缺血后处理缺血-再灌注损伤对大鼠肾脏的抗凋亡作用

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缺血后处理对肾脏缺血再灌注大鼠氧化亚氮系统的影响

ｃｅｃｒｅｕｉｎｉｄｃｄｒｎｌｉｊｒ．Ｍｅｈｄ：ＴｉｙＳａｅｅｒｎｏｙｄｖｄｄｉｔｔｒｈｍｉｅｒｓｎｕｅｅａｎｕ／ｐｆｏｙｔｏｓｈｒＤｒｔｗｒａｄｍｌｉｉｅｎｏｈｅｔｓｅ
再灌注组，ＳＤ活性、Ｏ、Ｏ水平显著高于缺血再灌注组。结论：而ＯＮＳＮ缺血后处理能够减轻肾缺血再灌注损伤，其机
制可能与增加ＮＳ在肾脏的表达有关，Ｏ很可能与ｅＯＮＳ和ｉＯＮＳ的比值关系更密切。［关键词］缺血后处理；肾缺血再灌注损伤；氧化亚氮；氧化亚氮合酶［中图分类号］Ｒ９６２［文献标志码］Ａ［文章编号］１７７８（０１００７０６１— ７３２１）５— ３８— ４
ｉｕｙｉｒｔｆｒｓｈｍｃｐｓ－ｎｉｏｉｇｎｖｓｇｔｔｅｅｅｔｆｓｈｍｃｐｓ－ｎｉｏｉｇｏ－ｎｒｔｃｅｉｏｔｏｄｉｎｄｔｉｅｔａｆｃｏｃｅｉｏｔｏｄｔｎｎｎｉ－ｊｎａａｅｉ・ｃｔｎａｏｎｉｅｈｆｉ・ｃｉｓ
缺血后处理对肾脏缺血再灌注大鼠氧化亚氮系统的影响
鸦杏鹏周留正孙浩，，
（．１句容市人民医院泌尿外科，江苏句容２２０；．１４０２江苏大学附属医院泌尿外科，江苏镇江２２０）１０１
［摘
要］目的：观察大鼠肾脏缺血后处理对氧化亚氮合酶的影响，探讨缺血后处理对肾缺血再灌注损伤的影响机
制。方法：Ｄ大鼠３Ｓ０只，分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组。缺血４ｉ再灌注２５ｍｎ４ｈ后取肾组织检测氧化亚氮（Ｏ含量、Ｎ）氧化亚氮合酶（Ｏ）ＮＳ活性、超氧化物歧化酶（Ｏ）性、ＳＤ活丙二醛（Ａ）ＭＤ含量，Ｅ染色进行中性粒Ｈ细胞（Ｍ计数和Ｐｌｒ评分。结果：ＰＮ）ａｅ’ ｌＳ缺血后处理组血清肌酐、尿素氮、Ａ、ＭＮ计数、ａｅｓＭＤＰＰｌｒ评分显著低于缺血ｌ＇

