慢性阻塞性肺疾病病例讨论
慢阻肺病例讨论
T 37.2 °C，P 92次/分，R 26次/分，BP 120/60 mmHg
病例
发育正常，营养欠佳，神志清，对答切题，慢性病容， 呼吸稍促，自动体位，体查合作。全身皮肤巩膜无黄 染。无皮疹及出血点，无肝掌及蜘蛛痣，全身浅表淋 巴结末扪及。头颅五官端正，双瞳孔等圆等大，对光 反射存在，唇无发绀，咽无充血，双扁桃体不大，颈 软，气管居中，双甲状腺无肿大，颈静脉无怒张，肝 颈静脉回流征(一)，胸廓对称呈桶状，左侧呼吸活动 度减弱，语颤减弱，左中下肺叩诊浊音，右肺叩诊过 清音，双肺可闻散在细湿啰音，以左肺为显，未闻胸 膜摩擦音。心前区无隆起，无异常搏动，无触及震颤， 心界不大，心率92次/分，律整，各瓣膜未闻病理性
病例特点
4、既往无高血压，糖尿病及肺结核史
5、体查：胸廓对称呈桶状，左侧呼吸活动度减弱，
语颤减弱，左中下肺叩诊浊音，右肺叩诊过清音，双 肺可闻散在细湿啰音。以左肺为显，未闻胸膜摩擦感， 双下肺无浮肿，可见轻度杵状指
6、辅助检查：肺功能检查示轻度阻塞性肺通气功能
障碍，胸片示左下肺见一团块阴影，密度均匀，略分 叶，边境清，大小约12cm*9cm
病例
患者，男性，67岁，退休工人，因反复咳嗽咳痰20 余年，咯血丝痰1月，加重伴气促3天，于6月8日入院 。
患者于20年前起反复出现咳嗽，咯白色泡沫状痰， 每年于冬春季节易发，累计每年发病超过3个月，间断 在当地医院服药，予中药，抗菌素，平喘药等处理， 症状反复，活动后稍气促，一月前， 因受凉后咳嗽加 重，痰中带血丝，以晨起及夜间明显，偶有低热(体温 不详)自服中药及“感冒药”症状不能缓解，渐出现左 侧胸痛，咳剧时尤甚，痛无放射，3天前查症状加重， 痰黄稠，带血丝，伴气促，心悸，夜间不能平卧，无 夜间阵发性呼吸困难，到我院门诊就诊。胸透检查
慢阻肺病人疑难病例讨论记录范文
慢阻肺病人疑难病例讨论记录范文英文回答：Case study discussion of difficult cases in COPD.Case 1:A 65-year-old male with a 20-year history of smoking presents with a 3-month history of progressive dyspnea and fatigue. He has been diagnosed with COPD and is currently taking salmeterol/fluticasone 250/50mcg twice daily and tiotropium 18mcg once daily. Despite this treatment, his symptoms have been worsening.Discussion:Consider the possibility of an exacerbation, and review the patient's inhaler technique and adherence.Check for other potential causes of dyspnea, such aspneumonia, heart failure, or pulmonary embolism.Consider adding a long-acting beta-agonist (LABA) or inhaled corticosteroid (ICS) to the patient's regimen.Refer the patient for pulmonary rehabilitation.Case 2:A 55-year-old female with a 10-year history of COPD presents with a 2-week history of productive cough and fever. She has been diagnosed with COPD and is currently taking salmeterol/fluticasone 250/50mcg twice daily and tiotropium 18mcg once daily. Despite this treatment, her symptoms have been worsening.Discussion:Consider the possibility of an exacerbation, and review the patient's inhaler technique and adherence.Check for other potential causes of productive coughand fever, such as pneumonia or bronchitis.Consider adding an antibiotic to the patient's regimen.Refer the patient for pulmonary rehabilitation.Case 3:A 70-year-old male with a 30-year history of smoking