糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒(DKA)：是糖尿病的一种急性并发症。是血糖急剧升高引起的胰岛素的严重不足激发的酸中毒。
特征：酸中毒
严重失水
电解质平衡紊乱
携带氧系统失常
周围循环衰竭和肾功能障碍
中枢神经功能障碍
临床表现：
多数患者在发生意识障碍前数天有多尿，烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退，恶心，呕吐，常伴有头痛，嗜睡，烦躁，呼吸深快，呼气中有烂苹果味。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，嗜睡甚至昏迷。
诊断DKA诊断需要有高血糖症,高血酮症和代谢性酸中毒的表现.若病人血或尿的葡萄糖,酮体都强阳性,可确诊为DKA.开始血糖值常介于 400~800mg/dl(22.2~44.4mmol/L),但可能更高.血浆pH和重碳酸盐降低,阴离子间隙增加.最初,血钠值轻度降低,而血钾常增高或正常高限.血钾≤4.5mmol/L应认为是明显失钾的依据,需要快速补钾.起初血清尿素氮(BUN)常增高至肾前性氮质血症的预期值.血淀粉酶通常增高,但DKA伴胰腺炎罕见.应仔细寻找可治疗的感染.
治疗
治疗的主要目的是：(1)快速扩容；(2)纠正高血糖症和高血酮症；
(3)治疗期间,防止低钾血症；(4)鉴别和治疗有关细菌感染.用碳酸氢钠迅速纠正pH对大多数病人(血浆pH＞7)是不必要的,这种治疗可以诱导碱中毒和低钾血症的严重危险.在DKA治疗过程中医生的密切观察是必需的,因为频繁的临床和实验室评估和适当的校准治疗必不可少.病死率约为10%,入院时低血压和昏迷是影响预后的不利因素.死亡的主要原
因是循环衰竭,低钾血症和感染.
急性脑水肿,这一罕见且常常致命的并发症主要出现在儿童,较少见于青少年和年轻成人.没有证据显示任何DKA治疗能明显改变急性脑水肿危险性.有些医生认为应避免血糖的迅速降低(每小时＞50mg/dl,即每小时＞2.78mmol/L),以减缓渗透压的快速变化.有些病人有先兆症状(如突然头痛,意识的迅速改变),但有些病人一开始便出现呼吸停止.在呼吸停止后,应用高换气,类固醇,甘露醇常无效.已有报道个别好转病例,常常有持久的神经功能障碍.
静脉补液治疗成人快速滴注0.9%氯化钠溶液(如1L/30min),然后,如果血压(BP)稳定,尿量充足,减至每小时1L.通常体液缺失3~5L,水丢失多于电解质丢失.当血压稳定,恢复足够尿量时,常用0.45%氯化钠加钾,以补充游离水并开始补钾.一般缺钾3~5mmol/L,大多数病人开始血钾在正常高限或增高,开始补钾(20~40mmol/h)通常可推迟2小时,每小时测血钾作指导.因为胰岛素可使钾离子转移进入细胞,当病人血钾≤4.5mEq/L时,尽管有代谢性酸中毒,一旦有足够尿量,应尽早补钾,并且密切监测血钾
胰岛素治疗开始正规胰岛素10~20u静脉推注,继而正规胰岛素加入0.9%氯化钠溶液中,以10u/h速度静脉滴注,这一治疗剂量对大多数成人已经足够,但有些人需要更高剂量.对于多数儿童,先静脉推注正规胰岛素(0.1u/kg体重),继而正规胰岛素加入0.9%氯化钠溶液中,以每小时0.1u/kg体重速度静滴.应根据治疗反应调整胰岛素的滴注.每小时监测血糖,可评价胰岛素疗效,并可适当调整剂量以使血糖逐渐降低.
如果胰岛素量已足够降低血糖,将在数小时内纠正高酮血症.血pH 和碳酸氢盐常在6~8小时内明显改善,但碳酸氢盐恢复正常可能需要24小时.当血糖降至250~300mg/dl(13.88~16.65mmol/L)时,应改用5%葡萄糖静脉滴注,以减少出现低血糖的危险.此时可以减少胰岛素剂量,但仍需继续正规胰岛素滴注,直至血酮,尿酮持续阴性.然后改用正规胰岛素皮下注射,每4~6小时1次.在DKA恢复后的最初24小时停用胰岛素可能迅速出现高酮血症.当病人能够耐受时,应予口服补液.
预防常识：
DKA是可以预防的一种糖尿病的急性并发症，预防的关键在于糖尿病患者对DKA具有高度警觉性，并在专科医生的指导下，合理应用糖尿病的三大疗法--饮食、运动、药物，避免各种诱因的发生如：感染、应激等，坚持自我保健，定时检测血糖、尿糖和尿酮体，当血糖〉14mmol/L(250mg/dL)，伴有尿酮体弱阳性时，需立即在专科医生指导下，给予足量的胰岛素治疗，不使其发展至DKA阶段。
急救措施：
1)补钾应积极。在[1]时，由于酸中毒钾从细胞内逸出，正常血钾并不表示钾代谢正常，而实际上仍有失钾。另外应用胰岛素治疗后血容量趋向恢复，尿中大量排钾，同时因葡萄糖利用增加，钾离子进入细胞内，又因酮症酸中毒得到纠正后细胞释放氢离子而摄取钾离子，因此本症中失钾系特征之一，故应积极补钾，当血钾低于3.5mmol/L 则大大失钾，应积极补钾，如血钾高于5.5mmol/L且伴有少尿或尿闭，肾功能有不全征象或可疑者，则暂行严密观察而俟机考虑补钾。
关于何时开始补钾，以往多数认为钾与葡萄糖水同时静点，近年各家意见更趋向提早补钾，除非血钾过高或有肾功能不全或无尿时，否则与胰岛素同时补钾，即一开始补液，即同时补钾。补钾的量一般24小时总量为6～10g，最好有血钾或心电图监测，钾入细胞内较慢，补钾至少5～7日方能纠正失钾，目前强调病人能进食后仍需服钾盐一周。
(2)纠酸不宜过早。由于本症的酸中毒基础是胰岛素缺乏，酮酸生成过多，并非HCO3损失过多，故采用胰岛素抑制酮体生成，促进酮酸氧化，则酸中毒自行纠正，故补碱不宜过多过早。且过多过早补给碳酸氢钠(NaHCO 3)有以下缺点：
1)大量NaHCO3往往导致低血钾；
2)反常性脑脊液pH降低；
3)钠负荷过多；
4)反应性碱中毒；
5)抑制带氧系统血红蛋白解离而引起组织缺氧；
6)导致脑水肿。故当pH大于7.1时不宜补碱，若pH低于7.1或
二氧化碳结合力小于9.0mmol/L时需补碱，应用碳酸氢钠，不用乳酸钠。一般给5%碳酸氢钠100mL ，静脉滴注。若血pH7.2或二氧化碳结合力大于13.5mmol/L时要停止补碱。
糖尿病酮症酸中毒应该如何治疗？
(一)治疗
1.治疗原则
(1)首先要坚持“防优先于治”的原则：加强有关酮症酸中毒的教育工作增强糖尿病患者家属以及一般人群对酮症酸中毒的认识以利于及早发现和治疗本病
(2)严格控制好糖尿病坚持良好而持久的治疗达标为本：及时防治感染等诱因以预防酮症酸中毒的发生与发展
(3)按酸中毒程度不同采取相应治疗措施：对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水用足胰岛素以利血糖的下降和酮体的消除;中度或重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法必要时纠正水电解质及酸碱平衡
(4)注意除去诱因贯穿治疗的始终：不仅有利于DKA的治疗及缓解且可防治酮症酸中毒复发
(5)坚持守护治疗严密观察：列表记录血及尿化验结果出入液量葡萄糖钾及胰岛素使用量每天至少小结2次以指导治疗
2.治疗措施