缺血预处理与缺血后处理对大鼠肾脏的保护作用对比观察

表１各组缺血再灌注后血清Ｃ、ＵｒＢＮ、ＮＯ水平比较（ｓｉ± ）
注：Ｓ与Ｏ组比较，Ｐ（．５与Ｉ ‘ Ｏ０；Ｒ组比较，Ｊ＜Ｏ０ｐ．５
・讯作者通
２２各组肾组织中ＳＤ、Ｄ．ＯＭＡ水平比较
尹寿杰等方法，闭肾蒂４ｉ，复６次灌夹５ｍｎ后反
对象，察Ｉ观Ｐ和Ｉｏ对其肾脏的保护作用，进行ｐ并
比较。现报告如下。１材料与方法
注１、０ｓ阻断１，完全恢复血流。余操作同Ｉ０ｓ再Ｒ组。２４ｈ后在麻醉下腹主动脉取血５ｍｌ切取肾脏，
见表２。
２８
山东医药２１００年第５Ｏ卷第４６期
表２各组大鼠缺血再灌注后肾组织中８ＯＤ、
ＭＤ水平比较（Ａｘ± ）
均可减轻大鼠肾脏Ｉ两者效果相当。Ｒ，综上所述，ＩＰ和Ｉ０均能有效预防缺血再灌注Ｐ造成的肾功能异常和组织损伤，者相比效果相当两
予６周期的１再灌注、０ｓ０ｓ１缺血。２后观察血清肌酐（ｒ、４ｈｃ）尿素氮（Ｕ）Ｎ；ＢＮ、Ｏ取肾脏组织测定其超氧化物歧
化酶（Ｏ）ＳＤ和丙二醛（Ａ。结果ＭＤ）与Ｉ相比，ｏ及Ｉ血清Ｃ、ＵＮ和ＭＤＲ组Ｉ组ＰＰ组ｒＢＮ、ＯＡ水平降低（尸＜００）．５，
肾组织中ＳＤＭＤＯ、Ａ水平升高（００）Ｉｏ与ＩＰ＜．５；组ＰＰ组相比，以上指标无显著性差异（Ｐ＞００）．５。结论Ｉｏ对大鼠肾脏缺血再灌注都有保护作用，Ｐ二者保护作用无区别。关键词：缺血再灌注；缺血预适应；缺血后处理；肾功能

胡黄连苷Ⅱ对大鼠肾缺血再灌注损伤后肾细胞凋亡反应的保护作用

胡黄连苷Ⅱ对大鼠肾缺血再灌注损伤后肾细胞凋亡反应的保护作用目的观察胡黄连苷Ⅱ对大鼠肾缺血再灌注损伤后肾细胞凋亡的保护作用。

方法建立肾缺血再灌注损伤大鼠模型，将实验大鼠随机分为3组，即假手术组、缺血再灌注组和胡黄连苷Ⅱ组，每组10只。

全自動生化分析仪检测大鼠血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）浓度，光镜观察病理组织变化，免疫组化检测Caspase-3表达，Real-time PCR及Western blot检测Bax、Bcl-2和PARP-1表达水平。

结果与假手术组比较，缺血再灌注组Cr、BUN水平均明显增高；光镜病理组织可见肾小管损伤明显；免疫组化示Caspase-3表达增强；Real-time PCR及Western blot检测Bax、PARP-1表达增强，而Bcl-2表达减轻，差异有统计学意义（P < 0.05）。

胡黄连苷Ⅱ组与缺血再灌注组比较，肾功能指标明显减低，肾小管上皮细胞损伤减轻，Caspase-3表达显著减弱，Bax与PARP-1的活性明显下降；Bcl-2表达显著增强，差异有统计学意义（P < 0.05）。

结论胡黄连苷Ⅱ在肾脏缺血再灌注损伤时能有效地保护肾功能，其作用机制可能与增加Bcl-2表达，降低Bax、PARP-1、Caspase-3等凋亡基因的表达有关。

标签：缺血再灌注损伤；胡黄连苷Ⅱ；凋亡急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是临床上常见的危重病症，由多种病因导致[1]。

AKI因其较高的死亡率而具有重要的临床意义，至今仍然有30%～70%不等[2]。

肾脏缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury，IRI）是导致AKI 的重要因素之一，常发生在肾移植、保留肾单位手术、肾动脉狭窄、肾积水、主动脉搭桥手术、体外循环、栓塞性疾病、意外或医源性损伤中等。

