大鼠心缺血再灌注实验设计
维药爱维心口服液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
新 疆 医科 大 学 学报
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维药 爱 维 心 口服 液对 大 鼠心 肌 缺 血再 灌 注 损 伤 的保 护作 用
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尼可地尔后处理对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌的保护作用
尼可地尔后处理对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌的保护作用李悦玮;张文琪;孙景辉;张科强【摘要】目的:观察尼可地尔后处理对心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌的保护作用,并探讨其作用机制.方法:26只SD大鼠随机分为对照组(8只)、盐酸异丙肾上腺素(ISO)组(8只)和尼可地尔后处理组(10只).对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水,ISO组大鼠腹腔注射ISO 5 mg·kg-1,每隔24 h重复注射1次,连续注射3d;尼可地尔后处理组于注射ISO 1 h后尾静脉注射尼可地尔(1 mg·kg-1),每日1次,连续3d.于第3次注射ISO后24 h断尾取血后处死,检测各组大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸激酸(CK)活性；常规HE染色观察各组大鼠心肌组织形态学表现；免疫组织化学染色法检测Caspase-3蛋白的表达；TUNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况.结果:尼可地尔后处理组与对照组比较血清LDH和CK活性差异无统计学意义(P＞0.05),但2组均低于ISO组(P＜0.05).HE染色,ISO组大鼠局部心肌组织变性坏死,伴有炎细胞浸润；尼可地尔后处理组大鼠坏死心肌细胞明显减少,炎症反应轻微；对照组大鼠心肌无异常表现.免疫组织化学染色,ISO组大鼠大量心肌细胞胞浆表达Caspase-3,对照组和尼可地尔后处理组大鼠Caspase-3无表达.尼可地尔后处理组细胞凋亡指数(AI)较ISO组明显降低(P＜0.01).结论:尼可地尔可减轻大鼠MIRI,其作用机制可能与抑制Caspase-3激活、减少细胞凋亡有关.【期刊名称】《吉林大学学报（医学版）》【年(卷),期】2012(038)006【总页数】5页(P1160-1163,后插4)【关键词】心肌缺血-再灌注损伤;尼可地尔;缺血后处理;药物后处理;细胞凋亡【作者】李悦玮;张文琪;孙景辉;张科强【作者单位】吉林大学第一医院儿内五科,吉林长春130021;吉林大学中日联谊医院心内科,吉林长春130033;吉林大学第一医院儿内五科,吉林长春130021;吉林大学第二医院医务部,吉林长春130041【正文语种】中文【中图分类】R542.2缺血性心脏病一直是引起患者心力衰竭和死亡的主要原因［1］。
心肌缺血动物模型制备方法
心肌缺血动物模型制备方法心肌缺血动物模型是研究心血管疾病，如心肌梗死、心绞痛等的常用方法。
本文将介绍制备心肌缺血动物模型的具体步骤。
材料与仪器1. 大鼠或小鼠2. 氧气和二氧化碳混合气体3. 麻醉仪4. 灭菌扫描仪5. 心电图仪6. 鼠标心脏解剖仪7. 组织染色和电镜检查仪8. 淬灭钳和缝合针9. 氧气麻醉设备10. 细胞色素标记试剂盒方法1. 麻醉动物：选择体重在200-300g的大鼠或小鼠，放入麻醉仪中，将氧气和二氧化碳混合气体注入到呼吸气道，使动物处于深度麻醉状态。
2. 在鼠胸部上方剃毛并用消毒酒精擦拭，再使用灭菌扫描仪对鼠胸部进行消毒处理。
3. 开始进行手术：使用淬灭钳，穿刺胸骨左侧的第三根肋骨，插入心包中，直到感觉到心脏跳动。
4. 使用鼠标心脏解剖仪，在心脏上滑动，找到左前降支冠状动脉并用缝合针把它们包扎。
包扎的宽度应约为1毫米。
5. 撤回钳子，使心脏恢复跳动，观察心电图，以确认心肌缺血已有效制备。
6. 等待适当的时间进行操作，最好在10-30分钟内制备完毕心肌缺血。
7. 消毒手术部位，关闭氧气和二氧化碳混合气体，将动物放回代表室，进行观察。
8. 24小时后，给予动物一次肟酸钾（16mg/kg）注射治疗。
分析心肌缺血动物模型制备完成后，需要进行心脏和组织染色检查，以及电镜检查。
在实验中，可以使用细胞色素标记试剂盒来检测细胞色素C的排放情况，以评估心肌细胞受损程度。
另外，观察动物濒临死亡时的行为变化，可以对模型的制备成立发挥较为重要的作用。
使用心肌缺血动物模型，以生成动物模型来模拟心肌缺血的病理过程，进行心血管系统方面的研究，对制定相应治疗措施有重要意义。
在体大鼠心肌缺血时间对再灌注损伤形成的影响
体接种前列腺癌的生长 和转ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ ［ ］复 旦学 （ Ｊ． 医学版 ） ２ ５ ３ ，０ ，２ ０