presents with a 6-month history of progressive dyspnea and fatigue. He has been diagnosed with COPD and is currently taking salmeterol/fluticasone 250/50mcg twice daily and tiotropium 18mcg once daily. Despite this treatment, his symptoms have been worsening.Discussion:Consider the possibility of an exacerbation, andreview the patient's inhaler technique and adherence.Check for other potential causes of dyspnea, such as pneumonia, heart failure, or pulmonary embolism.Consider adding a long-acting beta-agonist (LABA) or inhaled corticosteroid (ICS) to the patient's regimen.Refer the patient for pulmonary rehabilitation.中文回答：慢性阻塞性肺疾病疑难病例讨论记录。
慢阻肺合并呼衰的护理疑难病例讨论PPT
呼吸锻炼
包括腹式呼吸、缩唇呼吸 等，有助于改善呼吸功能 ，缓解呼吸困难。
家庭氧疗的正确使用
氧气来源
吸氧时间
家庭氧疗的氧气来源可以是医用氧气瓶、 家庭制氧机或氧气袋。
建议每天至少吸氧15小时以上，并尽量保 持连续性。
吸氧方法
注意安全
正确的吸氧方法是将氧气导管插入鼻腔， 用胶布固定，以免氧气泄漏或导管移位。
医生和护士之间的良好沟通可以更好地满足患者的需求，提高患者对医
疗服务的满意度。
03
医护合作可以促进团队建设
医生和护士之间的合作可以增强团队凝聚力，提高工作效率和协作能力
。
患者教育的必要性
提高患者对疾病的认知
通过患者教育，患者可以更好地了解自己的疾病和治疗方案，从而更好地配合治疗和护理 。
促进患者自我管理能力的提高
环境因素
空气污染、吸烟等环境因素对慢阻肺患者的病情和治疗有不良影响 ，因此需要改善患者的生活环境。
经济因素
慢阻肺是一种需要长期治疗和管理的慢性疾病，治疗费用较高，因此 需要关注患者的经济状况，采取相应的措施减轻患者的经济负担。
05 参考文献
参考文献
参考文献1
慢阻肺（COPD）是一种常见的呼吸系统疾病，常伴有呼 衰，导致患者呼吸困难甚至死亡。因此，对于慢阻肺合并 呼衰的护理需要格外关注。
通过患者教育，患者可以学会如何管理自己的疾病，如正确使用药物、合理饮食、进行呼 吸锻炼等。
提高患者的生活质量
通过患者教育，患者可以更好地了解如何改善生活质量，如减轻焦虑和抑郁情绪、避免诱 发因素等。
关注患者生活质量的影响因素
心理因素
焦虑、抑郁等心理因素对慢阻肺患者的生活质量有负面影响，因此 需要关注患者的心理状况，采取相应的心理干预措施。
慢阻肺疾病的疑难病例讨论范文
慢阻肺疾病的疑难病例讨论范文英文回答：Case Discussion: COPD Exacerbation with Suspected Pneumonia.Patient:65-year-old male with a 20 pack-year smoking history.Diagnosed with COPD 10 years ago.Currently on maintenance therapy withsalmeterol/fluticasone and tiotropium.Presentation:Presents with a 2-day history of worsening dyspnea, productive cough, and fatigue.Vitals: BP 140/80, HR 110, RR 28, Temp 37.8°C.Examination: Tachypneic, with bilateral wheezing and crackles.Chest X-ray: Diffuse infiltrates in both lower lobes.Diagnosis:COPD exacerbation with suspected pneumonia.Differential Diagnosis:Community-acquired pneumonia (CAP)。
Aspiration pneumonia.Pulmonary embolism.Management:Antibiotics (e.g., amoxicillin-clavulanate)。
Inhaled bronchodilators (e.g., albuterol)。
Intravenous steroids (e.g., prednisone)。
