牙周病学整理重点

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口腔学资料整理-:牙周小整理精选全文

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可编辑修改精选全文完整版牙周小整理名词解释1.Biological width,BW,生物学宽度通常将龈沟底与牙槽嵴顶之间的恒定距离称为生物学宽度。

包括结合上皮0.97mm,和牙槽嵴顶以上的牙龈结缔组织1.07mm,共约2mm。

2.periodontal medicine牙周医学揭示牙周健康或疾病与全身健康或疾病之间的双向联系及其意义的牙周病学中的一个分支学科3.Dental plaque biofilm菌斑生物膜基质包裹的互相粘附、或粘附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体,为不能被水冲去或漱掉的一种细菌性生物膜4.SPT,supportive periodontal therapy 牙周支持治疗牙周治疗后的定期专业维护治疗,是牙周整体治疗计划必不可少的重要一环。

对于有效控制菌斑和各种牙周病危险因素预防牙周病的复发具有极其重要的作用也是维持牙周长期疗效的唯一有效手段。

5.BOP,bleeding on probing 探诊后出血计算BOP阳性的位点占总受检位点的百分比。

探诊后出血是反映袋内壁和袋底炎症的客观指标,但不能作为病情进展的指标,但是探诊后不出血却可以作为牙周组织处于稳定阶段的较好指标,常用于疗效观察指标及纵向研究。

6.SRP,scaling and root planning洁治,龈下刮治及根面平整supragingival scaling龈上洁治,用洁治器械除去龈上牙石、菌斑和牙面上沉积的色素,并抛光牙面。

在洁治时还应将龈沟内与龈上牙石相连的浅的龈下牙石一并清除。

Subgingival scaling龈下刮治,用龈下刮治器械除去附着于牙周袋内根面上的龈下牙石和菌斑Root planning 根面平整,用龈下刮治器械清除附着和嵌入牙骨质内的牙石,并刮除牙根表面受到毒素污染的病变牙骨质,从而形成光滑坚硬且清洁的根面,使根面为具有生物相容性的表面,有利于牙周组织的附着和再生7.Secondary occlusal trauma继发性he创伤正常或异常的咬合力造成牙周支持组织高度降低了的牙的牙周破坏8.Periodontal Abscesses 牙周脓肿非独立的疾病,是牙周炎发展到中晚期,出现深牙周袋后的一个常见的伴发症状。

2014年牙周病学整理笔记

2014年牙周病学整理笔记

临床意义:
● PD 大于组织学; ●始发部位:JE 细胞间的连接可被 WBC 或酶等代谢产物削弱 (外来刺激入细胞, WBC 入 龈沟,抗争场所----始发部位) ;
第2页
牙周病学整理笔记
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●细菌脱落; ●JE 人为剥离后一周左右重建新附着; ● “再附着” Re-attachment 牙龈连同 JE 一同切除,则牙龈表面上皮可向牙面爬行生长,重 新分化出 JE,并分泌基底膜物质,重新形成上皮附着,其结构与原始的 JE 一样。需 10-12 天完成。新附着 ●临床深刮术后 4-6w 内不探牙周袋。
能成为疾病的危險因素以前大仑丁苯妥因那im抑制剂环孢菌素器官移植自身im病心脏病ca通道拮抗剂硝苯吡啶心痛定高血压扩周围血管抗凝药口服避孕药加重牙龈炎症白血病牙龈红肿疼痛某些全身糖尿病的第六并发症21世纪的研究重点临床应用解剖一龈牙结合部dentogingivaljunction1
牙周病学整理笔记
共 43 页
2 影响 GCF 量的因素:有很多,除牙龈炎症外还有以下:
1)机械化学性刺激因素:探诊、刷牙、嚼硬或粗制食物,GCF 化验时放滤纸条,牙龈按摩 临床上:取 GCF 作化验时,先取后探诊。 2)性激素的影响:性激素可直间或间接影响毛细血管的通透性,导致 GCF 增加。 临床上: 妇女在排卵、妊娠时或口服避孕药者,GCF 量高--龈炎、龈水肿。 3)手术后 GCF 量增加:牙周治疗后、手术的创伤。
牙周病学概述
4B
1)牙龈炎:指发生于牙龈组织的,主要由于局部刺激物所引起的炎 症性疾病(不包括肿瘤 和口腔粘膜病) 。儿童和青少 年较普遍。 特点 ① 发病率高,70%-90%。 ②病因清楚,治疗效果好,易复发。 ③ 可发展成牙周炎 提示:呼吁年轻人应重视牙龈炎,及时治疗。 2)牙周炎:是一组侵犯牙周组织的疾病,可造成牙周组织的破坏,最终导 致牙齿丧失。 特点:①四大症状: ②发病率高达 50%以上(我国) 。 ③恰当的治疗后炎症消退,损害停止,组织再生难。 ④早症状不明显,多晚期就诊,治疗困难,疗效不佳 提示:早诊断、造治疗。

