凝血与抗凝血题
凝血及抗凝血机制
凝血及抗凝血机制一.机体凝血与抗凝血的平衡止血的过程可以分为三个阶段：血管痉挛到血小板血栓形成，成为血小板凝块，最后促使纤维蛋白凝块形成机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，另外还有纤溶系统，三者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。
机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。
生理止血过程小血管于受伤后立即收缩，若破损不大即可使血管封闭；主要是由损伤刺激引起的局部缩血管反应，但持续时间很短。
生理止血过程血管内膜损伤，内膜下组织暴露，可以激活血小板和血浆中的凝血系统；由于血管收缩使血流暂停或减缓，有利于激活的血小板粘附于内膜下组织并聚集成团，成为一个松软的止血栓以填塞伤口。
起到初级止血作用，一期止血缺陷常用的筛检实验室BT和PLT生理止血过程局部又迅速出现血凝块，即血浆中可溶的纤维蛋白原转变成不溶的纤维蛋白分子多聚体，并形成了由血纤维与血小板一道构成的牢固的止血栓，有效地制止了出血。
同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级止血作用。
二期止血缺陷常用的筛选实验室PT和APTT。
与此同时，血浆中也出现了生理的抗凝血活动与纤维蛋白溶解活性，以防止血凝块不断增大和凝血过程漫延到这一局部以外二凝血系统凝血过程的三要素：凝血因子+血小板+Ca2+.凝血因子——血浆与组织中直接参与凝血的物质。
.通常分为：①内源性凝血途径；②外源性凝血途径；③共同凝血途径如果只是损伤血管内膜或抽出血液置于玻璃管内，完全依靠血浆内的凝血因子逐步使因子Ⅹ激活从而发生凝血的，称为内源性激活途径（intrinicroute）如果是依靠血管外组织释放的因子Ⅲ来参与因子Ⅹ的激活的，称为外源性激活途径（e某trin某icroute）学习生理学的时候，生理性凝血过程的外源性凝血和内源性凝血怎么也记不住，记了忘忘了记，其实很简单：内源途径：有8、9、11、12因子参与，可记为：婴儿（12）拿着筷子（11）去酒吧（9、8）。
完整版凝血与抗凝血平衡
凝血与抗凝血失衡的疾病关联
血栓栓塞性疾病
如深静脉血栓形成、肺栓塞和动脉粥样硬化等，这些疾病都与凝 血与抗凝血平衡失调有关。
出血性疾病
如血友病、血管性血友病和血小板功能障碍等，这些疾病影响血液 凝固，导致出血倾向。
肿瘤
一些肿瘤可以分泌促凝物质或抑制抗凝物质，导致凝血与抗凝血平 衡失调，增加血栓形成的风险。
血小板活化
血小板在受损血管表面迅速活化，释放出生理活性物质，如血栓素A2和前列腺 素等。
血小板凝块的形成
血小板在受损部位迅速聚集形成凝块，加固血液凝块，并发挥止血作用。
03
抗凝血系统
抗凝血酶的作用
抑制凝血酶生成
抗凝血酶能够与凝血酶结 合，抑制其活性，从而阻 止血液凝固。
抑制凝血因子活性
抗凝血酶能够与凝血因子 结合，降低其活性，从而 抑制血液凝固。
凝血因子
包括14种蛋白质，在血液凝固过程 中起关键作用。
凝血过程简介
血管损伤后，血小板 迅速到达受损部位并 发挥作用。
凝血酶使纤维蛋白原 转化为纤维蛋白，形 成凝块止血。
凝血酶原酶复合物形 成，激活凝血酶原， 生成凝血酶。
凝血系统的重要性
01
02
03
止血
在身体受到损伤时，凝血 系统迅速发挥作用，止血 并预防血液流失。
血管内皮细胞
血管内皮细胞通过分泌一系列的生物活性物质来调节凝血与抗凝血平衡 。这些物质包括抗凝物质、纤溶酶原激活物和组织因子途径抑制物等。
失衡的病理生理意义
血栓形成
当凝血系统过度激活或抗凝血系统受到抑制时，血液容易形 成凝块，导致血栓形成。血栓可以阻塞血管，导致组织缺血 和器官功能受损。
出血倾向
相反，如果抗凝血系统过度活跃或凝血系统受到抑制，会导 致血液不易形成凝块，从而出现出血倾向。这可能导致无法 控制的出血和休克。
第十四章 DIC(病理生理学)
FDP
(X,Y)
PLn A, B, C
可溶性复合物
鱼精蛋白
游离单体(FM)
多聚体凝块
(Fbn)
35
DD test:
Fbg Ⅱa
FM
PLn 原发性纤溶
A,B,C,X,Y,D,E
FDP(D单体)
XⅢa
Fbn
继发性纤溶 PLn
A,B,C,X,Y,D,E
FDP(D二聚体)
36
3.4.2 DIC的分型
