动物生理学复习资料

1，阈强度：在一定的刺激持续时间作用下，引起组织兴奋所必需的最小刺激强度。

2，阈电位：膜内负电位去极化到能引起动作电位产生的临界膜电位数值。

3，潮气量：平静呼吸时每次吸入或者呼出的气量叫做潮气量。

4，肺活量：用力吸气后再用力呼气，所能呼出的气体量。

5，最大通气量：以最快的速度和尽可能的深呼吸所得到的每分钟通气量陈伟最大通气量。6，肺通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜气量。

7，去大脑僵直：将中脑前后丘切断后，动物出现四肢僵直，头后仰，尾巴翘起，躯体呈角弓反张状态，这一现象称去大脑僵直。

8，基础代谢率：至少12小时没有进食，在室温20°C时，静卧休息半小时，保持清醒状态，不进行脑力劳动和体力劳动等条件下测定的代谢率称为基础代谢率。

9，时值：两倍基强度的刺激引起组织兴奋所需的最短刺激作用时间。

10，暗适应：人由亮处进入暗处，看事实几乎都看不见物体，但几分钟后内光敏感性迅速增加，视觉改善，这种现象成为暗适应。

11，刺激：引起细胞锌粉的外界环境的变化。

12，适宜刺激：一种感受器只对另一种特殊形式的刺激能量敏感性特别高，而对其他刺激敏感度很低或者不发生。这种敏感度很高的刺激形式叫做适宜刺激。

13，完全强直收缩：刺激的间隔小余单收缩的时程，后一个收缩发生在前一个收缩波的收缩相，引起收缩波发生融合的现象叫做完全强直收缩。

14，期外收缩：心房或者心室受到异位炤的兴奋作用发生的正常收缩节律之外的收缩。

期前收缩：在心肌有效不应期之后受到额外刺激，可引起心肌正常收缩之前的收缩

15，代偿间歇：在一次期前收缩之后，有一段较长的心脏舒张期，称代偿间歇顶强度：引起组织做最大收缩的最小刺激强度。

18，肺牵张反射：也称黑伯二氏反射，有两部分组成，肺张反射和肺缩反射。1向肺内吹气使肺膨胀，引起膈肌收缩的抑制，呼吸停止在呼气的位置。2从肺内抽气使肺萎缩，引起膈肌的强烈收缩。作用：呼气吸气不致过长过深。

19，牵张反射：有神经支配的骨骼肌受到外力牵拉时，能反射性的引起受牵拉的肌肉的收缩。感受器为肌梭。紧张性牵张反射叫肌紧张，位相牵张发射叫腱反射。

20，反射：在中枢神经系统的参与下，机体对内外环境变化产生的规律性应答。

21，二元反射：叫单突触反射，反射弧中只有两个神经元（传入和传出），只有一个中枢突触，无中间神经元。

22，心输出量：一侧心室每分钟的射出血量。

23，血压：血管内血流对于单位面积血管壁的侧压力,

24，血型：指红细胞细胞膜上特异抗原的类型，据此分为多种类型。

25，心电图：在体表记录到的心脏搏动时的电位变化，叫做心电图。

26，胃容性舒张：食物刺激咽喉等感受器，经过迷走神经反射性，引起胃底胃体舒张。27，解剖无效腔：机能在于引导空气进入肺直到呼吸表面，并不进行气体交换的呼吸通道。28，视野：单眼注视前方一点不动时，该眼所能看见的空间范围。

29，神经分泌：某些神经细胞合成的激素，经轴突运输到末梢释放的起作用的方式叫做神经分泌。

30，兴奋收缩耦联：骨骼肌接受神经冲动引起收缩时，以膜的电位变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之间，存在着某种中介过程把二者联系起来，这一过程叫兴奋收缩耦联。

31，脊休克：切断动物高级中枢与脊髓的联系，脊髓失去高位中枢的易化作用，在一段时间内反射活动消失，以后由于脊髓本身的机制发挥作用而恢复，这种反射小时的状况叫脊休克。

32，红细胞凝集：在正常情况下红细胞是均匀分布在血液中的，如果加入其他个体的血清使均匀悬浮在血液中的红细胞凝结成团的现象。

33，抑制性突触后电位：当抑制性神经元兴奋性时,其末梢释放抑制性化学递质,递质与后膜上的受体结合后,使后膜对K+、Cl-尤其是Cl-的通透性升高，导致K+外流和Cl-内流，使后膜超极化，称抑制性突触后电位。

