循环中血小板活化对肿瘤血行转移的影响
肺癌患者血液炎性指标的临床意义
肺癌患者血液炎性指标的临床意义
肺癌是世界范围内常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率在全球范围内居高不下。
肺癌的早期诊断和治疗对患者的生存率和预后具有重要意义。
血液炎性指标是评估肺癌患者炎症反应程度、判断肿瘤进展和预测预后的重要指标之一。
本文旨在探讨肺癌患者血液炎性指标的临床意义。
1. 白细胞计数（WBC）
白细胞计数是评估机体炎症反应程度的重要指标之一。
在肺癌患者中，白细胞计数常常升高，尤其是中性粒细胞计数升高。
白细胞计数的升高与肿瘤的进展和预后密切相关。
许多研究表明，白细胞计数的升高与肿瘤的体积增大、淋巴结转移和远处转移等恶性生物学行为有关，同时也与预后不良相关。
白细胞计数可以作为肺癌患者炎症反应和肿瘤进展的重要指标之一。
3. C-反应蛋白（CRP）
4. 血沉（ESR）
5. 血小板计数（PLT）
血小板计数是评估机体炎症反应和凝血功能的重要指标之一。
在肺癌患者中，血小板计数常常升高。
血小板是一种重要的凝血因子，其增多反映了机体炎症反应和凝血功能的活化。
血小板也可以释放多种炎症介质和生长因子，促进肿瘤的生长和转移。
血小板计数可以作为评估肺癌患者炎症反应和预测预后的重要指标之一。
肺癌患者血液炎性指标包括白细胞计数、中性粒细胞计数、C-反应蛋白、血沉和血小板计数等，可以作为评估肺癌患者炎症反应程度、判断肿瘤进展和预测预后的重要指标之一。
通过监测这些指标的变化，可以及早发现肺癌患者的并发症和恶化情况，指导临床治疗和进行预后评估，提高患者的生存率和生活质量。
整合素在肿瘤转移中的作用机制研究进展
种细胞 信号因子的刺激激活如表皮生长因子 、 血管生成 因子 等的胞内信号通路从而发挥促进肿瘤转移 的作用 … 。
２１ 异常增高的整合 素表 达可以激 活 Ｅ ． ＧＦ信 号 通 路 促 进
原发灶癌组织 中肿瘤细胞 的增殖 与转移 肿瘤 原发位 肿瘤 细胞的增殖是肿瘤转 移 的起 始 因素 ， ａ ｒ Ｋ ｕ 等 研 究表 明整 合素的表达和卵巢癌的转移和发展密切相关 ， 整合 素的表达 上调可以明显的促进 卵巢癌 的转 移。而 Ｍ ｔ ｅｌ ｉ ｈｌ等 在乳 ｃ
细胞更具有侵袭性 ， 另一方 面整合素 与其 配体 结合 后 向细胞
内传递信号介导 Ｆ Ｋ Ｒ ｓＭ Ｐ Ｆ Ｋ Ｐ３ Ｆ Ｋ Ｓ Ａ Ａ ／ ａ Ａ Ｋ、 Ａ ／ ＩＫ、Ａ ／Ｔ Ｔ等 ／
多条通路信号转导 ， 最后影 响肿瘤细胞 Ｅ Ｋ、 Ｋ Ｒ Ａ Ｔ等基 因的
表达 ， 进而影 响肿瘤细胞 的增殖 、 基因转导 、 亡等生物学行 凋 为。整合素的异常表达与肿瘤转移密切相关 。 Ｊ ２ 整合素 的异常表达在肿瘤转移 中的作 用 肿瘤转 移是一个多步骤 、 续 的主动过 程 ， 一过 程 中 连 这 多种生长因子及细胞因子起到了重要 的作用 ， 针对这 些信
・
１８ 。 ４４
中国药理 学通报
Ｃ ｉｅ ｈ ｒ ａｏ ｇｃｌ ｕｅ ｎ ０ １Ｎ ｖ２ （ １ ： ８ ６ ｈｎｓ Ｐ ａｍ ｃｌ ｉ ｌｔ ２ １ ｏ ；７ １ ） １ ４～ ｅ ｏ ａ Ｂ ｌｉ ４