Supplemental oxygen.Chest physiotherapy.Discussion:COPD exacerbations are common and can be triggered by various factors, including infections.Pneumonia is a common cause of COPD exacerbations and can be difficult to diagnose due to overlapping symptoms.Chest X-ray findings in COPD exacerbations with pneumonia can be nonspecific and may not always show consolidation.In this case, the patient's symptoms, presentation,and chest X-ray findings suggest a COPD exacerbation with suspected pneumonia.Empiric antibiotics are recommended for patients with suspected pneumonia, regardless of the chest X-ray findings.Other management measures, such as bronchodilators, steroids, and oxygen therapy, are also important in managing COPD exacerbations.中文回答：疑难病例讨论，COPD急性发作伴疑似肺炎。
慢性阻塞性肺疾病护理疑难病历讨论
辅助检查
辅助检查：凝血：FIB 4.66g/L，稍高，余无异常；肾功： Urea 5.59mmol/L，CREA 47umol/L，UA 401umol/L，随机 葡萄糖8.21mmol/L，电解质：K 3.75mmol/L，Na 137mmol/L，CL 100mmol/L，肌钙蛋白不高，降钙素原不 高，NT-proBNP不高；
护理目标
病人能说出最 大活动量的指 征，主诉活动 耐力增加。
护理问题及措施
焦虑
与缺氧、疾病的发展预后担忧有关
护理措施
护理目标
经常巡视、了解和关心病人。在给予各项医疗护 理措施前，向病人做好沟通，给病人安全感，取 得病人信任和合作。指导病人应用放松、分散注 意力。了解病人的需要，帮助病人解决问题。
焦虑减轻 或消失
护理专项评估： 自理能力评估:40分 （重度依赖） 跌倒/坠床评估：4分 （高危） 压疮风险评估：16分 （低危）
既往史
有糖尿病病史4+年，近期使用精蛋白生物合成人胰岛素注 射液30R 早18u，晚10u，血糖控制欠佳。有背痛史，行胸 腰椎片检查诊断为“骨质疏松症”。长期反复咳嗽、咳痰 ，多咳白色粘痰，偶咯黄色脓痰，多以受凉为诱因，冬季 好发，每年持续发病3个月，渐出现活动后心累气促，逐 渐加重，间断双下肢水肿，反复因症状加重住院，经胸部 CT、心脏彩超等检查诊断为“慢性阻塞性肺病，急性加重 期；慢性肺源性心脏病，失代偿期”入院。 个人史：吸烟15+年，约10支/天，已戒
病程进展：
2020-11-30 14:11:00 P:92 次/分,R:20 次/分 ,BP:125/65 mmHg,吸氧:2 升/分,
患者餐后血糖25.5mmol/l，遵医嘱予精蛋白生物 合成人胰岛素注射液8iu皮下注射。
慢性阻塞性肺疾病病例讨论
慢性阻塞性肺疾病病例讨论 1. 意识状态的分类 （1） 清醒状态(clear-headed state) 被检查者对自身及周围环境的认识能力良好，应包括正确的时间定向、地点定向和人物定向。当问诊者问及姓名、年龄、地点、时刻等问题时，被检查者能做出正确回答。 （2） 嗜睡状态(somnolence state) 意识清晰度降低为主的意识障碍的一种形式。指病人意识清醒程度降低较轻微，呼叫或推动病人肢体，病人可立即清醒，并能进行一些简短而正确的交谈或做一些简单的动作，但刺激一消失又入睡。此时，病人吞咽、瞳孔、角膜等反射均存在。 （3） 意识模糊(confusion) 指病人意识障碍的程度较嗜睡深，对外界刺激不能清晰地认识;空间和时间定向力障碍;理解力、判断力迟钝，或发生错误;记忆模糊、近记忆力更差;对现实环境的印象模糊不清、常有思维不连贯，思维活动迟钝等。一般来说，病人有时间和地点定向障碍时，即称为意识模糊。 （4） 昏睡状态(stupor state) 意识清晰度降低较意识模糊状态为深。呼喊或推动肢体不能引起反应。用手指压迫病人眶上缘内侧时，病人面部肌肉(或针刺病人手足)可引起防御反射。此时，深反射亢进、震颤及不自主运动，角膜、睫毛等反射减弱，但对光反射仍存在。 （5） 浅昏迷(superficial coma) 指病人随意运动丧失，呼之不应，对一般刺激全无反应，对强疼痛刺激如压眶、压甲根等有反应，浅反射消失，腱反射、舌咽反射、角膜反射、瞳孔对光反射存在，呼吸、脉搏无明显变化。见于重症脑血管病、脑炎、脑脓肿、脑肿瘤、中毒、休克早期、肝性脑病等。 （6） 深昏迷(deep coma) 指病人对各种刺激均无反应，完全处于不动的姿势，角膜反射和瞳孔对光反射均消失，大小便失禁，呼吸不规则，血压下降，此时可有去大脑强直现象。后期病人肌肉松弛，眼球固定，瞳孔散大，濒临死亡。见于肝性脑病，肺性脑病，脑血管病，脑肿瘤，脑外伤，严重中毒，休克晚期等。