按发生快慢分型 按代偿情况分型 (按发生范围分型)
时性升高
恢复期DIC
39
3.5 DIC时机体的功能代谢变化
最突出的表现是出血与微血栓形成
3.5.1 出血
出血的机制
1. 凝血物质被消耗而减少 2. 继发性纤溶亢进 3. FDP 的形成 4. 血管壁损伤
40
FDP的作用：
抑制凝血酶 抑制血小板聚集 X,Y 片段与纤维蛋白单体
形成可溶性复合物
41
3.5.2 休克
凝血与抗凝血平衡紊乱
(Coagulation and Anticoagulation Disturbance)
1
2
2004
3
一、正常机体凝血与抗凝血的平衡 Normal coagulation-anticoagulation
homeostasis
4
1.凝血系统
内源性凝血系统：FⅫ 外源性凝血系统：TF(FⅢ)
妇产科疾病
妊娠高血压综合征、胎盘早期剥离、羊水栓塞、宫 内死胎滞留、感染性流产、刮宫术、剖宫产术、葡 萄胎、绒癌、卵巢癌、子宫癌、子宫内膜异位症等。 病理产科位居DIC第三位原因，DIC是产科大出血 及产妇死亡的最重要原因之一。
凝血及抗凝血机制
凝血及抗凝血机制凝血及抗凝血机制是人体中一个重要的生理过程，它维持着血液在正常循环中的流动性和凝结性的平衡。
当血管受伤时，凝血机制会被激活，迅速形成血栓以阻止出血。
同时，抗凝血机制也会被激活，以防止过度的凝血导致血管堵塞。
本文将探讨凝血和抗凝血机制的运作原理。
凝血机制主要涉及三个主要的步骤：血小板黏附、凝血酶形成和纤维蛋白形成。
当血管壁受损时，暴露的胶原蛋白会使血小板粘附在伤口处。
同时，受损的血管壁释放出促凝剂，如血小板活化因子和凝血因子。
这些促凝剂会触发复杂的化学反应，最终导致纤维蛋白的形成。
纤维蛋白是一种网状结构，能够将血小板粘在一起形成血栓。
然而，在凝血过程中，人体也需要机制来防止血栓过度形成，并保持血液的流动性。
这就是抗凝血机制的作用。
抗凝血机制主要涉及抗凝血物质的释放和抗凝血酶的活性。
其中一个重要的抗凝剂是抗凝血酶，它能够抑制血栓形成过程中的凝血酶活性。
抗凝血酶由抗凝血酶前体转化而来，主要在血液循环中自然存在。
当凝血过程开始时，抗凝血酶被激活，并通过抑制凝血酶的活性来调节血栓形成。
此外，还有一些其他抗凝剂，如组织因子路径抑制物和抗凝血酶III，它们也能抑制凝血过程中的关键酶活性。
在凝血过程中，还有溶解机制来防止血栓形成。
纤溶酶是一种溶解纤维蛋白的酶，由纤溶酶原转化而来。
当血栓形成后，纤溶酶原被激活并转化为纤溶酶，它能降解纤维蛋白，溶解血栓。
这个过程被称为纤溶。
此外，人体中还存在一些抗凝血物质，如抗凝血酶III和活化蛋白C 等，它们能够抑制凝血酶的活性。
这些抗凝血物质通常通过清除凝血酶前体和凝血因子来调节凝血系统的活性，从而维持血液的正常凝结性。
总之，凝血和抗凝血机制是人体维持血液循环正常的重要生理过程。
在凝血过程中，血小板黏附、凝血酶形成和纤维蛋白形成是关键步骤。
而抗凝血机制主要涉及抗凝血物质的释放和抗凝血酶的活性。
这些机制相互作用，达到维持血液流动和防止血栓形成的目的。
然而，当凝血和抗凝血机制发生失调时，将引起一系列凝血和出血相关的疾病，如血栓形成和出血倾向。
习题------止血、血栓与凝血检验
习题------止血、血栓与凝血检验一、名词解释1、内源性凝血2、血液凝固3、PT4、APTT5、TFPI6、原发性纤溶症二、选择题（一）单向选择1、不属于凝血酶的作用是（）。
Ａ. 使纤维蛋白单体形成可溶性纤维蛋白多聚体Ｂ. 激活因子ⅩⅢＣ. 加速因子Ⅶ复合物与凝血酶原酶复合物的形成Ｄ. 使可溶性纤维蛋白多聚体形成稳固的纤维蛋白多聚体Ｅ. 使纤维蛋白原水解成纤维蛋白单体2、正常机体血液在血管内不凝固的原因，下列叙述错误的是（）。
Ａ. 血液流动快Ｂ. 血管内膜光滑完整Ｃ. 纤维蛋白溶解系统的作用Ｄ. 有抗凝物质存在Ｅ. 血管内膜损坏暴露出胶原纤维3、下列哪种情况不能延缓和防止凝血（）。
Ａ. 血液中加入柠檬酸钠Ｂ. 血液置于硅胶管中Ｃ. 血液中加入肝素Ｄ. 血液中加入维生素K Ｅ. 血液放在较低的温度下保存4、下列哪项是外源性凝血途径的特点（）。
Ａ. 由因子Ⅲ发动Ｂ. 所需时间较内源性凝血途径短Ｃ. 不需要钙离子参Ｄ. 需要因子Ⅶ参与Ｅ. 由因子Ⅴ发动5、血浆中最重要的抗凝血物质是（）。
Ａ. 抗凝血酶ⅠＢ. 抗凝血酶Ⅲ和肝素Ｃ. 氯化钠Ｄ. 肝素Ｅ. 白蛋白6、使血小板聚集第二时相所需要的最重要的物质是（）。