牙周病学——概述重点

牙周病学——概述重点

牙周病学——概述牙周病病因学牙周疾病的病因学·始动因子--牙茵斑》口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性斑块,是由基质包裹的互相黏附、或黏附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体。

》由细菌和基质组成》获得性膜的形成》细菌的黏附和聚集》菌斑的成熟(10~30天)·牙茵斑生物膜紧密附着、抵抗杀灭、营造合适的微环境。

》获得性膜的形成》细菌的黏附和聚集》菌斑的成熟12小时可被菌斑染色剂着色,9天形成生态群体,10-30天成熟达高峰。

作为牙周病始动因子的证据—菌斑微生物引起的感染性疾病。

·实验性龈炎的发生与菌斑堆积的情况有关·流行病学调查·机械除菌或抗菌治疗有效·动物实验研究·宿主免疫反应龈上菌斑、龈下菌斑(附着性龈下菌斑、非附着性龈下菌斑)菌斑分类接触组织优势菌致病性龈上菌斑釉质或龈缘处G+需氧菌和兼性龋病、龈炎、龈上牙石牙菌斑生物膜生态学·牙菌斑细菌之间和宿主之间的相互作用—生态系·龈下细菌分为6种微生物复合体第一复合体(红):与牙周炎紧密相关的菌群:福赛坦氏菌,牙龈卟啉单胞菌、齿垢密螺旋体;第二复合体(橙):与牙周炎紧密相关的核心群:具核梭杆菌的牙周亚种、中间普氏菌、变黑普氏菌和微小微单胞菌等;第三复合体(黄):血链球菌、口腔链球菌、轻链球菌、格登链球菌及中间链球菌等组成;第四复合体(绿):3种二氧化碳嗜纤维菌、简明弯曲菌、侵蚀艾肯菌、伴放线聚集杆菌;第五复合体(紫):小韦荣菌和溶齿放线菌;第六复合体(蓝):放线菌。

牙周微生物的致病机制·牙周微生物在牙周病发病中的作用·引发宿主免疫反应在牙周病发病中的作用牙周微生物在牙周病发病中的作用(革兰阴性兼性厌氧菌和专性厌氧菌)·牙周定植、存活和繁殖;·入侵宿主组织;·抑制或逃避宿主防御功能;·损害宿主牙周组织:菌体表面物质(内毒素)、有关的致病酶、毒素、代谢产物。

