血氨升高与肝性脑病
肝性脑病的诊断标准
肝性脑病的诊断标准一、临床表现。
肝性脑病的临床表现多种多样，常见的症状包括认知功能障碍，如记忆力减退、注意力不集中、行为异常等；精神症状，如情绪波动、易激惹、嗜睡等；神经肌肉系统症状，如震颤、肌张力增高、肌肉无力等。
在临床实践中，医生需要仔细观察患者的表现，结合详细的病史询问和家属的描述，来判断是否存在肝性脑病的可能性。
二、实验室检查。
肝性脑病的诊断还需要依靠实验室检查，主要包括以下几个方面：1. 肝功能检查，包括血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素等指标，以评估肝功能的损害程度。
2. 血氨浓度，血氨浓度升高是肝性脑病的重要指标，血氨浓度超过正常范围有助于诊断肝性脑病。
3. 凝血功能检查，肝功能不全时凝血功能常常受到影响，如凝血酶原时间延长、国际标准化比值（INR）升高等。
4. 血清电解质和血糖测定，肝性脑病患者常伴有电解质紊乱和低血糖，需及时检测并纠正。
三、其他辅助检查。
除了上述实验室检查外，影像学检查如头颅CT、MRI等可排除其他颅内病变，腹部B超、CT、MRI等可评估肝脏病变，胃肠镜检查可排除消化道出血等引起的肝性脑病。
四、诊断标准。
根据临床表现和实验室检查结果，肝性脑病的诊断主要依据以下标准：1. 存在肝功能不全或肝脏疾病的基础上，出现认知功能障碍、精神症状或神经肌肉系统症状。
2. 实验室检查显示血氨浓度升高，或其他肝功能指标异常。
3. 排除其他原因引起的脑病，如颅内病变、代谢性疾病等。
综上所述，肝性脑病的诊断需要综合临床表现和实验室检查结果，排除其他原因引起的脑病，以确保诊断的准确性。
对于肝功能不全的患者，及时进行肝性脑病的诊断和治疗，对于改善患者的生活质量和预后具有重要意义。
血氨升高与肝性脑病
氨中毒引发肝性脑病对家兔的毒性作用XXX¹，XXX²（¹潍坊医学院临床医学2012级10班，山东潍坊 261053；²潍坊医学院病理生理教研室，山东潍坊 261053）[摘要] 目的：通过复制家兔肝性脑病模型，研究肝性脑病发生机制与主要表现。
方法：用粗棉线结扎家兔的肝脏，通过十二指肠导管向肠腔注入复方氯化铵溶液复制家兔肝性脑病模型，观察呼吸频率、角膜反射以及对外界刺激的反应。
结果：通过十二指肠导管向家兔肠腔注入复方氯化铵溶液后，家兔出现了呼吸频率加快，角膜反射迟钝，对刺激的反应减弱，进而出现抽搐，去大脑僵直的表现，最后引起家兔的死亡。
结论：当肝脏不能正常发挥作用时，体内氨基酸的代谢能力减弱，导致血氨升高，进而对脑产生毒性作用。
[关键词] 氨中毒；肝性脑病；去大脑僵直肝性脑病又称肝昏迷,是由严重肝病引起的,以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征,其临床主要表现为意识障碍、行为失常和昏迷。
肝性脑病时除了氨以简单扩散的方式通过血脑屏障外，在脑部毛细血管尚存在一种载体蛋白可以介导氨通过血-脑屏障，其具体机制有待进一步研究[1]。
临床表现肝性脑病病变的临床表现是变化多端的。
但一般有几种常见的表现;①脑病可能伴有急性肝病,常为病毒、中毒、或药物所引起的大量肝坏死。
在这种情况下,昏迷的产生常常是急剧发生的单发事件,且病程险恶。
表现为谵妄,惊厥。
偶然还可出现去大脑强直,其结果常常是致命的。
②继发于慢性肝病以及门腔系分流术后病人的脑病,大部分昏迷和失常[2]。
