氨在肝性脑病发生机理中的作用
兔肝性脑病实验报告
本实验旨在通过复制家兔急性肝功能不全模型，探讨氨在肝性脑病发病机制中的作用，并了解降低肠道pH及注射谷氨酸钠在治疗肝性脑病中的作用。
二、实验材料与方法1. 实验动物：健康成年家兔，体重2-2.5kg，共10只。
2. 实验器械：手术器械、麻醉机、十二指肠插管、灌胃针、生理盐水、氯化铵、谷氨酸钠等。
3. 实验方法：（1）将家兔随机分为五组，每组2只，分别为：对照组、模型组、低pH组、谷氨酸钠组、联合治疗组。
（2）对照组：给予正常饮食和饮水，观察家兔生理指标。
（3）模型组：禁食禁水12小时后，通过十二指肠插管给予氯化铵溶液，使肠道pH降至5.0以下，复制急性肝功能不全模型。
（4）低pH组：在模型组的基础上，给予生理盐水灌胃，观察家兔生理指标。
（5）谷氨酸钠组：在模型组的基础上，给予谷氨酸钠溶液灌胃，观察家兔生理指标。
（6）联合治疗组：在模型组的基础上，给予生理盐水和谷氨酸钠溶液灌胃，观察家兔生理指标。
（7）观察指标：家兔的精神状态、行为变化、生理指标（心率、呼吸频率、体温等）。
三、实验结果1. 对照组：家兔精神状态良好，行为正常，生理指标稳定。
2. 模型组：家兔出现精神萎靡、行为异常、反应迟钝等症状，生理指标明显异常。
3. 低pH组：家兔症状较模型组有所改善，但生理指标仍异常。
4. 谷氨酸钠组：家兔症状较模型组明显改善，生理指标有所恢复。
5. 联合治疗组：家兔症状和生理指标均得到明显改善。
1. 氨在肝性脑病发病机制中起重要作用。
2. 降低肠道pH和注射谷氨酸钠可以改善肝性脑病症状，具有治疗作用。
3. 联合治疗肝性脑病效果更佳。
五、实验讨论1. 本实验通过复制家兔急性肝功能不全模型，成功模拟了肝性脑病的发生过程，为研究肝性脑病的发病机制提供了实验依据。
2. 氨是肝性脑病发病的关键因素，其升高可导致脑组织功能障碍。
本实验结果表明，降低肠道pH和注射谷氨酸钠可以有效降低血氨水平，从而改善肝性脑病症状。
3. 联合治疗肝性脑病的效果优于单一治疗，说明多种治疗方法的协同作用在肝性脑病治疗中具有重要意义。
氨在兔肝性脑病发病机理中的作用
氨在兔肝性脑病发病机理中的作用The Role of Ammonia in the Mechanism of Hepatic Encephalopathy【教学对象与学时】一、教学对象：五年制本科二、学时：4学时【预习要求】预习肝性脑病的概念，发病机制及其决定和影响因素。
【目的要求】一、采用肝大部分结扎，复制急性肝功能不全的动物模型。
二、观察肝性脑病的表现，探讨血氨升高在肝性脑病发病机理中的作用。
【重点和难点】一、重点1、掌握复制急性肝功能不全动物模型的实验方法；2、掌握复制肝性脑病动物模型的实验方法；3、观察肝性脑病的临床表现；4、掌握血氨升高在肝性脑病发病机理中的作用。
二、难点1、复制急性肝功能不全的动物模型；2、血氨升高在肝性脑病发病机理中的作用。
【教学过程设计】1、课前提问和预习检查2、讲解本次实验的目的、所用动物和器材、实验分组、观察指标、实验步骤。
3、学生分组进行实验、记录结果。
4、实验结束前汇总全班实验结果，并对实验结果进行讨论。
【课前预习检查或提问】1、Definition of Hepatic Encephalopathy肝性脑病(hepatic encephalopathy)是由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代谢产物在血循环中堆积，临床上出现一系列神经精神症状，最终出现肝性昏迷。
这种继发于严重肝病的神经精神综合征，称为肝性脑病。
对于这个概念，我要强调两点：第一、肝性脑病的病理生理条件是有严重肝脏疾病，第二，是在此条件上，并有诱因时出现了神经精神综合症。
这两个方面缺一不可，共同构成肝性脑病这个概念。
2、Stagesof Hepatic Encephalopathy临床上根据肝性脑病症状的轻重进行分期，即意识障碍程度、神经系统症状和脑电图的变化，将肝性脑病分为四期，分别为：前驱期；昏迷前期；昏睡期；昏迷期。
3、Mechanismsof Hepatic Encephalopathy目前有数个学说试图解释肝性脑病的发病机制。