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严重 ， 心肌酶漏 出均增多 ， 两组 之间有显著性差异 （ Ｐ＜０ ０ ） ．５ 。单纯缺血 ６ ｉ ０ｒｎ与缺血 ６ ｉ ａ ０ｍａ再灌 注 １０ｎ ｎ ２ ｆ 心肌 损 ｉ
伤最重 ， 酶漏 出均增多 ， 两组 间无显著差异 （ ００ ） 心肌 但 Ｐ＞ ．５。结论
关键词 ： 心肌 ； 缺血 ； 缺血／ 再灌注损伤 ； 心肌酶 ； 疾病模 型
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灌注损伤形成 的影 响。方法
心肌缺血和缺血／ 再灌 注。 自腹 主动脉取血检测血清 肌酸激 酶同工酶 （ Ｋ Ｍ ） 乳酸脱 氢酶 （ Ｄ 、 Ｃ －Ｂ 、 Ｌ Ｈ） 天门冬酸 氨基 转
雷米普利酸预处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用
雷米普利酸预处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用徐持华;郭涛【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2005(009)027【摘要】目的:观察雷米普利衍生物雷米普利酸预处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用,并分析其作用途径与缓激肽的关系.rn方法:实验于2004-06/2005-01在南阳医学高等专科学校药理学教研室完成.成年Wistar大鼠60只随机分为4组,空白对照组;生理盐水模型对照组;雷米普利酸组(30 μg/kg);B1650+雷米普利酸组(125 μg/kg+30 μg/kg),各组均为15只.①制备心肌缺血再灌注模型:除空白对照组行冠状动脉左室支下穿线不结扎外,其余各组均结扎30 min后,再灌注60 min.模型对照组与雷米普利酸组均于结扎前10 min分别静脉输入等容量生理盐水和雷米普利酸持续10 min;B1650+雷米普利酸组结扎前20 min输入B1650,持续时间10 min,再输入雷米普利酸持续10 min.②心电监测:记录各组大鼠再灌注30 min内心律失常出现的时间、持续时间、室性心动过速和室颤的发生率、再灌注后15,60 min时ST段的变化.③心肌组织指标检测:观察各组再灌注后心肌一氧化氮合酶、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶活性、丙二醛和一氧化氮含量的变化.rn结果:60只大鼠均进入结果分析.①各组大鼠缺血再灌注心律失常变化:雷米普利酸组在心肌缺血再灌注60min后,其心律失常出现时间明显延长(P＜0.01),而持续时间、室性心动过速、室颤的发生率及再灌注15,60 min ST段的抬高程度均较B1650+雷米普利酸组与模型对照组显著降低(P＜0.01).②缺血再灌注大鼠心肌一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的变化:空白对照组一氧化氮含量为(12.2±2.1)μmol/L,模型对照组及B1650+雷米普利酸组显著下降[(8.7±1.9),(8.9±1.3)μmol/L,P＜0.01],雷米普利酸组显著高于模型对照组与B1650+雷米普利酸组[(13.8±2.5)μmol/L,P＜0.01];模型对照组再灌后与空白对照组比较总一氧化氮合酶活性下降[(18.50±5.55),(27.17±4.67)nmol/(min·g),P＜0.01],雷米普利酸组显著高于模型对照组[(25.64±5.24)nmol/(min·g),P＜0.05].③缺血再灌注大鼠丙二醛含量和超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性的变化:雷米普利酸组超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力均显著高于模型组(P＜0.01),雷米普利酸组丙二醛含量显著低于模型对照组(P＜0.01);而B1650+雷米普利酸组在预先静脉注射B1650后,再给予雷米普利酸,则雷米普利酸抗心肌缺血再灌注所致丙二醛升高的作用被减弱,具有显著性差异(P＜0.05).rn结论:一氧化氮产生不足是心肌再灌注损伤的主要因素,雷米普利酸通过调节缓激肽活性,维持正常一氧化氮水平对缺血再灌注心肌损伤大鼠可产生药理预适应保护作用,该作用由缓激肽所介导.【总页数】3页(P45-47)【作者】徐持华;郭涛【作者单位】南阳医学高等专科学校药理学教研室,河南省,南阳市,473003;郑州大学基础医学院药理学教研室,河南省,郑州市,450052【正文语种】中文【中图分类】R542.2【相关文献】1.肉桂酸预处理通过激活Akt信号通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 郝霁萍;高宇勤;贺少辉;赵国平2.葛根素预处理与缺血预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 高翔;李涛;高全;李保罗;陆德琴3.藏红花酸预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用及机制探讨 [J], 孙经武;王艳艳;房灿;樊维娜4.氙气预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞保护作用研究 [J], 朱婧;郭建丽5.三参丹饮预处理对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠心肌的保护作用初探 [J], 韩淑丽;齐玲;姜文月;李鹏东;唐明哲因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
