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2012考研西综之贺银成内科学讲义-循环系统疾病 免费汇总

2012考研西综之贺银成内科学讲义-循环系统疾病 免费汇总

循环系统疾病第一章心力衰竭第二章心律失常第三章心脏骤停与心脏性猝死第四章高血压第五章冠状动脉粥样硬化性心脏病第六章心脏瓣膜病第七章感染性心内膜炎第八章心肌疾病第九章心肌炎第十章心包疾病第一章心力衰竭【病因】一、基本病因心脏负荷过重1.压力负荷(后负荷)过重见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。

2.容量负荷(前负荷)过重见于以下两种情况:①心脏瓣膜关闭不全,血液反流,如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等;②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。

此外,伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等,心脏的容量负荷也必然增加。

二、诱因1.感染呼吸道感染是最常见,最重要的诱因。

2.心律失常心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一,也是诱发心力衰竭最重要的因素。

3.血容量增加如摄入钠盐过多,静脉输入液体过多、过快等。

4.过度体力劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程,暴怒等。

5.治疗不当如不恰当停用洋地黄类药物或降血压药等。

6.原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死,风湿性心瓣膜病出现风湿活动;合并甲状腺功能亢进或贫血等。

【病理生理】一、代偿机制(一)Frank—Starling机制即增加心脏的前负荷,使回心血量增多,心室舒张末期容积增加,从而增加心排血量及提高心脏作功量。

属于异长调节。

(二)心肌肥厚心肌肥厚心肌收缩力增强,克服后负荷阻力,使心排血量在相当长时间内维持正常,心肌肥厚者,心肌顺应性差,舒张功能降低,心室舒张末压升高。

(三)神经体液的代偿机制1.交感神经兴奋性增强心力衰竭患者血中去甲肾上腺素(NE)水平升高。

2.肾素一血管紧张素系统(RAS)激活由于心排血量降低,肾血流量随之减低,RAS 被激活。

RAS被激活后,血管紧张素lI及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生一系列变化,称之为细胞和组织的重塑。

执业医师笔试手打笔记(贺银成版)--生化

执业医师笔试手打笔记(贺银成版)--生化

糖代谢1、糖酵解的基本过程、关键酶、生理意义1次脱氢(无脱羧)2次底物水平磷酸化—2ATP每分子GS产生2分子乳酸32345678、血糖123、甘油三酯的合成代谢脂肪酸的β氧化脂肪酸合成4、酮体和胆固醇的合成5、胆固醇的转化6、甘油磷脂代谢7、血脂高脂血症生物氧化1、生物氧化的概念及特点2、氧化磷酸化的概念3、ATP4567、ATP12345、氨基酸的脱羧基作用6、一碳单位代谢7、芳香族氨基酸—酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸8、含硫氨基酸—半胱氨酸、胱氨酸、蛋氨酸甲硫氨酸循环9、氨的代谢10、鸟氨酸循环核苷酸代谢1、嘌呤核苷酸的合成2、合成嘌呤和嘧啶合成元素来源3、核苷酸的分解代谢451234561、核苷酸分子组成核糖+碱基+磷酸=核苷酸2、DNA—AGTCRNA---AGUC(1)Chargaff规则(2)DNA双螺旋结构模型—反向、配对、平行、双链3、DNA的变性、复性与分子杂交4、DNA变性和蛋白质变性的比较5、RNA的种类和功能(1)mRNA←hnRNA(2)tRNAtRNA酶1结合酶=23(1)Km(245复制1、遗传信息传递的中心法则2、半保留复制3、DNA复制的原料4、DNA复制的酶学(1)复制的基本化学反应—核苷酸与核苷酸之间生成磷酸二酯键(2)DNA聚合酶核酸外切酶活性(3)原核生物DNA-pol(4)真核生物DNA-pol5、其他酶类和蛋白质因子6、DNA7、DNA(1)(2(3)8转录12(1)②真核生物RNA聚合酶—RNA-polI、II、III3、RNA的转录过程辨认、结合—转录开始—延长---终止—初级产物加工修饰翻译1、翻译是细胞内以mRNA为模版,按照mRNA分子中由核苷酸组成的密码信息合成蛋白质的过程2、mRNA的遗传密码3、蛋白质生物合成体系4、蛋白质生物合成体系与医学的关系5、基因表达调控(1)基本概念(2(3(4(5(66(1(2(3(41、癌基因2、抑癌基因3、生长因子细胞信息转导1、细胞信息物质的概念2、信息物质分类3、受体分类及特点4、受体介导的信号转导机制血液与肝的生物化学1、血液的化学成分2、血浆蛋白34567。