本实验通过复制肝性脑病模型进一步研究血氨升高在肝性脑病发病机制中的作用及肝性脑病的临床表现。
材料和方法1 材料1.1 主要试剂 1%普鲁卡因，复方氯化铵溶液1.2 主要仪器设备兔手术台，手术器械一套，注射器，导管，搪瓷圆盆，粗棉线，细丝线1.3 实验动物家兔（2.7kg）2 方法一只手抓住家兔的背部，另一只手托住家兔的臀部，给家兔称重。
肝性脑病的发病机制
肝性脑病的发病机制脑组织无特异性形态学改变,仅可见到原浆型星型胶质细胞增生肥大、细胞水肿；脑组织水肿;目前认为肝性脑病的发病机制是由于严重的肝脏疾患造成肝功能衰竭而导致的代谢紊乱、代谢毒物蓄积,从而引起脑组织的代谢和功能障碍;1、氨中毒学说正常的血氨为59μmol/L100μg/dLNH3NH4+,当PH值升高时,血中非离子氨增加,进而弥散入血,脑和脑脊液中的氨也随之升高;因此碱中毒时弥散入脑的氨会增多;认为氨是引起肝性脑病的主要因素;根据bibliography文献：①患者常有血氨及脑脊液氨升高；②高蛋白饮食及铵盐可诱发肝性脑病,控制饮食或降低血氨后病情好转；③动物实验给予大剂量铵盐可诱发可逆性昏迷；1血氨升高的原因◆氨的生成增多：1、肝硬化时门脉高压,胃肠道淤血,肠道未经消化的蛋白质成分增多2、严重肝病合并肾功能不全时,血中尿素大量堆积3、肝性脑病早期,躁动肌肉中腺苷分解增加◆氨的清除不足：1、氨的清除主要在肝内经合成尿素,再由肾排出体外2、生成分子的尿素能清除分子氨,消耗分子的ATP3、鸟氨酸循环障碍,酶系统遭破坏,尿素合成减少◆门-体侧支循环的建立2血氨升高对脑的毒性作用1、干扰脑组织的能量代谢2、脑内神经递质发生改变◆氨与脑内α-酮戊二酸结合,消耗α-酮戊二酸,使三羧酸循环中断,ATP生成减少;◆谷氨酸形成过程中,消耗NADH,影响细胞呼吸链中氢的传递,导致ATP生成不足;◆氨进一步与谷氨酸结合生成谷氨酰胺,这是一种A TP依赖性的氨化作用,又消耗大量ATP;◆氨能抑制丙酮酸脱羧酶的活性,阻碍丙酮酸的氨化脱羧过程,使乙酰辅酸酶A生成不足,乙酰胆碱的合成减少;◆氨与谷氨酸结合成谷氨酰胺,使谷氨酸减少,谷氨酰胺增多;◆谷氨酸能经谷氨酸脱羧酶脱羧生成γ-氨基丁酸;2、假性神经递质学说认为肝性脑病的发生是由于正常神经递质被假性神经递质所取代,使脑干网状结构中神经突触部位冲动的传递发生障碍,从而引起神经系统的功能障碍而导致肝性脑病;根据：①部分肝性脑病患者血液生物胺↑,与脑病严重程度平行；②左旋多巴治疗使体内正常神经递质增多,有一定效果；1正常神经递质生成及其作用去甲肾上腺素和多巴胺●脑干网状结构中去甲肾上腺素能神经原的上行投射纤维,投射到大脑皮层——→维持觉醒状态;●中脑黑质中的多巴胺能神经原神经纤维投射到纹状体——→维持机体的协调运动;2假性神经递质的产生及其毒性苯乙醇胺和羟苯乙醇胺鱆胺●肝功能衰竭时酪胺、苯乙胺的清除发生障碍;而进入脑组织,在脑内经β-羟化酶的作用,转变为苯乙醇胺和羟苯乙醇胺;●苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与正常神经递质多巴胺、去甲肾上腺素相似,生物学效应却远不如正常神经递质,称为假性神经递质;3、血浆氨基酸失衡学说根据：①肝昏迷患者血浆芳香族氨基酸苯丙、酪氨酸、色氨酸增多,支链氨基酸缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸减少；②切除肝脏的狗出现类似改变；●结论：肝昏迷发生与血浆氨基酸不平衡有关1血浆支链氨基酸与芳香族氨基酸失衡：支链氨基酸减少,芳香族氨基酸增多;2血浆色氨酸代谢异常3γ-氨基丁酸学说●肝功能下降时,胰岛素灭活减少,过高的胰岛素使肌肉、脂肪等组织摄取、利用支链氨基酸增多,导致血浆支链氨基酸减少；同时芳香族氨基酸分解减少,造成血浆、脑组织中芳香族氨基酸增多,进一步形成假性神经递质;●色氨酸浓度升高,入脑组织后,经羟化、脱羧转变为5-羟色胺,为抑制性递质;。