(1)一般措施：包括：①抽取血标本送检诊治DKA所需各项化验如血糖血酮血pH及CO2CP BUN和(或)Cr Na K Cl-等必要时血气分析或血浆渗透压检查并留置针头即刻连接输液装置②采集尿标本记尿量并送检尿糖尿酮尿常规昏迷病人导尿后留置导尿管记录每小时和24h尿量并可按需取尿监测治疗中尿糖及尿酮的变化③昏迷患者或有呕吐腹胀胃潴留胃扩张者应插入胃管持续胃肠减压或每2小时吸引1次记录胃液量注意胃液颜色等变化④按一级护理密切观察T P R BP四大生命指标的变化;精确记录出入水量和每小时尿量;保持呼吸道通畅如血PO2<80mmHg者给予吸氧根据所得监测资料及时采取相应有效治疗措施
(2)小剂量胰岛素治疗：DKA发生的主要因素是胰岛素缺乏因此治疗关键首要的是迅速补充胰岛素来纠正此时的急性代谢紊乱所致高酮血症和酸中毒自20世纪70年代以来推荐临床应用小剂量胰岛素治疗
①理论依据：研究认为：
A.正常人每天分泌胰岛素总量约为55U 空腹血浆胰岛素水平约5～20μU/ml 餐后峰值约为60～100μU/ml 对胰全切的病人每天仅需补充胰岛素40～50U 就能维持糖代谢正常
B.血浆胰岛素浓度达10μU/ml时能抑制肝糖分解达20μU/ml时能抑制糖异生达30μU/ml能抑制脂肪分解达50～60μU/ml时可促肌肉脂肪组织摄取葡萄糖达100～200μU/ml时可促K 进入细胞内总之血浆胰岛素浓度维持在20～200μU/ml时即能产生最大的降糖作用而每小时输入胰岛素2～10U就达此有效浓度
C.静脉注射胰岛素在体内的半寿期很短仅3～5min 1次静脉注射后血浆胰岛素浓度于25min后即下降到起始高峰的1%以下因此除少数伴有抗胰岛素现象的DKA病人外一般不需用大剂量胰岛素治疗DKA
②方法：
A.经静脉肌内或皮下给予胰岛素成人按每小时0.1U/kg标准体重[儿童0.25U/(kg·h)] 即4～6U/h 一般不超过10U/h 使血糖以4.2～5.6mmol/h(75～100mg/h)的速度下降并消除酮体若血糖下降速度小于滴注前水平30% 则表明可能伴有抗胰岛素因素此时可将胰岛素用量加倍一般认为静脉滴注<2U/h效果欠佳 4U/h为足够量 6U/h(相当于成人每小时6U/h)效果可靠
B.首次冲击量一般病例可不给重度DKA或血糖过高(>600mg/dl) 或血压偏低者宜用胰岛素(RI)20U静脉注射如采用胰岛素皮下给药法时(较重病人末梢循环不良皮下给药效果不佳)可用首次冲击量静注
C.当血糖下降13.9mmol/L(250mg/dl)时改输5%葡萄糖(或糖盐水)以防低血糖(因低血糖不利于酮体的消除) 可按胰岛素(U)∶葡萄糖(g)=1∶4～1∶6给药[例如5%葡萄糖500ml中加入胰岛素(RI)4～6U 维持静脉滴注] 也可按胰岛素(U)∶葡萄糖(g)=1∶2～1∶4给药(5%葡
萄糖500ml RI6～12U) 如病人的血糖水平已降至13.9mmol/L以下无需再额外增加RI量按此浓度持续点滴使病人血糖维持在10mmol/L左右一直到尿酮体转阴尿糖( )时可以过渡到平日治疗改为皮下注射但应在停静脉滴注胰岛素前1h 皮下注射1次RI 一般注射为8U以防血糖回跳否则由于静脉输入的胰岛素代谢清除率高作用难以持久如果引起酮症酸中毒的诱因尚未完全消除可能导致酮症酸中毒的反复发生此外临床已有用胰岛素泵连续皮下输入胰岛素的方法治疗DKA 取得良好的效果
③优点：小剂量胰岛素静脉滴注的优点公认有：
A.方法简便易行实施时不必等待血糖结果和省去了按血糖计算胰岛素用量的麻烦
B.安全有效既能有效降低血糖又避免发生低血糖(1%) 低血钾
(3.8%) 以及因血糖和血浆渗透压下降过快而继发脑水肿等严重副反应明显降低死亡率多数患者血糖下降稳定(每小时降低75～100mg/dl) 历经4～6h血糖下降至11.1～16.7mmol/L(200～300mg/dl)水平时所需胰岛素总量为50～60U DKA病情可获得有效控制
C.经济节省胰岛素用量
(3)补液：对重症DKA尤为重要不但有利于脱水的纠正且有助于血糖的下降和酮体的消除
①补液量：补液总量一般按病人体重(kg)的10%估算成人DKA病人一般失水4～6L
②补液种类：开始以生理盐水为主若开始输液时血糖不是严重升高或治疗后血糖下降至13.9mmol/L(250mg/dl)后应输入5%葡萄糖或糖盐水以利消除酮症
③补液速度：按先快后慢为原则原则上前4h输入总失水量的1/3～1/2 以纠正细胞外脱水和高渗以后逐渐纠正细胞内脱水为主并恢复正常的细胞代谢及功能
举例：第1～2小时：500ml/h 第3～4小时：500ml/2h 以后500ml/3h 失水严重也可前1h输入1000ml 第2小时：500～1000ml 第3～4小时各500ml/h 在前12h内输入量4000ml左右达输液总量
的2/3 其余部分酌情于24～28h内补足
(4)纠正电解质紊乱：钠和氯的补充通过输入生理盐水即可达到要求因此主要是补钾或酌情补镁补磷
①补钾：DKA时患者总体钾丢失严重通常达300～1000mmol/L 由于胰岛素的使用和酸中毒纠正后血pH值升高可促K 进入细胞内;血容量补充也能产生利尿排钾从而加重缺钾
补钾总量：24h6～10g 每小时输入量不宜超过1.5g(相当20mmol/L)
补钾制剂：静脉输入常用10%氯化钾液加入生理盐水或5%～10%葡萄糖液500ml点滴不可直接静脉注射也可用磷酸钾缓冲液和氯化钾各半以防高氯性酸中毒口服氯化钾或10%枸橼酸钾均可以减少静脉补钾量
补钾指征及速度：除非病人已有肾功能不全无尿或高血钾(>6.0mmol/L)等情况暂缓补钾外 (此时可于第2 第3瓶输液中酌情补钾) 一般在开始输液静脉滴注胰岛素和病人有尿(>30ml/h)后即应行静脉补钾即：
治疗前血钾低或正常尿量>40ml/h者输液开始立即补钾;意识清晰者治疗开始即可同时口服氯化钾或枸橼酸钾
治疗前若血钾<3.0mmol/L <4.0mmol/L和<5.0mmol/L 补钾量相应为39mmol/L 26mmol/L和13mmol/L相当于氯化钾3.0g/h 2.0g/h和1.0g/h 一般前2～4h可补钾13～20mmol/L(相当于氯化钾1.0～1.5g) DKA缓解后继续服钾盐1.0g/次 3～4次/d 共7～10天
治疗中监测血钾水平尿量及心电图并及时调整用量防止高血钾引起的严重后果如心跳骤停等
②补磷：如血氯明显升高伴低血磷者可补给磷酸钾缓冲液30～60mEq或口服二磷酸钙2.0g/次 3次/d 纠正缺磷有助2 3-DPG恢复以改善组织缺氧有利改善DKA病情但有人观察补磷与否差别不大因此目前认为DKA时不必常规补磷
③补镁：经充分补钾2～3天后低血钾难以纠正或血镁低于
0.74mmol/L(1.8mg/dl)时如肾功能正常可考虑补镁如10%硫酸镁
10ml肌内注射或25%～50%硫酸镁2.0～4.0ml肌内注射或将硫酸镁稀释成1%溶液静脉点滴能口服者可给氧化镁0.2～0.5g/次3次/d 补镁总量大约10%硫酸镁60～80ml/d 肾功能不良者应酌情减量补镁过多或过快可出现呼吸抑制血压下降心脏停搏治疗时应备以10%葡萄糖酸钙必要时静脉推注予以拮抗国内有人提倡饮用牛奶以助补磷此法甚为安全方便
(5)纠正酸中毒：产生DKA的主要病理生理基础是胰岛素缺乏和(或)不足导致酮体生成过多以及脱水等酮体的利用和排出减少进而产生酮症酸中毒并非HCO3-损失过多因此应以补充胰岛素和纠正脱水为治疗DKA的基本措施胰岛素抑制酮体生成促酮体氧化(新的酮体不再产生原有酮体的一部分由尿排出另部分逐渐氧化分解每1mEq的酮体氧化后约产生HCO3- 0.5mEq 因而经以上基本措施的治疗酸中毒可自行缓解目前认为轻度酸中毒不必输入碱性药物,必须强调只有重度酸中毒者方需补碱
