强心苷及抗心律失常药
第二十讲抗心律失常药
间期延长者禁用。
本药长期应用可见角膜褐色微粒沉着，不影响视力，停药后微 粒可逐渐消失。少数患者发生甲状腺功能亢进或减退。个别患者 出现间质性肺炎或肺纤维化。长期应用必需监测肺功能、进行肺 部X光检查和定期监测血清T3、T4。
第二十讲抗心律失常药
第二十讲抗心律失常药
抗心律失常药
利多卡因（lidocaine） 【体内过程】
口服后肝脏首过消除明显，静脉注射给 药作用迅速，仅维持20分左右。该药在血中 有70%与血浆蛋白结合，体内分布广泛，表 观分 布容积 为 1 L/kg 。 有 效 血 药 浓 度1 ～ 5为μ2g小/m时l 。，该经药肾几排乎泄全。部在肝中代谢，消除t1/2
抗心律失常药
【临床应用】 主要用于治疗室性心律失常，特别对强心苷
中毒引起的室性心律失常有效。对房扑、房颤和 室上性心律失常也有效，但治疗房扑、房颤时须 注意该药可改善房室结传导而加快心室率。苯妥 英钠亦可用于心肌梗死、心脏手术、心导管术等 所引发的室性心律失常。
抗心律失常药
【不良反应】
快速静脉注射容易引起低血压，高浓度可引起心动过 缓。中枢症状常见有头昏、眩晕、震颤、共济失调等，严 重者出现呼吸抑制。在低血压或心肌抑制时慎用。窦性心 动过缓，Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞者禁用。孕妇禁用。
普罗帕酮适用于室上性和室性早搏，室上性和室性心动过速，伴
发心动过速和心房颤动的预激综合征。
【不良反应】
常见消化道反应如恶心、呕吐、味觉改变等。心血管系统常见 房室传导阻滞，加重充血性心衰，还可引起直立性低血压等。由于 其减慢传导程度超过延长ERP程度，易致折返，引发心律失常。肝 肾功能不全时应减量。心电图QRS延长超过20%以上或Q-T间期明显
抗心律失常药物的分类
抗心律失常药
(mV)
有效不应期与动作电位时程
+40
d
膜 +20
内 电
0
位 -20
1 2
c b
3a
-40 0
-60
-80 -100
绝对不应期 有效不应期 动作电位时程
4 局部除极化 全面除极化
抗心律失常药
有效不应期
复极过程中，当膜电位恢复到-50~-60mV时，细胞才对 刺激产生可扩布的动作电位。从0相除极开始到此之前的一段 时间即为有效不应期（ERP），它反映了快钠通道恢复有效开 放所需要的最短时间。
1.单纯性传导障碍 包括传导减慢、传导阻滞。表 现为缓慢型心律失常。
2. 折返激动 是指一次冲动下传后，又延环形通路 折回而再次兴奋原已兴奋过的心肌，是引起快速型心律 失常的重要机制之一。产生折返激动必备条件：a.解剖 学及生理学上具有环形通路，通路的长度应大于冲动的 “波长”；b.单向传导阻滞；c.折回的冲动落在原已兴 奋心肌的不应期之外。对钠通道抑制作用较强的药物易 诱发折返激动。
2.减少迟后除极，防止触发活动 主要是减少细胞内钙的蓄积，钙通道 阻滞药能有效地发挥这一作用；此外，能抑制一过性钠内流药物，也能减少 迟后除极（如钠通道阻滞药利多卡因）。
抗心律失常药
（三）改变膜反应性，影响传导性，终止或取 消折返激动
1.增强膜反应加快传导，以取消单向传导阻滞， 终止折返激动。
2.降低膜反应性减慢传导，变单向阻滞为双向 阻滞而终止折返激动。
