龋病概念的转变
龋病名词解释
龋病名词解释龋病是一种常见的口腔疾病，也叫做蛀牙或龋齿，指的是牙齿表面被酸蚀和细菌侵蚀所形成的病变。
龋病主要通过饮食中的碳水化合物和细菌相互作用产生，其中包括多种细菌、某些特定的细菌群落以及牙齿表面各种生物膜的形成。
龋病的形成通常经历以下过程：1. 龋病斑：牙齿表面大多残留食物残渣和细菌，细菌以碳水化合物为食物，产生酸性代谢产物，开始腐蚀牙釉质。
2. 龋病发展：酸蚀进一步破坏牙釉质，形成小洞口（龋蚀），腐蚀进一步深入牙本质层。
3. 龋病扩大：口腔中的细菌群聚于龋洞内，进一步侵蚀牙本质，形成更大的龋洞，并逐渐扩大，从而形成明显的蛀牙。
4. 龋病感染：细菌群体进一步侵入牙髓，引起牙齿神经供血组织的感染，引起牙痛、牙髓炎、牙根尖周炎等炎症症状。
龋病可以影响牙齿的外观和功能，并且在进展的过程中可能引起一系列的并发症，如感染、疼痛、牙齿脱落、咀嚼困难等。
预防龋病主要包括以下措施：1. 均衡饮食：减少高糖及粘附性食物的摄入，增加蛋白质、蔬菜、水果、纤维等有益于牙齿健康的食物的摄入。
2. 注重口腔卫生：正确刷牙，每天至少刷牙两次，使用含氟牙膏，定期使用牙线和漱口水，保持口腔清洁。
3. 定期检查：定期到口腔医生处进行牙齿检查和清洁。
4. 使用含氟产品：使用含氟牙膏、含氟漱口水和含氟咀嚼片等产品可以有效补充牙齿所需的氟化物，增加牙釉质的抗酸性。
5. 牙齿密封剂：对于容易龋齿的儿童和青少年，可以使用牙齿密封剂保护牙齿表面，减少细菌和酸蚀的侵蚀。
6. 正确使用含糖食品：限制含糖食品的摄入量和频率，尽量减少长时间食用含糖食品的习惯。
龋病是一种常见的口腔疾病，但只要我们正确地预防和治疗，可以很好地保护我们的牙齿健康。
口腔知识 龋病
第九章龋病【龋病】（dental caries）是牙体硬组织的细菌感染性疾病，是以细菌为主的多因素作用下，牙无机物脱矿，有机物分解，最终导致牙硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。
1.概述：常见多发，发病率为三大疾病首位，发生硬组织缺损必须修补；2.发展：病变可累及釉质、牙本质、牙骨质，并进一步发展为牙髓炎、牙周病、间隙感染、骨髓炎，发生在乳牙可影响幼儿牙颌系统生长发育；3.好发：老年人和女性易感，好发于食物滞留，菌斑堆积而不易清洁的部位（1）好发牙：恒牙为下颌第一、第二磨牙，乳牙为下颌第二乳磨牙和上颌第二乳磨牙；（2）好发部位：咬合面窝沟点隙、邻面接触点下方、唇颊面近龈缘牙颈部和磨牙颊侧点隙。
第一节龋病的病因和发病机制：三联（四联）因素学说一、细菌和菌斑（一）特异性致龋菌：链球菌、乳杆菌、放线菌（产酸、耐酸、产多糖、黏附）（二）【菌斑】（bacteria plaque）未矿化的细菌性沉积物，由细菌、细菌的胞外多糖和唾液糖蛋白组成的菌斑基质构成，是细菌在空间上排列有序的复杂生物膜，是细菌的微生态环境。
1.菌斑的结构层次：（1）基底层：唾液糖蛋白构成的无细胞均质获得性薄膜；（2）中间层：紧靠基底层的致密微生物层（球菌）和其表面的菌斑体部（丝状菌垂直于牙面平行排列，球菌杆菌穿插其间形成栅栏状结构）构成；（3）表层：结构松散，由细菌（丝状菌形成谷穗样结构）、脱落细胞、细菌残渣构成。
2.菌斑的形成：（1）获得性薄膜形成：唾液糖蛋白选择性吸附于牙面形成生物膜；（2）细菌黏附聚集：主要微生物为链球菌；（3）菌斑成熟：主要微生物为厌氧丝状菌。
3.致龋因素：菌斑处于酸相的频率和时间。