口腔牙周病学资料

口腔牙周病学资料

口腔牙周病学资料一、口腔牙周病学概述口腔牙周病学是口腔医学的一个重要分支,主要研究口腔与牙周组织的健康与病变,提供治疗、预防和康复等综合性医疗服务。

牙周疾病侧重于牙周组织,包括牙龈、牙槽骨、牙周韧带和牙齿表面的附着纤维。

二、牙周疾病的分类牙周病主要可分为牙周炎和牙周病,具体包括:1.牙龈炎:是指局限于牙龈组织的炎症,通常由牙菌斑引起,表现为牙龈红肿、出血。

2.牙周炎:是指牙周组织的炎症,包括牙周韧带、牙槽骨和牙龈,可分为轻度、中度和重度。

3.牙周脓肿:是指牙周炎进一步发展,形成局部脓肿。

4.牙周病:是指牙周组织的破坏性病变,包括牙周骨的吸收和牙槽骨的破坏,是牙周炎的最终结果。

三、牙周疾病的病因1.菌斑:由唾液中的在口腔内繁殖的细菌附着于牙齿表面形成的一种生物膜,长期积累会导致牙周疾病。

2.口腔卫生差:不良的口腔卫生习惯导致牙菌斑和牙结石大量堆积。

3.吸烟:吸烟者患牙周病的几率要比非吸烟者高。

4.系统疾病:如糖尿病、血液系统疾病、内分泌疾病等,会降低机体抵抗力,容易导致牙周病。

5.遗传因素:有家族牙周病史者有较高的发病风险。

四、牙周疾病的诊断1.临床检查:包括观察牙龈的颜色、形态与出血,检查牙齿的活动度和牙龈沟深度。

2.X线检查:可以发现牙槽骨的破坏程度、牙齿脱位等病变。

3.唾液检查:可以评估患者的口腔健康和患牙周病的风险。

4.牙周病菌培养:可检测牙周致病菌。

五、牙周疾病的治疗1.初步治疗:包括口腔卫生指导、去除牙结石、牙菌斑和平滑牙齿表面等。

2.药物治疗:如抗菌药物、消炎坐药和全身抗生素。

3.牙周手术:如牙周病切开术、牙周病激光治疗和牙齿牙槽骨再生术。

4.牙周疾病的维护治疗:如定期口腔检查、定期洗牙等。

六、牙周疾病的预防1.强化口腔卫生:正确刷牙、使用牙线、定期使用漱口水。

2.定期口腔检查:每半年至1年进行一次口腔检查,提前发现牙周问题,及时处理。

3.减少不良生活习惯:如戒烟、避免过度摄入含糖食物和酸性食物。

牙周病学——牙周炎重点

牙周病学——牙周炎重点

牙周病学——牙周炎牙周炎与龈炎鉴别诊断牙龈炎牙周炎牙龈炎症有有牙周袋假性牙周袋真性牙周袋附着丧失无有,能探到釉牙骨质界牙槽骨吸收无牙槽嵴顶吸收或骨硬板消失治疗结果病变可逆炎症退缩,病变静止,但不可逆慢性牙周炎病因微生物是引发慢性牙周炎的始动因子:牙龈卟啉单胞菌(Pg)等。

能加重菌斑滞留的因素均可成为牙周炎的局部促进因素。

宿主对细菌挑战的应答反应是决定牙周炎发生与否,以及病情轻重、范围大小、发展速度等的必要因素。

牙周袋(真性)病理——牙周袋(真性)软组织壁:袋内壁上皮显著增生,上皮钉突呈网状突起伸入结缔组织内并向根方延伸,袋内壁的上皮水肿、有白细胞密集浸润,并常有表面糜烂或溃疡,暴露出下方的炎性结缔组织。

结缔组织发生水肿及退变,炎症细胞密集浸润,主要为浆细胞(约占80%)和淋巴细胞,也有散在的中性粒细胞,白细胞坏死可以形成脓液。

血管数目增加,扩张、充血,进而导致循环阻滞。

结缔组织内偶见单个或多个坏死灶。

在组织破坏的同时也并存着修复过程。

修复的特征是血管形成和胶原纤维新生,借以修复炎症引起的组织损害。

根面壁:结构改变:Sharpey纤维破坏,细菌及内毒素可进入牙骨质,牙骨质发生脱矿、软化,严重时,坏死的牙骨质可以从牙根表面剥脱。

细胞毒性改变:细菌本身及内毒素均可进入牙骨质。

在治疗时应将此感染坏死的牙骨质尽量刮除。

化学改变:袋内根面的牙骨质可发生脱矿,钙、磷含量降低。

当牙龈退缩、牙根暴露于口腔时,脱矿的牙根面可发生唾液源性的再矿化,主要成分为羟磷灰石,钙、磷、镁、氟等均可增多。

袋内容物:牙周袋内含有菌斑、牙石、龈沟液、唾液黏蛋白、脱落上皮和白细胞等,白细胞坏死分解后形成脓液。

袋壁软组织经常受龈下牙石的机械刺激,引起袋内出血。

牙周袋的临床表现与组织病理学改变的关系临床表现临床病理学牙龈呈暗红色慢性炎症期局部血液循环阻滞牙龈质地松软结缔组织和血管周围的胶原破坏牙龈表面光亮,点彩消失牙龈表面上皮萎缩,组织水肿有时龈色粉红,且致密袋的外侧壁有明显的纤维性修复,但袋内壁仍存在炎性改变探诊后出血及有时疼痛袋内壁上皮变性、变薄,并有溃疡。