迟后除极 是细胞内钙超载情况下，发生在动作电位完全或 接近完全复极时的一种短暂的振荡性除极。诱发迟后除极因素 有强心苷中毒、细胞外高钙及低钾等。
抗心律失常药
早后除极与触发活动
抗心律失常药
改变传导：
①奎尼丁等抑制Na+流，减慢0相除极速率，抑制传导，使单向传导阻滞变为双向阻滞，消除折返。
②苯妥英钠等促进K+外流，膜电位负值增大，使0相除极速率增快而加强传导，消除单向阻滞而终止折返。
3.延长有效不应期（ERP）：ERP延长，折返冲动可消失在ERP中。药物可通过以下方式发挥作用：
（三）ⅠC类药重度阻滞心肌细胞膜钠通道的药物。
普罗帕酮
1.重度阻滞Na+流，轻度阻滞Ca2+流及β受体阻断作用。可抑制自律性，减慢传导速度，绝对延长ERP，轻度抑制心肌收缩力。
2.用于:室上性及室性心律失常。
3.不良反应:胃肠反应，可致心律失常，如传导阻滞、窦房结功能障碍、加重心衰等。
二、Ⅱ类药---β受体阻断药
4．阵发性室上性心动过速先用兴奋迷走神经，可选用维拉帕米、普萘洛尔。
5．室性期前收缩应选用普鲁卡因胺
6．阵发性室性心动过速宜选用利多卡因
7．心室颤动宜选用利多卡因
２０
１０
１５
１０
１５
１０
１０
教案末页
教学
小结
1.比较利多卡因、苯妥英钠、普萘洛尔、维拉帕米、奎尼丁、胺碘酮、普罗帕酮、普鲁卡因胺等抗心律失常药的作用特点及应用
2.各种心律失常的选择用药
思考题
或
作业题
1.试述各型心律失常的常用药或首选药。
2.为什么利多卡因对室性心律失常效果好？
3.为什么维拉帕米对室上性心律失常效果好？为什么要避免与β受体阻断药合用？
4.普萘洛尔为什么不能用于变异性心绞痛？
教学
后记
重点讲授利多卡因、苯妥英钠、普萘洛尔、维拉帕米、胺碘酮、普罗帕酮、普鲁卡因胺等药物抗心律失常的作用特点、应用及注意事项。
抗心律失常药物
Antiarrhy thmic drugs
（抗心律失 常药物）
中南大学药学院药理学系 陈 小平
2011.10
心律失常及病因
01
Arrhythmia: 心跳频率、节律和传导的异 常；
02
CO , life-threaten；
03
引起心律失常的因素：疾病（心肌梗死、高血压、 心衰）和药物（如地高辛、麻醉药）。
Qunidine (奎尼丁)
01 Pharmacokinetics: 口服易吸收； 心肌组织中浓度为血浆中的10倍； 肝脏代谢，代谢产物有活性； CHF、肝肾疾病t1/2 。
02 Therapeutic use: 广谱（broad-spectrum）抗心律失常 Atrial fibrillation; atrial flutter; Supraventricular and ventricular tachycardia; Supraventricular and ventricular premature beat.
ClassⅠ Sodium channelblocking agents
Class I A:
适度抑制Na+通道 : ↓Vmax, ↓conduction, ↓ phase 4 slope, ↓ automaticity；
↓ K+ efflux , ERP and APD; 代表药物: quinidine, procainamide, disopyramide (丙吡胺).
➢ Improve myocardial ischemia.