网络 出版 时 间 ：０ —１ ２１ １ ０—２ ２ １ ： 网络 出版 地 址 ：ｔ ：／ ｗ ．ｎ ｉｎ ｔｋ ｍ ／ ｅａ／ ４ １ ８ ． ．０ ０ ５ １ １ ． １ ． ｔ ｌ ５１ ：６ ０ ０ ｈｔ ／ ｗ ｗ ｃ ｋ． ｅ ｃ ｓ ｄ ｔ ｌ３ ．０ ６ Ｒ ２ １ ２ ． ２ ６ ０ ２ ｈｍ ｐ ／ ｉ １ １
恶性肿瘤患者血液高凝状态的中医治疗与效果研究
恶性肿瘤患者血液高凝状态的中医治疗与效果研究发表时间：2018-04-17T14:54:59.560Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年第3期作者：黄艳[导读] 针对临床收治的恶性肿瘤血液高凝状态患者，采用中药益气活血方治疗，可显著促凝血功能指标改善。
浏阳市中医医院湖南浏阳 410300摘要：目的：探讨应用中药益气活血方对恶性肿瘤患者血液高凝状态影响情况。
方法：选择恶性肿瘤患者80例，均为我院2016年2月至2017年2月收治，随机分组，就常规予以低分子肝素钙治疗（对照组，n＝40）与加用益气活血方治疗（观察组，n＝40）对血液高凝状态的影响展开对比。
结果：两组恶性肿瘤血液高凝状态病例治疗前PT、D-D等各项凝血功能指标无差异（P>0.05），治疗后观察组D-D指标、FIB指标明显降低，APTT指标、PT指标明显延长，与治疗前对比均具统计学差异（P<0.05）。
而对照组各项指标治疗前后变化不明显（P>0.05）。
结论：针对临床收治的恶性肿瘤血液高凝状态患者，采用中药益气活血方治疗，可显著促凝血功能指标改善，具有非常积极的应用价值，值得广泛推广应用。
关键词：恶性肿瘤；血液高凝状态；中医治疗；效果血液高凝状态是重要的引发机体血液流变学出现异常改变的病理基础，也称血栓前状态，由病理因素诱导体内抗凝系统、凝血功能失调所致。
有报道指出，恶性肿瘤患者发生血栓性疾病的比例占10%-30%，多有血液高凝状态存在，如何有效治疗是改善患者血液流变学指标，防范并发症发生的关键［1-2］。
现代医学针对恶性肿瘤血液高凝状态研究显示，其与中医血瘀证有密切相关性，病机同血行不畅、瘀血内阻相关，取活血化瘀益气中药治疗对改善本病预后价值显著。
本次研究选取相关病例，就中医治疗情况展开探讨，现回顾结果如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选择恶性肿瘤80例，均经影像学检查或病理学检查对恶性肿瘤确诊，血液高凝状态均经实验室检查证实，预计生存期≧3个月。
转移性肝癌是怎么回事？
转移性肝癌是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍转移性肝癌的病理病因，转移性肝癌主要是由什么原因引起的。
*一、转移性肝癌病因*一、发病原因：全身各脏器的癌肿几乎均可转移至肝脏。
恶性肿瘤可以向周围组织直接浸润，或侵入淋巴管、血管及体腔，之后癌细胞随淋巴液、血液及各种腔道转移至远处。
癌细胞的浸润及转移主要取决于其本身的恶性生物学特性及机体免疫状态。
癌细胞具有阿米巴样活动能力，能自主地向周围组织浸润和运动;癌细胞之间黏着力下降使其具有易脱落倾向，增加了转移的机会;癌细胞高表达某些整合素可能赋予癌细胞迁移的动力，使其易于穿透基底膜;机体某些黏附分子(adhesive molecule)有助于癌细胞在转移脏器中的滞留;癌细胞表面蛋白水解酶活力的增高也有利于其浸润和转移。