口腔牙周病学总结

口腔牙周病学总结

口腔牙周病学总结第一章绪论1.牙周病学(periodontology):口腔医学中一门独立的专门学科(specialty),主要研究牙周组织的结构、生理、和病理变化。

2.牙周病学(periodontics):指研究牙周病的诊断、治疗和预防的临床学科。

3.牙周病(periodontal diseases):指只发生在牙周支持组织(牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质)的各种疾病。

牙周病包括牙龈病和牙周炎两大类。

4.牙龈病(gingival diseases):指只发生在牙龈组织的疾病。

5.牙周炎(periodontitis):累及四种牙周支持组织的炎症性、破坏性疾病。

牙龈炎:特点:a 局限于牙龈 b 原因明确,疗效良好 c 病变可逆重要性:a 极普遍70%~90%,治疗工作量大B 易复发,但可预防C 部分患者可发展为牙周炎年轻人应重视牙龈炎及时治疗。

牙周炎:特点:a 侵犯和破坏深层牙周组织B 患病率高,不易早期发现C 病变可停止,不能完全恢复重要性:a 多个牙受累,成人拔牙首位因素B 疗程长,保持疗效困难C 老龄社会中,患病率增高D 影响功能、美观、生活质量F 可能会成为某些全身疾病诱因早诊断,早治疗。

6.治疗原则:A 牙体和牙列的修复工作、正畸治疗、种植牙、牙颌面手术等均应该在原有的牙周病变得到控制并保持健康状态的基础上方可进行。

B 设计和操作应保护牙周组织,决不可伤害之。

第二章牙周组织的应用解剖和生理1.牙周组织:由牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质组成。

(合称牙周支持组织)2.牙龈(gingiva):指覆盖于牙槽突表面和牙颈部周围的口腔咀嚼黏膜,有上皮及其下方的结缔组织组成,包括游离龈、附着龈和龈乳头三部分组成。

3.游离龈(free gingiva),呈领圈状包绕牙颈部,宽约1mm。

粉红色,菲薄而紧贴牙面。

游离龈与牙面之间形成的间隙称龈沟(gingival crevice)。

4.临床健康的牙龈龈沟组织学深度平均为1.8mm,正常探诊深度不超过3mm。

牙周病教学大纲精选全文完整版

牙周病教学大纲精选全文完整版

可编辑修改精选全文完整版第一章绪论第一节牙周病学在口腔医学中具有重要的位置掌握:牙周病学的定义(广义和狭义之分)。

了解:牙周病学在口腔医学中的地位.第二节古代文明对牙周病的认识了解: 古代文明对牙周病的认识。

第三节现代牙周病学的发展了解: 现代牙周病学的发展简史及现状;第二章牙周组织的应用解剖和生理第一节牙龈掌握:正常牙龈的解剖特征;牙龈上皮的结构特征;结合上皮的结构、附着方式、位置的变化;龈牙结合部的和龈牙单位的概念;生物学宽度的概念和生理意义。

熟悉:牙龈上皮的更新与分化。

了解:牙龈的结缔组织。

重点:正常牙龈的解剖特征和组织学.难点:生物学宽度的概念和生理意义。

第二节牙周膜掌握:牙周膜的概念.熟悉:牙周膜主纤维束的分组、位置和排列方向。

了解:牙周膜的细胞和基质成分.第三节牙骨质掌握:釉牙骨质界的概念和意义。

了解;牙骨质的结构、吸收和修复。

第四节牙槽骨掌握:牙槽骨等的概念、正常和病变时牙槽骨X线片的影像.熟悉:骨开窗、骨裂开的概念。

了解:牙槽骨的代谢和重建。

第五节牙周组织的血液供应及神经支配熟悉:牙周组织的血液供应及神经支配.第六节牙周组织的增龄性变化熟悉:牙周组织的增龄性变化特点.第七节前牙美学区的临床特点熟悉:牙周生物型的概念和类型。

熟悉:牙周生物型的意义。

第三章牙周病的分类和流行病学第一节牙周病的分类掌握:99年牙周炎的分类熟悉:89年和99年牙周炎分类的变迁了解:99年牙龈炎的分类;牙周病分类原则及发展;几种主要分类法.第二节牙周病的流行情况了解:牙周病流行病学的调查方法和指数的设计。