Pharmacological effects
Therapeutic use:
Supraventricular
常用抗心律失常药及其分类
胺碘酮
阻滞钠、钾、钙通道，非竞争性抑制α和β受体：延长ERP；降低自律性；拮抗T3、T4受体结合；扩张血管。
用于各种室上性和室性心律失常；适用于冠心病并发心律失常
心血管反应：窦性心动过缓、血压下降、心力衰竭；
心血管外反应：在角膜出形成棕黄色药物颗粒沉着，不影响视力，停药后可消退。
Ⅳ 钙通道阻滞药
维拉帕米
降低自律性：4相自动除极化速率减慢而减低；减慢传导；延长APD和ERP；抑制心肌收缩力、扩张冠脉、扩张外周血管。
阵发性室上性心动过速，首选用于房室交界区心动过速；强下降。要避免与β受体阻滞药同用。
心房颤动、心房扑动、室上性及室性早搏和心动过速。
胃肠道反应；
心血管反应：低血压和心率失常；
鸡纳反应：轻者耳鸣、头痛、视力模糊，重者出现谵妄、精神失常；
血栓栓塞：增强心肌收缩力引起血栓脱落；过敏反应；
重度房室传导阻滞、强心苷中毒者禁用。
ⅠB类轻度阻滞钠通道
利多卡因
降低自律性：抑制4相Na+内流，促进K+外流，降低浦肯野纤维的自律性；
第二十四章 常用抗心律失常药及其分类
分类
代表药
作用
应用
不良反应
Ⅰ类 钠通道阻滞药
ⅠA类适度阻滞钠通道
奎尼丁
降低自律性：抑制Na+内流；
减慢传导速度：抑制0相Na+内流，对Ca+内流也有一定抑制作用；
延长有效不应期：减慢2相Ca+内流和3相K+外流，延长APD和ERP；
其他：抗胆碱作用，可阻滞α受体，扩张血管，使血压降低
对传导的影响：治疗量较少；
延长相对有效不应期：促进K+外流。
药理学 22抗心律失常药
45
用途利多卡因
各种室性心律失常（重）
# 急性心肌梗死、外科手术、麻醉等引起的 室性早搏、 室性心动过速及室颤。
# 洋地黄中毒引起的室性心律失常。
46
苯妥英（Phenytoin ）
为抗癫痫药， 50年代起用于治疗心律失常。
47
作 用 和 用 途苯妥英
相似于利多卡因，也作用于希-浦系统。
1 可降低浦肯野纤维自律性； 2 抑制洋地黄中毒所致的晚后除极及触发活动，能 与洋地黄竞争Na+ ，K+-ATP酶，用于强心苷中毒所 致快速性心律失常；降地高辛浓度。
39
相互作用 奎尼丁
1 与地高辛合用 2 与口服抗凝药合用 3与药酶诱导药合用 抑其排泄
40
普鲁卡因胺（Procainamide）
作用
1 属广谱抗心律失常药，作用与奎尼丁相似但较弱。 2 无 奎尼丁的 抗 α- 受体 及 抗 M-胆碱 作用。 3 不良反应较奎尼丁少，久用致红斑狼疮综合征，停药后 可恢复，必要时用皮质激素治疗以消除症状。高浓度
52
β-肾上腺素受体阻断药 作用
主要通过阻断β
-受体而对心脏发挥影响。
高浓度时尚有膜稳定作用。
53
普萘洛尔（Propranolol）
作用：
1 抑制窦房结自律性，在运动及情绪激动时 尤为明显。 2 能降低儿茶酚胺所致的晚后除极及触发活动。 3 高浓度时有膜稳定，明显减慢房室结传导、延 长ERP。
2 防止后除极和触发活动。 3 改变膜反应性而改变传导* 1）增强膜反应性加快传导，以取消单向传导 阻滞，终止折返激动。
2）降低膜反应性减慢传导，变单向阻滞为双 20 向阻滞而终止折返激动。
降低自律性:
食物对心血管疾病药物的影响
1 抗动脉粥样化药目前研究较多的是葡萄柚汁对他汀类药物的影响。