执业医师笔试手打笔记 贺银成版 病理

执业医师笔试手打笔记 贺银成版 病理

细胞和组织的适应与损伤1、适应—变性—坏死4种适应的方式—萎缩、增生、肥大、化生细胞和由其构成的组织、器官对内外环境中各种有害因子和刺激作用产生的非损伤性应答反应,称为适应2、适应的形态学变化适应的各类型3、变性的形态学变化①细胞水肿(水变性)---线粒体、内质网病毒性肝炎:胞质疏松化—细胞水肿—气球样变—溶解性坏死②脂肪变性肝是最易发生脂肪变性的器官虎斑心:心肌脂肪变性,心肌脂肪变性常累及左室内膜下和乳头肌,肉眼观横行的脂肪变的黄色条纹,与未脂肪变的暗红色心肌相间。

③玻璃样变性细胞内玻璃样变—Mallory小体、Russell小体瘢痕组织—胶原蛋白蓄积,如瘢痕、动脉粥样硬化斑块、肾小球纤维化、硅肺细小动脉硬化—血浆蛋白渗入血管壁—高血压、DM的肾、脑、脾视网膜的细小动脉壁缓进型高血压---血管壁玻璃样变;急进型高血压—血管壁纤维素样坏死④病理性色素沉着---细胞内外⑤病理性钙化—骨和牙齿外的软组织内固体性钙盐的蓄积排酸器官—肾、肺泡、胃粘膜4、细胞坏死①坏死的概念:是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡基本病理改变:核固缩、核碎裂和核溶解②坏死的类型③坏疽5、损伤的修复①再生②各种细胞的再生潜能再生能力---结缔组织C>平滑肌C、横纹肌C>心肌C>神经C ③肉芽组织肉芽组织的成分④瘢痕组织局部血液循环障碍1、充血2、心衰细胞3、血栓的分类心瓣膜上的疣状赘生物---白色血栓房颤或二尖瓣狭窄的球形血栓—混合血栓4、概念5、血栓形成的条件心血管内皮细胞的损伤----动脉粥样硬化血液状态的改变---长时间体位不变血液凝固性增加---高脂血症6、血栓的结局对机体的影响---可阻塞血管、栓塞、心瓣膜变形、出血7、栓塞8、梗死炎症1、概述2、急性炎症①血流动力学改变②WBC的游出和趋化是炎症反应最重要的特征3、分类①急性渗出性炎症②化脓性炎症3、增生性炎症---多为慢性炎肿瘤1、常考概念2、肿瘤的生物学行为3、良恶性肿瘤的鉴别4、癌与肉瘤的区别5、各病理类型肿瘤的特点风湿性心脏病1、风湿病的基本病理变化Aschoff小体(风湿小体)2、风湿性心脏病亚急性心内膜炎心瓣膜病大叶性肺炎与小叶性肺炎肺肉质变—机化性肺炎,由于中性粒细胞过少,释放的蛋白酶不足以溶解渗出的纤维素被肉芽组织取代而机化。

