糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒
DKA的临床症状
血糖＞13.9mmol/L（250mg/dl）
血pH ＜7.35
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5
4
尿糖、酮体阳性
血酮体阳性
阴离子间隙增大：提示为酸中毒减低：可能为酸性代谢产物增多
糖尿病酮症酸中毒的诊断要点
积极补充液体
胰岛素的应用
见尿补钾
镁制剂的补充
及时处理诱发因素
热量的补充
有必要时适当补充碱性药物
对症处理
注意个体化原则
补充液体
胰岛素的应用—肌肉注射法
适用于血糖＜300mg/dl或无条件静脉应用胰岛素的患者使用剂量 2～4h后，血糖下降＜原水平的10%者，宜改用静脉滴注法
成人
儿童
首次剂量
20u
0.25u/kg
此后剂量
酮体成分包括丙酮(中性)乙酰乙酸-羟丁酸（后两者为酸性）现使用的测定方法对乙酰乙酸最敏感，对-羟丁酸敏感性差DKA不同缺氧状况对酮体出现的影响
乙酰乙酸
酮体(+)
DKA 缺氧好转
DKA时血酮体
血酮体定量
血酮体的实验室检查
其他实验室检查
CO2-CP和PH 下降酸中毒分度轻度：CO2-CP ＜20mmol/L，pH ＜7.35中度：CO2-CP ＜15mmol/L，pH ＜7.20重度：CO2-CP ＜10mmol/L，pH ＜7.05HCO3-下降（失代偿期可降至15 ～ 10mmol/L以下）尿糖、尿酮体阳性（当肾功能严重损害肾阈升高时，可出现尿糖及尿酮体下降）电解质紊乱，以低血钾为主
极少数病人可达55.5mmol/L（1000mg/dl）以上
血糖明显升高
血糖的实验室检查
酮体的组成
糖尿病性酮症酸中毒诊断标准最新指南
英文回答：Diabetic ketoacidosis (DKA) is a severeplication of diabetes characterized by hyperglycemia, ketosis, and metabolic acidosis. The diagnosis of DKA is established through careful consideration of clinical and laboratory findings. The most recent guidelines for the diagnosis of DKA epass specific criteria, including a blood glucose level exceeding 250 mg/dL, arterialpH less than 7.3, serum bicarbonate level below 18 mEq/L, moderate to large ketonuria or ketonemia, and an anion gap greater than 10 mEq/L. These established parameters are crucial for the accurate identification of DKA and for the prompt initiation of appropriate treatment.糖尿病酮酸化（DKA）是糖尿病的重症发作，其特点是高血糖症，克特氏症和代谢酸化。
DKA的诊断是通过仔细考虑临床和实验室的发现而确定的。
最新的诊断DKA电离层特定标准的准则，包括血糖水平超过250毫克、日升，动脉pH小于7。