目前，用于减轻肾IRI的措施主要分为三类：药物干预、外科或机械性干预和基因治疗等，而寻求一种有效、廉价的措施，势必会产生较大的经济和社会效益。

缺血后处理对抗肾脏缺血-再灌注大鼠的抗氧化损伤的作用

６００；４）云南省第一人民医院干部保健５２０
科，云南昆明６０３；５）云南医学高等专科学校科研处，云南昆明６０３）５０２５０１
［摘要］目的研究缺血后处理减轻大鼠。肾脏缺血一再灌注氧化损伤的作用．方法大鼠右肾切除，左肾
４ｎ５缺血再灌注２，给予６个循环１一／０Ｓｍｉ４ｈ０Ｓ１一再灌／停灌缺血后处理方案干预后，测定血肌酐和尿素氮水平评价肾功能；ＨＥ染色观察。肾组织病理形态学变化；分光分析法测定。肾组织丙二醛（Ｄ）含量和超氧化物ＭＡ歧化酶（Ｏ）活性；采用ＲａＴｍＴＰＲ和ＷｅｔｒｂｏｉＳＤｅｌｉｅＲ — Ｃｓｎｌｔｇ法分别测定ＳＤｍＮｅｔｎＯＲＡ和蛋白表达情况．结果缺血后处理能明显减轻肾组织病理形态学损伤和降低血肌酐和尿素氮水平（Ｐ＜００）．，并减少肾组织ＭＡ５Ｄ
Ｄｐ．ｈｍｏｇ，ＫｎｉｄｃｌＵｉｒｔ，Ｋｕｍｎｕｎｎ６０３；３ＫｙＬ．ｌｕａｅｔｏＰａａｌｙｕｍｎＭｅｉｎｖｓｙｆｒｃｏｇａｅｉｎｉｇＹｎａ５０１）ｅａｏＭｏｅｌｂｆｃｒ
Ｂｏｇｏｉｏｅｉｎ，ＹｎａｎｖｒｉｒｄｔｎｌＣｉｓｄｃｎ，Ｋｎｉｕｎｎ６００；ｉｏｆｒＳｎｍｄｃｅｕｎｎＵｉｓｙｏＴａｉｏａｈｎｅＭｅｉｅｕｍｎＹｎａ５２０ｌｙｉｅｔｆｉｅｉｇ
［ｓｒｃ］ＯｂｅｔｅＴｖｓｇｔｅｒｔｔｅｅｅｔｆｓｈｍｃｏｔｎｉｏｉｇ（ｏｔ）ａａｓＡｂｔａｔｊｃｉｏｉｅｔａｄｔｏｃｉｆｃｏｃｅｉｐｓｏｄｔｎｎＩｓｖｎｉｅｈｐｅｖｆｉｃｉＰＣｇｉｔｎ

体外缺血后处理对缺血再灌注损伤大鼠肾小管上皮细胞间质转变的影响

体外缺血后处理对缺血再灌注损伤大鼠肾小管上皮细胞间质转变的影响目的探讨缺血后处理对肾小管上皮间质转变的影响。

方法应用NRK-52E建立有效的体外模型，实验分为对照组（COS）：应用对照缓冲液培养，3 h后换完全培养基培养；缺血再灌注损伤组（IRI）：应用缺血缓冲液，3 h后同样更换完全培养基培养；缺血后处理组（IPO）：应用缺血缓冲液培养3 h，立即行体外缺血后处理，然后更换完全培养基。

以上各组于处理3、6、12、24 h后收集细胞，Hoechst用于检测细胞凋亡，蛋白印迹法检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）的蛋白表达水平。

结果在经历缺血3 h后再灌注24 h，IRI组和IPO组有明显细胞凋亡，但IPO组凋亡明显较IRI组减轻（P < 0.05）。

IRI组α-SMA随时间延长表达逐渐增强，在24 h时表达最强（P < 0.05）；而IPO组随时间延长表达逐渐减弱，在24 h时达到最低值（P < 0.05）。

IRI组TGF-β1在缺血再灌注3、6 h时表达较强，之后减弱；且IPO组表达与IRI组相似，但3、6 h时表达水平明显受到抑制。

IRI组CTGF在缺血再灌注3、6 h时表达较强，之后减弱；而IPO组表达各时间点较COS组没有明显变化。

结论体外缺血再灌注损伤可以诱导肾小管上皮细胞α-SMA的表达，诱导上皮细胞间质转化；而原因可能与激活TGF-β1，进而也抑制基质蛋白的降解，促进基质蛋白CTGF的表达等有关；同时IPO能有效抑制α-SMA、TGF-β1、CTGF的表达，说明其能抑制间质转化的发生。