由于荷瘤宿主大多存在机体免疫功能低下，不能有效识别和杀伤转移的癌细胞，一旦癌细胞在远处脏器停留，可释放多种生长因子及其受体，如血管内皮细胞生长因子(VEGF)，使癌细胞自主性无限制生长。
癌细胞的这种恶性生物学特性与其所携带的遗传信息，如DNA倍体或干系水平有一定关系，异倍体的癌细胞较二倍体的癌细胞更易发生转移。
肝脏由于本身解剖及血供的特点，可能更易给多种癌细胞提供滞留的生长空间和营养来源。
人体各部位癌肿转移至肝脏的途径有门静脉、肝动脉、淋巴路和直接浸润4种。
1.门静脉转移：凡血流汇入门静脉系统的脏器，如食管下端、胃、小肠、结直肠、胰腺、胆囊及脾等的恶性肿瘤均可循门静脉转移至肝脏，这是原发癌播散至肝脏的重要途径。
有报道门静脉血流存在分流现象，即脾静脉和肠系膜下静脉的血流主要进入左肝，而肠系膜上静脉的血流主要汇入右肝，这些门静脉所属脏器的肿瘤会因不同的血流方向转移至相应部位的肝脏。
但临床上这种肿瘤转移的分流情况并不明显，而以全肝散在性转移多见。
其他如子宫、卵巢、前列腺、膀胱和腹膜后组织等部位的癌肿，亦可通过体静脉或门静脉的吻合支转移至肝;也可因这些部位的肿瘤增长侵犯门静脉系统的脏器，再转移至肝脏;或先由体静脉至肺，然后再由肺到全身循环而至肝脏。
Src激酶在肿瘤侵袭和转移中的作用研究进展
肿瘤细胞提供足够的氧气和营养物质ꎬ使其发生增
殖和转移ꎮ 在实体肿瘤的低氧区ꎬＳｒｃ 激酶活性增
加ꎬ通过增强低氧诱导因子￣１ａ 和信号转导及转录
活化因子 ３ 的转录活性ꎬ诱导 ＶＥＧＦ 表达而促进血
管生成ꎮ 除促血管生成作 用 外ꎬ 内 皮 细 胞 中 ＳＦＫｓ
富含脯氨酸肽序列和其他疏水氨基酸的蛋白结合形
迁移、侵袭及血管形成等多种细胞生物学行为的调
形成复合物的蛋白质分子间相互作用ꎮ ＳＨ￣４ 是每
细胞内的非受体酪氨酸激酶ꎬ参与细胞增殖、分化、
控
[１]
ꎮ Ｓｃｒ 是 ＳＦＫｓ 核心家族成员ꎮ 在正常组织中ꎬ
成 Ｓｒｃ 复合物 [４] ꎮ ＳＨ￣２ 和 ＳＨ￣３ 促进 Ｓｒｃ 激酶与其
研究发现ꎬ肿瘤细胞的侵袭与细胞外膜突起的形成
有 关ꎬ 其 主 要 机 制 是 细 胞 外 膜 突 起 可 以 降 解
ＥＣＭ [７] ꎮ 活化的 Ｓｒｃ 激酶能够促进基质金属蛋白酶
( ｍａｔｒｉｘ ｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅꎬＭＭＰ) 的表达及 ＥＭＣ 的降
解的ꎻ还可以通过促进肿瘤细胞膜的结合破坏细胞
的激活还增加了血管通透性ꎬ这是肿瘤细胞营养供
给和转移的关键过程ꎮ ＳＦＫｓ 通过重排肌动蛋白细
胞骨架和内皮细胞中的黏附连接来促进细胞结构改
变ꎬ而这些黏附连接通过改变血管结构而产生细胞
间隙ꎮ 肿瘤细胞可以在血行扩散、血管内渗和外渗
过程中利用细胞间隙进入血液循环ꎮ ＨＵ 等[１８] 研究
表明ꎬＳｒｃ 家族蛋白酪氨酸激酶的活化是破坏内皮屏
方向:口腔黏膜病防治ꎮ
通信作者:聂敏海(１９６７ － ) ꎬ男ꎬ四川自贡人ꎬ博士ꎬ教授ꎬ研究方向:
观察血府逐瘀汤治疗肝脏恶性肿瘤高凝状态的临床价值
经15d治疗后，观察两组患者观察指标，观察组患者 FIB及D-二聚体、PLT指标相比治疗前明显降低，对照组患 者D-二聚体指标增加，其他几项指标并未见到明显变化， 见表1.