执业医师笔试手打笔记贺银成版泌尿

执业医师笔试手打笔记贺银成版泌尿

尿液检查1、蛋白尿2、管型尿3、血尿肾小球疾病1、概述原发肾小球疾病的临床和病理分类发病机制2、本章所述疾病的分类3、三种肾小球肾炎的鉴别4、急性肾炎的诊断5、急性肾炎的治疗6、急进性肾炎以急性肾炎综合症、肾功能急剧恶化,早期就出现少尿性急性肾衰竭为特征的一组疾病,临床上最突出的表现是尿量突然减少,最显着的病理改变时肾小囊内壁层上皮增生形成新月体7、急进性肾炎的分类及特点8、急进性肾炎的治疗血浆置换疗法---I、II型;2-4L/次,QD*10d甲泼尼龙冲击疗法:II、III型+环磷酰胺、糖皮质激素替代治疗:9、三种肾炎的治疗比较10、慢性肾炎的治疗11、隐匿性肾炎肾病综合征1、诊断标准:蛋白尿>3.5g/天,血浆蛋白<30g/L,水肿,高血脂2、病因:3、并发症4、治疗5、糖皮质激素的治疗起始足量---泼尼松1mg/Kg*d PO*8-12W缓慢减药—每2-3W(1-2W)减原量的10%,减至20 mg/d长期维持—以最小剂量维持(10mg/d)维持半年左右激素敏感型—用药8-12W内肾病综合征缓解激素依赖型—激素减药到一定程度即复发激素抵抗型---激素治疗无效6、并发症的防治IgA肾病尿路感染1、概述2、临床表现3、实验室检查诊断尿感的最主要依据是真性细菌尿,而不是临床表现。

膀胱穿刺尿细菌定性培养是诊断尿感的金标准。

诊断慢性肾盂肾炎的最主要依据是静脉肾盂造影,而不是临床表现,也不是实验室检查结果诊断急性肾衰竭的最主要依据是血肌酐值,而不是临床表现4、尿感的定位诊断肾盂肾炎:38℃,明显肋脊角疼痛和叩击痛,血WBC上升上尿路感染—膀胱冲洗后尿培养阳性、尿沉渣镜检有白细胞管型、尿NAG升高、尿β2-MG 升高、尿渗透压降低下尿路感染—多有尿路刺激征,无全身症状,WBC不高,无肾区叩痛及尿白细胞管型5、尿路感染的治疗6、慢性肾盂肾炎急性肾功能衰竭1、概念2、临床表现3、肾前性和肾形ARF的鉴别4、急性肾功衰的治疗预防和治疗基础病因—首先要纠正可逆病因营养疗法—最好口服补充营养成分控制水钠摄入—24补液量=前24显性失水量+不显性失水量-内生水量=前24尿量+500ml 处理水电解质紊乱预防和治疗感染---选择肾毒性小的药物透析治疗①高钾血症的治疗②透析的指证慢性肾功能衰竭1、概念慢性肾病—各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍(肾脏损伤病史>3个月),或不明原因的肾小球滤过率下降(GFR<60ml/min)>3月慢性肾衰竭—慢性肾脏病引起的GFR下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征2、慢性肾脏病分期3、慢性肾衰竭的病因及恶化诱因4、临床表现5、治疗泌尿系损伤1、各种损伤的比较2、尿道损伤肾结核肾结核的病变在肾---症状在膀胱髋关节结核的病变在髋关节---症状在膝关节病理肾结核的病变多为双侧性---临床肾结核的病变多为单侧性(90%)肾结核的血尿多为终末血尿---肾损伤为全程血尿早期肾结核—药物治疗一侧严重肾结核、对侧正常---肾切除双肾结核(一侧重、另侧轻)---先药物治疗、再切除病重侧双肾结核(一侧重、另侧肾积水)---先引流肾积水、再切除病重侧泌尿系梗阻1、病因2、病理生理梗阻以上部位—压力增高,尿路扩张积水梗阻如长时间不解除,终将导致肾积水和肾功能衰竭3、肾积水—诊断治疗4、前列腺增生症膀胱—壁肥厚、隙室形成输尿管—代偿性扩张肾脏—积水、肾盂扩张、实质萎缩症状与前列腺大小不成比例,而取决于梗阻程度、病变发展速度、是否合并感染尿频—最常见的早期症状排尿困难—最重要的症状5、急性尿潴留尿石症1、影响成石因素、成分及性质、病生肾脏肿瘤。