氨在肝性脑病发病中的作用
氨在肝性脑病发病中的作用
实验目的：
1、采用肝大部分切除术，造成急性肝功能不全的动物模型；
2、用十二指肠灌注复方氯化铵溶液，观察血氨升高在肝性脑病发病机理中的作用。
实验设计思想：
因有胃肠道出血、肾功能不全和电解质紊乱、精神性药物的使用、便秘、过高蛋白质饮食、肝功能的急剧恶化等，对于没有明确诱因的自发性肝性脑病也要高度怀疑有无不正常的循环通路的存在；（3）降低肠道氮质负荷，包括灌肠、使用非吸收性双糖和抗生素；（4）长期治疗必要性和疗效的评估，肝硬化病人有发生肝性脑病的高风险，需要对病人的诱因控制情况、肝性脑病发作的可能性，以及是否需要肝移植等情况进行综合评估，以制定长期治疗方案。
结论
结扎肝脏后，注射氯化铵溶液，使血氨升高而引起肝性脑病；肝脏对氨具有清除作用，所以不结扎肝脏不会发生氨中毒。
机能学实验--氨在肝性脑病发生中的作用
观察项目
氨在肝性脑病发生中的作用观察
组 出现大抽搐所需 出现大抽搐
血氨浓度
别 NH4Cl用量(ml) 所需时间(min) 第1次 第2 次 呼吸
肌张力
甲兔 乙兔
20
注意事项
原则上选择体重相差不超过250g的家兔进行对照 专人测定血氨 肝叶结扎线置于肝叶根部，避免勒破肝脏 复方NH4Cl切勿漏入腹腔 乙兔与甲兔同时推注复方NH4Cl或晚于甲兔？？ 发生大抽搐时迅速放血
秤、扩散瓶2个
药品
1％利多卡因，1％肝素，2.5%复方氯化铵溶液， 0.5mol/L硫酸，纳氏试剂，饱和碳酸钾
12
实验方法
甲兔：结扎大部肝叶＋注射复方NH4Cl
乙兔：不结扎肝叶 ＋注射复方NH4Cl
13
称重、分组----甲兔和乙兔重量相同/相近
固定----------四肢伸展仰卧位？
剪毛、麻醉（各2ml）----颈部、上腹部局部麻醉？
22
观察项目
呼吸运动、肌张力、抽搐。
氨在肝性脑病发生中的作用观察
组 出现大抽搐所需 出现大抽搐
血氨浓度
别 NH4Cl用量(ml) 所需时间(min) 第1次 第2次
甲兔
乙兔
23
氨对脑代谢功能的影响
1、干扰脑细胞能量代谢 2、使脑内神经递质改变 3、氨对神经细胞膜的抑制作用
24
参考结论：
乙兔
与甲兔出现大抽搐时注射的复
方NH4Cl量和时间相同时，从颈总 动脉再次放血1ml测血氨。
小结 第一次取血时间 第二次取血时间、弃掉肝素 停止注射复方NH4CL 注射器的使用
继续推注复方NH4Cl直至乙兔出 现大抽搐，记录所用复方NH4Cl总 量和时间。
肝性脑病病人的护理
肝性脑病病人的护理肝性脑病概念：又称肝昏迷，是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征主要临床表现：意识障碍、行为失常和昏迷一、病因2.其他：肝炎的肝功能急性衰竭期；原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染3.诱因（1）上消化道出血：血液淤积在胃肠道内——经细菌分解产生大量的氨——由肠壁扩散至血循环——促发肝性脑病。