分组
观察组 对照组
t
APPTT（s）
治疗前 治疗后
35.2±4.5 34.9±4.5
35.6±7.5 34.8±4.7
[2] 卢彩成,张贵荣,简以增.经动脉介入联合超声下射频消融治疗肝 脏恶性肿瘤的临床效果观察[J].中外医学研究,2018,16(30):18-20.
本文编辑：李 豆
月～2018年10月纳入的肝脏恶性肿瘤高凝状态患者作为观察对象，患者人数为48例，划分对照组及观察组，
施以常规治疗及口服血府逐瘀汤治疗，观察患者治疗前后APTT及P二聚体、PLT指标相比治疗前明显降低，对照组患者D-二聚体指标增加，其他几项指标并未见到明
显变化。结论 常规治疗方式上施以血府逐瘀汤辅助治疗，患者恶性肿瘤高凝状态得以改善，对延缓患者生
存期，改善患者生活质量具有重要意义。
【关键词】血府逐瘀汤；肝脏；恶性肿瘤；高凝状态
【中图分类号】R735.7
【文献标识码】A
【文章编号】ISSN.2095-8242.2019.94.49.01
肿瘤在不断发生病变过程中，导致凝血功能障碍，临 床治疗手段往往会使血液处于高凝状态，导致肿瘤增殖 转移，从而进一步缩短患者生存周期。恶性肿瘤治疗中活 血药物作为常规药物是抑制患者形成血栓的有效手段，利 于降低患者血栓发生率，防止肿瘤生长转移受到抑制，从 而实现防治并发症及降低患者死亡率目标。恶性肿瘤患者 病理高凝状态被临床研究人员关注，传统中医理论及活血 化瘀药物在恶性肿瘤高凝状态下有效治疗，并获得理想的 治疗效果。血府逐瘀汤具有抗血小板因子活化及降低血液 粘稠度作用，利于改变血流状态，加速新陈代谢。本文将 我院纳入的肝脏恶性肿瘤高凝状态患者作为观察对象，以 下为详细报告。
肿瘤手术患者大量输血之后部分血液检验指标变化情况分析
World Latest Medicne Information (Electronic Version) 2019 Vo1.19 No.25投稿邮箱：sjzxyx88@154·医学检验·肿瘤手术患者大量输血之后部分血液检验指标变化情况分析高进霞（山西大同大学附属医院，山西 大同 037005）0 引言治疗肿瘤患者常采用的治疗方法是手术方法，由于手术治疗方法需要进行开刀，给患者带来的创伤大，且肿瘤组织侵袭患者的大血管，需要进行切除，造成患者大量失血，对此术后需要对肿瘤手术患者进行大量输血，才能挽救患者的生命[1]。
本文主要分析肿瘤手术患者大量输血之后部分血液检验指标变化情况，为患者做好预防措施，减少并发症的发生。
1 资料与方法1.1 一般资料。
选取我院2017年6月至2018年9月的60例接受大量输血的肿瘤手术患者进行研究，男38例，女12例，平均（58.24±8.63）岁。
所有肿瘤手术患者皆接受大量输血，所有患者皆接受过血小板计数、凝血四项、血清电解质、肝功能和肾功能等血液检验指标的检查。
1.2 方法。
所有肿瘤手术患者在输血前后的1天内接受本院的血小板计数、凝血四项、血清电解质、肝功能和肾功能等血液检验指标检查，检测的仪器主要包括XT-1800i 血常规检查、cs-2000i 血凝仪、日立7600生化分析仪等。