二、食物1.影响方式：能量和营养素、底物（产酸）；2.食物状态：含糖量高，粘稠（附着）的食物致龋能力高，粗糙的纤维对牙面有自洁作用；3.微量元素：硒致龋，氟钙磷抑龋。
三、宿主：易感性（唾液、牙形态）四、时间：低pH的维持时间（龋病病程1.5～2年）第二节龋病的病理变化一、龋病的分类（一）根据进展速度分类：【静止性龋】（arrested caries）：由于周围环境的改变，牙隐蔽区变为暴露区，细菌及食物残渣易于清洁，并与唾液接触发生再矿化，使病变速度变慢，最终呈静止状态。
龋病的临床表现及分类
龋病的临床表现及分类龋病，这种常见的口腔疾病，可能会在任何年龄段的人群中发生，但尤其是在儿童和青少年中更为常见。
它是一种由细菌引起的疾病，会导致牙齿硬组织的逐渐破坏和腐烂。
为了更好地了解龋病并采取相应的预防和治疗措施，我们有必要了解它的临床表现和分类。
临床表现龋病的症状通常表现为牙齿表面的损坏和颜色的改变。
在早期阶段，病变的区域可能会感觉麻木或疼痛，尤其是在吃甜食或冷食时。
随着病情的加重，龋洞会逐渐形成，牙齿的颜色也会变黑。
如果病情严重到一定程度，可能会引发牙髓炎，导致剧烈的疼痛，甚至可能需要拔牙。
分类根据病变的深度和严重程度，龋病可以分为以下三种类型：1、浅龋：这是龋病的早期阶段，病变仅限于牙齿的表层。
此时，通过及时的治疗，可以防止病变的进一步发展。
2、中龋：当病变深入到牙齿的内部时，就进入了中龋阶段。
这个阶段的病变已经比较严重，但仍然可以通过治疗来阻止其进一步发展。
3、深龋：这是龋病的最严重阶段，病变已经深入到牙髓，可能导致牙髓炎等严重后果。
此时，除了治疗外，还需要采取特殊的护理措施，以防止病情的进一步加重。
治疗方法根据龋病的类型和严重程度，可以选择不同的治疗方法。
一般来说，充填术是最常用的治疗方法，它可以有效地修复龋洞，恢复牙齿的形状和功能。
对于更严重的病例，可能需要采取根管治疗或拔牙等更为复杂的治疗措施。
预防措施预防龋病的发生和加重比治疗更为重要。
以下是一些有效的预防措施：1、保持口腔卫生：定期刷牙，使用牙线和漱口水，以清除口腔中的细菌和食物残渣。
2、控制糖分摄入：减少食用含糖高的食物和饮料，尤其是频繁食用含糖零食和高糖饮料。
3、定期检查：定期到牙医那里进行检查，及早发现和治疗龋病。
4、强化牙齿：通过定期涂氟和窝沟封闭等措施，增强牙齿的抗龋能力。
结论龋病虽然常见，但可以通过采取有效的预防和治疗措施来控制和治愈。
了解龋病的临床表现和分类，可以帮助我们更好地预防和治疗这种疾病，维护口腔健康。
第二章 龋课件-文档资料
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危害
影响咬合及咀嚼功能。 影响美观和发音。 影响消化功能，影响生长发育使身 体素质下降。 形成病灶，致其他疾病。
Eg:颌骨骨髓炎、慢性淋巴结炎、 风心病等
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流行病学
●龋病发生情况与社会经济状况相关
●整个世界龋病发病呈波浪式 经济落后国家 发展中国家 发达国家
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四、蛋白溶解学说： 早期病变是细菌产生的蛋白分解酶将牙釉 质和牙本质小管壁的蛋白破环，然后出
现无机盐脱矿，最后硬组织缺损形成龋洞。 五、蛋白溶解—螯合学说：