第三节牙周病的危险因素熟悉:危险因素的概念;与牙周病患病率有关的危险因素。

第四节牙周流行病学研究的发展及其影响因素熟悉:牙周流行病学指数的发展及其评价。

了解:影响牙周病流行病学研究的因素。

第四章牙周病微生物学第一节概述熟悉:牙周生态系的概念及其意义。

了解:牙周病病因研究观点的变迁.第二节牙菌斑生物膜掌握:牙菌斑生物膜的新概念、形成和结构;牙菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据;龈上菌斑生物膜和龈下(附着性和非附着性)菌斑生物膜的分布、主要特性.熟悉:牙菌斑生物膜致病的三个学说。

口腔资料整理:牙周病学 (1)

口腔资料整理:牙周病学 (1)

periodontologyperiodonticsperiodontal diseasesperidontitis第三节牙周病学在口腔医学中具有重要的位置01 口腔医学中很多的疾病和治疗工作与牙周组织有密切关系,牙体和牙列的修复工作、正畸治疗、牙颌面手术等均应该在牙周组织健康的基础上进行,其设计和操作更应该注意保护牙周组织。

口腔医师应该有牢固的牙周病学知识。

02 牙周病与全身健康和疾病有着双向的密切关联。

口腔科医师应在临床工作中兼顾局部和全身、兼顾牙周疾病和口腔的其他疾病。

第二章牙周组织的应用解剖和生理牙周组织由牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质组成。

该系统将牙牢固地附着于牙槽骨,承受咬合力,同时使口腔黏膜与牙体硬组织间呈一良好的封闭状态。

第一节牙龈一、正常牙龈的临床解剖牙龈是指覆盖于牙槽突表面和牙颈部周围的口腔黏膜上皮及其下方的结缔组织。

它由游离龈、附着龈和龈乳头三部分组成。

㈠游离龈游离龈呈领圈状包绕牙颈部,宽约1mm。

正常呈粉红色。

游离龈与牙面之间形成的间隙,称龈沟。

临床健康的牙龈龈沟的组织学深度平均为1.8mm。

正常探诊深度不超过3mm。

㈡附着龈01 附着龈自游离龈沟向根方直至与牙槽黏膜相接。

附着龈呈粉红色、坚韧、不能移动。

附着龈表面角化程度高,对局部刺激有较强的抵抗力。

02 点彩是健康牙龈的特征。

牙龈有炎症时点彩减少或消失,当牙龈恢复健康时,点彩又重新出现。

03 正常附着龈的宽度因人、因牙位而异。

㈢龈乳头龈乳头呈锥形充满于相邻两牙接触区根方的楔状隙中。

每个牙的颊、舌侧龈乳头在邻面的接触区下方汇合处略凹下,称为龈谷。

该处上皮无角化、无钉突,牙周病易始发于此。

二、正常牙龈的组织学㈠牙龈上皮的结构与代谢特征⒈口腔龈上皮⒉沟内上皮⒊结合上皮⒌生物学宽度通常将龈沟底与牙槽嵴顶之间的恒定距离称为生物学宽度。

它包括结合上皮和牙槽嵴顶以上的牙龈结缔组织,共约2mm。

⒍龈牙结合部龈牙结合部是指牙龈组织藉结合上皮与牙面连接,良好地封闭了软硬组织交界处;结合上皮对牙的附着,因牙龈纤维而得到进一步加强。

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牙周病学整理重点第二章牙周组织的部分结构及作用:牙周组织由牙龈、牙周膜、牙槽骨、牙骨质牙龈:1、游离龈:正常深度为1.8MM2、附着龈:正常附着龈宽度范围为1~9MM3、龈乳头:位于邻近两牙间隙的牙龈牙周膜:将牙固定在牙槽窝内,抵抗和调节牙所承受的咀嚼压力具有悬韧带的作用,又称牙周韧带牙槽骨:全身骨骼系统中代谢和改建最活跃的部分。