3，血清双碳酸盐水平低于18 mEq、L，中度到大酮尿素或酮血症，阴离子间隙大于10 mEq、L。
这些既定参数对于准确识别DKA和迅速启动适当治疗至关重要。
糖尿病酮症酸中毒的症状和护理完整版
糖尿病酮症酸中毒的症状和护理完整版糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于体内胰岛素缺乏，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢型酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合征。
02酮症酸中毒病因糖尿病酮症酸中毒的最主要的原因是胰岛素缺乏，应激激素增加，如胰升血糖素、儿茶酚胺、生长激素过多均可促使酮症酸中毒的发生。
1、胰岛素缺乏体内无胰岛素分泌的患者停止胰岛素治疗，或照常使用胰岛素，但因应激等原因造成血糖高、胰岛素用量相对不足者，均可发生酮症酸中毒。
胰岛素缺乏是周围组织摄取、利用葡萄糖能力下降，血糖升高，使脂肪分解并释放大量游离脂肪酸，这种脂肪酸进入肝脏，成为合成酮体的原料，酮体生成并有等摩尔的氢离子产生，这与酸中毒有直接的关系。
2、一些应激状态如感染、脑中风、心肌梗塞、外伤等均可使一种或几种应激激素升高，这些激素（胰升血糖素、儿茶酚胺、生长激素、皮质醇）有促进脂肪分解和脂肪生成酮体的作用，正常情况下，脂肪可完全分解，供应能量，最终生成二氧化碳和水。
糖尿病患者因胰岛素缺乏，脂肪代谢不完全，于是产生过量的酮体。
3、饥饿正常人饥饿时，脂肪组织分解供能，可产生一定量的酮体，这些酮体起着能源作用，能为人体所利用。
糖尿病患者由于胰岛素不足和应激激素增加，产生高血酮症，并引起恶心、食欲不振，不进食或进食很少，更增加了脂肪分解和酮体生成。
不进食还可使周围组织利用酮体的能力下降，血酮更高。
4、脱水所有严重的酮症酸中毒患者均有脱水，人体失水量可达５~７升。
产生脱水的因素包括发烧、呕吐、腹泻、通气过多。
但最主要的原因还是高血糖、高血酮引起的渗透性利尿。
葡萄糖和酮体是有机化合物溶质，它们必须溶于水方能排出体外。
大量水分排出体外，血容量下降，引起肾上腺素分泌增多，血酮更高。
加之高酮血症引起恶心、呕吐，患者常不能饮水以补充水分丢失，因而进行性脱水加重，可发生血中的有毒物质不能或不能完全从肾脏排出，随着肾脏排尿及排出有毒物质的能力下降，血糖更高，酮症酸中毒更严重。
中国2024年版糖尿病防治指南：对2型糖尿病酮症酸中毒的诊断与治疗
中国2024年版糖尿病防治指南：对2型糖尿病酮症酸中毒的诊断与治疗1. 引言本文档旨在介绍中国2024年版糖尿病防治指南中，对于2型糖尿病酮症酸中毒的诊断与治疗的指导原则。
该部分主要针对2型糖尿病患者出现酮症酸中毒的情况，提供相应的诊断和治疗建议。
2. 诊断2.1 酮症酸中毒的定义酮症酸中毒是指酮体在血液中的过高浓度导致血液酸碱平衡紊乱的临床病症。
2.2 诊断标准诊断2型糖尿病酮症酸中毒应满足以下标准：- 血酮体：β-羟丁酸＞3.0 mmol/L或血酮＞0.6 mmol/L；- 血酸中毒：动脉血pH＜7.3或碳酸氢盐（HCO3^-）＜18 mmol/L。
2.3 临床表现2型糖尿病酮症酸中毒的临床表现主要包括：- 多尿、口渴、乏力、食欲不振等糖尿病症状；- 恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状；- 深快呼吸、口气有酮味等呼吸系统症状；- 意识障碍、昏迷等中枢神经系统症状。