氨中毒在肝性脑病发病中的作用
氨中毒在肝性脑病发病中的作用【摘要】目的对经不同处理的实验动物输入氯化氨，观察出现症状所需氯化铵用量及时间，以探讨氨在肝性脑病发病机制中的作用；了解降低肠道pH及注射谷氨酸是针对氨中毒的一项基本治疗措施。
方法：将将家兔麻醉后实施腹部手术，结扎家兔肝脏的其中3叶，十二指肠注射氯化铵，观察家兔是否出现行为异常以及出现异常所需的时间。
对出现行为异常的家兔静脉注射复方谷氨酸钠进行救治。
结果:家兔出现了有节律的抽搐，出现四肢伸直，头尾昂起，脊柱挺硬等角弓反张现象。
没有进行救治的家兔持续抽搐，死亡。
结论：肝功能健全可使氨中毒的作用时间延长，即肝有对氨的解毒作用。
当肝功能受损时，肝脏将氨转化为尿素的能力减弱，可导致血氨升高，间尔影响脑的功能。
复方谷氨酸钠溶液有缓解氨中毒的作用。
【关键词】氨中毒肝性脑病复方氯化氨复方谷氨酸钠【实验材料和方法】：材料：实验动物家兔主要试剂及仪器氨基甲酸乙酯，复方氯化铵溶液，复方谷氨酸溶液，醋酸，生理盐水，手术台，纱布，玻璃分针，哺乳动物手术器械，不同型号的注射器，粗绳线，培养皿方法:麻醉家兔称重，按5ml/kg体重剂量自耳缘静脉注射200g/L氨基甲酸乙酯，家兔麻醉后背位固定于兔台上。
急性肝功能不全动物模型复制从胸骨剑突下沿腹正中线行长约8cm的切口，打开腹腔；暴露肝脏，向下压肝，剪断肝与剑突之间的镰状韧带，再将肝叶上翻，钝性分离肝胃韧带，使肝叶完全游离，辨明肝脏各叶。
用粗棉线绕肝左外叶、左中叶、右中叶和方形叶根部一周并结扎，以阻断肝血流。
对照组动物不结扎肝脏。
找出十二指肠。
切一小口，插入导管向下推进约4~5cm，切口荷包缝合固定导管，组织钳关闭腹壁切口。
实验观察观察并记录兔一般情况，呼吸（频率、幅度），角膜反射、对刺激的反应等指标。
然后每隔5min向十二指肠导管中注入25kg/L复方氯化铵溶液5ml,动态观察并记录各项指标的变化，直至出现全身抽搐、角弓反张为止，记录所用的复方氯化铵溶液的总量，并计算每公斤体重的用量。
氨中毒引起肝性脑病的主要机制
氨中毒:氨是一种无色、有强烈刺激味的气体。
易溶于水成氨水，可作化肥用。
氨在常温下加压可以液化，成液态氮，便于运输。
氨是重要的化工原料，用途很广，常用于石油冶炼、化肥制造、合成纤维、制革。
医药、塑料、染料等制造业中。
在氨的生产制造、运输、贮存、使用中，如遇管道、阀门、贮罐等损坏，泄漏氨气可造成中毒。
氨对皮肤黏膜有刺激及腐蚀作用，高浓度可引起严重后果，如化学性咽喉炎、化学性肺炎等，吸入极高浓度可引起反射性呼吸停止、心脏停搏。
氨在人体组织内遇水生成氨水，可以溶解组织蛋白质，与脂肪起皂化作用。
氨水能破坏体内多种酶的活性，影响组织代谢。
氨对中枢神经系统具有强烈刺激作用。
1．氨具有强烈的刺激性，吸入高浓度氨气，可以兴奋中枢神经系统，引起惊厥、抽搐、嗜睡和昏迷。
吸入极高浓度的氨可以反射性引起心搏骤停、呼吸停止。
2．氨系碱性物质，氨水具有极强的腐蚀作用。
碱性烧伤比酸性物质烧伤更严重，因为碱性物质的穿透性较强，皮肤的氨水烧伤创面深、易感染、难愈合，与2度烫伤相似。
3．氨气吸入呼吸道内遇水生成氨水。
氨水会透过粘膜、肺泡上皮侵入粘膜下、肺间质和毛细血管，引起：（1）声带痉挛，喉头水肿，组织坏死。
坏死物脱落可引起窒息。
损伤的粘膜易继发感染。
（2）气管、支气管粘膜损伤、水肿、出血、痉挛等。
影响支气管的通气功能。
（3）肺泡上皮细胞、肺间质、肺毛细血管内皮细胞受损坏，通透性增强，肺间质水肿。
氨刺激交感神经兴奋，使淋巴总管痉挛，淋巴回流受阻，肺毛细血管压力增加。
氨破坏肺泡表面活性物质。
上述作用最终导致肺水肿。
（4）粘膜水肿、炎症分泌增多，肺水肿，肺泡表面活性物质减少，气管及支气管管腔狭窄等因素严重影响肺的通气、换气功能，造成全身缺氧。
氨中毒引起肝性脑病的主要机制:肝性脑病，是指由严重的肝脏疾病，所引起的中枢神经系统机能失调的一种综合征，主要和代谢紊乱有关。
其主要的原因，目前以氨中毒学说为主。
血氨升高容易诱发肝性脑病，氨在中枢神经系统的毒性作用有以下几个机制：第一、能够降低中枢神经系统内钠钾ATP 酶的活性，引起神经冲动传导障碍，还可以诱发神经胶质细胞的水肿。