牙骨质:参与了使牙稳固于牙槽窝内、承受和传递(牙合)力的生理功能,还参与牙周病的发生和修复,它的新生也来源于牙周膜细胞,故也可将其视为牙周组织的一种组成部分。

掌握正常牙龈的生物学特性。

1.牙龈上皮(gingivalepithelium):复层鳞状上皮,表面有角化。

2.龈沟上皮(salcularepithelium)n 复层鳞状上皮,无角化,有钉突;n 与结合上皮有明显分界;n 抵抗机械力能力弱;n 固有层常见白细胞浸润。

3.结合上皮(junctionalepithelium):牙龈上皮附着在牙表面的带状上皮n 无角化鳞状上皮,无钉突。

n 细胞长轴与牙面长轴平行。

n 炎症刺激可出现钉突。

结合上皮超微结构:n 高尔基体发达、粗面内质网和线粒体丰富。

n 张力细丝较少,桥粒少,细胞外间隙增大。

n 龈沟底部细胞中含溶酶体较多。

n 更新细胞向牙表面移动、脱落至龈沟。

结合上皮n 附着方式:与牙以半桥粒形式结合n 位置:增龄变化随年龄增长向根方移动n 作用:封闭牙周间隙n 注意手术和修复体不应损伤结合上皮牙周膜中成纤维细胞的功能答:成纤维细胞(又称为牙周韧带细胞,periodontalligamentcellPDLC)是牙周膜中最常见的细胞,呈卵圆形或细长形,排列方向与主纤维平行,并伸有伪足。

该细胞的主要功能是合成胶原,同时具有吞噬并经酶的水解而降解陈旧胶原纤维的能力。

故此胶原纤维受成纤维细胞的调节。

大量实验结果显示,成人牙周膜中的成纤维细胞是一群异质性的细胞。

体外培养的牙周膜成纤维细胞至少存在两种表型:成纤维细胞表型和成骨细胞表型。

成纤维细胞表型细胞具有较强的合成胶原的能力,成骨细胞表型细胞能发育为成骨细胞或成牙骨质细胞。

在一生中,成纤维细胞不断形成新的主纤维、牙骨质,并改建牙槽骨。

掌握釉牙骨质界结合方式;牙骨质的吸收和修复。

釉牙骨质界结合方式:1.牙骨质覆盖牙釉质2.牙骨质与牙釉质端端相接3.牙骨质与釉质不相接牙骨质的吸收:牙骨质常发生轻微的吸收,在已萌出或未萌出的牙均可发生,但只有达到严重程度是才能在X线片上显现。

牙骨质吸收的部位大部分位于根尖1/3区,其次为根中1/3区,颈部1/3少见。

吸收的深度大多仅局限于牙骨质而不累及牙本质。

牙骨质发生吸收可能由于局部或系统的原因,或者无明显的病因(如特发性牙骨质吸收)。

在局部因素中,牙骨质吸收主要发生于牙合创伤、畸形治疗、再植牙、移植牙以及牙周炎或其他根尖周病变。

牙骨质的修复:牙骨质的新生有赖于牙周膜中的细胞分化出成牙骨质细胞,在原有的牙根表面成层地沉积新的牙骨质。

同时新形成的牙周膜纤维也埋入新牙骨质中,重新在新形成的牙骨质中建立功能性关系。

牙骨质新生在活髓牙和死髓牙上均可发生。

在牙周炎病变的愈合过程中,这种功能是形成牙周新附着所必需的。

但牙骨质的新生需要有活力的结缔组织存在,若上皮增殖进入吸收的牙骨质区域,牙骨质的新生将不再发生。

掌握正常牙槽骨的X线像。

牙槽骨在X线片上的影像比牙密度稍低。

上牙槽骨密质骨薄,松质骨多,骨小梁呈交织状,X线片显示为颗粒状影像。

下牙槽骨密质骨厚而松质骨少,骨小梁呈网状结构,牙间骨小梁多呈水平方向排列,而根尖部有时见放射状排列,骨髓腔呈三角形或大小不等的圆形低密度影像。

牙槽骨的正常高度应达到牙颈部。

固有牙槽骨在X线片上呈围绕牙根连续的致密白线,称硬骨板。

第三章牙周病的分类和流行病学(一).掌握牙周病的流行情况,牙周病的危险因素。

牙周病的流行情况:1、牙龈炎可从3到5岁开始发生,随着年龄的增长其患病率和严重性也逐渐增加,青春期达高峰;2、青春期后,牙龈炎的患病率随着年龄的增长而缓慢下降;3、牙周炎主要发生在成年以后,患病率和严重性最年龄增长而增加,35岁以后患病率明显增高,50到60岁达高峰。