目前公认DKA时过早过多过于积极补碱利少弊多会招致严重后果甚而可危及生命由于碱性物质(HCO3-)难以通透血-脑脊液屏障而CO2弥散透过血-脑脊液屏障显著快于HCO3- 补碱过多血pH值升高脑脊液pH值反常性降低而加重颅内酸中毒;补碱过多血pH值升高血红蛋白与氧的亲和力增加而红细胞2 3-DPG升高和糖化血红蛋白(GHb)下降相对较慢因而加重组织缺氧;过多补碱还促钾进入细胞而加重低血钾或产生反跳性碱中毒;还可加重低血磷因此DKA时要求有指征时才给以补碱
①补碱指征：DKA时严重酸中毒即血pH值<7.1 或HCO3-<10mmol/L 或CO2CP<10mmol/L者才给补碱
②补碱种类及剂量：常用5%碳酸氢钠而不用乳酸钠以免加重可能存在的乳酸性酸中毒用量常用5%碳酸氢钠100～200ml(2～4ml/kg体重) 将其稀释成1.25%的等渗液静脉滴注
③注意事项：A.输入碱液时避免与胰岛素使用同一通路以防胰岛素效价下降;B.当血pH值≥7.2或CO2CP≥15mmol/L时应停止补碱
(6)其他：如去除诱因及辅助治疗等
①感染：既可作为DKA的诱因又是DKA时多见的并发症 DKA时体内粒细胞动员受抑制吞噬能力减低抗体产生减少酮体使乳酸的抑菌能力减弱因此机体抗感染抵抗力下降而易并发感染DKA时还易发生霉菌感染其原因除抗感染使用广谱抗生素外有人认为酸中毒时血中铁离子与转运铁蛋白结合受阻血中游离铁离子浓度增高造成有利某些真菌(例如毛霉菌根霉菌和犁头霉菌等条件致病菌)生长的环境因而值得临床重视
②休克持续不好转者应细寻原因是否有心肌梗死脑血管病等如无特殊情况应输入血浆等胶体溶液扩充血容量及加强其他综合抗休克措施
③有急性胃扩张者或严重呕吐者用5%碳酸氢钠溶液洗胃
④老年患者伴昏迷或有严重高渗状态可考虑小剂量肝素治疗同时监测有关凝血指标以防DIC或血栓形成
⑤昏迷病人苏醒后可认为酸中毒极期已缓解此时应调整好静脉胰岛素向皮下胰岛素的转换防止酮症酸中毒反复
⑥辅助治疗如吸氧导尿抗心衰降脑压等
(7)如何防止酮症或DKA反复
①理论依据：酮体产生过多导致酸中毒根本原因是胰岛素不足糖代谢障碍脂肪分解亢进游离脂肪酸过多致酮体生成过多而形成酸中毒可以下列模式概括
胰岛素不足——糖代谢↓
↓
脂肪分解↑→脂肪酸↑→酮体生成↑→酸中毒
因此治疗DKA最根本的是补充胰岛素如上所述推荐小剂量胰岛素恒速持续静脉点滴是最佳和安全有效的措施在DKA治疗缓解后如何处理静脉点滴胰岛素向皮下注射胰岛素的转换对防止酮症反复十分关键
静脉点滴胰岛素的特点是作用快半衰期短(12～16min) 缺点则是不能产生胰岛素储存库故停输静脉胰岛素又无皮下胰岛素注射即无皮下胰岛素储存无皮下胰岛素注射缓冲体系临床上凡发生DKA者大部
分是1型糖尿病本身基础胰岛素分泌绝对缺乏所以停输静脉胰岛素后无向皮下胰岛素过度的可能导致酮症或酮体反复
归纳之 DKA病人胰岛素静脉向皮下转换存在3个问题：A.皮下组织缺乏胰岛素储存库;B.病人(尤其是1型糖尿病)基础胰岛素分泌水平缺乏;C.升糖激素(尤其是胰高糖素)分泌增加时胰岛的作用更差
②防治方案：防止酮症或DKA反复：应给予足够的葡萄糖;应及时给予基础胰岛素;应频繁监测血糖及酮体有针对性地调整治疗措施
③具体措施：输液时注意输入足够的葡萄糖由于DKA时肝糖过度输出既加重了高血糖又使肝糖原耗竭此时补充足量葡萄糖以促酮体氧化非常重要故主张打破以往的限定(即血糖水平下降至250mg/dl或13.9mmol/L时输入5%葡萄糖或糖盐水) 不论血糖水平或只要血糖不是过高开始输液即可以5%葡萄糖输入尤其不能进食者有助肝糖原储备并为皮下注射胰岛素时提供防止低血糖的葡萄糖储备如输入5%葡萄糖后血糖升高可增加胰岛素的用量;如果血糖水平下降则增加输液中葡萄糖而不减少胰岛素用量有利防止DKA反复
④注意基础胰岛素水平的建立：当DKA纠正静脉胰岛素转向皮下胰岛素时一定在停止静脉输注前半小时或1h给予皮下注射胰岛素确保皮下胰岛素吸收时间例如晚上停输静脉胰岛素停输前半小时皮下注射胰岛素R N 按1∶3 用量按全日量的1/6 保证夜间胰岛素基础用量如为早晨停输静脉胰岛素患者在发生DKA前血糖控制稳定者停输第1天恢复以前注射量皮下注射如为新开始胰岛素治疗者则建立新方案转入常规皮下注射胰岛素治疗(表2)
(二)预后
早在1921年胰岛素问世前 DKA是糖尿病主要死亡原因死亡率高达60%～70% 目前已明显降低仍在1%～5% 因此临床上应针对导致死亡的原因进行积极地防治
山西省长治市长子县
鲍店中心卫生院糖尿病科宣
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒（DKA）为最常见的糖尿病急性并发症，是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。尿酮酮体包括β—羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮酸.糖尿病酮症酸中毒可分为三个阶段:①早期血酮升高称酮血症,尿酮排出增多称为尿酮症，统称为酮症。②酮体中β—羟丁酸和乙酰乙酸为酸性代谢产物，消耗体内储备碱，初期血PH正常，属代偿性酮症酸中毒，晚期血PH下降，为失代谢性酮症酸中毒。③病情进一步发展,出现神智障碍，称糖尿病酮症酸中毒昏迷,目前本症延误诊断和缺乏全面治疗而造成死亡的情况仍较为常见。 【诱因】 1型糖尿病患者有自发DKA倾向，2型糖尿病患者在一定诱因作用下也可发生DKA，常见诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量，饮食不当，各种应激如创伤、手术、妊娠和分娩等,有时无明显诱因,其中的20％~30%无糖尿病史. 【临床表现】DKA分为轻度、中度和重度，轻微仅有酮症而无酸中毒(糖尿病酮症），中度除酮症外，还有轻微中度酸中毒（DKA)，重度是指酸中毒伴意识障碍（DKA昏迷)，或虽无意识障碍，但二氧化碳结合力低于10mmol/L. 【主要表现】极度烦渴、尿多，明显脱水、极度乏力、恶心、呕吐、食欲低下，少数患者表现为全腹不固定疼痛，有时较剧烈,似外科急腹症,但无腹肌紧张和仅有轻压痛,头痛。精神萎靡或烦躁、神志渐恍惚，最后嗜睡、昏迷；严重酸中毒时出现深大呼吸，频率不快,也无呼吸困难感，呼气有烂苹果味。脱水程度不一，双眼球凹陷，皮肤弹性差，脉快，血压低或偏低，舌干程度是脱水程度估计的重要而敏感的体征；此外，尚有诱因本身的症候群,如感染、心脑血管病变的症状和体征。 【实验室检查】血糖、尿糖过高血糖多为16。7～33.3mmol/L，有时可达55mmol/L以上. 酮体血酮体〉4mmol/L。尿酮体阳性。丙酮无肾阈，若酮体产生过多而肾功能无障碍时,尿酮虽然阳性，但血酮并不高，临床上无酮血症。换言之,糖尿病酮症酸中毒时肾功能多数都降低。 血浆CO2结合力降低30容积，或90%以下，血浆pH〈7。35。 血气分析标准碳酸氢、缓冲碱低于正常，碱剩余负值增大，阴离子隙〉16. 【诊断】早期诊断是决定治疗成败的关键，临床上对以原因不明的恶心呕吐、酸中毒、失水、
糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规
糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规 ( 一) 糖尿病酮症酸中毒 【概述】 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis ，DKA) 是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显著增 高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体 明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现 的临床综合征。严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病常见的急 性并发症。 【临床表现】 1 ．各种类型的糖尿病均可发生，常见的诱因有：① 急性感染；②外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停 用；③饮食不当( 过量或不足、酗酒等) ；④胃肠疾病( 呕吐、腹泻等) ；⑤创伤、手术；⑥妊娠、分娩；⑦精神刺激等； ⑧有时可无明显诱因，尤其在 1 型或重症患者。 2 ．糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中 毒，按病情程度可分为轻、中和重度。 (1) 轻度者仅有酮症，无酸中毒，又称糖尿病酮症。 多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状，逐渐或突然加 重，可出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡 等症状。口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退，眼球下陷，心
动过速。 (2) 中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒。如未及 时治疗，病情继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，呼气中可 闻及酮味( 类似烂苹果味) ，甚而出现脱水、尿量减少、四肢 厥冷。可出现直立性低血压及休克。 (3) 重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒( 二氧化碳结合力低于10mmol／L) 。出现少尿或无尿，并可出现神态淡漠，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。严重酸中毒者 呼吸受抑制，可危及生命。 【诊断要点】 1 ．各类糖尿病患者，原有症状在各种诱因、应激下 加重，有上述典型症状和体征的临床表现者应高度警惕本 症。 2 ．实验室检查 (1) 血糖升高：常在16.7 ～33.3mmol／L(300 ～600mg／d1) ，若超过33.3mmool／L(600mg／dl) 多有高渗状态或肾功能障碍。 (2) 血酮体升高，多在 4.8mmol／L(50mg／dl) 以上。 (3) 血二氧化碳结合力和pH 降低，剩余碱负值增大(>-2 ．3mmol／L) ，阴离子间隙增大等。血钠、氯常降低， 也可正常或升高。补液后可出现低血钾。血尿素氮和肌酐可 轻、中度升高。血清淀粉酶、门冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸
糖尿病酮症酸中毒患者的健康教育
糖尿病酮症酸中毒患者的健康教育 一、什么是糖尿病酮症酸中毒？ 糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病严重 的急性并发症，由于胰岛素不足及升糖激素 不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症。多因感染、胰岛素应用不当、创伤、手术、妊娠和分娩等诱发。常可见于各型糖尿病，但多见于 1 型糖尿病。 二、实验室检查 1、尿 尿糖、尿酮体强阳性、蛋白尿 2、血 血糖 16.7～33.3mmol/L 血酮体升高 血气 PH< 7.35、CO2结合力↓ 血生化钾、钠、氯降低 三、临床表现 1、有多饮、多尿、多食、疲乏和消瘦病史； 2、食欲下降、恶心、呕吐、头疼、意识障碍； 3、呼吸深快且有烂苹果气味；
4、严重者可出现脱水、尿少、皮肤弹性差、脉细速、反应迟钝甚至昏迷； 5、酮症酸中毒接受治疗后，病情继续加重，血压下降，应考虑可能并发成人呼吸窘迫综合征、脑动脉血栓形成或弥散性血管内凝血等； 6、少数病人表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊，应予注意。部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。 四、治疗原则：糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于有效的胰岛素治疗、充分补液、纠正电解质紊乱及抗感染。 1、纠正脱水，恢复有效循环血容量 2、补给胰岛素，以促进葡萄糖的利用，阻断脂肪的分解 3、纠正酸中毒 4、纠正电解质紊乱 5、去除诱因 6、对症治疗与并发症的治疗 五、护理措施 1、立即建立静脉通路，遵医嘱给于补液： （1）原则——先快后慢、先盐后糖、先晶体 后胶体、见尿补钾。 （2）量与速度——开始1-2小时每小时输入 1000ml，此后根据失水程度，第3-4小时输 入1000，在12小时内应输入估计失水量的 一半，另一半在24-48小时补足，第一天补液总量大约4000-6000ml；
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒 DM酮症酸中毒（DKA）是DM最常见的急性并发症，T1DM易发生，T2DM在有诱因时可发生。本症的发病率约占住院DM患者的14%左右，临床以发病急、病情重、变化快为特点，是由胰岛素缺乏所引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合征。 【病因与发病机制】 DM酮症酸中毒发病机制较为复杂，近年来国内外大多从激素异常和代谢紊乱两个方面进行探讨，认为DKA的发生原因是双激素异常，即胰岛素水平降低，拮抗激素如胰高血糖素、肾上腺素、和皮质醇水平升高。胰岛素作为一种贮能激素，在代谢中起着促进合成、抑制分解的作用。当胰岛素的分泌相对或绝对不足时，拮抗胰岛素的激素相对或绝对增多而促进了体内分解代谢、抑制合成，尤其是引起糖的代谢紊乱，能量的来源取之于脂肪和蛋白质，于是脂肪和蛋白质的分解加速，而合成受到抑制，出现了全身代谢紊乱。引起一系列病理生理改变：①严重脱水。②电解质代谢紊乱。③代谢性酸中毒。④多脏器病变。DKA早期，由于葡萄糖利用障碍，能量来源主要为游离脂肪酸及酮体，此二者对DKA患者的脑功能有抑制作用，使脑处于抑制状态。晚期常并发脑水肿而使病情恶化。DKA由于严重脱水，循环障碍，肾血流量不足，可引起急性肾功能不全。DKA时，肝细胞摄取葡萄糖减少而糖原合成及贮藏亦减少，分解增多，肝糖输出增多。