标签：缺血后处理；上皮细胞间质转变；肾纤维化腎缺血再灌注损伤不仅可以在短期内引起肾功能不全、衰竭，而且还可以导致慢性肾小管间质纤维化。

肾小管间质纤维化是各种病因的肾脏疾病进展到终末期肾病的必要环节，而肾小管上皮细胞间质转变（EMT）在肾纤维化过程中扮演重要角色。

缺血后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响

缺血后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响尹寿杰;李晨光;姜华茂;张大田;黄建洪【期刊名称】《辽宁医学院学报》【年(卷),期】2008(029)003【摘要】目的探讨缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注(I/R)损伤的影响及其机制.方法采用摘除右肾夹闭左侧肾蒂45 min再灌注6 h制备肾脏缺血再灌注损伤模型.2 w 前已行右肾切除术的30只雄性SD大鼠随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和缺血后处理组(IPO组).IPO组在夹闭左侧肾蒂45 min后,再灌注10 s,缺血10 s,重复6次后,完全恢复肾血流.再灌注6 h处死大鼠抽取颈动脉血和切取左肾.测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)浓度,肾组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;光镜下观察肾组织病理学改变 ,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果与S组比较,I/R组和IPO组Cr和BUN浓度升高,肾组织SOD活性降低,MDA含量升高,肾细胞凋亡率升高,病理损伤明显.与I/R组比较,IPO组Cr 和BUN浓度降低,肾组织SOD活性升高,MDA含量降低,肾细胞凋亡率降低,病理损伤减轻.结论缺血后处理能减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制与增强肾脏抗氧化能力和制肾组织细胞凋亡有关.【总页数】3页(P202-203,209)【作者】尹寿杰;李晨光;姜华茂;张大田;黄建洪【作者单位】辽宁医学院附属第一医院,辽宁,锦州,121001;辽宁医学院附属第一医院,辽宁,锦州,121001;辽宁医学院附属第一医院,辽宁,锦州,121001;辽宁医学院附属第一医院,辽宁,锦州,121001;辽宁医学院附属第一医院,辽宁,锦州,121001【正文语种】中文【中图分类】R691.6【相关文献】1.缺血后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤P38MAPK和JNK的影响 [J], 李嫚;王汉民;李苏童;刘广厚;张海;陈光磊;何丽洁;张鹏2.肢体缺血后处理和肾脏缺血后处理对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的影响 [J], 冷玉芳;姚爱军3.缺血后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤及NF-κB表达的影响 [J], 范治璐;杜鑫;李卫平;张涛;于洋;鞠红卫4.白藜芦醇后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响及机制 [J], 刘皓;曲一丹;刘兴基;李卫红;桑慧;司艳红;商战平5.缺血后处理对缺血再灌注损伤大鼠肾脏HIE-1α的影响 [J], 李苏童;王汉民;李嫚;刘广厚;何丽洁;陈光磊;张鹏因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

缺血后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

缺血后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响孙凯;刘志苏;孙权【期刊名称】《外科理论与实践》【年(卷),期】2003(8)6【摘要】目的:探讨缺血后处理对缺血再灌注损伤大鼠肝脏细胞凋亡的影响。

方法:建立大鼠局部肝脏缺血再灌注模型,将24只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术(S)、缺血再灌注(IR)、缺血后处理(IPo)3组,以缺血再灌注前反复多次的短暂预再灌注及停灌注作后处理,观察血清肝酶和肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)水平变化,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)及透射电镜观察肝细胞凋亡状态,并行肝组织病理形态学检查。

结果:与IR组相比,IPo组血清肝酶水平及肝组织中MDA含量显著降低,而SOD和GSH活性则显著升高;再灌注后可见明显的肝实质细胞凋亡现象,IPo组凋亡指数较IR组显著下降,肝组织病理形态学损伤亦明显减轻。