（2）大量排钾利尿、放腹水：可引起低钾性碱中毒，促使NH3透过血-脑屏障，进入脑细胞产生氨中毒。
（3）高蛋白饮食：病人摄入高蛋白饮食，血氨增高。
（4）感染：感染增加组织分解代谢，增加了氨的产生。
（5）药物：利尿剂、安眠药（如安定）、镇静药、麻醉药、乙醇、抗结核药等。
（6）便秘：可使含氨物质与肠黏膜接触时间延长。
二、临床表现三、辅助检查1.血氨：慢性肝性脑病有血氨升高。
急性肝性脑病时，血氨多正常。
2.脑电图检查：前驱期正常。
昏迷前期到昏迷期，脑电图明显异常，典型的改变为节律变慢，δ波或三相波，每秒4～7次，昏迷时表现为高波幅δ波，每秒1～3次。
脑电图检查特异性不强。
3.简易智力测验：对于诊断早期肝性脑病、亚临床肝性脑病最有价值。
四、治疗原则1.消除诱因：消除——感染、上消化道出血、快速、大量排钾利尿和放腹水、不用或慎用镇静安眠药、麻醉药。
2.减少肠内毒物的生成和吸收3.促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸的代谢紊乱（1）降氨药物：谷氨酸钾或谷氨酸钠与游离氨结合形成谷氨酰胺，从而降低血氨。
精氨酸可促进尿素循环，从而降血氨。
（2）支链氨基酸：口服或静脉滴注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液，可纠正氨基酸代谢的不平衡，抑制大脑中假神经递质的形成。
4.其他：防治脑水肿和继发性感染、休克、出血等。
五、护理问题1.急性（慢性）意识障碍血氨增高、大脑处于抑制状态2.有受伤的危险与肝性脑病致精神异常、烦躁不安有关3.有皮肤完整性受损的危险与黄疸导致皮肤瘙痒有关4.知识缺乏：缺乏预防肝性脑病发生的知识5.潜在并发症：肝性脑病六、护理措施1.严密监测病情：密切注意肝性脑病的早期征象2.避免各种诱发因素（1）禁止给病人应用安眠药和镇静药物（2）防止感染：加强基础护理，观察体温变化（3）防止大量口服水分或输液：过多液体可引起低血钾，稀释性低血钠、脑水肿等，可加重肝性脑病。
肝性脑病发病机制
肝性脑病发病机制肝性脑病的发病机制迄今未完全明了。
1、氨中毒学说血氨升高是肝性脑病的临床特征之一(1)氨的形成和代谢：血氨主要来自肠道、肾脏和骨胳肌产主的氨。
在结肠部位以 NH3弥散人黏膜内而被吸收，游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障;NH4+呈盐类形式存在。
相对无毒，不能透过血脑屏障。
游离氨NH3与NH4+的互相转化受肠腔pH值的影响。
当结肠中pH>6时，NH3大量弥散入血; pH<6时，则NH4+从血液中转至肠腔，随粪便排出。
此外，肾脏以及骨骼肌活动时也能产氨。
机体清除血氨的途径有：①在肝脏内将有毒的氨合成为无毒的尿素;②体内脑、肾等组织利用和消耗氨;③肾小管排出氨;④血氨过高时少量氨自肺排出。
(2)血氨增高与氨对中枢神经系统的毒性作用：患者血氨增加的原因是血氨生成过多和代谢清除过少。
肝功能衰竭时，肝脏利用氨合成尿素的能力减退，而门体分流存在时，肠道的氨未经肝脏解毒而直接进入体循环，使血氨增高。
氨的毒性作用：干扰脑细胞的三羧酸循环，使大脑细胞的能量供应不足，以致不能维持正常功能。
2、假性神经递质学说肝功能衰竭时，食物中的芳香族氨基酸在肝内清除发生障碍而进入脑组织，形成异常的酪胺和苯乙醇胺。
它们取代了突触中的正常递质，使神经传导发生障碍而出现意识障碍和昏迷。
正常递质多巴胺或去甲肾上腺素被假性神经递质取代后，乙酰胆碱占优势，出现扑翼(击)样震颤。