脂肪分解增强，游离脂肪酸在肝脏细胞线粒体内经β氧化成为乙酰辅酶A，最后缩合成酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮）。酸中毒对机体的损害是多方面的，其中对脑细胞的损害尤为突出。 【临床表现】 一、发病诱因 任何加重胰岛素绝对或相对不足的因素，均可成为DKA的发病诱因。许多患者的诱因不是单一的，约有10%~30%的患者可无明确诱因而突然发病。常见的诱因是：①胰岛素使用不当，突然减量或随意停用或胰岛素失效，亦有因体内产生胰岛素抵抗而发生DKA者。 ②感染是导致DKA最常见的诱因。③饮食失控，进食过多高糖、高脂肪食物或饮酒等。④精神因素，精神创伤、过度激动或劳累等。⑤应激、外伤、手术、麻醉、妊娠、中风、心肌梗死、甲亢等，应用肾上腺皮质激素治疗也可引起DKA。⑥原因不明，据统计10%~30%的患者以DKA形式突然发病，无明确诱因可查。 二、临床表现 （一）症状DM本身症状加重，多尿、多饮明显，乏力、肌肉酸痛、恶心、呕吐、食欲减退，可有上腹痛，腹肌紧张及压痛，似急腹症，甚至有淀粉酶升高，可能由于胰腺血管循环障碍所致。由于酸中毒，呼吸加深加快，严重者出现Kussmaul 呼吸，这是由于酸中毒刺激呼吸中枢的化学感受器，反射性引起肺过度换气所致。呼气中有烂苹果味为DKA最
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒 【定义】 当糖尿病患者体有效胰岛素严重缺乏时.由于碳水化合物.蛋白质及脂肪代紊乱.体有机酸和酮体聚积的急性代性合并症 多发生在1型和2型严重阶段 【诱因】 任何加重胰岛素绝对或相对不足的因素.均可成为发病诱因 许多患者的诱因不是单一的.约有10-30％病人无明确诱因而突然发病.也见未经治疗的初诊病人.常见诱因是： ①不恰当中断胰岛素治疗 用中突然减量.或随意停用.或胰岛素失效.或胰岛素抵抗而发生 ②严重感染 最常见诱因.常见呼吸道.泌尿道.消化道感染.下肢.会阴部及皮肤感染易漏诊.应仔细检查 ③饮食失控 进食过多高糖.高脂肪食物或饮酒 ④急性应激状态（更易发生） 精神因素或过劳（精神创伤.过度激动）.
创伤.大手术.麻醉.中风.心梗等 ⑤妊娠和分娩 【发病机制】 由于胰岛素严重不足而引起糖代紊乱加重. 脂肪分解加速（大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生酮体：包括丙酮.乙酰乙酸.β羟丁酸）血清酮体上升.超过正常. 临床上发生高酮血症.酮体中酸性产物积聚. 至超过机体的调节能力.即发生代性酸中毒 除胰岛素相对或绝对不足外.拮抗胰岛素各种激素如高血糖素.生长激素.皮质醇.儿茶酚胺等增多.在发病机制中也起着重要作用 .在代中起促进合成.抑制分解的作用 当胰岛素分泌相对或绝对不足时 促进机体分解代.抑制合成 引起糖代紊乱.能量来源只能取之于脂肪. 蛋白质.于是脂肪和蛋白质分解加速.而合成受到抑制.出现全身代紊乱 【临床表现】 除诱发因素引起的症状外 1.糖尿病症状加重
烦渴.多饮.尿量增多.疲倦乏力.但无明显多食多在早期酮症或酸中毒代偿阶段出现或表现上述症状首次出现 2.酮症酸中毒症状： 当酸中毒发展到失代偿后.病情迅速恶化. 出现极度口渴.尿量显著增多.面颊潮红.口唇樱红 ①消化系统症状 食欲不振.恶心.呕吐.饮水后也可出现呕吐 ②呼吸系统症状 酸中毒时呼吸深大.称酸中毒大呼吸 动脉血PH值低于7.0时.由于呼吸中枢麻痹和肌无力.呼吸渐浅而缓慢 呼出气体中可能有丙酮味（烂苹果味） ③神志状态 有明显差异.早期头晕.头疼.精神萎糜.渐出现嗜睡.烦燥.迟钝.至昏迷.腱反射消失.经常出现病理反射 ④腹痛 广泛剧烈.肌紧.偶有反跳痛.常被误诊急腹症 3.脱水征（后期表现）
糖尿病酮症酸中毒教学教案
糖尿病酮症酸中毒教学教案 一、教学目标 1.了解糖尿病酮症酸中毒的定义、病因及临床表现。 2.学习鉴别糖尿病酮症酸中毒的常见表现与其他疾病的区别。 3.掌握急性糖尿病酮症酸中毒的急救处理方法。 4.提高学生的急救能力，能够迅速判断和处理急性糖尿病酮症酸中毒的情况。 二、教学内容 1. 病因与诱因 •糖尿病酮症酸中毒的定义和病因。 •直接致酸：胰岛素不足、糖尿病饮食控制不当。 •间接致酸：感染、损伤、手术、应激等。 2. 临床表现 •多饥饿感、恶心、呕吐、腹痛。 •多尿、口渴、口干。 •心慌、乏力、肌肉无力、呼吸深快。 •意识模糊、神志改变、昏迷。 3. 鉴别与诊断 •酮症酸中毒与糖尿病酮症酸中毒的区别。 •与代谢性酸中毒的鉴别。 4. 急救处理方法 •确认急性糖尿病酮症酸中毒的诊断。 •给予胰岛素治疗。 •确保充足的液体摄入。 •监测电解质平衡。 •处理酮症酸中毒引起的并发症。
三、教学方法 1.授课法：教师讲解糖尿病酮症酸中毒的定义、病因、临床表现及鉴别诊断等 知识。 2.案例分析法：分析实际病例，让学生进行讨论和思考。 3.情景模拟法：模拟急救处理糖尿病酮症酸中毒的场景，让学生进行实际操作 演练。 四、评价方式 1.理论知识测试：选择题、判断题等形式的考核，测试学生对糖尿病酮症酸中 毒相关知识的掌握程度。 2.案例分析报告：要求学生根据给定的病例进行分析和解释，评估学生对糖尿 病酮症酸中毒的鉴别诊断能力和急救处理能力。 五、教学进度安排 时间内容教学方法 第一课时病因与诱因授课法 第二课时临床表现授课法 第三课时鉴别与诊断授课法、案例分析法 第四课时急救处理方法授课法、情景模拟法 第五课时复习总结授课法、案例分析法 第六课时考核评价理论知识测试、案例分析报告 六、教学资源准备 1.教学PPT：包含糖尿病酮症酸中毒的定义、病因、临床表现及鉴别诊断等知 识点的PPT。 2.糖尿病酮症酸中毒病例材料：提供真实的病例材料供学生分析和讨论。 3.急救设备：准备急救设备，如血糖监测仪、胰岛素注射器等。 备注：此教案仅供参考，教师可根据实际情况进行适当调整和改进。
酮症酸中毒
酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是糖尿病最常见的急性并发症之一，是体内胰岛素严重缺乏引起的高血糖、高血酮、酸中毒的一组临床综合征。最常发生于1型糖尿病患者，2型糖尿病患者在某些情况下亦可发生。临床表现以发病急、病情重、变化快为其特点。本症主要是由于糖代谢紊乱，体内酮体产生过多，导致血中HCO3-浓度减少，失代偿时，则血液pH下降，引起酸中毒症。据国外统计，本病的发病率约占住院病人1型糖尿病患者的14%，国内为14.6%。随着糖尿病知识的普及和胰岛素的广泛应用，DKA的发病率已明显下降。 基本信息 •中文名：酮症酸中毒 •英文名：diabetic ketoacidosis •病原学：酮体过多 •传染病：否 •临床表现：极度烦渴、尿多，明显脱水、极度乏力、恶心、呕吐、食欲低下，少数患者表现为全腹不固定疼痛，有时较剧烈，似外科急腹症，但无腹肌紧张和仅有轻压痛，头痛。精神萎靡或烦躁、神志渐恍惚，最后嗜睡、昏迷；、 •并发症：休克、严重感染、心力衰竭、脑水肿 •预防措施：糖尿病治疗要合理，防治血糖骤升。速降的变化，维持血糖在11.20mmol/L以下，糖尿病患者饮食要有规律，防止暴饮暴食，按糖尿病饮食标准控制好饮食，注意心理平衡，避免精神、情绪过分激动 相关搜索 糖尿病酮症酸中毒 dka是什么意思 1型糖尿病 糖尿病1型和2型区别