Ａ. 外源性的ADP Ｂ. 血小板内的cAMP Ｃ. 血小板释放的5-羟色胺Ｄ. 外源性的cAMP Ｅ. 血小板释放的内源性的ADP7、下列凝血因子中，除哪个外均为无活性的酶原（）。
Ａ. 因子ⅡＢ. 因子ⅨＣ. 因子ⅩＤ. 因子ⅪＥ. 因子ⅩⅢ8. 内源性凝血的始动因素是 ( )A.凝血因子Ⅳ被激活B.因子Ⅻ被激活C.血小板破裂D.凝血酶的形成9. 可使血液凝固加快的主要因素是 ( )A.血小板破裂B.血管紧张素增加C.肾素分泌增加D.嗜酸性粒细胞增多10. 引起血块回缩的因素是 ( )A.纤维蛋白B.血小板收缩蛋白C.凝血酶D.肝素11. 血小板聚集的第一时相由下列哪一种因素所引起 ( )A.血小板释放内源性ADPB.血小板释放内源性ATPC.血小板释放5-羟色胺D.受损伤组织释放ADP12. 凝血过程中，内源性凝血与外源性凝血的区别在于 ( )A.凝血酶原激活物形成的始动因子不同B.凝血酶形成过程不同C.纤维蛋白形成过程不同D.因Ca2＋是否起作用而不同13. 以下哪种凝血因子不属于蛋白质 ( )A.因子ⅠB.因子ⅡC.因子ⅣD.因子Ⅹ14、下列哪项不是毛细血管脆性试验阳性：（）A、血管壁结构异常B、过敏性紫癜C、单纯性紫癜D、血友病E、血管性血友病15 B型题A、出血时间测定B、血管性血友病因子抗原测定C、血小板无关免疫球蛋白测定D、凝血时间测定E、血浆纤维蛋白肽测定17、了解内源性凝血系统（）18、用于ITP的诊断（）19、用于VWD的诊断（）20、了解血小板的功能和数量（）C型题A、血管性血友病B、原发性血小板减少性紫癜C、两者均有D、两者均无21、毛细血管脆性试验阳性（）22、出血时间延长（）23、血小板相关免疫球蛋白增高（）24、凝血时间延长（）A、血友病甲B、血管性血友病C、两者均有D、两者均无25、APTT延长（）26、PT延长（）27、BT延长、血小板代数增多见于下列哪种疾病：（）A、ITPB、SLEC、AAD、TTPE、慢粒白血病慢性期16、下列哪项血块收缩试验不减低：（）A、ITPB、ⅩШ因子缺乏症C、血小板无力症D、红细胞增多症E、多发性骨髓瘤(二)多项选择1. 能诱导血小板聚集的物质是 ( )A.Ca2＋-C.ADPD.ATPE.肾素2. 血浆中最重要的抗凝物质是 ( )A.柠檬酸盐B.抗凝血酶IC.肝素D.维生素KE.抗凝血酶Ⅲ3. 成人红细胞在发育过程中的主要变化是 ( )A.红细胞体积逐渐变小B.红细胞体积逐渐变大C.红细胞核逐渐消失D.红细胞核变大E.血红蛋白量逐渐减少4. 抗凝血酶Ⅲ的作用是 ( )A.除掉纤维蛋白原B.除掉血浆中的Ca2＋C.增强肝素的抗凝D.降低凝血酶的活性E.阻断凝血酶激活因子Ⅹ5. 血小板的生理功能有 ( )A.损伤刺激血小板释放使局部血管收缩的物质B.在损伤处血小板粘聚C.形成止血栓D.促进血液凝血E.对血管壁的营养支持功能6. 关于内源性凝血的途径，叙述正确的是 ( )A.胶原组织损伤首先激活因子ⅫB.参与凝血步骤比较多C.所需时间较外源性凝血长D.许多环节有Ca2＋参与E.不需因子Ⅱ参加7. 纤维蛋白溶解是指体内 ( )A.纤维蛋白降解B.因子Ⅰ降解C.能清除体内多余的纤维蛋白凝块和血管内的血栓D.纤维蛋白降解后不再凝固E.纤维蛋白降解后能凝固8. 肝素抗凝的作用机制是 ( )A.抑制凝血酶原的激活B.增强抗凝血酶Ⅲ与凝血酶的亲和力C.抑制血小板的粘聚和释放反应D.抑制因子Ⅹ的激活E.加速凝血酶原激活物的形成三、判断正误题1、内源性凝血过程是由因子Ⅹ激活而开始的。
习题止血、血栓与凝血检验
习题------止血、血栓与凝血检验一、名词解释1、内源性凝血2、血液凝固3、PT4、APTT5、TFPI6、原发性纤溶症二、选择题（一）单向选择1、不属于凝血酶的作用是（）。
Ａ. 使纤维蛋白单体形成可溶性纤维蛋白多聚体Ｂ. 激活因子ⅩⅢＣ. 加速因子Ⅶ复合物与凝血酶原酶复合物的形成Ｄ. 使可溶性纤维蛋白多聚体形成稳固的纤维蛋白多聚体Ｅ. 使纤维蛋白原水解成纤维蛋白单体2、正常机体血液在血管内不凝固的原因，下列叙述错误的是（）。
Ａ. 血液流动快Ｂ. 血管内膜光滑完整Ｃ. 纤维蛋白溶解系统的作用Ｄ. 有抗凝物质存在Ｅ. 血管内膜损坏暴露出胶原纤维3、下列哪种情况不能延缓和防止凝血（）。
Ａ. 血液中加入柠檬酸钠Ｂ. 血液置于硅胶管中Ｃ. 血液中加入肝素Ｄ. 血液中加入维生素K Ｅ. 血液放在较低的温度下保存4、下列哪项是外源性凝血途径的特点（）。