合用葡萄柚汁后，洛伐他汀、辛伐他汀、阿托伐他汀及它们的活性酸的药时曲线下面积和峰浓度均有大幅度升高，但普伐他汀的药动学无影响。
每日喝一小杯葡萄柚汁，都会大大增加辛伐他汀及其活性酸的血药浓度。
由于此类药物高浓度时易引起肌痛、肌炎及横纹肌溶解症、急性肾衰等严重不良反应，所以葡萄柚汁应避免与它们合用。
而服用氯贝丁酯、心脑康、非诺贝特等药物时，应多吃用植物油烹制而成的食物。
因为植物油中所含的不饱和脂肪酸可促进胆固醇在体内的代谢，增加降脂药的疗效。
2强心苷及抗心律失常药常规饮食不影响地高辛的生物利用度，但若摄入大量膳食纤维时，其生物利用度明显降低。
高脂饮食基本不影响阿齐利特的t max,t1/2 ,但使其c max减少19%。
3 利尿药呋塞米与食物一同摄入时生物利用度降低，所以宜空腹食用。
保钾利尿药能阻止肾分泌钾离子，易导致高钾血症，因此，应避免服用大量富含钾的食物如香蕉、桔子、菠菜等。
肉类和海鲜制品能使血浆尿酸水平升高，而奶制品则使血浆尿酸水平降低。
因此服用呋塞米等能引起高尿酸血症的高效利尿药时，应避免使用大量肉制品和海鲜制品，而应增加奶制品的摄入。
4.钙拮抗药SCHUG等研究了高脂饮食对硝苯地平缓释制剂的影响。
结果为：高脂饮食后，生物利用度均明显增加。
值得注意的是：高脂饮食导致24名服用硝苯地平缓释制剂的志愿者中有11名硝苯地平血药浓度增加至普通膳食的3~4倍。
此外，近年来研究得较多的还有植物提取液对钙拮抗药作用的影响。
8名健康志愿者双周期交叉口服银杏叶汁240mg和硝苯地平10mg与单独服用硝苯地平10mg相比，硝苯地平与其主要代谢产物脱氢硝苯地平的平均药动学参数无明显改变。
但有两名志愿者的血药浓度峰值加倍，且出现不良反应。
250ml的商品葡萄柚汁可以明显增加非洛地平、尼索地平、尼卡地平、维拉帕米、地尔硫卓的生物利用度，而硝苯地平、尼群地平、尼莫地平、普拉地平等与葡萄柚汁合用时都应考虑潜在的相互作用。
抗心律失常药机制及药物分类
抗心律失常药抗心律失常药机制及药物分类心律失常：心肌细胞电活动异常而导致心脏冲动频率、节律、起源部位、传导速度、兴奋次序的异常。
分类：治疗：本章重点介绍•HR 快慢：缓慢型：窦性心动过缓、传导阻滞等快速型：阵发性室上性心动过速、室性心动过•发生部位：室上性：心房扑动、心房颤动室性：室性早搏、室性心动过速、心室颤动•缓慢型：常用阿托品、异丙肾上腺素•快速型：发病机制和治疗都较复杂，心律失常的发生机制冲动形成障碍•正常自律机制改变：是指参与心脏正常舒张期自动去极化的起搏电流动力学改变而引起的自律性变化。
•异常自律机制产生：非自律性心肌细胞在某些条件下出现异常自律性；如工作肌细胞在缺血、缺氧条件下也会出现自律性。
后除极与触发活动✓触发活动：指由后除极所引起的异常冲动的发放，从而诱发心律失常如早搏、快速性心律失常。
✓后除极：是指某种情况下，心肌细胞在一个动作电位后产生一个提前的除极化。
•早后除极(EAD )：发生在完全复极之前的后除极，常见于2、3相复极中药物\低血钾致内向电流增大或外向电流减弱•迟后除极(DAD )：发生在动作电位完全或接近完全复极时的除极，常见于AP 的4相期Ca 2+超载诱发短暂Na +内流增大如强心苷中毒EADs心律失常的发生机制冲动传导障碍•折返激动：是指一次冲动下传后，又可顺着另一环形通路折回而再次兴奋原已兴奋过的心肌，是引起快速型心律失常的重要机制。