概述 酮症酸中毒是一种致命的糖尿病急性并发症。糖尿病患者体内胰岛素严重缺乏、糖代谢异常或含糖食物摄入过少时，机体就不得不通过分解脂肪获取能量，此时尿液和血液中出现酮体。大量酮体的产生和聚积，可使机体发生酸中毒，导致各种代谢紊乱，从而出现一系列的临床症状，严重者可昏迷甚至死亡。常见于1型糖尿病患者，2型糖尿病患者在应激、感染、中断治疗等诱因下也可发生。 诱发因素 正在加载酮症酸中毒 1、急性感染糖尿病患者易受病毒、细菌感染，引起多系：急性感染性疾病，最常见有肺炎、急慢性支气管炎、肺结核等呼吸系统疾病；急慢性尿路感染、神经源性膀胱、肾盂肾炎等泌系统疾病；急慢性胰腺炎、胃肠炎、胆囊炎等消化系统疾病；疖肿、丹毒、蜂窝织炎以及足坏疽等皮胱感染性疾病，尤其急性化脓性感染伴有高烧者最易致 DKA 的发生。感染可以加重糖尿病，使血糖骤然增高诱发 DKA ，反之高血糖又促进感染恶化，难以控制以致发生败血症。据有关资料，因感染诱发 DKA 者高达 37 ％一 50 ％。 2、治疗不当 DKA 多发生于TIDM患者，常因胰岛素治疗中途突然终止，或胰岛素用量不足，或新病人失于治疗时机，也可发生于 TZDM 患者由于停用口服降糖，或用量不足，或患者长期服用口服降糖药而产生继发性失效，使高血糖得不到控制，或新病人失于及时治疗，尤其老年患者等因素使血糖升高，继之高血糖引起高渗利尿，渗透压升高，脱水，电解质紊乱而诱发 DKA ，约 21 ％。 3、饮食失节糖尿病患者由于缺乏糖尿病知识，饮食控制不严格，过食碳水化合物脂肪，营养过剩以及酗酒等引起高血糖。高血糖可促进脂肪加速分解和糖酵解，在代谢中因氧化不完全，而产生代谢性酸
糖尿病酮症酸中毒健康教育
糖尿病酮症酸中毒健康教育 一、概述 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病最常见的严重并发症之一，是以高血糖、酮体、酸中毒为主要表现，胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多所致的严重代谢紊乱综合征。 二、治疗原则 （1）补液：输液是抢救DKA的关键措施，通常使用生理盐水，在2小时内输入1000-2000ml，补液速度应快，以便迅速补充血容量，第一个24小时输液总量约4000-6000ml。 （1）小剂量胰岛素治疗：胰岛素是治疗糖尿病酮症酸中毒的关键，胰岛素的补充可以减少酸性酮体的产生，改善症状。 （2）纠正电解质及酸碱平衡失调：根据血钾水平及尿量补钾。 （3）防治诱因和处理并发症：包括休克、严重感染、心力衰竭、心律失常、肾衰竭、脑水肿、急性胃扩张等、 三、疾病指导 （1）密切观察病情，快速建立静脉通路、持续低流量吸氧，绝对卧床，保暖。（2）注意安全，加床档，防止跌倒坠床。 （3）遵医嘱给予胰岛素静脉注射，清醒患者鼓励大量饮水。 （4）昏迷的护理：监测生命体征、观察神志、瞳孔、血糖、尿量、尿酮体、血气分析及电解质记出入量。做好皮肤清洁及口腔护理，保持呼吸道通畅，随时吸痰，防止感染。 6、做好心理护理和健康宣教。 四、健康指导 （1）指导病人胰岛素的注射方法、位置、剂量、尿液检查法等。 （2）指导病人如出现神志恍惚、恶心、呕吐、食欲不振、极度口渴等需要立即就医 （3）指导病人正确使用胰岛素，定期复查 （4）保持情绪稳定，生活规律，适当运动，避免劳累过度，避免感情冲动（5）饮食要节制，戒烟限酒，多食粗纤维食物 （6）预防感染：平时注意保暖，天气转凉应及时添加衣服，预防呼吸道感染。 加强饮食卫生，避免肠道感染 （7）指导用药：按时按医嘱定时复诊 参考文献：《内科护理学》第5版拟定人：xxx 审核人：XXX 修订日期：2020年8月拟定日期：2020年8月
糖尿病酮症酸中毒诊疗指南
糖尿病酮症酸中毒诊疗指南 【概述】 糖尿病酮症酸中毒(DKA)是以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为特征的一组症候群•糖尿病酮症酸中毒在1型糖尿病(T1DM)及2型糖尿病(T2DM)患者中均可发生.是儿童糖尿病死亡的首要原因，其发生率存在地域差异，与糖尿病发生率并不相符，其发生率与年龄相关，V5 岁儿童占总发生率的35% 【病史要点】 1有无多尿、多饮、多食、消瘦 2有无恶心、呕吐、腹痛，可类似急腹症 3有无进行性意识障碍或丧失 4合并感染时可发热 【体检要点】 1皮肤弹性，眼眶有无凹陷,口唇是否干燥 2深大或叹气样呼吸， 3呼气时有无烂苹果味 4四肢末梢循环情况 【辅助检查】
1血糖(静脉血糖)、 电解质、动脉血气分析、血渗透压、2 3肝、肾功能、血脂 4糖化血红蛋白、 5血液分析和尿常规中尿酮体，尿糖 【诊断要点】 1多尿、多饮、多食、消瘦 2脱水，深大或叹气样呼吸 3恶心、呕吐、腹痛，可类似急腹症 4进行性意识障碍或丧失 5血糖> 11 • 1 nmiol/L 6动脉血气分析pH<7. 3 HC03-<15nmioL/L 7尿酮体尿糖阳性 【治疗】 1有重度脱水或循环衰竭时 ⑴给氧。 (2)生理盐水20inl/kg, 1小时内输入，轻度酮症酸中毒或轻度脱水者，生理盐水10nil/kgo其后生理盐水应该保持在10nil/kg/小时的速度1〜2小时。 2纠正脱水 酮症酸中毒时细胞外液减少，脱水程度为中度脱水时，补液
量约为120〜150mg/kg；轻度脱水时，补液量约为 100~120nil/kgo脱水性质为等渗性脱水。由于治疗过程中易静脉过快地补充张力性液体会加重发生严重并发症脑水肿, 脑水肿过程。因此，酮症酸中毒的补液应很小心，要比其他病因引起的脱水更缓慢地纠正。 (1)补液量的计算：维持量+10%丢失量 3〜9公斤6ml/公斤/小时 10〜19公斤5ml/公斤/小时 >20公斤4ml/公斤/小时 (2)补液的速度及时间：48小时均匀输入。 (3)补充的液体种类：主要为生理盐水。根据血钠浓度，继续输入生理盐水或改为半张盐水(同体积盐水和灭菌注射用水混合液)当血糖降至15〜17mmol/L时，液体换为含糖液，建议用等张盐水与5%的葡萄糖液各1/2合用。 3胰岛素治疗 酮症酸中毒时胰岛素的用法采用小剂量胰岛素持续静脉滴注，选用正规胰岛素，按0.1u/kg/h计算，将正规胰岛素25u 加入等渗盐水250nil中(O.lu/nil),用另一静脉途径按需缓慢输入，监测血糖调节输入量。当血糖15〜17mmol/L时，将输入液体换成等张盐水与5%葡萄糖混合液，并停止静滴胰岛素(首次皮下注
糖尿病酮症酸中毒的表现及处理
糖尿病酮症酸中毒的表现及处理糖尿病酮症酸中毒 概念】 当肝内酮体生成的量超过肝外组织的利用能力,血酮体浓度就会过高,导致酮血症和酮尿症。酮体中的乙酰乙酸和β-羟丁酸都是酸性物质，在血液中积蓄过多时，可使血液变酸而引起酸中毒，称为酮症酸中毒（ketoacidosis）。【表现】 1.糖尿病症状加重 多饮多尿、体力及体重下降的症状加重。 2.胃肠道症状 包括食欲下降、恶心呕吐。 3.呼吸改变 部分患者呼吸中可有类似烂苹果气味的酮臭味。 4.脱水与休克症状 中、重度酮症酸中毒患者常有脱水症状，脱水达5%者可有脱水表现，如尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等。脱水超过体重15%时则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。 5.神志改变