1.3 观察指标。
患者经过大量输血后，观察患者的血小板计数（PLT ）、凝血四项、血清电解质、肝功能和肾功能等血液检验指标。
凝血四项包括凝血酶时间（TT ）、凝血酶原时间（PT ）、活化部分凝血活酶时间（APTT ）、纤维蛋白原（FIB ）。
血清电解质包括钾（K ），钙（Ca ），钠（Na ），镁（Mg ），氯（Cl ）等。
肝功能包括血清总蛋白（TP ）、血清总胆红素（TBIL ）、丙氨酸氨基转移酶（ALT ）、冬氨酸氨基转移酶（AST ）。
肾功能包括尿酸（UA ）、尿素氮（BUN ）、肌酐（Cr ）[2]。
病理学第四节 肿瘤的生长与扩散
第四节肿瘤的生长与扩散具有局部浸润和远处转移能力是恶性肿瘤细胞特有的性质。
并且是恶性肿瘤威胁病人健康与生命的主要原因。
因此对肿瘤生长与扩散的研究已成为肿瘤病理学的重要内容。
一、肿瘤生长的生物学典型的恶性肿瘤的自然生长史可以分成几个阶段：细胞的恶性转化→转化细胞的克隆性增生→局部浸润→远处转移。
在此过程中，恶性转化细胞的内在特点（如肿瘤细胞倍增时间）和宿主对肿瘤细胞或其产物的反应（如肿瘤血管形成）共同影响肿瘤的生长与演进。
1.肿瘤生长动力学肿瘤的生长速度取决于三个因素：（1）肿瘤细胞倍增时间：恶性转化细胞的生长周期与正常细胞一样，分为G0、G1、S、G2和M期。
多数恶性肿瘤细胞的培增时间并不是想象的那样比正常细胞更快，而是与正常细胞相似或者长于正常细胞。
（2）生长分数（growth fraction）；生长分数指肿瘤细胞群体中处于复制阶段（S＋G2期）的细胞的比例。
在细胞恶性转化的初期，绝大多数的细胞处于复制期，所以生长分数很高。
但是随着肿瘤的持续生长，不断有瘤细胞发生分化，离开复制阶段的细胞越来越多，使得大多数肿瘤细胞处于G0期。
即使是生长迅速的肿瘤其生长分数也只在20％左右。
（3）瘤细胞的生成与丢失：肿瘤的进行性生长及其生长速度决定于其细胞的生成大于丢失的程度。
由于营养供应不足，坏死脱落以及机体抗肿瘤反应等因素的影响，在肿瘤生长过程中，有相当一部分瘤细胞失去生命力。
肿瘤细胞的生成与丢失的程度共同影响着肿瘤的生长。
在生长分数相对较高的肿瘤，瘤细胞的生成远大于丢失，因此其生长速度比那些细胞生成稍超过丢失的肿瘤要快得多。
肿瘤的细胞动力学概念在肿瘤的化学治疗上有重要的意义。
目前几乎所有的化学抗癌药物均针对处于复制期的细胞。
因此高生长分数的肿瘤（如高恶性的淋巴瘤）对于化疗特别敏感；常见的实体瘤（如结肠癌）生长分数低，故对治疗出现相对耐药性。
临床治疗这些肿瘤的战略是先用放射或手术治疗将肿瘤缩小，使残存的瘤细胞从G0期进入复制期后再用化疗。
第3章局部血液循环障碍
槟榔肝：长期慢性肝淤血时，淤血和脂肪变，以致肝 切面呈现红黄相间网络状图纹形似槟榔，称为槟榔肝
第二节 出 血（hemorrhage）自学
概念：血液自心、血管腔逸出，称为出血。 按血液逸出机制：破裂性出血、漏出性出血 按血液逸入部位分：内出血、外出血 按出血大小和范围：血肿、淤点、体腔积血
名称：