贺银成考研辅导PPT课件

贺银成考研辅导PPT课件
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2003NO150下列哪些表现有助于甲状腺 恶性
结节的诊断? A 结节突发、生长迅速 B 单发孤立结节 C 结节随吞咽移动度大 D 核素扫描为冷结节
——ABD第20页/共24页
1997 A 甲状腺癌 B 甲状腺囊性腺瘤 C 两者均有 D 两者均无
1 短期内迅速增大的甲状腺肿物可能是 ——C
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1 使用碘剂在甲状腺疾病治疗中的主要 目的是 A 作甲亢病人的术前准备 B 应用小剂量治疗地方性甲状腺肿 C 治疗甲状腺危象 D 给以维持量治疗不适宜手术的甲 亢
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1 甲亢术前应用碘剂使甲亢症状得到 基本控制的指标为: A 情绪稳定体重增加 B 脉率温度在90次/分以下 C BMR+20%以下 D 甲状腺肿大消失
1992 甲亢术后甲状腺危象的主要原因是
A 甲亢症状未能很快控制
B 补液过少
C 有潜伏感染病灶未被发现
D 精神过度紧张
E 术中大出血
——A
1995 甲亢术后甲状腺危象的主要原因是
A 术后出血
B 感染
C 精神紧张
D 术前准备不充分
E 术中补液不多
——D
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2002NO82 甲状腺次全切除术后,病人出现手足抽搐发作时,最便捷而有效的治疗是 A 静脉注射10%葡萄糖酸钙/氯化钙 10-20ml B 口服葡萄糖酸钙或乳酸钙2克-4克 C 口服维生素D3 5万-10万U D 口服双氢速固醇油剂 E 停食肉类、乳品和蛋类食品 ——A
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1999 关于甲状腺机能亢进的叙述,下列哪项是 不正确的? A 继发性甲亢是手术治疗的适应症 B 青少年患者禁忌手术治疗 C 不准备手术治疗者,一律不应口服碘剂 D 手术中结扎、切断甲状腺上极血管时应 远离甲状腺上极 E 甲状腺危象的发生多因术前准备不够 所致 ——D