无机盐脱矿，有机质分解同时进行，形成 螯合物，不一定只在酸性条件下才出现 破环，碱性时也可以。
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六、糖原学说：
脱矿,形成龋样损害。 （5）从患龋的牙釉质和牙本质中可找到细菌。
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变形链球菌是主要的致龋菌，其次为乳酸 杆菌和放线菌。 致龋菌的特性： ① 能够利用可酵解的碳水化合物迅速产酸并 耐酸，在酸性条件下大量繁殖。 ② 能够利用饮食中蔗糖合成葡聚糖、果聚糖， 为高粘性多糖，是牙菌斑基质的主要成分。有 利于细菌间相互粘附及细菌对牙面的附着。
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（1）变形链球菌：
是致龋率最大的一种细菌，在不 同培养基中生长时形态可发生变异 。这种细菌是1924年Clark分离 出来得，属G＋球菌。主要导致窝 沟龋。
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该菌特征：
（A）能在缺氧情况下生长，产生葡萄糖基转移酶，通过 这种酶把葡萄糖转换为高分子的细 胞外多糖（葡聚糖 ）。这种糖可以诱发变形链球菌的特异性的邻居反应， 使链球菌易于粘附于牙面，产生乳酸，使局部环境的 PH值降低至4～5因而可以造成牙齿脱矿。
03.02 龋病1
变形链球菌的附着包括两个反应过程： －－初期细菌细胞壁蛋白与获得性膜的唾液糖蛋白之
间微弱的吸附； －－葡聚糖同细胞表面受体以配位体形式结合
• •
牙面清洁后8小时至2天内细菌迅速生长 牙面清洁2天后菌斑开始形成直至成熟 微生物组成变得更为复杂
钙移出，矿物质密度降低； ③ 釉质表层氟离子浓度增加； ④ HAP溶解，龋损形成
②
菌斑致龋性的两种理论
－－特异性菌斑学说：龋病由特异性致病菌所致
－－非特异性菌斑学说：主要致龋因素为菌斑数量
目前大多数学者认同特异性菌斑学说。
第二节 饮食因素
一、蔗糖和其他碳水化合物
流行病调查资料显示食糖消耗和龋病流行呈 正相关
埃及：埃伯纸草（Ebers，约公元前1500年）
记载蛀虫钻入牙齿导致牙痛，以及用乳香和 薄荷治疗牙病。
近代
近代牙科之父：法国福夏尔（Fauchard)著
有外科牙科学，使知识系统化。 德国Miller： “化学细菌学说” 美国Black：创立牙体治疗学的完整理论和 操作体系，包括窝洞分类标准。 Keyes 提出：“龋病病因三环学说”
1、链球菌属 1）血链球菌：
2）变形链球菌组 Mutans S. S.mutans 变形链球菌 S.sobrinus 茸毛链球菌 S.cricetus 仓鼠链球菌 S.rattus 鼠链球菌 3）轻链球菌
1）血链球菌
最早牙面定居的细菌之一，最常分离的菌种 利用蔗糖产生细胞外多糖，促进菌斑形成 和细菌聚集 对动物有致龋性，无证据显示其为人类致 龋菌 可能与窝沟龋发生有关
5 龋病
cementum caries
• 龋病的定义 • 釉质早期平滑面龋在光镜下观
察,其分层如何?各有何特点?形 成原因是什么? • 牙本质龋的病理改变由深至浅 分为哪几层?各有何特点?
ห้องสมุดไป่ตู้
发病情况
1、 在口腔疾病之中发病率占首位. 2 、被WHO定位第三位危害人类健康 的疾病. 3 、1995年对11省140712人的口腔健康 流行病学调查.
