AFIP:Pleuropulmonary synovial sarcoma1[J].Radiographics,2006,26: 923 12 Hartel PH,Fanburg Smith JC,Frazier AA,et al.Primary pulmonary and mediastinal synovial sarconla:a clinicopathologic study of 60 cases and comparis on with five prior series[J].Mod Pathol,2007,20:760 13 Zompi S,Coudere LJ,Cadranel J,et al.Clonality analysis of alveolar B lymphocytes contributes to the diagnostic strategy in clinical suspicion of pulmonary lymphoma[J]. Blood,2004,103(8):3208～3215 14 SAITO T,NAGAI M,LADANYI M.SYT－ SSX1 and SYT－SSX2 interfere with repression of E-cadherinby snail and slug:a potential mechanism for aberrant mesenchymal to epithelial t r a n s i t i o n i n h u m a n s y n o v i a l sarcoma[J].Cancer Res,2006,66(14): 6919～1927 15 Okamoto S,Hisaoka M,Daa T,et al.Primary pulmonary synovial s a r c o m a:a c l i n i c o p a t h o l o g i c, immunohistochemical,and molecular s t u d y o f11c a s e s[J].H u m Pathol,2004,35(7):850～856 （20130626收稿）