慢性阻塞性肺疾病的病例讨论范文
慢性阻塞性肺疾病的病例讨论范文英文回答，Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a progressive lung disease that makes it difficult to breathe. It is a common and preventable disease, but it is also a serious condition that can lead to long-term disability and even death.COPD is often caused by long-term exposure to irritants such as cigarette smoke, air pollution, and chemical fumes. It can also be caused by a genetic condition known asalpha-1-antitrypsin deficiency. The main symptoms of COPD are shortness of breath, cough, and sputum production. These symptoms typically worsen over time and can severely impact a person's quality of life.Diagnosing COPD usually involves a combination of medical history, physical examination, lung function tests, and imaging studies. Once diagnosed, the goal of treatment is to relieve symptoms, improve exercise tolerance, prevent disease progression, and reduce the risk of complicationsand exacerbations. This can be achieved through medications, pulmonary rehabilitation, oxygen therapy, and in severe cases, surgery or lung transplantation.It is important for patients with COPD to quit smoking and avoid exposure to lung irritants. They should also receive annual influenza vaccinations and pneumococcal vaccinations to prevent respiratory infections. With proper management and lifestyle changes, the progression of COPD can be slowed, and the quality of life can be improved.中文回答，慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种进行性肺部疾病，使呼吸困难。
慢性阻塞性肺疾病的病例讨论
思考线索
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慢性咳嗽为主要表现，反复多年，虽 然每年发作时间不超过3个月，但体 检可见桶状胸，胸片可见双肺纹理增 重，肺气肿征，肺功能提示为阻塞性 通气功能障碍，血气示低氧和高碳酸 血症，故可诊断为COPD。
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COPD的诊断依据
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1.病史：咳嗽、咳痰、气短、喘息、吸
烟史、职业史。
2.体征：早期不明显，听诊可闻及呼气
21
0级：高危 慢性咳嗽、咳痰
Ⅰ级：轻度
FEV1/FVC ﹤70％ FEV1 ≥ 80％ 预计值
Ⅱ级：中度 FEV1/FVC ﹤70％
50％≤ FEV1 ﹤ 80％ 预计值
Ⅲ级：重度 FEV1/FVC ﹤70％
30％≤ FEV1 ﹤ 50％ 预计值
Ⅳ级：极重度 FEV1/FVC ﹤70％
FEV1 ﹤ 30％ 预计值
L16.3% ，Hb126g/L，plt176×109/L，尿常规（－），
大便常规（—），痰培养（—），痰涂片：G+链球
菌和G¯杆菌，痰找癌细胞（—），PPD试验（—），