A 传导系统心律失常的发生机制正常B C 逆向传导D 折返激动E 单向传导阻滞抗心律失常药的基本作用机制降低自律性：降低AP4相去极化斜率（β-受体阻断药）提高AP的发生阈值（钠通道或钙通道阻滞药）增大RMP绝对值（腺苷和乙酰胆碱）延长APD（钾通道阻滞药）减少后除极：钠通道或钙通道阻滞药可减少DAD（如奎尼丁或维拉帕米），缩短APD药可减少EAD消除折返激动：通过抑制或加速传导或延长ERP消除折返激动。
抗心律失常药物分类Ⅰ类：钠通道阻滞药，又分Ia、Ib、Ic三个亚类Ia类适度阻钠：奎尼丁、普鲁卡因胺Ib类轻度阻钠：利多卡因、苯妥英钠Ic类重度阻钠：氟卡尼、普罗帕酮Ⅱ类：β受体阻断药-普萘洛尔Ⅲ类：延长APD的药物-胺碘酮Ⅳ类：钙通道阻滞药-维拉帕米、地尔硫卓。
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第十章 强心苷和抗心律失常药 概 述 1强心药(cardiotonic agents):又名正性肌力药(cardiac inotropes),是指选择性增强心肌收缩力,主要用于治疗心力衰竭的药物,它包括强心苷类,儿茶酚胺类,磷酸二酯酶抑制药(PDE-Ⅲ抑制药),钙增敏药及其他类. 概 述 2,抗心律失常药:是一类治疗快速型心律失常的药物,可通过直接或间接的方式影响离子转运,从而纠正心肌电生理紊乱,最终达到治疗心律失常的目的. 第一节 强心苷类 1. 强心苷(cardiac glycosides)是一类临床应用最悠久,具有强心作用的苷类化合物,临床常用的强心苷类主要源于洋地黄(digitalis),故也统称为洋地黄类药. 第一节 强心苷类 2. 优点:作用确实,无耐受性,适用于长期治疗. 3. 缺点:药物的治疗指数小,治疗剂量与中毒剂量十分接近,安全性较差.许多生理异常情况还易促使其发生毒性作用,而且一旦发生中毒,可引起致命性的心律失常. 强心苷的种类 临床上应用的强心苷有以下几种: 1,洋地黄毒苷(digitoxin) 2,地高辛(digoxin) 3,毛花苷丙(lanatoside C,cedilanid,西地兰) 强心苷的种类 4,去乙酰毛花苷丙(deslanoside, desacetyllanatosideC cedilanid-D) 5,毒毛花苷K (strophanthin K) 6,毒毛花苷G(strophanthin G,哇巴因ouabain) 强心苷类 地高辛:具有较好的药代动力学特性和灵活的给药途径,其血药浓度测定也在临床普及,是目前临床最常用的强心苷. 去乙酰毛花苷丙:作用快而短,只能经静脉注射给药,是麻醉期间最常用的强心苷. 体内过程 1. 强心苷类药物的化学结构相似,作用性质相同,仅由于侧链不同,导致其药代动力学上的差异. 2. 洋地黄毒苷脂溶性高,吸收好,大多在肝脏代谢后经肾脏排出,也有相当部分经胆道排出而形成肝肠循环,t 长达5-7d,作用维持时间较长,属长效强心苷. 体内过程 3,地高辛属中效强心苷,口服生物利用度个体差异大,不同厂家,不同批号的相同制剂也可有较大差异,临床应用时需注意调整剂量.地高辛大部分以原形经肾脏排出,t 33-36h,肾功能不良者应适当减量. 体内过程 4,毛花苷丙,去乙酰毛花苷丙及毒毛花苷K口服吸收甚少,多需静脉用药,绝大部分以原形经肾脏排出,显效快,作用时间短,属短效强心苷. 