3. 治疗3.1 急性治疗- 确保患者通畅的气道、稳定的循环和足够的液体补充；- 静脉滴注生理盐水或生理盐水联合5%葡萄糖溶液以纠正脱水和酸中毒；- 静脉应用胰岛素以促进葡萄糖利用，初始剂量为0.1-0.15U/kg，然后持续滴注。
3.2 慢性治疗- 酮症酸中毒的慢性治疗应以控制血糖为主要目标；- 药物治疗应个体化，可选用二甲双胍、胰岛素等药物；- 生活方式干预包括合理饮食、适量运动等。
4. 结论中国2024年版糖尿病防治指南对于2型糖尿病酮症酸中毒的诊断与治疗提供了详细的指导原则。
在诊断方面，通过血酮体和血酸中毒的检测可以准确诊断酮症酸中毒。
治疗方面，急性治疗应注重维持循环和补充液体，同时给予胰岛素以促进葡萄糖利用；慢性治疗应以血糖控制为主，结合药物治疗和生活方式干预。
这些指南将为医务人员提供指导，以提高对2型糖尿病酮症酸中毒患者的诊断和治疗水平。
参考文献1. 糖尿病防治指南编写组. 中国2024年版糖尿病防治指南[M]. 北京: 人民卫生出版社, 2024.。
糖尿病酮症酸中毒的诊疗新进展
02 糖尿病酮症酸中毒的诊疗 现状
诊疗流程与规范
诊断标准
糖尿病酮症酸中毒的诊断主要依 据患者的临床症状、实验室检查 和血糖监测结果。
诊疗流程
糖尿病酮症酸中毒的诊疗流程包 括初步诊断、实验室检查、病情 评估和治疗方案制定等步骤。
诊疗规范
针对不同类型的糖尿病酮症酸中 毒，制定相应的诊疗规范，以提 高诊疗效果和患者生存率。
公共卫生与社会参与
01
提高公众意识
通过宣传教育，提高公众对糖尿 病酮症酸中毒的认识和预防意识
。
03
政策支持
政府出台相关政策，支持糖尿病 酮症酸中毒的预防与控制工作。
02
社区参与
社区医疗机构和基层医生积极参 与糖尿病酮症酸中毒的预防与控
制工作。
04
国际合作与交流
加强国际合作与交流，引进先进 的诊疗技术和经验，提高糖尿病
酮症酸中毒的诊疗水平。
05 未来展望与研究方向
诊疗技术的发展趋势与挑战
实时监测
随着医疗技术的进步，实时监测糖尿病酮症酸中毒的发展和变化 成为可能，有助于及时发现和干预。
个性化诊疗
基于大数据和人工智能技术，实现糖尿病酮症酸中毒的个性化诊疗 方案，提高治疗效果。
精准者提供更精准的诊断和治疗， 减少副作用和并发症。
特征
糖尿病酮症酸中毒的典型表现为多饮、 多尿、体重下降、恶心、呕吐、呼吸 深快、呼气带有烂苹果味，严重时可 能出现昏迷、休克甚至死亡。
发病机制与原因
发病机制
糖尿病酮症酸中毒的发病机制主要涉及胰岛素缺乏或胰岛素抵抗，导致糖代谢紊乱，脂肪分解加速， 产生大量酮体，当酮体在体内堆积超过机体的处理能力时，就会引发代谢性酸中毒。
新药物的开发与临床试验
糖尿病酮症酸中毒的病例分析
治疗结果分析
及时治疗 胰岛素治疗
补液治疗 并发症处理
对于酮症酸中毒患者，及时诊断和治疗至关重要。早期治疗可 以有效纠正代谢紊乱，减少并发症的发生。
大多数患者需要使用胰岛素进行治疗，以降低血糖和消除酮体 。胰岛素治疗应逐渐调整剂量，以避免低血糖的发生。
患者通常存在脱水症状，需要补充足够的水分和电解质，以维 持正常的生理功能。补液治疗应根据患者的具体情况进行调整
患者可能由于自身免疫、药物使用不当等原因导致胰岛素缺乏，无法 有效控制血糖水平。
感染
感染是糖尿病酮症酸中毒的常见诱因，如肺炎、肠道感染等，感染可 能导致血糖波动，增加酮症酸中毒的风险。
饮食不当
摄入过多高糖、高脂肪食物，或过度饥饿，可能导致血糖异常升高， 引发酮症酸中毒。
应激因素
精神压力、急性创伤、手术等应激因素可能导致血糖升高，引发酮症 酸中毒。
中毒中的疗效和安全性。
关注糖尿病酮症酸中毒的长期 预后，为患者提供全面的管理
和关怀。
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感谢您的观看