Ａ. 由因子Ⅲ发动Ｂ. 所需时间较内源性凝血途径短Ｃ. 不需要钙离子参Ｄ. 需要因子Ⅶ参与Ｅ. 由因子Ⅴ发动5、血浆中最重要的抗凝血物质是（）。
Ａ. 抗凝血酶ⅠＢ. 抗凝血酶Ⅲ和肝素Ｃ. 氯化钠Ｄ. 肝素Ｅ. 白蛋白6、使血小板聚集第二时相所需要的最重要的物质是（）。
Ａ. 外源性的ADP Ｂ. 血小板内的cAMP Ｃ. 血小板释放的5-羟色胺Ｄ. 外源性的cAMP Ｅ. 血小板释放的内源性的ADP7、下列凝血因子中，除哪个外均为无活性的酶原（）。
Ａ. 因子ⅡＢ. 因子ⅨＣ. 因子ⅩＤ. 因子ⅪＥ. 因子ⅩⅢ8. 内源性凝血的始动因素是( )A.凝血因子Ⅳ被激活B.因子Ⅻ被激活C.血小板破裂D.凝血酶的形成9. 可使血液凝固加快的主要因素是( )A.血小板破裂B.血管紧张素增加C.肾素分泌增加D.嗜酸性粒细胞增多10. 引起血块回缩的因素是( )A.纤维蛋白B.血小板收缩蛋白C.凝血酶D.肝素11. 血小板聚集的第一时相由下列哪一种因素所引起( )A.血小板释放内源性ADPB.血小板释放内源性ATPC.血小板释放5-羟色胺D.受损伤组织释放ADP12. 凝血过程中，内源性凝血与外源性凝血的区别在于( )A.凝血酶原激活物形成的始动因子不同B.凝血酶形成过程不同C.纤维蛋白形成过程不同D.因Ca2＋是否起作用而不同13. 以下哪种凝血因子不属于蛋白质( )A.因子ⅠB.因子ⅡC.因子ⅣD.因子Ⅹ14、下列哪项不是毛细血管脆性试验阳性：（）A、血管壁结构异常B、过敏性紫癜C、单纯性紫癜D、血友病E、血管性血友病15 B型题A、出血时间测定B、血管性血友病因子抗原测定C、血小板无关免疫球蛋白测定D、凝血时间测定E、血浆纤维蛋白肽测定17、了解内源性凝血系统（）18、用于ITP的诊断（）19、用于VWD的诊断（）20、了解血小板的功能和数量（）C型题A、血管性血友病B、原发性血小板减少性紫癜C、两者均有D、两者均无21、毛细血管脆性试验阳性（）22、出血时间延长（）23、血小板相关免疫球蛋白增高（）24、凝血时间延长（）A、血友病甲B、血管性血友病C、两者均有D、两者均无25、APTT延长（）26、PT延长（）27、BT延长、血小板代数增多见于下列哪种疾病：（）A、ITPB、SLEC、AAD、TTPE、慢粒白血病慢性期16、下列哪项血块收缩试验不减低：（）A、ITPB、ⅩШ因子缺乏症C、血小板无力症D、红细胞增多症E、多发性骨髓瘤(二)多项选择1. 能诱导血小板聚集的物质是( )A.Ca2＋B.5-HTC.ADPD.ATPE.肾素2. 血浆中最重要的抗凝物质是( )A.柠檬酸盐B.抗凝血酶IC.肝素D.维生素KE.抗凝血酶Ⅲ3. 成人红细胞在发育过程中的主要变化是( )A.红细胞体积逐渐变小B.红细胞体积逐渐变大C.红细胞核逐渐消失D.红细胞核变大E.血红蛋白量逐渐减少4. 抗凝血酶Ⅲ的作用是( )A.除掉纤维蛋白原B.除掉血浆中的Ca2＋C.增强肝素的抗凝D.降低凝血酶的活性E.阻断凝血酶激活因子Ⅹ5. 血小板的生理功能有( )A.损伤刺激血小板释放使局部血管收缩的物质B.在损伤处血小板粘聚C.形成止血栓D.促进血液凝血E.对血管壁的营养支持功能6. 关于内源性凝血的途径，叙述正确的是( )A.胶原组织损伤首先激活因子ⅫB.参与凝血步骤比较多C.所需时间较外源性凝血长D.许多环节有Ca2＋参与E.不需因子Ⅱ参加7. 纤维蛋白溶解是指体内( )A.纤维蛋白降解B.因子Ⅰ降解C.能清除体内多余的纤维蛋白凝块和血管内的血栓D.纤维蛋白降解后不再凝固E.纤维蛋白降解后能凝固8. 肝素抗凝的作用机制是( )A.抑制凝血酶原的激活B.增强抗凝血酶Ⅲ与凝血酶的亲和力C.抑制血小板的粘聚和释放反应D.抑制因子Ⅹ的激活E.加速凝血酶原激活物的形成三、判断正误题1、内源性凝血过程是由因子Ⅹ激活而开始的。
知识题止血,血栓与凝血检验
习题------止血、血栓与凝血检验一、名词解释1、内源性凝血2、血液凝固3、PT4、APTT5、TFPI6、原发性纤溶症二、选择题（一）单向选择1、不属于凝血酶的作用是（）。
Ａ. 使纤维蛋白单体形成可溶性纤维蛋白多聚体Ｂ. 激活因子ⅩⅢＣ. 加速因子Ⅶ复合物与凝血酶原酶复合物的形成Ｄ. 使可溶性纤维蛋白多聚体形成稳固的纤维蛋白多聚体Ｅ. 使纤维蛋白原水解成纤维蛋白单体2、正常机体血液在血管内不凝固的原因，下列叙述错误的是（）。
Ａ. 血液流动快Ｂ. 血管内膜光滑完整Ｃ. 纤维蛋白溶解系统的作用Ｄ. 有抗凝物质存在Ｅ. 血管内膜损坏暴露出胶原纤维3、下列哪种情况不能延缓和防止凝血（）。