牙周病的危险因素:①口腔卫生情况:牙菌斑,牙石量与牙周病有极明显的正相关;②年龄:老年人的牙周附着丧失重于年轻人,单纯的牙龈炎多见于年轻人和儿童;③性别:一般男性重于女性;④种族:牙周病虽为全球的疾病,但其中青少年牙周炎有较明显的种族倾向,黑人患病率较高;⑤社会经济状况:高收入和受教育程度高者,患病率较低;⑥某些全身疾病:如糖尿病;⑦吸烟者的病情重;⑧某些微生物感染等。

第四章牙周病的病因学(一)掌握牙病的生态系;牙周病的发病因子。

牙周生态系:牙周正常菌群之间以及它们与宿主之间的相互作用。

当正常菌群失调,或微生物和宿主失去平衡时则变得有害,表现在:导致内源性感染;为外源性感染提供条件;致敏宿主,造成牙周组织破坏。

牙周病的发病因子:引起牙周组织破坏的因素有很多,但概括起来分为局部因素和全是因素两大类。

局部因素中,牙菌斑及其产物是牙周病最主要的病因,是引起牙周病必不可少的始动因子。

(二)掌握菌斑的定义及分类,牙菌斑的生态系,菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据。

菌斑:是指粘附在牙齿表面或口腔其他软组织上的微生物群。

它是由大量细菌、细胞间物质、少量白细胞、脱落上皮细胞和食物残屑等组成。

不能用漱口或用水冲洗的方法去除。

分类:龈上菌斑和龈下菌斑(包括附着性龈下菌斑,非附着性龈下菌斑)。

牙菌斑的生态学:是指牙菌斑内细菌之间以及与宿主之间的相互作用。

菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据:实验性龈炎观察。

流行病学调查。

机械除菌或抗菌治疗效果。

动物实验研究。

宿主免疫反应。

(三)掌握牙周病的局部促进因素。

(1)牙石:牙石表面常形成未钙化的菌斑,刺激牙龈造成炎症,且牙石的粗糙表面和多孔性结构也易吸附大量的细菌毒素,促进龈炎的发生。

(2)解剖因素:某些牙体和牙周组织的发育异常或解剖缺陷,常成为牙周疾病发生的有利因素,或加重牙周病的进程。

包括牙解剖因素:根分叉,根面凹陷,颈部釉突和釉珠,腭侧沟,牙根形态异常,冠根比例失调。

骨开裂或骨开窗。

膜龈异常。

(3)牙齿位置异常,拥挤和错頜畸形(4)其它诱病因素;充填体悬突,修复体的设计,修复体的材料,正畸治疗(5)不良习惯:口呼吸,吐舌习惯,牙刷创伤等(6)牙面着色:牙面色素通常与食物,化学物质,烟草及色源细菌有关。

(7)食物嵌塞:嵌塞的机械作用和细菌定植,可引发龈炎、龈出血、龈退缩、急性牙周膜炎、龈脓肿和牙槽骨吸收等。

(8)咬合创伤:改变了炎症扩散至牙周支持组织的途径,加重牙周破坏的程度并加快破坏速度。

(四)掌握全身因素对牙周病的影响。

(1)遗传因素单纯遗传因素不会引起牙周疾病,但是宿主易感性是早发性和(或)重度牙周炎的主要决定因素之一,能影响和改变宿主对微生物的反应并决定疾病是否进展和严重程度。

(2)性激素:性激素内分泌功能紊乱对牙周病发生和发展的影响至关重要。

(3)吸烟:吸烟已证实吸烟是牙周病发生发展过程中最重要的危险因素之一。

(4)有关的系统病:身体其他系统性疾病和状况会增加牙周炎的风险并影响牙周治疗的效果,包括糖尿病,吞噬细胞数目的减少和功能的异常,艾滋病,骨质疏松症,精神压力。

第七章牙周病的主要症状和临床病理(一)掌握牙龈出血的临床表现1牙龈出血(Gingivalbleed)是指牙龈自发性的或由于轻微的刺激(如吸吮、刷牙等)引起的少量流血或唾液中带血。