3.氨基酸代谢不平衡学说防线钻机酸增多而支链氨基酸减少色氨酸脑中增多的色氨酸衍生更多的5—羟色胺，后者是中枢神经某些神经元的抑制性递质，有拮抗去甲肾上腺素的作用，可能与昏迷有关。
4.r-氨基丁酸 / 苯二氮卓复合体学说。
氨在肝性脑病中的作用
试验目的肝性脑病是继发于严重肝脏疾病的一系列精神神经综合症。
有关肝性脑病的发病机制有多种学说 其中氨中毒学说受到重视。
正常情况下 血氨的来源与清除保持动态平衡 而氨在肝中合成尿素是维持此平衡的关键。
病理情况下当肝功能严重受损时 或慢性肝硬化等疾病使肠壁吸收肠道内生成的氨过多 或经侧支循环进入体循环 均可导致血氨升高。
增高的血氨可通过血脑屏障进入脑组织 通过干扰脑组织对能量代谢 使脑内神经递质发生改变等作用 引起脑的功能障碍从而出现相应的症状和体征。
谷氨酸可与血中过多的氨结合而成为无毒的谷氨酸钠 由尿排出 进而降低血氨。
谷氨酸还可参与脑细胞的代谢 改善中枢神经系统的功能肠道给予醋酸溶液可使肠道PH降低 减少氨的吸收。
步骤1、麻醉家兔称重 按5ml/kg体重剂量自耳缘静脉注射200g/L氨基甲酸乙酯。
待家兔麻醉后背位固定于兔手术台上。
2、急性肝功能不全动物模型复制从胸骨剑突下沿腹正中线行长8cm的切口 打开腹腔 暴露肝脏 向下压肝脏 剪断肝与横膈之间的镰状韧带 使肝叶游离辨明肝脏各叶 用粗棉线绕肝左外叶、左中叶、右中叶根部一周 不结扎肝脏。
找出十二指肠 找其上壁血管较少的一处做一荷包环形缝合 在环形中间剪一个小口 沿小肠方向插入导管并向下推进4~5cm 切口荷包缝合固定导管 用止血钳关闭腹腔切口。
2、实验观察①观察并记录兔的一般情况 呼吸 频率、幅度角膜反射 对刺激的反映等指标。
然后每隔5min向十二指肠导管中注入25g/L复方氯化铵溶液5ml 动态观察并记录各项指标的变化 直至出现全身性抽搐、角弓反张为止 记录所用的复方氯化铵溶液的总量 并计算每公斤体重的用量。
3、结果时间和用量讨论1、氯化铵经肠道水解为氢离子和氨，氨经肠道弥散入血，氨在肝脏可形成尿素，另外氨与谷氨酸钠结合为谷氨酰胺，由于肝脏被结扎，其解毒能力减弱，造成血氨升高，没有结扎肝脏的动物也造成死亡，说明肝脏的解毒能力有一定的限度！2、氯化铵(NH4Cl)进入肠道后分解成NH3即氨，当大量的氨经肠道吸收进入血，使血氨增高而产生肝性脑病；肝脏大部分结扎后，造成肝脏鸟氨酸循环障碍，肝脏对氨的清除能力下降，高浓度的氨通过血脑屏障进入脑组织，引起肝性脑病。
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氨中毒与肝性脑病的产生关系及临床表现
XXX1，XXX2
(1潍坊医学院2012级基础医学院临床本科XX班，山东，潍坊261053 ；2潍坊医学院病理生理学教研室，山东，潍坊261053)
[摘要] 目的：复制家兔肝性脑病模型，观察血氨升高与家兔肝性脑病的发生关系。
方法：结扎肝脏制造急性肝功能不全模型，继而消化道输入碱性氯化铵溶液，观察血氨升高对家兔的影响。
结果：家兔出现呼吸加速、反应性增强、肌肉痉挛并出现去大脑僵直等肝性脑病的症状，家兔迅速昏迷、死亡。
结论：氨中毒可导致家兔肝性脑病，严重可致其死亡。
[关键词]家兔；氨中毒；肝性脑病
肝性脑病是以临床上各种严重肝病所致的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征。