天麻素抗大鼠离体心肌缺血_再灌注损伤的作用_周敏
180第11卷 第12期 2009 年 12 月辽宁中医药大学学报JOURNAL OF LIAONING UNIVERSITY OF TCMVol. 11 No. 12 Dec .，2009天麻是一种功效很多而效果显著的名贵中药，天麻素（化学名为对羟甲基苯-β-D-吡喃葡萄糖苷，又称天麻苷）是天麻的有效单体。
近年来研究发现，天麻素具有镇静、抗惊厥、抗癫痫、镇痛，增加脑血流量，改善椎基底动脉、小脑前下动脉、迷路动脉及内耳供血不足，保护神经细胞，促进心肌细胞能量代谢的功能。
心肌缺血再灌注 I/R 损伤是导致心肌损害的常见原因,深入研究心肌 I/R 损伤的发病机制、不断寻找有效的治疗药物一直是国内外医药界的重要研究领域之一[5]。
本实验采用 Langendorff 灌流的大鼠心脏，探讨天麻素的抗心肌 I/R 损伤作用及可能的作用机制。
1 材料和方法1.1 药品及试剂天麻素购于中国药品生物制品检定所；超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）检测试剂盒购于南京建成生物工程研究所；其它化学药品均为国产分析纯。
1.2 动物和实验分组健康wistar 大鼠雌雄各半 ,体重 180~260g ,由华中科技大学同济医学院实验动物学部提供。
大鼠被随机分成4组 ,每组10只，分别给予以下药物: ①正常灌流组; ②模型组; ③天麻素高剂量组0.1mmol/L;④天麻素低剂量组0.025mmol/L。
1.3 实验操作腹腔注射肝素750U/kg 麻醉后、制备Langendorff心脏[7],恒温（37.5℃）恒压（60 cmH 2O ）灌流。
灌流液成分为：118mmol/L NaCl，4.7mmol/L KCl，2.5mmol/LCaCl 2，1.2mmol/L MgSO 4，1.2mmol/L KH 2PO，11mmol/L Glucose，25mmol/L NaHCO 3, PH 7.35~7.45,持续通入混合气体（95%O 2和5%CO 2）[7]。
丹红注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究
丹红注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究齐惠丽;赵广荣;王典瑞;唐志书
【期刊名称】《现代中医药》
【年(卷),期】2007(27)4
【摘要】目的研究丹红注射液(DH)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。
方法通过
建立大鼠心肌缺血再灌注模型,研究不同剂量丹红注射液对心肌缺血再灌注损伤的
保护作用。
结果DH对大鼠缺血再灌注心肌梗塞范围的缩小作用呈剂量依赖性;减
少缺血再灌注心肌细胞内肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的释放;降低心肌缺血再灌注诱发的ST-T段的抬高。
结论DH对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用。
【总页数】3页(P65-67)
【关键词】丹红注射液;心肌缺血再灌注损伤;心肌梗塞
【作者】齐惠丽;赵广荣;王典瑞;唐志书
【作者单位】天津大学化工学院;吉林医药学院;陕西中医学院
【正文语种】中文
【中图分类】R542.2
【相关文献】
1.丹红注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 郄素会;郝哲;刘增娟;武
月华
2.丹红注射液激活AMPK保护心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的实验研究 [J], 田心;王渊博
3.丹红注射液对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及其对白细胞介素-8的影响[J], 于洪艳;朱丹;丁宁
4.丹红注射液预处理对大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用 [J], 于洪艳;朱丹;孙兴华
5.干漆对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究 [J], 赵震;石月萍;唐莎莎因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
大鼠活体心肌缺血再灌注损伤模型的建立与综合评估