结论:IPo可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成而拮抗肝实质细胞凋亡的发生,从而减轻肝脏缺血再灌注损伤。

【总页数】4页(P471-474)【关键词】缺血后处理;大鼠;肝脏缺血;再灌注损伤;细胞凋亡;超氧化物歧化酶;谷胱甘肽【作者】孙凯;刘志苏;孙权【作者单位】武汉大学中南医院普通外科【正文语种】中文【中图分类】R575;R-33【相关文献】1.缺血后处理对大鼠缺血再灌注损伤肝脏血红素加氧酶-1表达的影响 [J], 宋飞;曾仲;黄汉飞;张玉君2.缺血后处理对肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织细胞凋亡及bcl-2和bax基因表达的影响 [J], 刘晶晶;赵砚丽;程会平;刘晓明;张东3.异丙酚后处理联合缺血后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响 [J], 张琰;冷玉芳;方七五4.大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤时姜黄素后处理对肝细胞凋亡的影响 [J], 邹海波; 施鹏; 孙晓峰5.大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤时姜黄素后处理对肝细胞凋亡的影响 [J], 邹海波;施鹏;孙晓峰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

缺血后处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及iNOS表达的影响

缺血后处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及iNOS表达的
影响
洪勇
【期刊名称】《齐齐哈尔医学院学报》
【年(卷),期】2017(038)021
【摘要】目的观察缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注中心肌细胞凋亡的影响并探讨其机制.方法采用冠状动脉左前降支结扎法制备大鼠心肌缺血再灌注模型,TUNEL 法检测大鼠心肌细胞凋亡水平,比色法检测血清LDH及NO水平,免疫组化法检测心肌细胞iNOS蛋白表达水平.结果缺血再灌注造成大鼠心肌细胞LDH释放及凋亡明显增加,缺血后处理明显减少LDH释放及心肌细胞凋亡,同时增加iNOS蛋白表达及NO合成.结论缺血后处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞损伤具有保护作用,与增加iNOS蛋白表达及NO合成,抑制心肌细胞凋亡有关.
【总页数】2页(P2493-2494)
【作者】洪勇
【作者单位】247100 安徽卫生健康职业学院解剖教研室
【正文语种】中文
【相关文献】
1.缺血后处理对高血脂大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响 [J], 刘胜辉;尹博英;霍玉娥
2.腺苷后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后HSP70表达及心肌细胞凋亡的影响
[J], 张慧;王雄;黄宏亮;杨柳
3.缺血后处理对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响 [J], 邹国良;仲维莉;胡健
4.苯那普利后处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及NF-κB表达的影响 [J], 吴慧颖;张英杰
5.缺血后处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响 [J], 刘胜辉;杨新春;范谦因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