龋病的发病机制
化学细菌学说
（acid-decalcification theory）
蛋白溶解学说
（proteolytic theory）
蛋白溶解-螯合学说
坏死崩解层 细菌侵入层
o 透明层(translucent zone) o 脱矿层(zone of the demineralization) o 坏死崩解层(zone of destruction)
脱矿层 透明层
o 细菌侵入层(zone of bacterial invasion)
三、
牙骨质龋
o 透明层
o 暗层
(translucent zone)
(dark zone)
表层
病损体部 暗层 透明层
o 病损体部 (body of the lesion) o 表层 (surface zone)
（二）
窝沟龋
二、牙本质龋的病理改变
病损形态呈三角形，顶部朝向髓腔，底部 朝向釉牙本质界，其改变由病损深部向表层 分为四层结构：
(proteinlysis-chelation theory)
龋病病因
细菌和菌斑——变形链球菌 食物——蔗糖 宿主——易感牙 时间
第二节
龋的组织病理学
龋病分类
龋病
龋病的主要致病菌。
• （一）变异链球菌抗原
• （二）人体抗龋免疫反应
• 1、唾液抗体
• 2、血清抗体，其血清抗体水平与龋病指数呈负相关，而患者为正相关
• （三）细胞免疫反应
第四节 影响龋病发生和发展的其他因素
• 一、年龄 • 年龄在11---15岁时，龋病活性急剧增加DMF记录随年龄增加而上升，直到24岁时趋于稳定 • 乳牙龋7---8岁高峰年龄段，65岁为=第二患病龋高峰年龄段 • 二、性别 • 三、种族 • 四、家族与遗传 • 五、地理因素
•
最初附着至牙面的细菌为球菌，其中主要是血链球菌。细菌选择性吸附的部分原因是由于细菌表面成
分钟有与获得性膜互补的受体。
•
MGI是构成获得性膜的主要成分
四、牙菌斑微生物学
• 龋病产生必须取决于一些重要条件： • 1、即在牙表面有比较隐蔽的部位 • 2、保持高浓度的致龋菌 • 3、能使致龋菌持续发挥受害作用的因素 • （一）微生物与龋病 • 与大多数感染性疾病不同，龋病不是由某一种细菌所致，牙面上存在的多种细菌均与龋病发生相关。 • 但随着PH下降，越来越多的细菌失去产酸及耐酸能力，达到临界PH【即产生的酸足以使釉质开始发生溶
硬而光滑是非龋性疾病）。
•
特别是病变向牙体深部发展后，可引起牙髓病、根尖周病、颌骨炎症等一系列并发症，以致严重影响全
身健康。
第二节 龋病流行病学
• 一、评价方法 • （一）患病率与发病率： 龋病患病率= 观察时点的龋病例数
该点（时期）的人口数
• 可能发生某病（如龋病）的特定人群新发病的频率：
观察期间新发生龋病例数
• 2、乳杆菌属
•
在唾液样本中最常分离到的菌种为嗜酸乳杆菌，在牙菌斑中最常见者为发酵乳杆菌，乳杆菌数量增加不
龋病精品医学课件
contents
目录
• 龋病概述 • 龋病的诊断 • 龋病的治疗 • 龋病的预防 • 龋病的治疗效果评估 • 龋病典型病例分享
01
龋病概述
龋病的定义与发病机制
定义
龋病是一种在以细菌为主的多种因素作用下，牙齿硬组织发 生慢性进行性破坏的疾病。
发病机制
口腔致龋菌群利用蔗糖产生酸性代谢产物，导致牙齿硬组织 脱矿，同时细菌产生的蛋白水解酶使有机质崩解，硬组织破 坏，最终形成龋洞。
唾液检查
测定唾液中相关指标的变化情况，评估 治疗对唾液腺功能的影响。
牙菌斑检查
观察牙菌斑中细菌种类和数量的变化， 判断治疗效果。
骨密度检查
针对涉及骨质的龋病，检测骨密度变化 情况，评估治疗效果及对患者生活质量 的影响。