。
食欲减退
由于体内胰岛素不足，导致葡 萄糖无法进入细胞提供能量， 细胞能量缺乏，引起食欲减退 。
恶心、呕吐
由于代谢紊乱引起的胃肠道不 适，可能出现恶心、呕吐等症 状。
呼吸急促
由于体内酸性代谢产物堆积， 可能导致呼吸急促、呼吸困难
等症状。
诊断过程
01
02
03
04
病史采集
了解患者是否有糖尿病病史， 近期是否有感染、应激、饮食
02
病史
患者有10余年糖尿病病史，长期服用降糖药，血糖控制不佳。近1周出
现恶心呕吐、食欲不振等症状，逐渐加重。
2023糖尿病酮症酸中毒处理规范(全文)
2023糖尿病国症酸申毒处理规范（全文）糖尿病酣症酸中毒（DKA）是一种罕见但真高潜在致死性的高血糖危象，可见于1型和2型糖尿病患者。
对于来诊断为糖尿病的人群，DKA可为首发表现。
自同体是脂肪在肝脏内正常分解代谢的中间产物，同葡萄糖－样，酣体可以穿过血脑屏障被大脑利用，在葡萄糖缺乏时可以替代葡萄糖为机体供能，是人体在饥饿状态下的重要能量来源。
当机体糟供应障碍（饥饿、禁食、严重的饪赈反应时），体内葡萄糖量减少，或病理状态下（如糖尿病），膜岛素急剧缺乏而使体内糖利用碍肘，脂肪酸不得已成为主要供能物质，在肝脏内氧化生成大量酣体。
DKA的诊断标准包括存在血糟＞13.9mmol/L，动脉血pH<7.30 （动静脉血差值约0.02～0.15，也可取静脉血，一般不影响诊断）, [HC03－］三18 mmol/L，阴离子闯隙（A G)> 10～12mmol/L。
血和原酣阳性进一步支持DKA的诊断，高条件的机构可定量测定尿／血清β经丁酸，诊断｜蜀值为>3.0mmol/L。
在DKA管理的阜期阶段应遵循几个重要步骤：1在开始静脉输液前采集血液进行代谢谱检测；2.在1小时内输注1L 0.9%NaCI3在开始膜岛素治疗前确保押水平＞3.3m Eq/L（必要时静脉补押）；4.启动膜岛素治疗。
5，.阴离子闯隙纠正到正常。
液体疗法OKA患者的液体丢失约为6-9L，应在24-36小时内补足血窑量，50%在前8-12小时补完。
OKA患者液体复苏茵选等渗盐水（0.9% NaCl），以15-20ml/k g/h的速率滴洼，随后以4-14m L k g/h的速率给予低渗盐溶液（0.45% NaCl ) , 使水进入细胞内，注意快速输洼低渗液体可引起脑水肿。
如果患者出现低纳血症，建议以150-250ml/h的速率继续输洼0.9%NaCl，直至血制达到正常。
若患者无明显肾功能损害，血筐内和血管外窑量复苏将剌激渗透性利尿，降低血糖，并增强膜岛素的外周作用。
糖尿病酮症酸中毒
02
病因及危险因素分析
遗传因素作用
家族遗传倾向
糖尿病酮症酸中毒的发病具有一定的 家族聚集性，有家族史的人群发病风 险较高。
基因突变
部分糖尿病酮症酸中毒患者存在相关 基因突变，导致胰岛素分泌不足或作 用障碍，易引发疾病。
环境因素影响
应激状态
手术、创伤、妊娠、分娩等应激状态 可能导致体内激素分泌紊乱，诱发糖 尿病酮症酸中毒。
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
根据典型临床表现和实验室检查，如血糖升高、血酮体阳性、尿糖和尿酮体阳性 以及血气分析等，可作出DKA的诊断。具体标准可能因不同医疗机构和指南而略 有差异。
鉴别诊断
DKA应与高渗性高血糖状态（HHS）、乳酸性酸中毒等其他糖尿病急性并发症相 鉴别。同时，还需排除其他原因引起的酮症酸中毒，如饥饿性酮症、酒精性酮症 等。
激光治疗
对于增殖性视网膜病变，激光治疗可以有 效防止视力进一步丧失。
手术治疗