（四）重要器官的淤血
1.慢性肺淤血：多见于左心衰竭 肉眼：淤血的肺肿胀，体积↑，切面见粉红色泡沫 状液体，晚期出现肺褐色硬化。 镜下:（1）肺泡壁毛细血管扩张、充血。 （2）肺泡腔：水肿液、出血及巨噬细胞 （3）心力衰竭细胞出现 （4）淤血缺氧导致肺泡壁纤维组织增生，肺 泡壁增厚。
临床表现： 1) 气促、缺氧、呼吸困难 2) 端坐呼吸: 端坐的体位、减轻淤血 3) 粉红色泡沫痰 结局： 长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏氧→肺组织纤维 增生→肺质地变硬，棕黄色，即肺褐色硬化。
三、血栓的结局
1.软化、溶解、吸收：纤溶酶激活作用 2.机化、再通： 机化：血栓形成→肉芽组织长入→机化。 再通：血栓机化过程中，由于水分吸收、血栓干 燥收缩或部分溶解而出现裂隙，新生的毛细血管 内皮细胞长入并覆盖于裂隙表面形成新的血管， 并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血 流，称为再通（recanalization）。 3.钙化：旧血栓→钙盐沉着→钙化→静脉石/动脉石
2.栓塞： 血栓→栓子→栓塞→梗死、栓塞性脓肿 3.心瓣膜变形： 心瓣膜血栓机化→ 粘连→瓣膜口狭窄
纤维组织增生→疤痕收缩→瓣膜关闭不全
例：风湿性心内膜炎、亚急性细菌性心内膜炎。 4.微循环的广泛性微血栓形成（DIC） ↓ 广泛出血、休克。
第四节
栓 塞
概念: 循环血液中出现不溶于血液的异常物 质，随血流运行堵塞血管腔的现象称为栓 塞（embolism），堵塞血管的异常物质 称为栓子（embolus）。
第三章局部血液循环障碍
闭塞性血栓
三、sequence of thrombus
lysis organization calcification Detached
——形成血栓栓子
正常 冠状动脉
动脉管腔狭窄，血栓形成伴机化
脱落形成栓子
肺
四、血栓形成对机体的影响
有利：防止出血（例如溃疡病、结核病） 有害：
下肢等 肾、脾梗死对机体的影响较小
第六节 水肿（edema）
组织间隙内体液增多（与细胞水肿区别）
机制
• 毛细血管流体静压 • 血浆胶体渗透压 • 组织静水压 • 组织胶体渗透压 • 血管壁通透性
原因
炎性水肿 心性水肿 肾性水肿 肝性水肿 营养不良性水肿 淋巴性水肿等
血的含氧量（严重贫血、失血、心衰时含
氧量低或休克时血压低）
二、pathologic changes
梗死灶形状
• 锥体、三角、扇或
楔形（肾、脾、肺）
• 不规则形或地图形
（心肌、脑）
• 节段形（小肠）
梗死灶颜色
• 贫血性梗死 • 出血性梗死
坏死类型
• 凝固性坏死：心肌、脾、
肾、肠、肺、下肢；其
纤
维
血栓形成
蛋
白
血小板粘集堆
常见疾病：
• 风湿病 • 感染性心内膜炎 • 心肌梗死区的心内膜表面 • 动脉粥样硬化斑块及溃疡表面 • 结节性多动脉炎、血栓闭塞性脉管炎 • 吸烟、高血压、高脂血症、免疫反应 • DIC（缺氧、休克、败血症）