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ＹＵＮＹｕ・动，ＤＵＡＮＷｅｉ —ｇａｎｇ，ＺＨＵＺｈｅｎ—ｄｏｎｇ，ＭＡＪｉａ—ｑｉｎｇ”，ＪＩＮＨｕｉ —ｙａｎ，
ＷＡＮＧＤｉａｎ—ｈｕａ）
（１）ＹｕｎｎａｎＫｅｙＬａｂｏｒａｔｏｒｉｅｓｏｆＰｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙｆｏ；ｒＮａｔｕｒａｌＰｒｏｄｕｃｔｓ，ＫｕｎｍｉｎｇＭｅｄｉｃｌａＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ；２）Ｄｅｐｔ．
云宇－－一，段为钢，朱振东，马加庆，金会艳，王殿华）
（１）昆明医学院药学院暨重点实验室；２）基础医学院药理学系，云南昆明６５００３１；３）云南中医学院中医药分子生物学重点实验室，云南昆明６５０２００；４）云南省第一人民医院干部保健科，
ｏｆＰｈｒａｍｃｏａｌｏｇｙ，ＫｕｎｍｉｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，ＫｕｎｍｉｎｇＹｕｎｎａｎ６５００３１；３）ＫｅｙＬａｂ．ｆＭｏｏｌｅｃｕｌｒａＢｉｏｌｏ－ｇｙｒＳｉｎｏｍｅｄｉｃｉｎｅ，ＹｕｎｎａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｆｏＴｒａｄｈｉｏｎｌａＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，ＫｕｎｍｉｎｇＹｕｎｎａｎ６５０２００；４）Ｄｅｐｔ．ｆＧｏｅｒｉｔｒａｉｃｓ，ｅ１ｓｔＰｅｏｐｌｅＨｏｓｐｈｌａｆＹｏｕｎｎａｎＰｒｏｖｉｎｃｅ，ＫｕｎｍｉｎｇＹｕｎｎａｎ６５００３２；５）Ｄｅｐｔ．ｆｏ
测肾组织中凋亡细胞，；Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｔｉｎｇ法检测肾组织Ｂｃｌ－．－２和Ｂａｘ蛋白表达．结果
增加Ｂｄ一２的表达和降低Ｂａｘ的表达（Ｐ＜０，０５）．结论
缺血后处理能明显减轻肾
组织病理形态学损伤，降低血肌酐和尿素氮水平（Ｐ＜０．０５），减轻缺血一再灌注损伤后的细胞凋亡（Ｐ＜Ｏ．０５），
ａｐｏｐｔｏｓｉｓａｆｔｅｒｒｅｎａｌｉｓｃｈｅｍｉｃｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ．ＭｅｔｈｏｄｓＡｔｆｅｒｒｉｇｈｔｎｅｐｈｒｅｃｔｏｍｙ，ｒａｔｓｗｅｒｅｓｕｂｊｅｃｔｅｄｔｏ４５
昆明医学院学报
２０１０，（５）：１７ —２３
ＣＮ５３ —１０４９／Ｒ
ＪｏｕｒｎａｌｏｆＫｕｎｍｉｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ
缺血后处理缺血一再灌注损伤对大鼠肾脏的抗凋亡作用
Ｐｈｙｓｉｏｌｏｙ，ＫｕｇｎｍｉｎｇＭｅｄｉｃｌａＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，ＫｕｎｍｉｎｇＹｕｎｎａｎ６５００３１，Ｃｎ
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］Ｏｂ］ｉｃｔｉｖｅＴｏｉｎｖｅｓｉｔｇａｔｅｔｈｅｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｏｆｉｓｃｈｅｍｉｃｐｏｓｔｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ（ＩＰｏｓｔＣ）ａｇａｉｎｓｔ
缺血后处理可减轻肾脏缺血一再灌注损伤，其保护作
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
用可能与上调Ｂｃｌ一２蛋白和下调Ｂａｘ蛋白从而抑制再灌注损伤的细胞凋亡有关．［关键词］缺血一再灌注损伤；缺血后处理；缺血预处理；细胞凋亡；肾脏
［中图分类号］Ｒ６９２．５［文献标识码］Ａ［文章编号］１００３ —４７０６（２０１０）０５ —００１７—０７
ＥｆｆｅｃｔｏｆＩｓｃｈｅｍｉｃＰ０ｓｔｃ０ｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｏｎＣｅｌｌＡｐｏｐｔｏｓｉｓ
ＩｎｄｕｃｅｄｂｙＲｅｎａｌＩｓｃｈｅｍｉｃＲｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎＩｎｊｕｒｙｉｎＲａｔｓ
云南昆明６５００３２；５）昆明医学院基础医学院生理学系，云南昆明６５００３１）
［摘要］日的研究缺血后处理减轻大鼠。肾脏缺血一再灌注损伤的细胞凋亡的作用．方法大鼠右肾切
除，左肾４５ｍｉｎ缺血再灌注６ｈ，给予６个循环１０ｓ／１０Ｓ再灌，停灌缺血后处理方案干预后，测定血肌酐和尿素氮水平评价肾功能；ＨＥ染色观察。肾组织病理形态学变化；原位末端脱氧核苷酸转移酶标记（ＴＵＮＥＬ）法检