Ａ. 血液中加入柠檬酸钠Ｂ. 血液置于硅胶管中Ｃ. 血液中加入肝素Ｄ. 血液中加入维生素K Ｅ. 血液放在较低的温度下保存4、下列哪项是外源性凝血途径的特点（）。
Ａ. 由因子Ⅲ发动Ｂ. 所需时间较内源性凝血途径短Ｃ. 不需要钙离子参Ｄ. 需要因子Ⅶ参与Ｅ. 由因子Ⅴ发动5、血浆中最重要的抗凝血物质是（）。
Ａ. 抗凝血酶ⅠＢ. 抗凝血酶Ⅲ和肝素Ｃ. 氯化钠Ｄ. 肝素Ｅ. 白蛋白6、使血小板聚集第二时相所需要的最重要的物质是（）。
Ａ. 外源性的ADP Ｂ. 血小板内的cAMP Ｃ. 血小板释放的5-羟色胺Ｄ. 外源性的cAMP Ｅ. 血小板释放的内源性的ADP7、下列凝血因子中，除哪个外均为无活性的酶原（）。
Ａ. 因子ⅡＢ. 因子ⅨＣ. 因子ⅩＤ. 因子ⅪＥ. 因子ⅩⅢ8. 内源性凝血的始动因素是( )A.凝血因子Ⅳ被激活B.因子Ⅻ被激活C.血小板破裂D.凝血酶的形成9. 可使血液凝固加快的主要因素是( )A.血小板破裂B.血管紧张素增加C.肾素分泌增加D.嗜酸性粒细胞增多10. 引起血块回缩的因素是( )A.纤维蛋白B.血小板收缩蛋白C.凝血酶D.肝素11. 血小板聚集的第一时相由下列哪一种因素所引起( ).A.血小板释放内源性ADPB.血小板释放内源性ATPC.血小板释放5-羟色胺D.受损伤组织释放ADP12. 凝血过程中，内源性凝血与外源性凝血的区别在于( )A.凝血酶原激活物形成的始动因子不同B.凝血酶形成过程不同C.纤维蛋白形成过程不同D.因Ca2＋是否起作用而不同13. 以下哪种凝血因子不属于蛋白质( )A.因子ⅠB.因子ⅡC.因子ⅣD.因子Ⅹ14、下列哪项不是毛细血管脆性试验阳性：（）A、血管壁结构异常B、过敏性紫癜C、单纯性紫癜D、血友病E、血管性血友病15 B型题A、出血时间测定B、血管性血友病因子抗原测定C、血小板无关免疫球蛋白测定D、凝血时间测定E、血浆纤维蛋白肽测定17、了解内源性凝血系统（）18、用于ITP的诊断（）19、用于VWD的诊断（）20、了解血小板的功能和数量（）C型题A、血管性血友病B、原发性血小板减少性紫癜C、两者均有D、两者均无21、毛细血管脆性试验阳性（）22、出血时间延长（）23、血小板相关免疫球蛋白增高（）24、凝血时间延长（）A、血友病甲B、血管性血友病C、两者均有D、两者均无25、APTT延长（）26、PT延长（）27、BT延长、血小板代数增多见于下列哪种疾病：（）A、ITPB、SLEC、AAD、TTPE、慢粒白血病慢性期16、下列哪项血块收缩试验不减低：（）A、ITPB、ⅩШ因子缺乏症C、血小板无力症D、红细胞增多症E、多发性骨髓瘤(二)多项选择1. 能诱导血小板聚集的物质是( )A.Ca2＋B.5-HTC.ADPD.ATPE.肾素2. 血浆中最重要的抗凝物质是( )A.柠檬酸盐B.抗凝血酶IC.肝素D.维生素KE.抗凝血酶Ⅲ3. 成人红细胞在发育过程中的主要变化是( )A.红细胞体积逐渐变小B.红细胞体积逐渐变大C.红细胞核逐渐消失D.红细胞核变大E.血红蛋白量逐渐减少4. 抗凝血酶Ⅲ的作用是( )A.除掉纤维蛋白原B.除掉血浆中的Ca2＋C.增强肝素的抗凝D.降低凝血酶的活性E.阻断凝血酶激活因子Ⅹ5. 血小板的生理功能有( )A.损伤刺激血小板释放使局部血管收缩的物质B.在损伤处血小板粘聚C.形成止血栓D.促进血液凝血E.对血管壁的营养支持功能6. 关于内源性凝血的途径，叙述正确的是( )A.胶原组织损伤首先激活因子ⅫB.参与凝血步骤比较多C.所需时间较外源性凝血长D.许多环节有Ca2＋参与E.不需因子Ⅱ参加7. 纤维蛋白溶解是指体内( )A.纤维蛋白降解B.因子Ⅰ降解C.能清除体内多余的纤维蛋白凝块和血管内的血栓D.纤维蛋白降解后不再凝固E.纤维蛋白降解后能凝固8. 肝素抗凝的作用机制是( )A.抑制凝血酶原的激活B.增强抗凝血酶Ⅲ与凝血酶的亲和力C.抑制血小板的粘聚和释放反应D.抑制因子Ⅹ的激活E.加速凝血酶原激活物的形成三、判断正误题1、内源性凝血过程是由因子Ⅹ激活而开始的。
血液系统用药执业药师试题
血液系统用药第二十九章血液系统用药Ⅰ本章考试大纲Ⅱ考试大纲精解一、抗凝血药和促凝血药（一）抗凝血药1.肝素【药理作用】体内外均有抗凝作用，作用快、强。
机制为加速多个凝血因子的灭活，减少纤维蛋白的生成。
另外还有促纤溶、抗血小板聚集、降低血黏度、降血脂、抗炎作用。