06
龋病典型病例分享
儿童龋病治疗案例
01
儿童龋病概述
儿童龋病是细菌感染导致的一种常见疾病。
预防
采用有效的预防措施，如保持良好的口腔卫生习惯、定期口腔检查、应用氟化物 等，可有效降低龋病的发生率。
02
龋病的诊断
龋病的临床诊断
1 2
详细询问病史
询问患者是否有冷热刺激痛、自发痛、夜间痛 等，以及疼痛的持续时间、频率和强度等。
口腔检查
观察牙齿表面是否有色泽变化、缺损、龋洞等 ，同时注意牙龈是否充血、肿胀等。
3
探诊
用探针检查牙齿表面的质地、缺损深度、边缘 是否锐利等，以确定龋洞的位置和大小。
龋病的X线诊断
X线片检查
对于一些隐蔽的龋洞，如邻面龋、继发龋等，需要借助X线片 进行检查。
X线造影
通过在牙周膜内注射造影剂，使牙周膜成像，从而观察到龋 洞的深度和范围。
龋病精品医学课件
龋病精品医学课件汇报人：2024-01-05•龋病的概述•龋病的临床表现与诊断•龋病的治疗目录•龋病的预防与保健•龋病治疗的难点与展望01龋病的概述龋病是一种常见的口腔疾病，由口腔内细菌引起的牙齿硬组织破坏，表现为牙齿的色、形、质改变。
定义根据病变程度，龋病可分为浅龋、中龋和深龋。
分类定义与分类病因与发病机制龋病的病因主要包括口腔内细菌、食物中的糖分以及牙齿表面的牙菌斑。
发病机制口腔内细菌利用食物中的糖分产生酸，酸会侵蚀牙齿表面的釉质，导致牙齿硬组织破坏。
龋病在人群中的发病率较高，尤其在儿童和青少年中更为常见。
预防龋病的主要措施包括保持口腔卫生、定期口腔检查、控制糖分摄入和使用含氟牙膏等。
流行病学与预防预防流行病学02龋病的临床表现与诊断龋病患者通常会有牙痛的表现，疼痛的性质多为自发性疼痛、刺激痛和冷热酸甜等激发痛。
疼痛表现由于龋洞形成，食物容易嵌塞在牙齿之间，导致口腔不洁和不适感。
食物嵌塞随着龋坏的发展，牙齿表面可能出现色泽变化，如变黑或变黄，严重影响美观。
牙齿变色如果龋病深入到牙髓腔，患者可能出现牙髓炎的症状，如自发痛、夜间痛等。
牙髓炎症状临床表现视诊探诊拍片检查温度测试和电测试诊断方法01020304医生通过观察牙齿的形态、色泽和质地变化，初步判断是否存在龋坏。
使用探针检查牙齿表面和龋洞的深度、质地和位置，以进一步确诊。
通过X光或CT等影像学检查方法，可以更清楚地了解龋坏的范围和程度。
通过温度或电刺激测试牙髓的反应，判断是否有牙髓炎的存在。
与龋病相似，但牙本质过敏症表现为刺激痛，无自发痛，且牙齿表面无明显色泽变化。
牙本质过敏症牙髓炎根尖周炎牙周炎牙髓炎主要表现为自发痛、夜间痛等症状，但牙齿表面不一定有龋坏。
根尖周炎主要表现为牙齿松动、咬合痛等症状，但牙齿表面可能有龋坏或牙髓治疗史。
牙周炎主要表现为牙龈红肿、牙齿松动等症状，与龋病在临床表现上有明显的区别。
鉴别诊断03龋病的治疗药物治疗适用于龋病早期，主要用于控制龋病的发展，缓解疼痛和预防继发感染。
6龋病
重庆医科大学病理学教研室 赵涌
龋(dental caries)
是在牙萌出之后才发生的一种牙硬组织 的感染性疾病。由于细菌作用, 使牙无机晶 体溶解破坏和有机物分解崩溃而导致牙硬组 织的缺损。
龋好发于后牙的咬合面窝沟、前后牙的 邻接面、前牙唇面和后牙颊面的颈部。老年 人牙根颈部也易发生龋。这是由于在上述部 位常有食物残渣滞留,并易于堆积菌斑,细菌 代谢产生的酸,使牙表面脱矿而发展为龋。
▪ 表层 釉质龋的最表面，也是龋最先受
到酸侵蚀的部位，但比病损体部脱矿为轻， 结构相对完整。
解释： 正常釉质表面矿化程度高, 含氟量高, 具备较强的抗酸
能力； 表层再矿化—唾液\菌斑中的矿物质、病损体脱矿释放