血气分析：pH7.419，PCO252.4mmHg，P O270.1mmHg，HCO3–：29.2mmol/L，心电图：正 常。肺功能：FEV134.％（占预计值）,VC38.9%(占 预计值)，FEV1/FVC64.6％，RV140％(占预计值)， TLC86.8％(占预计值)，RV/TLC65%。胸片示双肺纹
症状再次发作，咳嗽、咳白色粘痰，量
较多，约60ml/天，无畏寒、发热、咯
血、无夜间盗汗、乏力，无胸痛、无消
瘦，
2
无夜间阵发性呼吸困难,无下肢水肿。 自服“可乐必妥和中药”（具体用 药不详），效果欠佳，遂来我院就 诊而收入住院。既往50年前患肺结 核，经正规抗痨治疗后治愈。高血 压病史30多年，最高血压 220/100mmHg，长期服用降压药物 （具体用药不详），,血压控制欠佳。 脑血栓4年。无吸烟史。
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慢性阻塞性肺疾病病例讨论1.意识状态的分类（1）清醒状态(clear-headed state) 被检查者对自身及周围环境的认识能力良好，应包括正确的时间定向、地点定向和人物定向。
当问诊者问及姓名、年龄、地点、时刻等问题时，被检查者能做出正确回答。
（2）嗜睡状态(somnolence state) 意识清晰度降低为主的意识障碍的一种形式。
指病人意识清醒程度降低较轻微，呼叫或推动病人肢体，病人可立即清醒，并能进行一些简短而正确的交谈或做一些简单的动作，但刺激一消失又入睡。
此时，病人吞咽、瞳孔、角膜等反射均存在。
（3）意识模糊(confusion) 指病人意识障碍的程度较嗜睡深，对外界刺激不能清晰地认识;空间和时间定向力障碍;理解力、判断力迟钝，或发生错误;记忆模糊、近记忆力更差;对现实环境的印象模糊不清、常有思维不连贯，思维活动迟钝等。
一般来说，病人有时间和地点定向障碍时，即称为意识模糊。
（4）昏睡状态(stupor state) 意识清晰度降低较意识模糊状态为深。
呼喊或推动肢体不能引起反应。
用手指压迫病人眶上缘内侧时，病人面部肌肉(或针刺病人手足)可引起防御反射。
此时，深反射亢进、震颤及不自主运动，角膜、睫毛等反射减弱，但对光反射仍存在。
（5）浅昏迷(superficial coma) 指病人随意运动丧失，呼之不应，对一般刺激全无反应，对强疼痛刺激如压眶、压甲根等有反应，浅反射消失，腱反射、舌咽反射、角膜反射、瞳孔对光反射存在，呼吸、脉搏无明显变化。
见于重症脑血管病、脑炎、脑脓肿、脑肿瘤、中毒、休克早期、肝性脑病等。
（6）深昏迷(deep coma) 指病人对各种刺激均无反应，完全处于不动的姿势，角膜反射和瞳孔对光反射均消失，大小便失禁，呼吸不规则，血压下降，此时可有去大脑强直现象。
后期病人肌肉松弛，眼球固定，瞳孔散大，濒临死亡。
见于肝性脑病，肺性脑病，脑血管病，脑肿瘤，脑外伤，严重中毒，休克晚期等。
2.氧分压参考值10.64～13.3kpa（80～100mmHg）。
低于60mmHg即有呼吸衰竭，<30mmHg可有生命危险。
3.二氧化碳分压参考值 4.65～5.98kPa(35～45mmHg)乘0.03即为H2CO3含量。
超出或低于参考值称高、低碳酸血症。
>50mmHg有抑制呼吸中枢危险。
是判断各型酸碱中毒主要指标。
CO2潴留的临床表现二氧化碳分压能较准确地反映呼吸功能状态。
二氧化碳分压>6kPa为高碳酸血症，提示通气不足，示有CO2潴留，为呼吸性酸中毒；<5.99kPa，为低碳酸血症，提示通气过度，示CO2排出过多，为呼吸性碱中毒；pCO2>4.66kPa时可出现呼吸衰竭，>7.32kPa是诊断呼吸衰竭的标志之一；当二氧化碳分压升至10.64kPa以上，出现中枢神经的抑制症状，首先表现为神经反应迟钝、头痛、定向力障碍，进而出现精神错乱、昏睡、半昏迷至昏迷，甚至发生抽搐。
当二氧化碳分压升至15.96kPa时，几乎不可避免地出现昏迷，伴足底反射消失，瞳孔一般缩小，颅内压升高，危及生命，二氧化碳分压升高对病情的影响程度，与个体有明显差异，与CO2潴留产生的快慢有直接的关系。
当CO2急剧潴留（急性呼吸衰竭），即使二氧化碳分压未超过10.64kPa，亦可出现昏迷。
主要表现：一,呼吸困难表现在频率,节律和幅度的改变,如中枢性呼衰呈潮式,间歇或抽泣样呼吸;慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸,辅助呼吸肌活动加强,呈点头或提肩呼吸,中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓,昏睡;严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时,则出现浅慢呼吸,二,精神神经症状急性呼衰的精神症状较慢性为明显,急性缺O2可出现精神错乱,狂躁,昏迷,抽搐等症状,慢性缺O2多有智力或定向功能障碍,CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状,如失眠,烦躁,躁动,但此时切忌用镇静或安眠药,以免加重CO2潴留,发生肺性脑病,表现为神志淡漠,肌肉震颤,间歇抽搐,昏睡,甚至昏迷等,pH代偿,尚能进行日常个人生活活动,急性CO2潴留,pH7.3时,会出现精神症状,严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失,锥体束征阳性等,三,血液循环系统症状严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压,可发生右心衰竭,伴有体循环淤血体征,CO2潴留使外周体表静脉充盈,皮肤红润,湿暖多汗,血压升高,心搏量增多而致脉搏洪大;因脑血管扩张,产生搏动性头痛,晚期由于严重缺O2,酸中毒引起心肌损害,出现周围循环衰竭,血压下降,心律失常,心跳停搏, 