其临床表现为欣快感、意识障碍、运动不协调、扑翼样震颤、肌张力增强，严重时会出现去大脑僵直现象，晚期出现肝昏迷继而引起死亡[1]。
肝性脑病对患者的危害极大，但其发病发病机制尚未完全阐明。
一般在发生肝损伤使氨代谢异常，血氨升高时易于发生肝性脑病，故氨中毒学说在肝性脑病的发病机制中占主要地位。
对其病因和临床表现的研究对肝性脑病的预防和治疗有重要意义。
材料和方法
1材料
1.1主要试剂 1%普鲁卡因、复方氯化铵溶液
1.2主要仪器设备兔手术台、手术器械一套、注射器、导管、搪瓷圆盆、粗棉线、细丝线。
1.3实验动物家兔（
2.5Kg）
2方法
取家兔一只，称重，仰卧位固定于兔手术台上，记录正常呼吸、反应性以及角膜反射。
腹部正中剪毛备皮，沿腹部正中用适量1%普鲁卡因局部浸润麻醉，长度约10㎝。
麻醉起效后，胸骨剑突起向下腹部作约10㎝正中切口，打开腹腔。
用手轻轻向下压肝脏，切断肝与横膈之间的镰状韧带，将肝脏各叶向上翻，除右外叶及尾叶外，用盐水浸润过的粗棉线自肝蒂部结扎。
顺胃幽门部找出十二指肠，结扎十二指肠上段，用眼科剪在线结下方剪一小口，插入细导管，结扎固定，然后关闭腹腔。
通过十二指肠插管向肠腔内注入复方氯化铵溶液（5 ml/kg/5 min），并同时记录时间。
直至出现全身性大抽搐为止，注意观察记录呼吸、反应性、肌张力以及死亡时间。
结果
随着药物注入量的增多，家兔的呼吸加深加快，肌张力逐渐增大，反应性逐渐减弱。
至用药37.5ml时，家兔出现全身抽搐，角膜反射及反应性消失，呼吸急促，出现角弓反张、脊柱挺硬、四肢僵直等典型的去大脑僵直症状，逐渐陷入昏迷，呼吸消失，家兔死亡。
各项影响见表1
表1 氨中毒对家兔的影响
类型呼吸（次/分）角膜反射对刺激反应死亡时间用药总量实验前 75 正常正常——
实验后 137 减弱减弱18min 37.5ml
讨论
氨在体内是一种有毒的物质。
体内氨的主要来源有三个：氨基酸的脱氨基作用、肠道吸收的氨以及肾小管上皮细胞分泌的氨。
氨的主要去路是转运到肝脏，在肝内通过鸟氨酸循环合成尿素和经肾小管分泌排出体外。
当肝脏严重损伤时，会出现肝脏能量代谢障碍、酶质量异常等状况，导致鸟氨酸循环障碍，氨的清除
Cl正是模拟急性肝损不足而致使机体血氨升高[1]。
通过结扎肝脏和肠道注入NH
3
伤引起的血氨升高。
同时氨较易通过血脑屏障，过度刺激呼吸中枢，引起呼吸加深加快；通过血脑屏障的氨可进入脑细胞内造成脑细胞功能障碍，出现相应的精神症状。
其机制如下：氨通过影响谷氨酸能神经元和GABA能神经元等活性使脑内神经递质平衡失调，氨与兴奋性递质谷氨酸结合生成谷氨酰胺，同时会抑制丙酮酸生成乙酰辅酶A，兴奋性递质ACH生成减少，致使兴奋性递质减少，抑制性递质生成增多；氨还能通过影响三羧酸循环、妨碍呼吸链递氢、抑制乙酰辅酶A 的生成、激活糖酵解等途径影响脑细胞的能量代谢，致使ATP生成不足[3]。
最终导致了家兔的角膜反射及反应性严重减弱，甚至陷入昏迷；在高级中枢被抑制时，相当于减弱或切断了大脑皮层、纹状体等部位与脑干网状结构抑制区的联系，使
抑制区活动减弱而易化区活动增强，肌紧张亢进，出现去大脑僵直现象[2]。
总之，氨中毒是引起肝性脑病的重要病因且后果严重。
[参考文献]
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[2] 朱大年.生理学.第7版.北京:人民卫生出版社，2008.
[3] 肖献忠.病理生理学.第3版.北京:高等教育出版社，2013.231-232。