2.stasis of blood flow
正常血流：流速快、轴流、边流，血小板不易贴 近内皮，凝血因子被冲走。
中肠、下肢、肺可进一步 坏疽）
• 液化性坏死：脑
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肿瘤 血 行 转 移 是 指 肿 瘤 细 胞从 原 发灶 脱 落 ， 随 血 液 循 并
微 血 管 腔表 面滚 动 、 集 、 附 及 穿 过 内 皮 细 胞 迁 移 等 一 系 聚 黏 列 步骤 。首 先 是 肿 瘤 细 胞 在 血 流 作 用下 细胞 着 边 ， 后 在 选 然
环转 移到远处靶器官 ， 逐渐形成转移灶的过程。近年研究发
重要作用 ， 肿瘤抗原必须经 过 ＭＨ Ｃ分子处理并与 ＭＨＣ分子 结合 在细胞表面才能被免疫细胞如 Ｔ淋 巴细胞 、 Ｂ淋巴细胞
或 巨 噬细 胞 等 识 别 。肿 瘤 细 胞 表 面 的 ＭＨ Ｃ分 子 表 达 明显 减 弱， 而高 转 移 性 的 肿瘤 细 胞 其 Ｍ ＨＣ分 子 表 达 更 弱 或 消 失 ， 因 此促 进 了肿 瘤 在 循 环 中 的 免 疫 逃逸 。 存 活 的肿 瘤 细 胞 到 达 靶器 官部 位 ， 要 与转 移 部 位 血 管 需
循 环中血小板 的作用 已被广泛明确 与血管止血 、 血栓形 成、 动脉粥样硬化及炎症等过程 有关 ， 血栓与肿 瘤之 间的关
系 逐渐 受 到 人 们 重 视 。临 床 肿 瘤 发 生 血 栓 形 成 可 以 由很 多 因 素启 动 ， 包括 肿瘤 细胞 直 接 产 生 或 刺 激 宿 主 细胞 产 生 的 凝 血 酶 、 瘤 包块 直接 引起 的组 织 损 伤 、 症 、 肿 炎 组织 坏 死 和化 疗 毒性等 。
瘤细胞在转移部位血管 内皮 的停驻 和黏附有重要影响 ， 是 但
具 体 机 制 尚未 完 全 明确 。现 将 循 环 中血 小 板 在 肿 瘤 血 行 转 移 中 的作 用 研 究进 展综 述 如下 。 １ 肿 瘤 细胞 在 血 液 中的 运 行 及 与 转 移 部 位 血 管 内 皮细 胞 的
细胞能躲避宿主的这种免疫攻击 ， 即产生免疫逃逸 Ｊ 。肿瘤
细 胞 表 面 组织 相 容 性 抗 原 （ ＨＣ 在 介 导 肿 瘤 免 疫 逃 逸 中起 Ｍ ）
这种肿瘤细胞诱导 的血小板 活化或 Ｔ ＩＡ不仅影 响机体凝 ＣＰ 血～纤溶的过程 ， 而且还影响肿瘤 的侵袭和转移 。高血小板
计 数 在 很 多肿 瘤 中均 提 示 较 差 的 预 后 ， 括 恶 性 黑 色 素 瘤 、 包 肾癌 、 胃癌 和 乳 腺 癌 。加 入 抗 血 小 板 药 物 如 肝 素 等 则 可 明 显 减 弱肿 瘤 的转 移 Ｊ 。研究 也 发 现 ， 过 使 用 阿 司 匹林 抑 制 环 通
１Ｃ Ｅ 等 作 用 下 在 血 管 内 皮 细 胞 表 面 滚 动 ， 着 在 整 合 ／Ｄ ） 接 素 和细 胞 黏 附 分 子 ＩＡ ｌ Ｖ Ａ １等 的 介 导 下 与 内 皮 细 Ｃ Ｍ— 、 Ｃ Ｍ一 胞黏 附， 最后 穿过 内皮 细 胞 和 血 管 基 底 膜 发 生迁 移 。在 循