四,消化和泌尿系统症状严重呼衰对肝,肾功能都有影响,如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高,蛋白尿,尿中出现红细胞和管型,常因胃肠道粘膜充血水肿,糜烂渗血,或应激性溃疡引起上消化道出血,以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失,CO2潴留的判断动脉血气分析能客观反映CO2潴留程度,对指导氧疗,机械通气各种参数的调节,以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。
一,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力,正常PaCO2为4.6kPa-6kPa(35-45mmHg),大于6kPa为通气不足,小于4.6kPa可能为通气过度,急性通气不足,PaCO26.6kPa(50mmHg)时,按Henderson-Hassellbalch公式计算,pH已低于7.20,会影响循环和细胞代谢,慢性呼衰由于机体代偿机制,PaCO26.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。
二,pH值为血液中氢离子浓度的负对数值,正常范围为7.35-7.45,平均7.40,低于7.35为失代偿性酸中毒,高于7.45为失代偿性碱中毒,但不能说明是何种性质的酸碱中毒,临床症状与pH的偏移有密切相关。
三,碱过剩(BE)在38℃,CO2分压5.32kPa(40mmHg),血氧饱和度量100%条件下,将血液滴定至pH7.4所需的酸碱量,它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标,加酸量为BE正值,系代谢性碱中毒;加碱量EB为负值,系代谢性酸中毒,正常范围在02.3mmol\/L,在纠正代谢性酸碱失衡时,它可作为估计用抗酸或抗碱药物剂量的参考。
四,缓冲碱(BB)系血液中各种缓冲碱的总含量,其中包括重碳酸盐,磷酸盐,血浆蛋白盐,血红蛋白盐等,它反映人体对抗酸碱干扰的缓冲能力,及机体对酸碱失衡代偿的具体情况,正常值为45mmol\/L。
五,实际重碳酸盐(AB)AB是在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的碳酸氢根的含量,正常值为22-27mmol\/L,平均值为24mmol\/L,HCO3-含量与PaCO2有关,随着PCO2增高,血浆HCO3-含量亦增加,另一方面HCO3-血浆缓冲碱之一,当体内固定酸过多时,可通过HCO3-缓冲而pH保持稳定,而HCO3-含量则减少,所以AB受呼吸和代谢双重影响。
九,标准碳酸氢盐(SB)系指隔绝空气的全血标本,在38℃,PaCO2为5.3kPa,血红蛋白100%氧合的条件下,所测的血浆中碳酸氢根(HCO3-)含量,正常值为22-27mmol\/L,平均24mmol\/L,SB 不受呼吸因素的影响,其数值的增减反映体内HCO3-储备量的多少,因而说明代谢因素的趋向和程度,代谢性酸中毒时SB下降;代谢性碱中毒时SB升高,ABSB时,表示有CO2潴留。
六,二氧化碳结合力(CO2CP)正常值为22-29mmol\/L,反映体内的主要碱储备,代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时,CO2CP降低;代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时,则CO2CP升高,但呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒时,CO2CP不一定升高,因呼吸性酸中毒,肾以NH4+或H+形式排出H+,回吸收HCO3-进行代偿,碱储备增加,故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度,但不能及时反映血液中CO2的急剧变化,还受到代谢性碱或酸中毒的影响,故CO2CP有其片面性,必须结合临床和电解质作全面考虑,CO2潴留的治疗一、建立通畅的气道在氧疗和改善通气之前必须采取各种措施使呼吸道保持通畅如用多孔导管通过口腔咽喉部将分泌物或胃内反流物吸出痰粘稠不易咳出用溴已新喷雾吸入亦可保留环甲膜穿刺塑料管注入生理盐水稀释分泌物或用支气管解痉剂β2兴奋剂扩张支气管必要时可给予肾上腺皮质激素吸入缓解支气管痉挛;还可用纤支镜吸出分泌物如经上述处理效果差则采用经鼻气管插管或气管切开建立人工气道二、氧疗氧疗原则应给予低浓度（<35%）持续给氧，CO2潴留患者不能吸入高浓度O2，由于高碳酸血症的患者，其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用。