34，跳跃传导：在一个郎飞式结上的动作电位可通过局部电信号是下一个郎飞氏结的膜去极化，因此动作电位不是连续不断地沿轴突膜传导，而是在郎飞式结的一小段膜上产生动作电位，这种传导方式叫做跳跃传导。

35，兴奋性突触后电位：动作电位传至轴突末稍时,使突触前膜兴奋,并释放兴奋性递质,递质与后膜的受体结合,主要打开了后膜上的Na+离子通道, Na+内流,使后膜出现局部去极化,称为兴奋性突触后电位.

扩散：脂溶性物质顺浓度差通过细胞膜的过程。易化扩散：非脂溶性物质或脂溶性小的物质，在膜蛋白的帮助下顺浓度差通过细胞膜的过程。易化扩散有两种类型：a以通道为中介的易化扩散;b 以载体为中介的易化扩散主动转运：细胞通过本身的耗能过程，将某些物质的分子和离子由膜的低浓度测向高浓度侧转运的过程。入胞和出胞：是指转运某些大分子物质或物质团块的过程。

动作电位：可兴奋细胞受到刺激而兴奋时，在原有静息电位基础上膜两侧电位发生快速而可逆的倒转和复原，并可向周围扩布的电位波动

静息电位：静息状态时存在于细胞膜两侧的电位差

兴奋：兴奋的本质是产生动作电位的过程。兴奋性：细胞受到刺激时产生动作电位的能力称为兴奋性

霍德金循环：细胞受到刺激时，膜缓慢去极化，膜对钠的通透性增加，钠内流，达到阈电位时，钠离子内流加速，膜进一步去极化，膜电位与钠电导间形成霍德金循环。

去极化：细胞膜受刺激或损伤后，膜内负电位绝对值减小，极化状态逐步消除的过程超极化：膜内负电位增大的状态复极化：细胞膜去极化再向静息电位恢复称为复极化

效用时间：用基强度刺激，引起兴奋所需的最短刺激时间，又叫利用时

全或无现象：对单个细胞来说，如果刺激为阈下刺激则不反应，一旦刺激强度达到阈值，就会引起这个细胞作最大反应，这就叫做全或无现象

不完全强直收缩：加大对肌肉的刺激频率时，在肌肉的舒张期并开始新的收缩，所描记的曲线呈锯齿状，称不完全强直收缩

等张收缩：肌肉张力不变而长度发生改变的收缩等长收缩：肌肉长度不变而张力发生改变的收缩

条件反射和非条件反射：反射是指在中枢神经的参与下机体对内外环境刺激的规律性应答，条件反射是指后天学习的，非条件反射是先天具有的反射活动。

血清：血液凝固后，血凝块发生收缩，并释放出的淡黄色液体内环境：由细胞外液构成的机体细胞的直接生活环境心动周期：心脏每收缩、舒张一次所构成的活动周期

微循环：微动脉与微静脉之间微血管中的血液循环

余气量：最大呼气后肺内残留的气量补吸气量：在平静呼气后再作最大呼气所能增加的吸收量补呼气量；在平静吸气后再作最大吸气所能增加的吸气量机能余气量：平静呼吸末的肺内气量

腹式呼吸：腹肌收缩引起的主动呼气胸式呼吸：因肋间肌收缩引起的主动呼气

每分通气量：平静呼吸时每分钟进或出的气体总量

肺牵张反射：由肺扩张或缩小而反射性地引起吸气抑制或吸气。

静息电位：静息状态时存在于细胞膜两侧的电位差

三联体：由横管和两侧的终末池构成的结构单位称三联体，它是把肌细胞膜的电位变化和细胞内的收缩过程耦联起来的关键部位

排泄：机体将物质代谢的终产物，多余物质以及进入机体的异物排出体外的过程

感受器：分布于体表或组织内部的一些专门感受机体内，外环境条件改变的结构及装置。

突触前抑制：兴奋性突触的突触前神经元轴突末梢受到另一神经元轴突末梢的影响，导致前者兴奋性递质的释放减少，从而使突触后神经元不易或不能兴奋而呈现的抑制

突触延搁：信息经突触传递时存在一定的时间延误称突触延搁。

1，试诉声波传入内耳的过程以及听觉产生的原理

当声波从体外传进外耳道时，使外耳道尽头的鼓膜震动，鼓膜的震动又传入到锤骨柄，锤骨柄的震动通过战鼓长突推动镫骨，镫骨通过敲击卵圆窗推动内耳中的液体，进而引起内耳耳郭兴奋。这就是声波传入内耳的基本过程。