在某些情况下，医生可能会建议进行玻璃 体切割手术等手术治疗来挽救视力。
周围神经病变预防和治疗建议
控制血糖水平
严格控制血糖是预防和治疗周围 神经病变的基础。
01
药物治疗
02 针对周围神经病变的疼痛和麻木 等症状，医生可能会开具相应的 药物进行治疗。
脑部影像学检查
对于昏迷、意识障碍等神经系统症状明 显的患者，脑部CT或MRI检查有助于排 除脑血管意外、脑水肿等脑部疾病。
心电图检查
糖尿病酮症酸中毒患者可出现心律失常 、心肌梗塞等心血管系统并发症，心电 图检查有助于及时发现这些异常。
04
治疗方案及药物选择策略
急性期处理原则和目标设定
原则
快速补液以恢复血容量、纠正失水状态；小剂量胰岛素治疗降低血糖；纠正电解质及酸 碱平衡失调。
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糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒 (DKA)：是糖尿病的一种急性并发症。是血糖急剧升高引起的胰岛素的严重不足激发的酸中毒。 特征：酸中毒 严重失水 电解质平衡紊乱 携带氧系统失常 周围循环衰竭和肾功能障碍 中枢神经功能障碍 临床表现： 多数患者在发生意识障碍前数天有多尿，烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退，恶心，呕吐，常伴有头痛，嗜睡，烦躁，呼吸深快，呼气中有烂苹果味。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，嗜睡甚至昏迷。 诊断DKA诊断需要有高血糖症,高血酮症和代谢性酸中毒的表现.若病人血或尿的葡萄糖,酮体都强阳性,可确诊为DKA.开始血糖值常介于 400~800mg/dl(22.2~44.4mmol/L),但可能更高.血浆pH和重碳酸盐降低,阴离子间隙增加.最初,血钠值轻度降低,而血钾常增高或正常高限.血钾≤4.5mmol/L应认为是明显失钾的依据,需要快速补钾.起初血清尿素氮(BUN)常增高至肾前性氮质血症的预期值.血淀粉酶通常增高,但DKA伴胰腺炎罕见.应仔细寻找可治疗的感染. 治疗 治疗的主要目的是：(1)快速扩容；(2)纠正高血糖症和高血酮症；(3)治疗期间,防止低钾血症；(4)鉴别和治疗有关细菌感染.用碳酸氢钠迅速纠正pH对大多数病人(血浆pH＞7)是不必要的,这种治疗可以诱导碱中毒和低钾血症的严重危险.在DKA治疗过程中医生的密切观察是必需的,因为频繁的临床和实验室评估和适当的校准治疗必不可少.病死率约为10%,入院时低血压和昏迷是影响预后的不利因素.死亡的主要原因是循环衰竭,低钾血症和感染. 急性脑水肿,这一罕见且常常致命的并发症主要出现在儿童,较少见于青少年和年轻成人.没有证据显示任何DKA治疗能明显改变急性脑水肿危险性.有些医生认为应避免血糖的迅速降低(每小时＞50mg/dl,即每小时＞2.78mmol/L),以减缓渗透压的快速变化.有些病人有先兆症状(如突然头痛,意识的迅速改变),但有些病人一开始便出现呼吸停止.在呼吸停止后,应用高换气,类固醇,甘露醇常无效.已有报道个别好转病例,常常有持久的神经功能障碍. 静脉补液治疗 成人快速滴注0.9%氯化钠溶液(如1L/30min),然后,如果血压(BP)稳定,尿量充足,减至每小时1L.通常体液缺失3~5L,水丢失多于电解质丢失.当血压稳定,恢复足够尿量时,常用0.45%氯化钠加钾,以补充游离水并开始补钾.一般缺钾3~5mmol/L,大多数病人开始血钾在正常高限或增高,开始补钾(20~40mmol/h)通常可推迟2小时,每小时测血钾作指导.