执业医师笔试手打笔记贺银成版外科总论

执业医师笔试手打笔记贺银成版外科总论

无菌术1、概念甲醛蒸汽熏蒸法不是灭菌法,熏蒸1小时即可达到消毒目的,但是灭菌需6-12小时10%甲醛溶液浸泡则是灭菌法(20-30min)--可杀死所有微生物2、几种常用的灭菌消毒法3、常考数据外科体液失调1、概述无功能性细胞外液---脑脊液、关节液、消化液等2、体液平衡及渗透压的调节渗透压维持---下丘脑垂体ADH—水被重吸收、尿量减少血容量维持---肾素AT醛固酮---保Na排K、恢复血容量3、等渗性缺水---急性脱水/混合性脱水4、低渗性缺水---慢性脱水/继发性脱水5、高渗性脱水—原发性脱水6、三种类型脱水的比较7、临床表现8、低钾与高钾①钾的分布:细胞外液(2%)3.5-5.5mmol/L细胞内液(98%)②低钾的原因:摄入不足—长期禁食丢失过多—消化道、肾丢失分布异常--家族周期性麻痹症、GS+RI、急性碱中毒③低钾的临床表现:④高钾的原因:摄入过多—口服或库血排出障碍—肾功能异常、保钾性利尿剂、醛固酮缺乏分布异常—家族高钾血症性周期性麻痹症、急性酸中毒、细胞内的钾外移(溶血、挤压伤综合征)⑤高钾的临床表现—无特异性⑥低钾、高钾的鉴别反常性酸性尿---远曲小管Na-H交换↑,H排出↑;低钾性碱中毒,尿酸性高钾—酸中毒—反常性碱性尿;低钾—碱中毒—反常性酸性尿9、酸碱平衡①维持机体酸碱平衡的3大要素—PH、HCO3、PaCO2 HCO3—反应代谢性因素PaCO2—反应呼吸性因素②HCO3:PaCO2=20:1代酸----HCO3↓;代碱---HCO3↑③肾脏调节算酸碱平衡10、代谢性酸中毒①原因:酸性物质产生过多—乳酸酸中毒碱性物质丢失过多、肾功能不全②临床表现11、代谢性碱中毒①原因:碱性物质摄入过度—库血酸性物质丢失过多—幽门梗阻、胃肠减压缺钾、利尿剂的作用②临床表现输血1、输血的适应症大出血:失血量<30%不输全血,失血量>30%输全血与CRBC各半,失血量>50%输全血贫血、低蛋白血症重症感染凝血机制异常2、并发症晚期:疾病传播---肝炎、AIDS、疟疾①热反应与过敏反应②溶血反应:是最严重的输血并发症,血型不符输入10ml血后,即出现寒战高热、呼吸困难、腰背部酸痛Hb尿、少尿、无尿、急性肾功衰溶血性黄疸治疗—停止输血;抗休克;碱化尿液;透析③细菌污染外科休克1、概念2、诊断3、监测CVP:5-10cmH2O4、治疗MODS1、概述2、基础疾病3、ARF①少尿---<400ml/24h;无尿--<100ml/24h②治疗围手术期处理1、术前处理①吸道准备②心脏病③肠道手术④肝脏⑤糖尿病2、切口分类及愈合3、引流管拔出的时间一般乳胶片术后12天、烟卷2-3天,T管14天4、术后处理术后顽固性呃逆为膈下感染或吻合口、残端瘘术后早期出现肺功能不全最常见原因是肺不张外科营养1、几个数据2、创伤与感染后的代谢变化及营养需求3、营养状态的评价4、肠外营养肠外营养的输入途径—锁骨下静脉、颈内静脉5、TPN的指证6、肠外营养的并发症7肠内营养的指征8、肠内营养的并发症---腹胀腹泻(浓度太高、速度过快)外科感染1、概念急性—病程3周内;亚急性—3周-2月;慢性—2月或更长2、全身感染3、抗生素的适应症和应用原则破伤风1、概述2、临床表现潜伏期6-12天,自然病程3-4周潜伏期越短,预后越差伤口部位距中枢越近越后越差创伤开放性伤口,6-8h内应一期缝合面部伤口为减少瘢痕,伤后12h或更长时间都要争取一期缝合烧伤1、面积计算2、烧伤深度3、呼吸道烧伤:注意保持呼吸道通畅,及时行气管切开4、体液疗法:成人尿量<20ml表示容量不足疼痛治疗—三阶梯疗法麻醉1、麻醉前准备2、局麻3、局麻药的方法表面麻醉、局部浸润、区域阻滞、神经阻滞(臂丛)指趾神经阻滞的局麻药内不可加肾上腺素:以免供血血管收缩,且注药量也不能过多,以免压迫血管,导致缺血手指坏疽4、臂丛神经阻滞---C5-8和T1最常见的并发症:气胸5、局麻药内加入肾上腺素的目的:延缓药物的吸收,避免或减轻中毒;1:20万6、全身麻醉7、椎管内麻醉蛛网膜下腔阻滞---腰麻或脊椎麻醉硬膜外阻滞----CEA,包括骶麻腰麻平面腰麻平面的调节腰麻的并发症头痛8、硬膜外阻滞并发症心肺复苏大动脉搏动消失---最迅速可靠。