神志改变的临床表现个体差异较大，早期有头痛、头晕、委靡继而烦躁、嗜睡、昏迷，造成昏迷的原因包括乙酰乙酸过多，脑缺氧，脱水，血浆渗透压升高，循环衰竭。 处理原则】医治原则是正确补液，纠正脱水，补充血容量；小剂量胰岛素医治，逆转酮症和酸中毒，有效地降低血糖；合理补钾；消除诱因防治并发症。（一）补液 糖尿病酮症酸中毒病人常有重度脱水，可达体重的10%以上。补液是抢救酮症酸中毒的首要的、极其关键的步伐，其目的是迅速规复血容量，防止心、脑、肾的低灌注量。只有当有效组织灌注改善规复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥。补液总量：一般按病人体重的10%，一般第一日补液量为3000～6000mL。补液速率：一般采纳先快后慢，特别前6小时紧张。如无意力衰竭第1小时输液500-1000ml，第2-3小时输液1000ml，第4-6小时输液1000ml，当前每6-8小时输液1000ml。第一个24小时输液总量约4000-5000ml，严重失水者可达6000-8000ml。如医治前已有低血压或休克，快速输液仍不能有效地降低血压，应输入胶体溶液并采纳别的的抗休克的步伐。输液过程当中应密切监护病人的血压、心率、每小时尿量、末梢循环等。故意衰或肾衰病人及老年患者应在中心静脉压的监护下调治输液速率和输液量。脑梗塞或脑水肿时又需
糖尿病酮症酸中毒护理常规
糖尿病痛症酸中毒护理常规 一、概念 乙酰乙酸和β―羟乙酸均为较强的有机酸，大量消耗体内储备碱，若代谢紊乱进一步加剧，血酮继续升高，超过机体的处理能力时，便发生代谢性酸中毒,称为糖尿病酮症酸中毒. 二、临床特点 四肢无力、极度口渴、多饮多尿、恶心呕吐、头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快有烂苹果味，随着病情进一步发展，出现严重失水、尿量减少、皮肤弹性差、眼球下陷、脉细速、血压下降 三、护理评估 1。糖尿病及其类型，有无糖尿病症状加重的表现. 2。了解患者有无感染、胰岛素中断或不适当增减、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩等诱发因素. 3。评估体温、脉搏、呼吸、血压、意识、面色、末梢温度及尿量,特别注意呼吸频率、深度及有无烂苹果味. 4.了解血糖、血酮等检测结果. 5。了解患者及家属对疾病的认识及心理反应. 四、护理措施 （一)一般护理
1.绝对卧床休息，设专人护理,保持安静、舒适的环境。注重保暖，遇有寒战者，可加棉被，不用热水器避免烫伤。 2.具体记录24小时出入量、胰岛素用量。 3。静脉、皮下注射胰岛素时注重准确无误，并做好记录. 4。具体记录生命体征(体温、脉搏、呼吸、血压）及 瞳孔的变化。 5.保持清洁,重病人加强口腔护理。 6.保持皮肤清洁,按时翻身叩背，预防褥疮的发生。 （二）特殊护理 1.呼吸困难的护理：绝对卧床休息，安排专人护理,密切观察病情变化。 2.恶心、呕吐的护理：快速建立静脉通路，观察尿糖和酮体情况。3。精神症状的护理： （1）加强病情观察，如神志状态,瞳孔大小及反应、体温、呼吸、血压和心率等，协助医师治疗。 （2)注意安全，意识障碍者应加床挡,定时翻身，保持皮肤完整性。（3）遵医嘱给予胰岛素静脉注射治疗。 4.感染的护理：做好口腔及皮肤护理，保持清洁。
糖尿病酮症酸中毒的诊断及处理
(-)糖尿病合并酮症酸中毒 【诊断依据】 1．有糖尿病史及急性感染、饮食失调、食糖过多、严重精神刺激、外伤、手术麻醉、停用或大剂量减少胰岛素史。 2．糖尿病症状加重，极度疲软无力、烦渴、多饮、多尿、恶心、呕吐、脱水、嗜睡、意识模糊、昏迷。 3．失水，呼吸深而快，呼气有酮味，血压下降、休克。 4．血糖明显升高，常在16.7mmol/L以上，尿糖阳性，尿酮体阳性，可有蛋白尿、管型尿，血酮体升高。 5．血pH＜7.35，HCO3-降低，阴离子间隙增加，血钠、血氯可降低，血钾早期可正常或偏高，晚期可有氮质血症；少尿时血电解质可全部升高。 【检查】 1．血糖，血脂，CK，LDH，ALP，GGT，血酮体，血气分析。 2．24h尿糖、蛋白定量及内生肌酐清除率，尿微量白蛋白，猓 -MG。 3．胸片，心电图，必要时超声心动图，腹部B型超声检查，肢体诱发电位。4．眼科检查。 【治疗】 1．病情观察及监护 （1）观察呼吸深浅及频率，呼出气体的气味，失水程度，有无感染、休克，及时给予吸氧。 （2）治疗过程中，血糖、酮体、血电解质及血pH最好在2～3h内重复1次，以便调整治疗，以后根据病情及治疗情况复查。 （3）建立两条静脉通道，一条输注胰岛素，另一条供补液和电解质及其他药物，注意留一侧上肢测血压。 （4）神志清醒应鼓励多饮水，昏迷应插胃管，少量多次注入凉开水，排尿困难或昏迷应予导尿，但一般不超过3d，以免引起感染。 2．治疗措施 （1）补液：开始2h可补0.9%氯化钠溶液1500～2000ml，使血压回升，循环改善后逐渐减慢，视病情需要，每4～6h补500～1000ml，1d补液量一般为3000～5000ml。 （2）补胰岛素：首先静注普通胰岛素10～20U，后按4～6U/h持续静滴，如前2h 血糖降低＜30%，则静滴剂量加50%；如血糖降低至13.8mmol/L以下时，补液应由0.9%氯化钠溶液改为5%葡萄糖溶液，内加普通胰岛素，糖与胰岛素之比为2～ 3g:1U；如病人可进食后则改为皮下注射胰岛素。 （3）补钾：开始即有低血钾，应立即补钾，如正常或偏高，用胰岛素治疗后4h 常规补钾，具体剂量为血钾＜3mmol/L，初用一小时补氯化钾1.5～2g，血钾3～4mmol/L，初用1h补钾1g，停止输液则改为口服补钾，2～3g/d，5～7d。 （4）补碱：pH＜7.1，给予静滴5%碳酸氢钠125ml；pH＜7.0，予静滴5%碳酸氢钠250ml；pH＞7.2，可不补碱。 （5）其他合并症处理：抗感染、抗休克，保护心、肺、肾功能等。
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒(DKA)糖尿病酮症酸中毒：体内胰岛素缺乏，胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱出现的临床综合症。是内科急症 ，要求迅速合理治疗。DKA是1型糖尿病突出并发症，也多见于2型糖尿病的应急状态。是最常见、最重要但经过合理治疗可逆转的糖尿病急性 并发症。男女患病比例1：12DKA死亡率在胰岛素问世前为60%,胰岛素以后为5~15%,死亡率随年龄而增加。感染胰岛素治疗中断或不适当减量创伤手术胃肠功能紊乱饮食不当严重的心脑血管病变妊娠和分娩发病机制与病理生理胰岛素 升糖激素临床表现原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。消化 道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当pH<7 .0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者类似烂苹果的气味。神经系统症状：早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程 度的意识障碍，昏迷者约10%。脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱 水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。辅助检查血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33. 3mmol/L。>16.7mmol/L多有脱水，>33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。 血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L，即高酮血症。>5mmol/L时提示酸中毒。尿酮阳性。尿糖：强阳性。尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为30∶1，提示血容量不足。辅助检查