【临床应用】①防治血栓栓塞性疾病；②弥漫性血管内凝血（DIC）；③心血管手术、心导管、血液透析等的抗凝。
【不良反应】①自发性出血：严重出血的特效解救药是鱼精蛋白；②血小板减少症；③过敏反应：偶可致皮疹、哮喘、发热等；④久用可致骨质疏松、脱发。
禁用于出血体质、肝肾功能低下、高血压者。
2.低分子肝素（LMWH）：与肝素相比，抗凝作用强，对纤溶系统影响小，出血并发症少。
临床用于血液透析时防止血栓形成，也用于深部静脉血栓形成。
3.香豆素类抗凝剂：（华法林）可拮抗VitK的作用，体内抗凝，体外不抗凝；可以口服，吸收完全；抗凝作用缓慢、温和、持久。
临床用于①血栓栓塞性疾病：可防止血栓形成与发展，也可作为心肌梗死的辅助治疗，可口服，维持时间长，但奏效慢，作用过于持久。
②预防术后血栓形成。
不良反应：过量时易发生自发性出血。
（二）促凝血药1.维生素K（vitaminK）：作为羧化酶的辅酶，参与肝内凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成；维生素K缺乏则肝脏合成的这4种凝血因子无活性，导致凝血障碍、凝血酶原时间延长而出血。
2.抗纤维蛋白溶解药：常用药物有氨甲苯酸和氨甲环酸，能竞争性地阻止纤溶酶原吸附于纤维蛋白上，妨碍其激活成纤溶酶，高浓度也直接抑制纤溶酶。
二、抗血小板药1.阿司匹林：通过不可逆抑制血小板环氧酶，使TXA2减少，抑制血小板聚集。
临床小剂量预防脑血栓，也用于心绞痛、心肌梗死、缺血性脑卒中的预防和治疗。
2.双嘧达莫（潘生丁）：抑制磷酸二酯酶，减少cAMP分解；抑制腺苷摄取，进而激活血小板腺苷环化酶使cAMP浓度增高；主要用于防止血栓形成。
3.噻氯匹定：强效血小板抑制剂；能抑制血小板聚集和释放；干扰血小板膜受体与纤维蛋白原结合，从而抑制血小板激活；主要用于脑血管和冠状动脉栓塞性疾病。
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第十二章凝血与抗凝血平衡紊乱第十二章凝血与抗凝血平衡紊乱一、单择题1.在启动凝血过程中起主要作用的是( )A.血小板B.FⅦC.FⅫD.FⅢE.凝血酶2.正常时表达TF的细胞是( )A.血管外层的平滑肌细胞B.血管内皮细胞C.血液单核细胞D.嗜中性粒细胞E.巨噬细胞3.局部组织损伤后TF启动的凝血过程不能扩大的原因是由于血液中存在( )A.PCB.A T-ⅢC.肝素D.TFPIE.PS4.TF-Ⅶa促进凝血酶原激活物的形成是因为激活了( )A.FⅧB.FⅨC.FⅩD.FⅪE.FⅫ5.血小板的激活剂不包括( )A.ADPB.凝血酶C.TXA2D.PGI2E.肾上腺素6.血小板释放反应中，致密颗粒可释放( )A.5-HTB.纤维蛋白原C.TXA2D.纤维连结蛋白E.凝血酶敏感蛋白7.在抗凝系统中不属于丝氨酸蛋白酶抑制物的是( )A.AT-ⅢB.α2-APC.PCD.C1抑制物E.HCⅡ8.使A T-Ⅲ灭活凝血酶作用明显增强并在血管内皮细胞表达的是( )A.PGI2B.NOC.ADP酶D.APCE.HS9.肝素刺激血管内皮细胞释放的抗凝物质是( )A.TXA2B.NOC.TMD.TFPIE.PC10.激活的蛋白C(APC)可水解( )A.FⅡB.FⅢC.FⅤD.FⅦE.FⅩ11. APC阻碍凝血酶原激活物的形成是由于其灭活了( )A.FⅡaB.FⅤaC.FⅦaD.FⅨaE.FⅪa12.APC的作用不包括( )A.水解FⅤaB.水解FⅧaC.水解FⅡaD.限制FⅩa与血小板的结合E.灭活PAI-113.可使PK分解为激肽释放酶的是( )A.FⅧaB.FⅨaC.FⅩaD.FⅪaE.FⅫa14.可通过外源性激活途径使纤溶酶原转变为纤溶酶的是( )A.激肽释放酶B.FⅪaC.uPAD.凝血酶E.FⅫa15.激活TAFI所必需的高浓度凝血酶的产生主要依赖于( )A.FⅪaB.FⅩaC.FⅨaD.FⅧaE.FⅦa16.不受Vi t K缺乏影响的凝血因子是( )A.FⅡB.FⅩC.FⅦD.FⅨE.FⅢ17.由于基因变异而产生APC抵抗的凝血因子是( )A.FⅡB.FⅢC.FⅣD.FⅤE.FⅦ18.全身性shwartzman反应促进DIC发生的原因是( )A.抗凝物质合成障碍B.血液高凝状态C.单核-吞噬细胞系统功能受损D.微循环障碍E.纤溶系统受抑制19.使A T-Ⅲ消耗增多的情况是( )A.肝功能严重障碍B.口服避孕药C.DICD.肾病综合征E. A T-Ⅲ缺乏、异常症20.DIC患者最初常表现为( )A.少尿B.