大鼠活体心肌缺血再灌注损伤模型的建立与综合评估邓宇珺;杨敏;谭卫萍;苏健;符永恒;谭宁;曾红科;单志新;林秋雄;李晓红;董小莉;余细勇【摘要】AIM: To estahlish and evaluate a rat model of heart ischemia - reperfusion injury in vivo.METHODS : Seventy - two male Sprague - Dawley rats weighing( 250 ±50 )g were randomly divided into sham operation group( sham ), ischemia - reperfusion group( I/R ) and normal group.The animals were anesthetized and heparinized.Myocardial ischemia - reperfusion was induced by ligating the left anterior descending coronary artery with " U - shape tube" for 35 min followed hy 120 min or 240 min reperfusion in vivo.The heart infarct size was measured by triphenyltetrazolium chloride( TTC ) staining.The myocardial cell apoptotic index was determined by the method of terminal deoxynucleotidyl transferase - mediated dUTP - biotin nick - endlabeling( TUNEL ).Immunohistochemical method was used to detect the expression of Bcl - 2 and Bax in rat ischemia myocardium.The blood level of MB isoenzyme of creatine kinase ( CK - MB ), cardiac troponin Ⅰ( cT nI ), nitric oxide( NO ), malondialdehyde( MDA ), total superoxide dismutase( T SOD )and glutathione peroxidase( GSH - Px ) were detected after reperfusion for 2 h and 4 h.RESULTS : Compared with normal group and sham group, there were obvious changes of ST - T segment and Q wave in the electrocardiogram of I/R group.The blood level of CK - MB, cTnI, NO, MDA and GSH - Px in I/R group increased( P ＜0.05 ,P ＜0.01 ) after reperfusion for 2 h and 4 h, and the hlood level of T - SOD in I/R groupafter reperfusion for 2 h and 4 h also increased ( P ＜0.05 ).The heart infarct size in I/R group was the largest as compared to other groups.Among these groups, the apoptotic index of I/R group was the highest and the Bcl - 2/Bax ratio in I/R group decreased( P ＜ 0.01 ).CONCLUSION : The rat model of heart ischemia - reperfusion injury in vivo can be successfully established with the " U - shape tube" .There are obviously changes of heart infarct size. blood level of CK - MB, cTnI, NO, MDA, T - SOD and GSH - Px, myocardial apoptotic index and Bcl - 2/Bax ratio hetween I/R rats and control animals.%目的:构建并评估大鼠活体心肌缺血再灌注损伤(I/R)的实验动物模型. 方法:将清洁级成年SD雄性大鼠72只,随机分为正常组、假结扎组和I/R模型组, 手术的两组全麻下开胸暴露心脏,假结扎组只过线不结扎,模型组使用"U形金属管"进行冠状动脉左前降支结扎,持续心电图监测,并于再灌注2 h与4 h后进行血浆生化﹑心肌组织学的检测.