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒 一概述 糖尿病酮症酸中毒（DKA）指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素 明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群，系内科常见急 症之一。 二病因 诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未 经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病患者，尤其是儿童或青少年，DKA 可作为首发症就诊。 1.急性感染 是DKA的重要诱因，常见的包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染，且以 冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA的合并症，与DKA互为因果， 形成恶性循环。 2.治疗不当 如中断药物（尤其是胰岛素）治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其 是1型糖尿病患者停用或减少胰岛素治疗剂量，常可引起DKA。近年来，有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”，放弃了科学的公 认的正规治疗方案，尤其是1型糖尿病患者，甚至停用了胰岛素，更易 诱发DKA。 3.饮食失控和（或）胃肠道疾病
如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均 可加重代谢紊乱而诱发DKA。 4.应激反应 诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或 脑血管意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经 系统兴奋性的增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。 三临床表现 酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是 指单纯酮症，并无酸中毒。有轻、中度酸中毒者可列为中度。重度则 是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmo l/L，后者很容易进入昏迷状态。临床上，较重的DKA可有以下临床表现： 1.胃肠道症状 DKA代偿期，患者表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明 显乏力，体重减轻。随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数患者尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱，易误诊为急腹症。 2.酸中毒大呼吸和酮臭味 又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致。当血pH＜7.2时可出现；当血pH＜7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼 吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。 3.脱水和（或）休克
糖尿病酮症酸中毒护理
糖尿病酮症酸中毒 之南宫帮珍创作 一、概述 糖尿病酮症酸中毒（DKA ）是指糖尿病患者在各种诱因的作用下, 因胰岛素明显缺乏, 生糖激素不适当升高, 造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群, 系糖尿病罕见的急性并发症. 此病罕见于1型和严重阶段的2型糖尿病患者, 死亡率占糖尿病病人病死率的10%左右.目前, 在我国年夜部份地域DKA 直接致死率已明显下降, 在很年夜水平上取决于诊断及时和治疗恰当. 酮症酸中毒按其水平可分为轻度、中度及重度3种情况.轻度实际上是指纯真酮症, 并没有酸中毒；有轻、中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸碳结合力低于10mmol/L, 后者很容易进入昏迷状态. 二、临床暗示 1、常有明显的诱因存在, 如感染、饮食或治疗不妥及各种应激因素.未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人, 尤其是儿童或青少年, DKA 可作为首发症就诊. 2、原发病症状急剧加重：烦渴、多饮、多尿（或少尿）；随DKA 病情进展, 逐渐呈现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛, 乃至不能进食进水.
3、有明显的体征：(1)脱水征：皮肤干燥、弹性减弱, 眼球凹陷, 口干, 唇红（似樱桃红色）, 舌似牛肉状, 呼吸频率加快, 呼吸深年夜, 呼出气体有酮味（腐烂苹果味）；(2)周围循环衰竭：心动过速、四肢冰凉, 脉搏细弱, 血压下降、少尿、无尿甚至休克. 4、意识障碍：临床暗示个体不同较年夜.早期暗示为精神不振, 头晕头痛, 继而烦躁不安或嗜睡, 逐渐进入昏睡, 各种反射由痴钝甚而消失, 终至进入昏迷. 三、辅助检查尿糖、尿酮阳性；血糖增高, 大都在16.7～ 33.3mmol/L, 血酮体升高；血气分析提示代谢性酸中毒, 二氧化碳结合力下降；血肌酐和尿素氮：大都增高, 补液后可恢复. 四、诊断依据 1、常有诱因存在：80%以上的DKA 发作存在能够确定的诱因如感染, 药物应用不适当, 应激状态等. 2、有酮症酸中毒的症状及临床暗示者：如原有糖尿病症状加重, 脱水征, 呼吸深快, 意识改变. 3、血糖中度升高(16.6-33.3mmol/L), 血渗透压正常或不甚高. 4、尿酮体阳性或强阳性, 或血酮升高, 是DKA 的重要诊断依据之一. 5、酸中毒, 较重的DKA 患者多陪伴代偿或失代偿性酸中毒, 并排除其他原因所致酸中毒.