听觉产生的原理目前用行波学说解释，行波学说认为：镫骨在卵圆窗震动，引起一大段蜗管及蜗管液发生震动，从而产生了沿着蜗管逐渐推进的行波，当声波传来时，低频声波引起的行波从耳郭底进行到耳蜗顶部，行波的最大振幅位于耳蜗顶部。而高频声波引起的行波的最大振幅位于耳蜗底部。由于不同频率的声波引起的共振的基底膜部位不同，使受刺激的毛细胞也不同，从而引起的不同声调感觉。人对声音响度的感觉，一方面决定于耳蜗神经冲动发放的频率，另一方面决定于参与反应的神经元的数量。

2，血液中氧分压，CO2及PH值得变化对呼吸，循环机理有什么影响?

PCO2上升经过刺激外周化学感受器对延髓呼吸中枢产生兴奋性作用。

PCO2上升上升刺激外周化学感受器（颈主动脉，主动脉体），兴奋性舌咽神经和迷走伸进上传，对延髓呼吸中枢产生兴奋作用。

血PO2下降刺激外周化学感受器（颈动脉体，主动脉体），兴奋经舌咽神经和迷走神经上传，对延髓呼吸中枢产生兴奋作用

血（H+）上升上升刺激外周化学感受器（颈动脉体，主动脉体），兴奋经舌咽神经和迷走神经上传，对延髓呼吸中枢产生兴奋作用。

PCO2上升上升刺激外周化学感受器（颈动脉体，主动脉体），兴奋经舌咽神经和迷走神经上传，对延髓呼吸中枢产生兴奋作用。

血PO2下降刺激外周化学感受器（颈动脉体，主动脉体），兴奋经舌咽神经和迷走神经上传，对延髓呼吸中枢产生兴奋作用。

血（H+）上升上升刺激外周化学感受器（颈动脉体，主动脉体），兴奋经舌咽神经和迷走神经上传，对延髓心血管中枢产生兴奋作用。

3，甲状腺的生理效应效应，并简述甲状腺分泌功能的调节。

1.产热效应：甲状腺激素可使绝大多数组织的耗氧率和产热量增加

2.对蛋白质,糖和脂肪代谢的影响，,加速蛋白质的生成，,增强葡萄糖和脂类的分解。3对生长与发育的影响

甲状腺激素对生长发育的调节主要影响脑，和骨的生长和发育。

调节：垂体分泌的促甲状腺激素（TSH）促进甲状腺激素合成和分泌的全过程，而TSH的分泌又受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（TRH）的调节。另一方面，血中T4和T3浓度对TSH和TRH的释放均有负反馈调节作用。

4，心输出量的调节。

心输出量是指一侧心室每分钟射出的血量，等于心率和每搏输出量的乘积，因此心输出量的调节包括对心率和搏出量的调节。1，心率的调节：1神经调节：交感神经兴奋可使窦房结自律细胞的自动去极化速度加快，从而使心率上升，副交感神经兴奋地效应正好相反2体液调节：肾上腺素，去甲肾上腺素可加速心搏，增加心率。神经，体液调节二者以神经调节为主。体温，血浆电解质的浓度对心率也有影响。2，搏出量的调节：1心脏的自身调节：在一定范围中，每搏输出量为心舒末期容积的函数，心舒容积增大，每搏输出量增加，这是由增加心肌纤维长度来实现的，因此是异常调节。2神经调节：交感神经兴奋可增加心肌的收缩力，从而增加每搏输出量，副交感神经兴奋使心肌收缩力下降，博出量减少3体液调节：肾上腺素，去甲肾上腺素，甲状腺素能增强心室收缩力，增加搏输出量。