出血C.呼吸困难D.贫血E.嗜睡21. 导致DIC发生的关键环节是( )A.FⅫ的激活B.FⅢ的大量入血C.凝血酶大量生成D.纤溶酶原激活物的生成E.FⅤ的激活22.急性DIC过程中，各种凝血因子均可减少，其中减少量最为突出的是：( )A.纤维蛋白原B.凝血酶原C.Ca2+D.FⅩE.FⅫ23.DIC引起的贫血属于( )A.再生障碍性贫血B.失血性贫血C.中毒性贫血D.溶血性贫血E.缺铁性贫血24.DIC最主要的病理生理学特征是( )A.大量微血栓形成B.凝血功能失常C.纤溶过程亢进D.凝血物质大量被消耗E.溶血性贫血25.引起微血管病性溶血性贫血发生的主要因素是( )A.微血管内皮细胞大量受损B.纤维蛋白丝在微血管内形成细网C.小血管内血流淤滞D.微血管内大量微血栓形成E.小血管强烈收缩26.关于D-二聚体的表述，哪一项是错误的( )A.在继发性纤溶亢进时，血中D-二聚体增高B.在原发性纤溶亢进时，血中FDP增高，D-二聚体并不增高C.D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物D.D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白原的产物E.D-二聚体是DIC诊断的重要指标27.DIC时，血液凝固性表现为( )A.凝固性增高B.凝固性降低C.凝固性先增高后降低D.凝固性先降低后增高E.凝固性无明显变化28.大量使用肾上腺皮质激素容易诱发DIC是因为( )A.组织凝血活酶大量入血B血管内皮细胞广泛受损C.增加溶酶体膜稳定性D.单核-吞噬细胞系统功能抑制E.肝素的抗凝活性减弱29. TF-Ⅶa复合物经传统通路可激活( )A.FⅤB.FⅩC.FⅢD.FⅪE.FⅨ30. F-Ⅶa复合物经选择通路可激活：A.FⅤB.FⅩC.FⅢD.FⅪE.FⅨ二、问答题1．简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC的机制。
2．简述严重感染导致DIC的机制。
3．简述DIC引起出血的机制。
4．简述引起APC抵抗的原因及其机制。
5．简述凝血酶激活的纤溶抑制物（TAFI）抑制纤溶过程的机制。
6．简述组织因子途径抑制物使FⅦa-TF失去活性的机制。
7．简述TM-PC系统的抗凝机制。
【参考答案】一、单择题1.D2.A3.D4.C5.D6.A7.C8.E9.D 10.C 11.B 12.C 13.E 14.C15.A 16.E 17.D 18.C 19.C 20.B 21.C 22.A 23.D 24.B25.B 26.D 27.C 28.D 29.B 30.E二、问答题1．缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管内皮细胞，内皮细胞受损可产生如下作用：（1）促凝作用增强，主要是因为：①损伤的血管内皮细胞可释放TF，启动凝血系统，促凝作用增强；②带负电荷的胶原暴露后可通过FⅫa激活内源性凝血系统。
（2）血管内皮细胞的抗凝作用降低。
主要表现在：①TM/PC和HS/ATⅢ系统功能降低；②产生的TFPI减少。
（3）血管内皮细胞的纤溶活性降低，表现为：血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多，（4）血管内皮损伤使NO、PGI2、ADP酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，促进血小板粘附、聚集。
（5）胶原的暴露可使FⅫ激活，可进一步激活激肽系统、补体系统等。
激肽和补体产物（C3a、C5a）也可促进DIC的发生（图11-1）。
缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、严重感染、内毒素TM/PC释放TF 胶原暴露 HS/ATⅢ tPA PAI NO、PGI2、ADP酶TFPIⅦa/TF FⅫa外源性凝内源性凝激肽补血系统血系统体系统激肽C3a、C5a 血小板粘附促凝作用抗凝作用纤溶作用聚集功能弥散性血管内凝血图11-1 血管内皮细胞损伤引起DIC机制示意图2.严重的感染引起DIC可与下列因素有关：①内毒素及严重感染时产生的TNFα、LI-1等细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少（可减少到正常的50%左右），这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态；②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA2等进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。