时剪切力 的作用 ， 将使 肿瘤细胞受 到明显 的破坏 ， 从而 影响 其存活 。
肿 瘤 细 胞 在 转 移灶 形 成 之 前 需 经 历 与 宿 主 血 小 板 、 巴 淋 细胞 、 噬 细胞 以及 血 管 内 皮 细 胞 的 相 互 作 用 ， 环 中 的 肿 巨 循 瘤 细 胞 遭 遇 宿 主 免 疫 因 子 （ Ｔ Ｆ ） 及 免 疫 淋 巴 细 胞 如 Ｎ— 以
现 ， 环 中 的 血小 板 与肿 瘤 血 行 转 移 密 切 相 关 ， 影 响 肿 瘤 循 并 血行 转 移 的过 程 ， 保 护 肿 瘤 细 胞 在 血 液 中 的 运 行 ， 对 肿 既 又
择 素分 子如 Ｐ选择 素 （ ＭＰ１０ Ｃ ６ ） Ｅ 选择 素 （ Ｌ Ｍ一 一 Ｇ 一４ ／ Ｄ２ 、 一 Ｐ ＥＡ
山东 医药 ２ １ 年第 ５ 卷 第 ４期 ０１ １
・
综 述 与讲座 ・
循 环 中血 小 板 活 化 对 肿 瘤 血 行 转 移 的影 响
宫 亮 。 和 平 杨
（ 第三 军 医大 学西 南医院 ， 重庆 ４ ０ ３ ） ００８
关键 词 ： 小板 ； 瘤 转 移 ； 胞 黏 附 血 肿 细 中 图分 类 号 ： ７ —７ Ｒ ３３ 文 献标 志码 ： Ａ 文章 编 号 ：０２２６ ２ １ ）４０ ０ －３ １０ －６ Ｘ（０ １０ －１３０
氧合酶 的功能 ， 影响花生 四烯 酸生成 前列腺 素和血 栓素 Ａ ２ （ Ｘ ２）从而进一步抑， 循环中血小板活化与肿瘤 的 侵袭和转移是密切相关 的 ， 血小板在肿瘤血行转移 中有重要 作用 ， 并有可能成 为治疗 的潜在靶点。
肿 瘤 细胞 不断 从 原 发 病 灶 脱 落 ， 入 血 液 循 环 ， 是 只 进 但
有约 ０ ０ ％能够在血 液循 环 中存 活并 最终 形成转 移病 灶。 ．１
原 因 在 于一 方 面进 入 循 环 的 肿 瘤 细 胞 要 受 到 宿 主 免 疫 防 御 系 统 的攻 击 ； 一 方 面 ， 流 的机 械损 伤 ， 其 是 通 过微 循 环 另 血 尤
肿瘤细胞能够通 过诱导血小板活化 ， 血小板激活并 聚 使
集 在 肿 瘤 细 胞 周 围形 成血 小 板 一 肿 瘤 细 胞 复 合 物 ， 一 过 程 这 称 为 肿 瘤 细 胞诱 导 的 血小 板 活 化 或 血 小 板 聚 集 （ ＣＰ ） 。 Ｔ ＩＡ
（ Ｎ 如 Ｋ细胞 ） 的攻击 ， 大部分都死亡 了。很小部分肿瘤 等 绝
相 互 作 用
环 中， 该过程 与静止状态下肿瘤细胞和内皮 细胞 的相互作用
情况有差异 ， 主要 原 因是 要 受 到 血 流 状 态 的影 响 ， 括 血 流 包
速度 、 血液黏度 、 局部 的血流模式等 ， 最终 的结果是产生不 同
的 切 应 力 ， 而 影 响 肿 瘤 细 胞 的靠 边 、 集 和 黏 附 。 从 聚 ２ 循环 中血 小 板 活 化 和 聚 集 与 肿 瘤 血 行 转 移 的联 系