结果:与正常组和假结扎组比较,I/R模型组心电图有明显ST-T改变和再灌注后病理性Q波,再灌注2 h和4 h时存在比较明显的ST-T改变;血标本检测示心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)、心肌钙蛋白I(cTnI)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平显著升高(P＜0.05或P＜0.01),T-SOD水平在2 h和4 h也应激性升高(P＜0.05);心肌组织病理学检测显示模型组左心室心肌损伤疤痕明显,且2 h模型组左室心肌存在间隔性梗死区域,4 h模型组心肌组织区域性梗死和梗死面积明显增加;TUNEL法与Bcl-2﹑Bax蛋白实验显示2 h和4 h心肌细胞凋亡数量明显增加;Bcl-2/Bax蛋白表达阳性细胞比值下降显著(P＜0.01). 结论:成功建立大鼠活体心肌I/R模型,模型大鼠的心电图、血清学、心梗面积﹑心肌细胞凋亡和心肌组织病理学等发生显著改变.【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2011(027)002【总页数】5页(P412-416)【关键词】大鼠;再灌注损伤;细胞凋亡【作者】邓宇珺;杨敏;谭卫萍;苏健;符永恒;谭宁;曾红科;单志新;林秋雄;李晓红;董小莉;余细勇【作者单位】广东省人民医院,广东省医学科学院急危重症医学部,广东,广州,510080;广东省人民医院,广东省医学科学院医学研究中心,广东,广州,510080;广东省人民医院,广东省医学科学院图书馆,广东,广州,510080;广东省人民医院,广东省医学科学院医学研究中心,广东,广州,510080;广东省人民医院,广东省医学科学院医学研究中心,广东,广州,510080;广东省人民医院,广东省医学科学院广东省心血管病研究所心内科,广东,广州,510080;广东省人民医院,广东省医学科学院急危重症医学部,广东,广州,510080;广东省人民医院,广东省医学科学院医学研究中心,广东,广州,510080;广东省人民医院,广东省医学科学院医学研究中心,广东,广州,510080;广东省人民医院,广东省医学科学院医学研究中心,广东,广州,510080;广东省人民医院,广东省医学科学院广东省心血管病研究所心内科,广东,广州,510080;广东省人民医院,广东省医学科学院医学研究中心,广东,广州,510080【正文语种】中文【中图分类】R542.2随着老龄化人口的增多，临床上由于心肌缺血引起的一系列心血管病越来越常见，且治疗效果欠佳。
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题目：不同药物对大鼠心缺血再灌注损伤的治疗作用
目的：观察抑制氧自由基生成药物（5-甲酰尿嘧啶）对大鼠心缺血再灌注损伤的治疗作用。
观察钙离子拮抗剂（硝苯地平）对大鼠心缺血再灌注损伤的治疗作用。
观察抗脂质过氧化制剂（维生素C或维生素E）对大鼠心缺血再灌注损伤的治疗作
用。
原理：多数情况下，缺血后再灌注可使组织器官功能得到恢复，损伤的结构得到修复，患者
病情好转康复；但有时缺血后再灌注．不仅不能使组织、器官功能恢复，反而加重组
织、器官的功能障碍和结构损伤。这种在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，
甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血再灌注损伤。
心缺血再灌注损伤是指心肌缺血后再灌注期间导致的心机细胞损害，其损害程度较心
肌缺血本身严重，常表现为心肌细胞收缩功能减弱和心室顺应性改变，出现心律失常，
心功能低下等现象。
心肌缺血再灌注损伤与氧自由基产生增多、钙超载、及白细胞的作用有关。
抑制氧自由基生成药（黄嘌呤氧化酶抑制剂——5-甲酰尿嘧啶）具有抑制氧自由基生
成的作用，减少氧自由基生成。钙离子拮抗剂（硝苯地平）可以阻断钙的慢通道，使
细胞外钙的内流减少，从而降低胞浆钙离子，可起到减少MIRI的作用。抗脂质过氧
化制剂（维生素C或维生素E）可以阻断脂质过氧化可1）抗白细胞粘附;（2）保护
内皮功能;（3）抗血小板粘附、聚集及脱颗粒反应。有研究证实外源性维生素E可增
加心肌梗死后大鼠血浆、心脏的维生素E含量，改善心功能，并减少大鼠的再灌注心
律失常。
实验对象：大鼠4只，120-200g，体格健康雌雄不限。
器材和药品：手术刀，动脉夹4个，棉线，剪子，镊子2把，玻璃分针2个，注射器及针
头2个，动脉插管器械，BL-420生物机能实验系统
药品：20%氨基甲酸乙酯0.5ml/g，5-甲酰尿嘧啶注射液，硝苯地平注射液，
维生素C或维生素E注射液，肝素。
方法步骤：1、大鼠心再灌注损伤再灌注模型的制备
（1）取大鼠，称重，用20%氨基甲酸乙酯0.5ml/g腹腔注射麻醉，仰卧位固定。
（2）1%肝素0.2ml/100g从尾静脉注射。
（3）前胸，上腹部剪毛，沿肋缘下剪开腹前壁皮肤皮下筋膜，肌肉，纵向剪开
胸前壁和横向剪开胸前壁暴露心脏。
（4）经主动脉插管
（5）找到左冠状动脉用动脉夹夹闭1分钟。打开动脉夹，血液重新供应，用BL-420
实验技能系统记录，观察心律心室内压等的改变。
2、药物治疗作用观察
再灌流15分钟后注入5-甲酰尿嘧啶注射液ml,观察心脏收缩改变。
重复步骤1，分别注入硝苯地平注射液，维生素C或维生素E注射液及生理盐水分别观察
变化。
3,、记录波形
预期结果：实验组大鼠，均有不同程度的心肌细胞收缩功能增强，出现心律失常恢复，心功
能恢复等现象。对照大鼠择不会出现损伤缓解的状况。
可能出现的问题：1、药物作用的最佳时间不同，症状缓解的不明显。
2、实验小鼠较少可能会有抽样误差。