此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集；③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低；④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多。
使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。
总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。
3.DIC导致出血的机制可能与下列因素有关:（1）凝血物质被消耗而减少：DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。
（2）纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：①在FⅫ激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；③应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。
纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，从而导致出血。
（3）FDP的形成：纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（Fbn）。
产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP）这些片段中，X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。
Y,•E片段有抗凝血酶作用。
此外，多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。
这些均使患者出血倾向进一步加重。
4.产生APC抵抗的原因和机制主要为：（1）抗磷脂综合征：抗磷脂综合征是一种自身免疫性疾病，血清中有高滴度抗磷脂抗体，APA可抑制蛋白C的活化或抑制APC的活性及使蛋白S减少等作用，因而产生APC抵抗。
（2）FV基因突变产生的APC抵抗：现认为，APC灭活FVa的机制是：APC与FVa轻链结合，分解FVa重链的506、306、679三个位点上的精氨酸（Arg），而使其灭活。
同时，被APC分解的FVa作为一种辅助因子也参与APC对FⅧa的分解。
因此，FV具有凝血作用的同时，由于促进了APC分解FⅧa也发挥着抗凝作用。
当FV基因核苷酸序列第1691位上的鸟嘌呤（G）变为腺嘌呤（A）（G1691A）时，则所编码的蛋白质506位上的精氨酸被置换为谷氨酰胺，这一变化不仅使FVa对APC的分解产生抵抗，也同时使FⅧa对APC的分解产生抵抗。
同样FV分子306位上的精氨酸被苏氨酸（Thr）置换（Arg306Thr）也可产生APC抵抗。
APC抵抗可使抗凝活性明显降低，而FVa、FⅧa的促凝活性明显增强，导致血栓形成倾向。
此外，因为蛋白S作为APC的辅酶，可促进APC清除凝血酶原激活物中的FⅩa，发挥抗凝作用。
蛋白S缺乏也可产生APC抵抗；而抗PC抗体当然也可产生APC抵抗。
5．TAFI抑制纤溶的机制: TAFI抑制纤溶的机制目前认为，凝血发生后，纤维蛋白原变成纤维蛋白。
部分被降解的纤维蛋白分子中C末端赖氨酸残基可以和纤溶酶原的赖氨酸结合位点结合，同时并与tPA结合为tPA -纤维蛋白-纤溶酶原复合物，其中tPA分解纤溶酶原产生纤溶酶。
与纤维蛋白结合的纤溶酶可不被α2-巨球蛋白等灭活；另一方面产生的纤溶酶可再降解纤维蛋白使其产生新的C末端赖氨酸残基，形成更多的tPA -纤维蛋白-纤溶酶原复合物，使纤溶酶的产生进一步增多，形成正反馈。
而激活的TAFI可降解纤维蛋白的C末端赖氨酸残基，从而使tPA -纤维蛋白-纤溶酶原复合物形成减少，限制了纤溶酶的产生。