表10-1 常用强心苷的药代动力学参数 洋地黄毒苷 95 93-97 0.6 肝胆70% 7-9d 肾30% 地高辛 < 40-90 20-30 5-10 主要肾 36h (75) 去乙酰毛花 不可 25 主要肾90% 33h 苷 丙 毒毛花苷K 3-10 5 2.5h 毒毛花苷G 5 8.5 肠道30% 14-21h 肾70% 药 名 肠道吸收 血浆蛋白结 分布容积 排除途径 血浆 率(%) 合率(%) (L kg-1) 半衰期 药理作用 1.对心脏的作用 2.对神经和内分泌系统的作用 3.利尿作用 4.对血管的作用 1.对心脏的作用 强心苷最重要的作用是对心脏的作用,即 "一正":正性肌力作用 "二负":负性频率作用,负性传导作用. 一正是二负的原因,且不增加甚至降低衰竭心肌的耗氧量. 1.对心脏的作用 强心苷对心肌电生理特性的影响比较复杂 1,小剂量强心苷通过增强心肌收缩力反射性兴奋迷走神经,减慢Ca2+内流而减慢房室结的传导速度. 1.对心脏的作用 2,中毒剂量时,抑制Na+-K+-ATP酶,使心肌细胞失钾,减少最大舒张电位而减慢房室传导,此作用不能被阿托品所拮抗.强心苷加速K+外流,使心肌细胞复极加速,有效不应期缩短. 1.对心脏的作用 3,治疗剂量强心苷通过兴奋迷走神经降低窦房结的自律性,减慢房室结传导.迷走神经兴奋可加快K+外流,使最大舒张电位增大,4相坡度变平,因而自律性降低. 1.对心脏的作用 4,中毒剂量强心苷直接抑制普肯耶纤维细胞膜的Na+ -K+ -ATP酶,使细胞内失K+,而Na+增多,减少最大舒张电位,使其自律性增高,容易引起室性过早搏动. 1.对心脏的作用 5,治疗剂量强心苷最早使心电图的T波幅度变小,双相或倒置,ST段呈鱼钩状,P-R间期延长,Q-T间期缩短,P-P间期延长,分别说明房室传导延缓,心室不应期及动作电位时程缩短,心率减慢. 2.对神经和内分泌系统的作用 1,强心苷有三种神经效应,即拟迷走神经作用,致敏压力感受器及大剂量时的交感神经兴奋作用. 2,非极性强心苷(洋地黄毒苷)有较强的拟交感神经作用,而极性强心苷(地高辛)则有较强的拟迷走神经作用.这些自主神经作用对心脏产生间接的效应. 2 对神经和内分泌系统的作用 3,中毒剂量的强心苷可兴奋延髓极后区催吐化学感受区而引起呕吐,还可兴奋交感神经中枢,明显增加交感神经冲动发放,引起快速型心律失常.强心苷的减慢心率和抑制房室传导作用与其兴奋脑干副交感神经中枢有关. 2 对神经和内分泌系统的作用 4,强心苷能降低充血性心力衰竭患者血浆肾素活性,进而减少血管紧张素Ⅱ及醛固酮含量,对心功能不全时过度激活的肾素-血管紧张素-醛固酮系统产生抑制作用. 3.利尿作用 1,强心苷对心功能不全病人有明显的利尿作用,主要是心功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过功能. 2,强心苷可直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶,减少肾小管对Na+的重吸收,促进钠和水的排出,发挥利尿作用. 4.对血管的作用 1,强心苷能直接收缩血管平滑肌,使外周阻力上升. 2,中毒剂量强心苷甚至可使冠状动脉收缩.但心衰患者用药后,因交感神经活性降低的作用超过直接收缩血管的效应,因此血管阻力下降,心排出量及组织灌流增加,动脉压不变或略升. 作用机制 1,强心苷增强心肌收缩性的机制与心肌细胞内Ca2+增加有关,但其确切的机制尚未完全明了. 2,研究认为,强心苷与细胞膜上的Na+-K+-ATP酶结合后,能部分抑制酶的活性,使细胞内Na+增多,通过Na+-Ca2+交换使Ca2+外流减少或内流增多,导致细胞内Ca2+增加,从而使心肌收缩力增强. 