执业医师笔试手打笔记贺银成版呼吸

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肺炎链球菌性肺炎1、肺炎球菌肺炎和克雷伯杆菌肺炎的鉴别肺炎球菌肺炎的常考特点2、普通球菌肺炎3、肺炎支原体肺炎---间质性肺炎4、各型肺炎的首选药—支原红军送白糖肺脓肿1、概念:肺组织坏死形成的脓腔临床特征:高热、咳痰、咳大量脓臭痰胸片:显示一个或多个含气液平的空洞发病:男>女2、病因及发病机制感染途径:病原菌吸入性:最多见(60%),多为厌氧菌(80%)血源性:金黄色葡萄球菌3、肺脓肿的临床表现及治疗急性肺脓肿抗菌治疗的疗程---8-12周4、肺部空洞的鉴别支气管扩张症1、概念2、病因及发病机制支气管-肺组织感染(慢支)、支气管阻塞先天性发育缺损和遗传因素免疫功能失调—SLE、类风湿关节炎、IBD3、临床表现—慢性咳嗽、大量浓痰、反复咳血、病变部位固定湿罗音4、辅助检查及诊断X线:早期轻症者—无特殊发现;典型胸片---轨道征、囊状扩张呈卷发状支气管造影:HRCT:确诊纤维支气管镜:5、治疗:防治呼吸道反复感染,保持呼吸道引流通畅体位引流:纤支镜吸痰:控制感染:急性感染期的主要措施手术:6、病程短---肺脓肿、肺炎---大量浓痰----肺脓肿—鉴别各型肺炎特异临床表现:大量浓痰—肺脓肿、支扩剧烈咳嗽无痰或少痰---病毒性肺炎、支原体肺炎长期低热盗汗—肺结核固定局限性湿罗音---支扩、中心型肺癌满肺哮鸣音---支气管哮喘Velcro啰音---间质性肺疾病P2亢进—肺心病肺结核1、病因:结核杆菌,人型迟发型变态反应,IV型2、传染途径及播散途径结核病最重要的社会传染源—慢性纤维性空洞型肺结核3、基本病理变化渗出、增生、坏死、结核结节4、原发肺结核和继发肺结核的鉴别5、临床表现发热:最常见,午后潮热、乏力、盗汗、消瘦、食欲减退咳嗽咳痰:最常见,咯血:1/3-1/2的患者咯血痰中带血—炎性病灶毛细血管扩张中等量以上咯血—小血管损伤或来自空洞的血管瘤破裂咯血后低热—小支气管内残留血块或阻塞支气管感染发热持续不退—结核病灶播散胸痛:累及胸膜时可出现不剧烈的刺痛呼吸困难:多见于干酪样肺炎、大量胸腔积液患者6、诊断:胸片:首选痰涂片:确诊每毫升5000-10000个纤支镜:活检OT试验:检出结核杆菌感染7、肺结核的诊断程序可疑症状患者的筛选:痰涂片是否肺结核:X线有无活动性:活动性—胸片上表现为边缘模糊不清的斑片状阴影,可有中心溶解和空洞,或出现播散灶非活动性—胸片上表现钙化、硬结、纤维化,痰检查不排菌,无任何症状是否排菌8、分类标准及诊断要点原发型肺结核、血行播散型肺结核、继发型肺结核(浸润型肺结核、空洞型肺结核、结核球、干酪样肺炎、纤维空洞性肺结核)、结核性胸膜炎、其他肺外结核、菌阴肺结核①空洞性肺结核:分三层---内层干酪样坏死物质,含大量结核菌中层结核性肉芽肿外层纤维结缔组织②结核球:③干酪样肺炎:大叶性密度均匀磨玻璃状阴影,逐渐出现溶解区,呈虫蚀样空洞④纤维空洞性肺结核:8、并发症:结核性脓胸、自发性气胸、肺心病、支扩、肺外结核9、治疗乙后异周链听力,利肝氨胃肠对症治疗:咯血---垂体后叶素糖皮质激素COPD1、概念2、病因3、肺功能检查FEV1/FVC%<60%残气量/肺总量↑,>40%对诊断有重要意义残气量↑4、分级5、治疗戒烟支气管扩张药祛痰药糖皮质激素家庭氧疗:低流量吸氧抗生素治疗:支气管哮喘1、概念:是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症特征:反复发作的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷咳嗽等,可自行缓解或经治疗后缓解2、病因:个体过敏体质+外界环境的影响3、临床表现:典型哮喘发作,呼气性呼吸困难,或发作性胸闷和咳嗽,端坐呼吸、发绀。