5，肾上腺素皮质分泌的激素和激素的生理效应。

①糖皮质激素。1具有调节糖、蛋白质和脂肪代谢的功能，可影响葡萄糖的合成和利用、脂肪的动员及蛋白质合成。2参与应激：提高机体各种有害刺激的耐受性如：感染，中毒，缺氧，疼痛。3影响水盐代谢，保钠排钾排水。②盐皮质激素。维持体内正常水盐代谢不可缺少的激素，其中以醛固酮的生理效应最强。极微量醛固酮便可产生明显的生理效应。（保钠保水排钾）：促进远曲小管和集合管对钠离子的重吸收，钾离子的排泄，也促进水的重吸收。6，肾上腺髓质的分泌激素和激素的生理效应。

肾上腺髓质分泌：肾上腺素，去甲肾上腺素，多巴胺，都属于儿茶酚胺类。儿茶酚胺作用于中枢神经系统，提高其兴奋性，使机体处于警觉状态，反应灵敏；呼吸加强加快，肺通气量增加；心跳加快，心缩力增强，心输出量增加。血压升高，血液循环加快，内脏血管收缩，骨骼肌血管舒张同时血流量增多，全身血液重新分配，以利于应急时重要器官得到更多的血液供应；肝糖原分解增加，血糖升高，脂肪分解加强，血中游离脂肪酸增多，葡萄糖与脂肪酸氧化过程增强，以适应在应急情况下对能量的需要。

7，交感神经和副交感神经的异同。

相同：一般内脏器官都有交感和副交感神经双重支配，这两种神经对同一器官的作用通常是拮抗的，但在整体内两类神经的活动是对立统一互相协调的。交感神经的活动比较广泛，副交感神经的活动比较局限，当机体处于平静状态时，副交感神经的兴奋占优势，有利于营养物质的消化吸收和能量的补充，有利于保护机体。当剧烈运动或处于不良环境时，交感神经的活动加强，调动机体许多器官的潜力提高适应能力来应付环境的急剧变化，维持内环境的相对稳定。

7，交感神经和副交感神经的异同。

神经系统

功能特点

交感神经副交感神经

低级中枢部位脊髓胸、腰节段的侧角

（中间外侧核）

脑干、脊髓骶段的骶副交感核

周围神经

节位置

椎旁节和椎前节器官旁节和器官内节

节前、后神经元比例一个节前神经元与多个节后神经元形成突触节前神经元与较少的节后神经元形成

突触

分布范围广泛。胸、腹腔脏器，头颈各器官，全身血管和皮肤局限。大部分的血管，汗腺，竖毛肌，肾上腺髓质无副交感神经支配

对同一器官的支配作用兴奋时：机体代谢加强，心跳加快，

血压升高，支气管扩张，瞳孔开大，消化活

动受抑制

兴奋时：心跳减慢，血压下降，

支气管收缩，瞳孔缩小，消化活动增强

8，肺牵张反射的过程和意义？

肺牵张反射是指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括肺扩张、肺缩小反射。肺扩张反射：过程：肺扩张→肺牵感器兴奋→迷走N→延髓→兴奋吸气切断机制N元→吸气转化为呼气。意义: ①加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加②与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。特征:①敏感性有种属差异；②正常成人平静呼吸时这种反射不明显，深呼吸时可能起作用；③病理情况下(肺充血、肺水肿等)肺顺应性降低时起重要作用。

9，感觉得过程和一般原理。

过程就是感受器接受了内外环境的刺激，并把刺激的能量转变为一连串的神经冲动，然后神经冲动沿一定的神经通路传送到各级神经中枢，并通过效应器发生与刺激相适应的反射性活动。

10兴奋-收缩耦联：

把从骨骼肌接受神经冲动、肌膜发生兴奋，与肌原纤维中肌丝活动联系起来的中介过程叫做兴奋-收缩耦联。（1）肌膜上的电兴奋通过横管传到肌纤维深部（2）横管的电位变化引起侧囊对钙离子通透性提高，从而导致侧囊释放钙离子（3）钙离子顺浓度差向肌浆中扩散，与肌钙蛋白结合，产生构想变化（4这种构象变化引起了原肌球蛋白位置的改变，消除了横桥和肌动蛋白结合的空间障碍（5）粗细基斯发生相对滑行（6）由于机智网主动将钙离子吸入侧囊，肌浆中钙浓度下降，肌钙蛋白重新抑制横桥的附着活动，因此肌肉舒张，直到下一次肌细胞膜去极化。