因为胰岛素可使钾离子转移进入细胞,当病人血钾≤4.5mEq/L时,尽管有代谢性酸中毒,一旦有足够尿量,应尽早补钾,并且密切监测血钾 胰岛素治疗 开始正规胰岛素10~20u静脉推注,继而正规胰岛素加入0.9%氯化钠溶液中,以10u/h速度静脉滴注,这一治疗剂量对大多数成人已经足够,但有些人需要更高剂量.对于多数儿童,先静脉推注正规胰岛素(0.1u/kg体重),继而正规胰岛素加入0.9%氯化钠溶液中,以每小时0.1u/kg体重速度静滴.应根据治疗反应调整胰岛素的滴注.每小时监测血糖,可评价胰岛素疗效,并可适当调整剂量以使血糖逐渐降低. 如果胰岛素量已足够降低血糖,将在数小时内纠正高酮血症.血pH和碳酸氢盐常在6~8小时内明显改善,但碳酸氢盐恢复正常可能需要24小时.当血糖降至250~300mg/dl(13.88~16.65mmol/L)时,应改用5%葡萄糖静脉滴注,以减少出现低血糖的危险.此时可以减少胰岛素剂量,但仍需继续正规胰岛素滴注,直至血酮,尿酮持续阴性.然后改用正规胰岛素皮下注射,每4~6小时1次.在DKA恢复后的最初24小时停用胰岛素可能迅速出现高酮血症.当病人能够耐受时,应予口服补液. 预防常识： DKA是可以预防的一种糖尿病的急性并发症，预防的关键在于糖尿病患者对DKA具有高度警觉性，并在专科医生的指导下，合理应用糖尿病的三大疗法--饮食、运动、药物，避免各种诱因的发生如：感染、应激等，坚持自我保健，定时检测血糖、尿糖和尿酮体，当血糖〉14mmol/L(250mg/dL)，伴有尿酮体弱阳性时，需立即在专科医生指导下，给予足量的胰岛素治疗，不使其发展至DKA阶段。 急救措施： 1)补钾应积极。在[1]时，由于酸中毒钾从细胞内逸出，正常血钾并不表示钾代谢正常，而实际上仍有失钾。另外应用胰岛素治疗后血容量趋向恢复，尿中大量排钾，同时因葡萄糖利用增加，钾离子进入细胞内，又因酮症酸中毒得到纠正后细胞释放氢离子而摄取钾离子，因此本症中失钾系特征之一，故应积极补钾，当血钾低于3.5mmol/L则大大失钾，应积极补钾，如血钾高于5.5mmol/L且伴有少尿或尿闭，肾功能有不全征象或可疑者，则暂行严密观察而俟机考虑补钾。 关于何时开始补钾，以往多数认为钾与葡萄糖水同时静点，近年各家意见更趋向提早补钾，除非血钾过高或有肾功能不全或无尿时，否则与胰岛素同时补钾，即一开始补液，即同时补钾。补钾的量一般24小时总量为6～10g，最好有血钾或心电图监测，钾入细胞内较慢，补钾至少5～7日方能纠正失钾，目前强调病人能进食后仍需服钾盐一周。 (2)纠酸不宜过早。由于本症的酸中毒基础是胰岛素缺乏，酮酸生成过多，并非HCO3损失过多，故采用胰岛素抑制酮体生成，促进酮酸氧化，则酸中毒自行纠正，故补碱不宜过多过早。且过多过早补给碳酸氢钠(NaHCO 3)有以下缺点： 1)大量NaHCO3往往导致低血钾； 2)反常性脑脊液pH降低； 3)钠负荷过多； 4)反应性碱中毒； 5)抑制带氧系统血红蛋白解离而引起组织缺氧； 6)导致脑水肿。故当pH大于7.1时不宜补碱，若pH低于7.1或二氧化碳结合力小于9.0mmol/L时需补碱，应用碳酸氢钠，不用乳酸钠。一般给5%碳酸氢钠100mL ，静脉滴注。若血pH7.2或二氧化碳结合力大于13.5mmol/L时要停止补碱。 糖尿病酮症酸中毒应该如何治疗？ (一)治疗 1.