出来的矿化离子在表层沉积。
▪ 窝沟龋
咬合面点隙窝沟是龋病最好 发部位。组织结构与平滑 面龋相似，但形态有不同。
体积上-细菌：60~70% 基质等：30~40%
重量上- 水 ：80% 固体物质：20 %
细菌和菌斑——变形链球菌 食物——蔗糖 宿主——易感牙 时间
唾液糖蛋白 1~2h
变形链球菌为主
蔗糖
菌落 葡糖基转移酶
牙面
获得性薄膜
促进细菌 粘附聚集
不溶性 细胞外多糖
菌斑
食物
⑴食物的物理性状
粗糙或纤维性食物在咀嚼时有自洁作用, 可以减少龋的发生；
病损呈三角形改变，顶部朝向釉牙本质界， 底部朝向釉质表面有内向外分为四层即:
o 透明层
表层 (透明層,translucent zone) 病损体部
o 暗层
(混濁層,dark zone)
暗层
o 病损体部 (病巣体部,body of the lesion) 透明层
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龋病最初被认为是一种感染性传染病，1950年在啮齿类动物
的研究中得出这个结论。随后在大鼠龋损中分离出链球菌
并确认为变形链球菌，在以后几十年里龋病是由变形连链球
菌特异感染的概念得到广泛认可。在无龋病人中无法检测到
变形链球菌可以证明变形链球菌对病损的发展 很关键，尽
管良好的口腔卫生在已经感染的病人中变形链球菌低到无法
检测的程度。
龋齿的概念已经从传统的感染性疾病转变成是由牙齿矿物质
和生物膜之间的生理失衡导致的复杂疾病。
在最近几十年，变形链球与龋病的因果关系越来越多的被质
疑。变形链球菌的一些重要特征利于龋的发生和龋损 的形
成，这些特征是 1）能够迅速产生大量酸 2）可耐受低PH
值环境 3）在酸性环境中能够产酸 4）能够从蔗糖中形
成多种聚合体，包括可以易黏附牙列的不溶性葡聚糖。然
而，有大量证据证明变形链球菌不直接引起龋病，因为变形
链球菌在全球人口中普遍存 在，可以以相对高水平存在于
牙面且不导致龋损的发生。另外，龋病在无变形链球菌存在
时也可以发生，菌斑中的大部分细菌可以利用食物的糖产
酸。
生物膜的概念提示变形链球菌可能不是龋病的主要致病因素
龋病的概念目前已经从传统的感染性疾病转变成是由牙齿矿
物质和生物膜之间的生理性失衡引发的复杂疾病。菌斑样品
的DNA测序发现口腔微生物 群落中有500多种细菌。生物膜
是建立于于胞外多聚体基质之上的群体，多种细菌构成了这
种特殊的微环境。重要的是，生物膜内的细菌与它浮游阶段
的同类细胞 相比对环境因素的反应不同。生物膜的生理特征
如代谢和弥散性质受唾液成分，饮食习惯，口腔卫生和其它
一些形成口腔环境因素的复杂相互作用的影响。
生物膜假说对理解龋病的过程有几点意义。龋病发生在生物
膜可以长时间支流的位置（合面，邻面和龈缘）牙齿和生物
膜的生理平衡可以根据口腔的环境被打 破诱发脱矿。龋损的
发展可以改变微环境。局部微生物菌落和生物膜的成分有利
于有产酸和耐酸能力的菌种存活。生物膜的概念揭示变形链
球菌可能不是龋病的主要 致病因素。龋损中变形链球菌的增
加可能是疾病导致微环境改变的一种结果。变形链球菌的出
现一般早于各种致酸菌的增殖。相互作用的复杂性揭示龋损
的发生不是 单一的原因的，这可以解释无法得到良好龋病预
测模型的原因。然而，在临床上，唾液和菌斑中变形链球菌
的水平与龋病的关系对评价单个患者龋危险性是可行的， 但
这应被看成为有关联而非因果关系。更好的理解龋病的过程
有助于改进基于生理因素的预测手段以确认龋易感的个体。
未来的龋病研究需要多学科参与来解决这个复杂的问题