11，减压反射：

即颈动脉窦-主动脉弓压力感受性反射。动脉血压升高时,引起压力感受性反射,使心率减慢,外周血管阻力下降,血压下降。血压升高，颈动脉窦压力感受器兴奋，经窦神经、舌咽神经传至延髓；或主动脉弓压力感受器兴奋，经主动脉神经、迷走神经传至延髓心血管中枢，从而引起新交感神经紧张抑制，交感缩血管神经紧张减弱，心迷走神经紧张增强，继而引起心率减慢，心缩力降低，心输出量减少，外周阻力降低，动脉血压下降。当血压下降时，颈动脉窦、主动脉弓的传入冲动减少，心迷走紧张降低、对心交感紧张和缩血管紧张的抑制减弱，结果，心率上升，心缩力上升，心输出量增加，外周阻力增加，血压上升。意义：在日常环境下血压的调节中起主要作用。缓冲动脉血压的波动，窦神经和动脉神经又叫缓冲神经。任何原因使动脉血压突然上升时，减压反射就会加强从而缓冲动脉血压的升高。反之，动脉血压突然降低时，如突然之立，由于重力作用，血液大量滞留下肢，导致下肢血压上升，头部血压下降，静脉回流下降，从而心输出量减少，血压降低，减压反射减弱，血压升高，避免脑缺血而晕倒。大量失血时，也是通过减压反射的减弱使血压上升

简述心血管活动的体液调节。

1肾上腺素，去甲肾上腺素：对心是正向的

2肾素-血管紧张素：

3抗利尿激素：

4激肽释放酶激肽系统

5心钠肽

6其他：内皮舒张因子，内皮缩血管因子。

12，RP产生原理：（1）膜两侧离子分布不平衡（2）膜的通透性主要表现对K+有较高的通透能力（3）RP产生主要是钾离子向外扩散形成的。细胞内K+浓度和带负电的蛋白质浓度都大于细胞外（而细胞外Na+和Cl-浓度大于细胞内），但因为静息时细胞膜只对K+有相对较高的通透性，K+顺浓度差由细胞内移到细胞外，而膜内带负电的蛋白质离子不能透出细胞，阻碍K+外流。于是K+离子外移造成膜内变负而膜外变正。外正内负的状态一方面可随K+的外移而增加，另一方面，K+外移形成的外正内负将阻碍K+的外移。最后达到一种K+外移（因浓度差）和阻碍K+外移（因电位差）相平衡的状态，这是的膜电位称为K+平衡电位，实际上，就是（或接近于）安静时细胞膜外的电位差。AP产生原理：（1）细胞受刺激时，膜缓慢去极化，膜对钠离子的通透性增加，钠离子内流。（2）当膜电位达到域电位时，钠离子内流大大加快，钠离子内流超过钾离子外流，摸进一步去极化，引起更多钠离子通道开放，钠离子内流进一步增强。（这种膜电位与钠电导间形成的正反馈成为获得金循环）钠离子快速内流形成上升支，当趋近于ENa时，钠离子通道失活，钠通道在未达到ENa时关闭。（3）下降支，钠离子通道关闭，钾离子通道开放，钾在强大的电动势的作用下外流，钾离子外流引起膜复极化形成下降支。

13，胰岛素分泌、功能，糖尿病人多尿的原因：胰岛素是由胰腺的胰岛组织分泌。功能：促进机体的合成代谢，为储存营养物质的激素。表现为（1）促进全身组织摄取、贮存和利用葡萄糖，可以起到降糖作用（加强葡萄糖入胞作用、促进糖氧化、抑制糖异生、促进糖转化为糖原、促进糖转化为脂肪）（2促进脂肪和成和贮存，促进糖转化为脂肪，起到降血脂作用（3）促进蛋白质的合成和贮存，抑制蛋白质分解，抑制糖异生，可以起到降血中氨基酸浓度的作用。糖尿病人缺乏胰岛素，造成糖利用减少，血糖浓度升高，血糖浓度超过肾小管对原尿中葡萄糖的最大吸收能力（肾糖域），从而使肾小管中的原尿中含有大量葡萄糖，导致尿的渗透压升高，水在肾小管中的吸收减少，出现多尿。