临床应用 强心苷主要治疗: 慢性心功能不全 某些心律失常(心房纤颤,心房扑动和阵发性心动过速等). 对于急性左心衰竭和肺水肿,短效强心苷可作为综合治疗的组成部分. 强心苷 术前只有在有下列指征之一时才考虑预防应用: ①有心衰史的病人,即使手术当时处于代偿状态者; ②有心房颤动,尤其是室率未控制者; 强心苷 ③有重要的房性心律失常史者(如心房颤动或扑动); ④心脏显著增大,即使无心衰或房颤史者. 强心苷 地高辛可减轻心力衰竭症状,但增加猝死的发生率,多与强心苷所致的心律失常相关. 强心苷 去乙酰毛花苷丙是麻醉期间最常用的强心苷,主要用于治疗急性心力衰竭,也用于控制室上性心动过速,首次静注0.4-0.8mg, 2-4h后可再注射0.4mg . 强心苷的禁忌症 1,房室传导阻滞 2,肥厚性阻塞性心肌病 3,预激综合征(Wolff-Parkinson-Whitesyndrome,WPW syndrome). 不良反应 1,强心苷治疗易发生毒性反应.特别是当低血钾,高血钙,低血镁,心肌缺氧,酸碱平衡失调,发热,心肌病理状态,高龄及合并用药等因素存在时更易发生. 2,预防中毒的关键在于剂量个体化,即使是同一病人,在不同时期因临床情况不同也应及时调整. 不良反应 3,用药过程中应严密观察,警惕中毒先兆,预防诱发或加重强心苷中毒的因素,并监测临床血药浓度. 1.心脏反应 是强心苷最严重,最危险的不良反应,约有50%的病例发生各种类型心律失常: ①异位节律点的自律性增高,表现为室性早搏及房性或室性心动过速,严重时发展成室颤.出现阵发性心动过速提示中毒较严重,应立即抢救; 1.心脏反应 ②抑制房室传导,引起各种程度的传导阻滞; ③抑制窦房结,引起窦性心动过缓,偶见窦性停搏. 2.胃肠道反应 为中毒早期反应,常见食欲不振,恶心,呕吐,腹泻等. 3 中枢神经系统反应及视觉障碍 有眩晕,头痛,疲倦,谵妄等. 有黄视症,绿视症及视物模糊等. 强心苷中毒 1,诊断主要依据临床表现和心电图改变. 2,一旦诊断为强心苷中毒,首先应停用强心苷及可诱发毒性反应的药物(排钾利尿药),其次应消除诱发中毒的因素(纠正电解质紊乱,缺氧等). 治 疗 1,对强心苷引起的快速型心律失常应及时补钾,细胞外K+能阻止强心苷与Na+-K+-ATP酶结合,从而减轻和防止中毒. 2,可用苯妥因钠3-5mg·kg-1,稀释后缓慢静脉注射,10-15min可再注射100mg,24h总量<500mg. 治 疗 3,室性心律失常也可应用利多卡因,威胁生命的严重心律失常可以直流电转复.窦房结抑制,房室传导阻滞可用阿托品. 4,应用地高辛抗体治疗严重强心苷中毒. 给药方法 强心苷的需要剂量因人,因时而异,不能机械地使用"标准剂量". 表10-2 常用强心苷的作用时间和剂量 地高辛 口服 60-120 4-8 1-2d 4-2d 1.2-2.5 0.25-0.5 (平均2.0) 静脉 5-30 11/2-5 1-2d 0.75-1.25 (平均1.0) 去乙酰毛花 静脉 10-30 1-3 1-2d 3-6d 0.8-1.6 苷 丙 (平均1.2) 毒毛花苷K 静脉 5-10 1/2-2 6h 2-5d 0.25-0.5 洋地黄毒苷 口服 120-240 8-12 3-10d 2-3w 0.8-1.2 0.25-0.1 静脉 25-120 2-8 3-10d 2-3w 0.8-1.2 (平均1.0)