若吸入高浓度氧，PaO2迅速上升，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激，患者的呼吸变慢而浅，PaCO2随之上升，严重时可陷入CO2麻醉状态，这种神志改变往往与PaCO2上升的速度有关；氧疗的方法：常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度（F1O2）与吸入氧流量大致呈如下关系：F1O2=21+4×吸入氧流量（L/min）。
但应注意同样流量，鼻塞吸入氧浓度随吸入每分钟通气量的变化而变化。
如给低通气量吸入，实际氧浓度要比计算的值高；高通气时则吸入的氧浓度比计算的值要低些。
呼吸机的应用：要使用双水平的呼吸机。
说白了就是能够设定高低两个压力，利用产生压力差使肺扩张和缩小，排出二氧化碳。
三、增加通气量减少CO2潴留CO2潴留是肺泡通气不足引起的只有增加肺泡通气量才能有效地排出CO2 机械通气治疗疗效已肯定;而呼吸兴奋剂的应用因其疗效不一尚存在争论现简介如下：(一)合理应用呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器通过增强呼吸中枢兴奋性增加呼吸频率和潮气量以改善通气与此同时患者的氧耗量和CO2产生量亦相应增加且与通气量成正相关由于其使用简单经济且有一定疗效故仍较广泛使用于临床但应掌握其临床适应证患者低通气量若因中枢抑制为主呼吸兴奋剂疗效较好;慢性阻塞性肺病呼衰时因支气管-肺病变中枢反应性低下或呼吸肌疲劳而引起低通气量此时应用呼吸兴奋剂的利弊应按上述三种因素的主次而定在神经传导系统和呼吸肌病变以及肺炎肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者则呼吸兴奋剂有弊无利不宜使用在应用呼吸兴奋剂的同时应重视减轻胸肺和气道的机械负荷如分泌物的引流支气管解痉剂的应用消除肺间质水肿和其他影响胸肺顺应性的因素否则通气驱动会加重气急和增加呼吸功同时需增加吸入氧浓度此外还要充分利用一些呼吸兴奋剂的神志回苏作用要鼓励患者咳嗽排痰保持呼吸道的通畅必要时可配合鼻或口鼻面罩机械通气支持尼可刹米是常用的呼吸中枢兴奋剂增加通气量亦有一定的苏醍作用嗜睡的患者可先静脉缓慢推注0.375g-0.75g 随即以3-3.75g加入500ml液体中按25-30滴/min静滴密切观察患者的睫毛反应神志改变以及呼吸频率幅度和节律随访动脉血气以便调节剂量如出现皮肤瘙痒烦躁等副反应须减慢滴速若经4h-12h 未见效或出现肌肉抽搐严重反应则应停用必要时改换机械通气支持四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱在呼衰的诊治过程中常见有以下几种类型的酸碱平衡失调(一)呼吸性酸中毒由于肺泡通气不足CO2在体内潴留产生高碳酸血症改变了BHCO3/H2CO3的正常比例1/20 产生急性呼吸性酸中毒慢性呼吸衰竭患者通过血液缓冲系统的作用和肾脏的调节(分泌H+ 吸收Na+与HCO3-相结合成NaHCO3) 使pH接近正常呼衰失代酸中毒可以用碱剂(5%NaHCO3)暂时纠正pH值但会使通气减少进一步加重CO2潴留所以没有去除产生酸中毒的根本原因只有增加肺泡通气量才能纠正呼吸性酸中毒(二)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒由于低O2血症血容量不足心排血量减少和周围循环障碍体内固定酸如乳酸等增加肾功能损害影响酸性代谢产物的排出因此在呼酸的基础上可并发代谢性酸中毒阴离子中的固定酸增多HCO3-相应减少pH值下降酸中毒使钾离子从细胞内向细胞外转移血K+增加HCO3-减少血CI-出现扩张性升高Na+向细胞内移动治疗时除了因酸中毒严重影响血压或是在pH<7.25时才补充碱剂因NaHCO3会加重CO2潴留危险(NaHCO3+HAC→NaAC+H2O+CO2) 此时应提高通气量以纠正CO2潴留并治疗代谢性酸中毒的病因(三)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒在慢性呼吸性酸中毒的治疗过程中常由于应用机械通气使CO2排出太快;补充碱性药物过量;应用糖皮质激素利尿剂以致排钾增多;或者因为纠正酸中毒钾离子向细胞内转移产生低钾血症呕吐或利尿剂使血氯降低亦可产生代谢性碱中毒pH偏高BE为正值治疗时应防止以上发生碱中毒的医原性因素和避免CO2排出过快并给予适量氯化钏以缓解碱中毒一旦发生应及时处理(四)呼吸性碱中毒此为无呼吸系统疾病的患者发生心跳呼吸停止使用机械通气因通气过度排出CO2过多所致的呼吸性碱中毒(五)呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒系慢性呼衰患者机械通气在短期内排出过多CO2 且低于正常值;又因肾代偿机体碳酸氢盐绝对量增多所致还可因处理不当呼衰患者在呼吸性和代谢性酸中毒基础上又因低钾低氯引起代碱的三重酸碱平衡失调五、其他治疗：抗感染治疗、防治消化道出血、纠正休克、合理使用利尿剂、营养支持。