14，胃液性质、成分、作用及分泌调节：

胃液无色、透明、PH0.9-1.5 （1）成分及作用a胃蛋白酶原：在酸性条件下受已有的胃蛋白酶的激活转化成胃蛋白酶，在PH2的条件下将蛋白质分解成胨 b黏液蛋白：胃粘液构成了碳酸氢盐屏障以保护胃黏膜不受自身胃酸的破坏，胃粘液偏碱，可中和酸 c盐酸：激活胃蛋白酶原并给胃蛋白酶提供消化所需的内环境，使蛋白质变性易于消化，促进胰液、胆汁、小肠液的分泌以及小肠对钙、铁的吸收，并有杀菌作用 d内在因子：促进VB12吸收，保护其在胃中不被胃酸、消化酶水解。

分泌调节：头期胃液分泌：食物刺激头部感受器引起胃液分泌。食物刺激头部感受器使之兴奋，随之兴奋传至中枢，兴奋从神经中枢传递经迷走神经一部分直接刺激胃腺壁细胞分泌胃液；另一部分兴奋经迷走神经作用于G细胞使之分泌胃泌素，胃泌素作用于胃腺壁细胞分泌胃液。特点：分泌的胃液量、酶度很高，消化力尤高

胃期：食物刺激胃引起胃液分泌。A食物刺激产生胃底胃体扩张刺激，刺激作用与神经中枢后，兴奋经迷走神经传递，一部分直接作用于胃腺，分泌胃液；另一部分作用于幽门部G 细胞使之分泌胃泌素，胃泌素刺激胃腺分泌胃液 b食物刺激产生胃幽门部化学刺激，刺激作用域胃幽门部G细胞使之分泌胃泌素，胃泌素刺激胃腺使之分泌胃液 c食物刺激产生胃幽门部扩张刺激，刺激作用于壁内神经丛并经其传递至幽门部G细胞，使之分泌胃泌素，胃泌素刺激胃腺使之分泌胃液。肠期：食物刺激肠引起胃液分泌。食物对小肠的化学刺激使之分泌小肠胃泌素及肠泌酸素，这些化学物质刺激胃腺分泌胃液。胃分泌的抑制性调节：盐酸可作用于肠粘膜D细胞，使生长抑素量增多，生长抑素作用于胃窦粘膜G细胞；盐酸作用于肠粘膜S细胞，使促胰液素分泌量增多，促胰液素作用于胃窦粘膜G细胞；盐酸作用于胃窦粘膜G细胞。三种刺激均使胃窦粘膜G细胞作用使胃泌素量减少，从而使胃液分泌减少。

15，胰液成分：水（稀释食物）、碳酸氢盐：中和胃酸并提供小肠内消化酶活动所需的最适PH；消化酶：消化食物中的成分，主要将蛋白质、脂质、糖等物质消化为较小的分子。胰液分泌调节：有神经调节和体液调节。（1）神经调节：分为头期、肠期和胃期a头期：条件刺激经迷走神经传递作用于G细胞使之分泌胃泌素，胃泌素作用于腺细胞分泌胰液 b 肠期和胃期：主要由于胃扩张刺激迷走传入神经反射性的引起支配胰腺的迷走传出神经兴奋以及蛋白质消化产物作用于胃窦粘膜G细胞产生的胃泌素作用于胰腺的结果。（2）体液调节：十二指肠粘膜分泌两种激素：a促胰液素，通过血液再循环作用于胰腺，使之大量分泌胰液 b促胰酶素，可促使胰腺分泌少量胰液，其中含有丰富的酶，但碳酸氢盐的含量较少。胃泌素促使胰腺分泌少量胰液，其中含有丰富的酶。