XXXX考研西综之贺银成内科学讲义-结缔组织病和风湿性疾病_免费114_

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结缔组织病和风湿性疾病第一章总论类风湿关节炎第三章系统性红斑狼疮第一章总论【风湿性疾病分类】风湿性疾病根据其发病机制、病理及临床特点可作以下分类:风湿性疾病主要包括:①弥漫性结缔组织病(CTD)如:系统性红斑狼疮(SLE)、类风湿关节炎(RA)、原发性干燥综合征(pSS)、系统性硬化病(SSc)、多肌炎/皮肌炎(PM/DM);②脊柱关节病如:强直性脊柱炎(AS)、Reiter综合征、银屑病关节炎、炎症性肠病关节炎;③退行性变如:骨性关节炎(OA);④痛风、假性痛风;⑤感染因子相关性如:反应性关节炎、风湿热;⑥其他如纤维肌痛、周期性风湿、骨质疏松症等。

【实验室检查】1.抗核抗体(ANA)谱ANA 包括抗双链(ds)DNA抗体、抗组蛋白抗体、抗可提取核抗原(ENA)抗体谱。

抗dsDNA抗体多出现在活动期SLE,其特异性强。

2.类风湿因子(RF)见于RA、pSS、SLE、SSc等多种CTD,但亦出现于急性病毒性感染如单核细胞增多症、肝炎、流行性感冒等,寄生虫感染如疟疾、血吸虫病等。

3.抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)对血管炎病尤其是Wegener肉芽肿的诊断和其活动性有帮助。

4.抗磷脂抗体目前临床应用的抗磷脂抗体包括抗心脂抗体、狼疮抗凝物、梅毒血清试验反应假阳性等。

本抗体与血小板减少、动静脉血栓、习惯性自发性流产有关。

5.抗角蛋白抗体谱是一组不同于RF而对RA有较高特异性的自身抗体。

抗核周因子(APF)、抗角蛋白(AKA)的靶抗原为细胞骨架的基质蛋白,即聚角蛋白微丝蛋白,其抗体AFA与APF、AKA均可以出现在RA的早期。

【治疗】药物治疗主要包括非甾体抗炎药、糖皮质激素、改变病情抗风湿药。

另有些辅助治疗可应用于某些病况。

一、非甾体抗炎药(NSAID)二、糖皮质激素(简称激素)是许多结缔组织病的一线药物但非根治药物。

第二章类风湿关节炎【病因】一、感染因子尚无被证实有导致本病的直接感染因子,但一些病毒、支原体、细菌都可能通过某些途径影响RA的发病和病情进展。

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贺银成执业医师辅导讲义
摘要:
1.贺银成执业医师辅导讲义的概述
2.贺银成执业医师辅导讲义的内容
3.贺银成执业医师辅导讲义的评价
4.贺银成执业医师辅导讲义的适用人群
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正文:
一、贺银成执业医师辅导讲义的概述
贺银成执业医师辅导讲义是一套针对临床执业医师资格考试的辅导资料,由贺银成教授编著。

该讲义旨在帮助考生全面系统地掌握临床执业医师所需的专业知识,以便顺利通过资格考试。

二、贺银成执业医师辅导讲义的内容
贺银成执业医师辅导讲义分为上下册,共涵盖二十篇内容。

上册包括生化、生理、微生物、免疫、病理、药理、心理、伦理、统计、预防、卫生法、内科(呼吸、循环、消化)等篇章;下册则包括内科(泌尿、血液、内分泌)、传染病与皮肤、神经病、精神病、外科、妇产、儿科、实践综合等篇章。

三、贺银成执业医师辅导讲义的评价
贺银成执业医师辅导讲义受到了广大考生的好评。

讲义内容全面,条理清晰,既适合零基础的考生入门,也适合有一定基础的考生进行深入学习。

同时,讲义还配有丰富的实例和习题,有助于考生更好地理解和掌握知识点。

四、贺银成执业医师辅导讲义的适用人群
贺银成执业医师辅导讲义适用于所有准备参加临床执业医师资格考试的考生,包括医学专业毕业生、实习医生、住院医生等。

五、贺银成执业医师辅导讲义的购买渠道
贺银成执业医师辅导讲义可在各大图书销售平台购买,如天猫、京东等。

同时,部分书店和音像专营店也有销售。

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