治疗原则 (1)首先要坚持“防优先于治”的原则：加强有关酮症酸中毒的教育工作 增强糖尿病患者 家属以及一般人群对酮症酸中毒的认识 以利于及早发现和治疗本病 (2)严格控制好糖尿病 坚持良好而持久的治疗达标为本：及时防治感染等诱因 以预防酮症酸中毒的发生与发展 (3)按酸中毒程度不同采取相应治疗措施：对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水 用足胰岛素 以利血糖的下降和酮体的消除;中度或重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法 必要时纠正水 电解质及酸碱平衡 (4)注意除去诱因 贯穿治疗的始终：不仅有利于DKA的治疗及缓解 且可防治酮症酸中毒复发 (5)坚持守护治疗 严密观察：列表记录血及尿化验结果 出入液量 葡萄糖 钾及胰岛素使用量 每天至少小结2次 以指导治疗 2.治疗措施 (1)一般措施：包括：①抽取血标本 送检诊治DKA所需各项化验 如血糖 血酮 血pH及CO2CP BUN和(或)Cr Na K Cl-等 必要时血气分析或血浆渗透压检查 并留置针头即刻连接输液装置 ②采集尿标本 记尿量 并送检尿糖 尿酮 尿常规 昏迷病人导尿后留置导尿管 记录每小时和24h尿量 并可按需取尿监测治疗中尿糖及尿酮的变化 ③昏迷患者 或有呕吐 腹胀 胃潴留 胃扩张者 应插入胃管 持续胃肠减压或每2小时吸引1次 记录胃液量 注意胃液颜色等变化 ④按一级护理 密切观察T P R BP四大生命指标的变化;精确记录出入水量和每小时尿量;保持呼吸道通畅 如血PO2<80mmHg者给予吸氧 根据所得监测资料 及时采取相应有效治疗措施 (2)小剂量胰岛素治疗：DKA发生的主要因素是胰岛素缺乏 因此治疗关键首要的是迅速补充胰岛素 来纠正此时的急性代谢紊乱所致高酮血症和酸中毒 自20世纪70年代以来推荐临床应用小剂量胰岛素治疗 ①理论依据：研究认为： A.正常人每天分泌胰岛素总量约为55U 空腹血浆胰岛素水平约5～20μU/ml 餐后峰值约为60～100μU/ml 对胰全切的病人每天仅需补充胰岛素40～50U 就能维持糖代谢正常 B.血浆胰岛素浓度达10μU/ml时能抑制肝糖分解 达20μU/ml时能抑制糖异生 达30μU/ml能抑制脂肪分解 达50～60μU/ml时可促肌肉 脂肪组织摄取葡萄糖 达100～200μU/ml时可促K 进入细胞内 总之 血浆胰岛素浓度维持在20～200μU/ml时即能产生最大的降糖作用 而每小时输入胰岛素2～10U就达此有效浓度 C.静脉注射胰岛素在体内的半寿期很短 仅3～5min 1次静脉注射后血浆胰岛素浓度 于25min后即下降到起始高峰的1%以下 因此 除少数伴有抗胰岛素现象的DKA病人外 一般不需用大剂量胰岛素治疗DKA ②方法： A.经静脉 肌内或皮下给予胰岛素 成人按每小时0.1U/kg标准体重[儿童0.25U/(kg·h)] 即4～6U/h 一般不超过10U/h 使血糖以4.2～5.6mmol/h(75～100mg/h)的速度下降 并消除酮体 若血糖下降速度小于滴注前水平30% 则表明可能伴有抗胰岛素因素 此时可将胰岛素用量加倍 一般认为静脉滴注<2U/h效果欠佳 4U/h为足够量 6U/h(相当于成人每小时6U/h)效果可靠 B.首次冲击量 一般病例可不给 重度DKA或血糖过高(>600mg/dl) 或血压偏低者宜用胰岛素(RI)20U静脉注射 如采用胰岛素皮下给药法时(较重病人末梢循环不良 皮下给药效果不佳)可用首次冲击量静注 C.当血糖下降13.9mmol/L(250mg/dl)时 改输5%葡萄糖(或糖盐水)以防低血糖(因低血糖不利于酮体的消除) 可按胰岛素(U)∶葡萄糖(g)=1∶4～1∶6给药[例如5%葡萄糖500ml中加入胰岛素(RI)4～6U维持静脉滴注] 也可按胰岛素(U)∶葡萄糖(g)=1∶2～1∶4给药(5%葡