主要表现为牙龈出血轻者量少,仅在吸吮、刷牙、咬硬食物时唾液中带有血丝,重者在牙龈受到轻微刺激时即出血较多,更严重者可自发性出血,血流不止,除牙龈局部阳性体征外,多伴有全身其他体征2牙龈出血常为牙周病患者的主诉症状,多在刷牙或咬硬食物时发生,偶也可有自发出血3组织学观察见牙龈结缔组织中有毛细血管扩张和充血,沟带上皮增生,但上皮也因溃疡而变薄,连续性中断,以致上皮保护性差,微小的刺激即引起毛细血管的破裂和出血。

(二)掌握牙周袋的类型和形成机制牙周袋的类型:1龈袋(gingivalpocket)假性牙周袋,牙槽骨无明显的吸收高度未丧失,仅是牙龈增生、肿大,导致龈缘覆盖牙冠形成龈袋。

2骨上袋:(supragingivalpocket)牙周袋底在牙槽嵴顶的上方,牙槽嵴水平吸收,高度明显降低,骨上袋形成3骨下袋:(intrabonypocket)牙周袋底在牙槽嵴顶的下方,牙槽嵴垂直吸收,牙周袋处于牙根面与牙槽骨之间。

也可以分为:单面袋,复合袋,复杂袋牙周袋的形成机制:1前列腺素能介导牙吸收是牙周骨吸收最有力的刺激因素2细胞因子IL-1B,TNFa,IL-6在牙周炎的进展和骨吸收也起重要作用3牙龈胶原纤维的变性、消失,使结合上皮得以沿根面向根方增殖;4上皮受炎症的刺激出现钉突,并有大量中性粒细胞侵入结合上皮,使上皮细胞之间的连接更为疏松,当入侵的白细胞达到结合上皮体积的60%以上时,影响上皮细胞的连接和营养,靠近冠方的结合上皮即从牙面剥离,使龈沟底移向根方而形成牙周袋。

因而,牙周袋的形成和加深必然伴随着牙周附着丧失。

随着牙周袋的加深以及牙龈炎症肿胀的加剧,更有利于牙菌斑的堆积和滞留,由此更加重炎症,加深牙周袋,形成一个进行性破坏的恶性循环。

(三)掌握牙槽骨破坏的形式,牙槽骨吸收的临床表现,骨下袋的类型牙槽骨破坏形式:水平型吸收:牙槽骨高度降低,形成骨上袋垂直型吸收:袋底位于骨嵴根方,形成骨下袋凹坑状吸收:食物嵌塞,不良修复体其他形式骨吸收:反波浪形,骨架状增厚牙槽骨吸收的临床表现:正常牙槽嵴顶至釉牙骨质界的距离=2毫米,>2毫米为骨吸收X线表现:牙槽嵴顶消失,牙槽骨的硬骨板可出现不同程度的吸收,显示牙周膜间隙增宽。

严重者牙槽嵴部分或全部吸收、破坏、消失。

骨下袋的类型:1.一壁骨袋2.二壁骨袋3.三壁骨袋4.四壁骨袋5.混合壁骨袋(四)掌握牙松动及病理性移位的原因牙松动原因:⑴牙槽嵴吸收:骨吸收>1/2⑵合创伤:牙周膜急性炎症:急性根尖周炎、牙周脓肿等→炎症消退恢复⑶牙周翻瓣术后:术后几周内⑷性激素水平:妊娠、月经期、口服激素类避孕药⑸牙根吸收:乳牙替换、肿瘤压迫病理性移位原因:牙周支持组织破坏:牙槽骨吸收→继发性合创伤→牙齿向合力方向移动;合力改变:异常合力(五)掌握牙周病活动性概念、牙周病部位特异性概念牙周病活动性:牙周病一旦发生,即持续不断的进展,直至牙脱落。

牙周病部位特异性:牙周破坏并不是同时发生在口腔的所有牙位,某一时期可以发生在某几个牙,另一时期可以发生在另一些牙的一些位点。

第八章牙周病的检查和诊断(一) 掌握口腔卫生状况内容:菌斑、软垢、牙石、色渍等、有无食物嵌塞,口腔气味牙齿大体检查:牙齿磨耗,牙结石,牙的邻接关系菌斑检查:2%中性红/四碘荧光素钠⑴菌斑指数(PIL):Silness和Loe主要记录龈缘附近菌斑的厚度和量;菌斑的检查主要靠菌斑染色,菌斑指数的的大小,是手术时机和预后判断的重要指标之一。

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