16，唾液分泌：

受交感和副交感神经的双重兴奋作用。当交感神经兴奋时，唾液分泌浓而稠；当副交感神经兴奋时，唾液分泌量增多，唾液分泌稀而且多。

17，简述视杆系统的机能特点及对光觉的感受机制。

技能特点：视杆系统由视杆细胞、双极细胞及神经节构成，许多感光细胞与一个双极细胞相联，许多双极细胞又与一个神经节细胞相联系，因此，视杆系统在信息传递中聚合程度高，对弱光敏感，有较好的光敏度，主要是暗视觉。它的感光色素为视紫红质，没有色觉且视敏度较低。感光换能机制:视紫红质（由视蛋白+11-顺视黄醛组成）→（在光的作用下）视蛋白+全反型视黄醛→（构象发生变化）激活传递蛋白→激活磷酸二脂酶→环磷酸鸟苷降解→钠通道开放减少→超级化型的感受器电位→AP→沿视神经上传。

18，视锥系统的换能与色觉

,视锥系统对光的敏感度较差，只有在强光条件下才能被激活，但可辨别颜色。感光色素：1.有三种，每个视锥细胞只含其中的一种。2.三种视锥感光色素中都含有同样的11-顺视黄醛，但视蛋白的分子结构互不相同。3.视蛋白的结构差异决定了与它结合在一起的视黄醛分子对何种波长的光线最为敏感。因而三种视锥色素最敏感的波长互不相同。

19，试比较椎体系统与锥外系统的异同

,由大脑皮层发出皮层神经元的长轴突形成下行传导束，经延髓椎体下达脊髓，与脊髓的中间神经元或直接与前角的运动神经元发生联系。这一下行传导系统叫椎体系统，又叫皮层脊髓束。锥体系以外的所有运动传导系叫做椎体外系统。椎体系统与锥外系统的区别:1.椎体系统可与运动神经元形成单突触联系，使四肢远端的肌肉产生精细的随意运动。椎体外系统有复杂的神经元联系，都是多突触联系。2.椎体系统下行纤维经过延髓的椎体，椎体外系统下行纤维都不经过延髓的椎体。3.椎体系统对运动的影响多为对侧性，椎体外系统对运动的影响是双侧性的。4.两者功能不同。椎体系统功能：调节肌紧张、发动随意运动、协调随意运动。椎体外系统的功能：协调肌群运动、维持姿势、抑制肌紧张。

20，试阐述兴奋性突触后电位与抑制性突触后电位的产生机制。

,兴奋性突触后电位的产生机制：兴奋性N元末梢兴奋→突触前膜释放兴奋性递质→经突触间隙扩散并与突触后膜受体结合→突触后膜提高对Na+、K+，尤其对Na+的通透性→突触后膜去极化，产生兴奋性电位。抑制性突触后电位的产生机制：抑制性N元末梢兴奋→释放抑制性递质→经扩散与突触后膜的受体结合→提高突触后膜对Cl-的通透性→突触后膜超级化，产生抑制性电位。

21.试述神经肌肉接点突触传递的过程

1.运动神经末梢传来动作电位

2.去极化激活神经末梢膜上的钙离子通道，钙离子进入神经末梢

3.神经末梢内钙离子浓度的升高引发末梢中突触小泡的胞吐作用，许多突触小泡将泡内的神经递质乙酰胆碱释放进突触间隙。

4.乙酰胆碱在突触间隙中扩散，一部分与突触后膜上的受体结合

5.乙酰胆碱与受体的结合激活了受体的离子通道，离子通道开放，正离子循电化学梯度流经通道，产生突触后电流，突触后电流形成突触后电位，终极电位。

6.如果终板电位超过阈电位则引发肌膜上的动作电位。

7.终膜表面的乙酰胆碱酯酶迅速将乙酰胆碱分解成醋酸和胆碱，使之失去活性。所以乙酰胆碱的作用是短促的，一般只能使终膜暂时去极化，引起一个肌膜峰电位发放，导致一次肌肉收缩。

22，注射生理盐水，尿量的变化？

血容量上升，血液被稀释，血浆胶体化减弱，肾小球滤过压下降原料变多。2血容量上升，经各种途径使ADH分泌减少，远曲小管和集合管对水的虫吸收减弱。3血容量上升，使心钠尿肽促使肾脏利钠利尿。

23，尿生成的原理。

超滤;血流经过肾小球重血浆中滤出一些基本不含蛋白质的滤液

重吸收;滤液中一些溶质和水被肾小管上皮细胞重吸收入血的过程。

分泌：肾小管细胞将血液中的一些物质及自身产生的一些物质运输至小管液中的过程。