高碳酸血症和呼吸性酸中毒

合集下载

酸碱平衡失调病人的护理

酸碱平衡失调病人的护理体液酸碱度适宜是机体组织、细胞进行正常生命活动的重要保证。

在物质代谢过程中，机体虽不断摄入及产生酸性和碱性物质，但能依赖体内的缓冲系统和肺及肾的调节，使体液的酸碱度始终维持在正常范围之内。

如果酸碱物质超量负荷，或调节功能发生障碍，则平衡状态将被破坏，形成不同形式的酸碱失调。

原发性酸碱平衡失调可分为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒四种。

反映机体酸碱平衡的三个基本因素有pH、HCO-3及PaCO2。

其中：HCO-3反映代谢性因素，HCO-3原发性减少或增加，可引起代谢性酸中毒或碱中毒；PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2原发性增加或减少可引起呼吸性酸中毒或碱中毒。

有时可同时存在两种以上的原发性酸碱失调，即为混合性酸碱平衡失调。

一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒是因体内酸性物质积聚或产生过多，或HCO-3丢失过多所致，是外科临床最常见的酸碱平衡失调。

(一)病因1.酸性物质过多酸性物质过多是代谢性酸中毒最主要的原因。

如休克、抽搐、心搏骤停引起的组织缺血缺氧，可使丙酮酸及乳酸大量产生，发生乳酸性酸中毒；糖尿病或长期不能进食，病人体内脂肪分解过多，可形成大量酮体，引起酮症酸中毒。

2.碱性物质丢失过多见于腹泻、胆瘘、肠瘘或胰痿等，经粪便、消化液大量丢失HCO-3。

3.肾功能不全见于急慢性肾功能不全、肾小管性酸中毒或应用肾毒性药物(如碳酸酐酶抑制剂)而影响H+的排出或HCO-3的重吸收。

(二)病理生理代谢性酸中毒时体内HCO-3减少，H2CO3相对增加，人体通过肺和肾的调节，使之重新达到平衡。

体内H+浓度升高刺激呼吸中枢产生代偿反应，呼吸加深加快，加速CO2排出、降低动脉血PaCO2，使HCO-3/H2CO3的值接近或维持于20∶1,从而维持血液pH值在正常范围。

同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺活性增加，促进H+和NH3的生成，二者形成NH+4后排出，故H+排出增多。

外科护理基础知识其他类型酸碱中毒病人的护理

呼吸性碱中毒
1.积极治疗原发疾病。 2.为提高血 PaCO 2，用纸袋罩住口鼻以增加呼吸道死腔，以减少 CO 2的呼出；如系呼吸机使用不当所造成的通气过度，应减少呼吸频率和降低潮气量来纠正。 3.危重患者或中枢神经系统病变所致的呼吸急促，可应用药物抑制自主呼吸，由呼吸机控制呼吸 4.手足抽搐者，可给10％葡萄糖酸钙缓慢静脉推注
代谢性酸中毒补液与碱性药物治疗
输注5％碳酸氢钠溶液的注意事项不必稀释，单独输入，不宜过速、过量，观察并纠正缺钾、缺钙
代谢性酸中毒补液与碱性药物治疗
输注5％碳酸氢钠溶液的注意事项 • 不必稀释， • 单独输入， • 不宜过速、过量， • 观察并纠正缺钾、缺钙
代谢性酸中毒的治疗和护理
做好生活护理，注意保护病人，减少受伤害的危险
其他类型的酸碱失衡
代谢性碱中毒
各种原因引起机体内的 H +丢失过多或 HCO3- ，增多所致
代谢性碱中毒病因
一．酸性物质丢失过多
外科患者发生代谢性碱中毒的最常见原因。如幽门梗阻、严重呕吐、长期胃肠减压等，使酸性胃液大量丢失，可丧失大量的H+和 CI-
代谢性碱中毒病因
二．碱性物质摄入过多 • 长期服用碱性药物，中和胃内的盐酸，使肠液中 HCO ；
病因：凡引起机体过度通气的因素均可导致呼吸性碱中毒：如瘴病、焦虑、疼痛、发热、创伤、中枢神经系统疾病、麻醉或呼吸机辅助呼吸时的通气过度等
呼吸性碱中毒的表现
多数患者有呼吸急促表现
当出现呼吸性碱中毒之后，患者可有眩晕，手、足和口周麻木或针刺感，肌震颤及手足抽搐，常伴有心率加快
危重患者发生急性呼吸性碱中毒，常提示预后不良，或将发生急性呼吸窘迫综合征
没有足够的 H ＋中和，造成 HCO ；重吸收増多致碱中毒 • 大量输注库血，抗凝剂入血后可转化成 HCO ；也可导致

低碳酸血症的诊断标准

低碳酸血症的诊断标准介绍低碳酸血症指的是体内的碳酸氢根（HCO3-）浓度过低，从而导致血液pH值的下降。

它是酸碱平衡紊乱中的一种常见类型，可能由多种原因引起。

临床上，准确诊断低碳酸血症至关重要，这有助于确定病因并制定相应的治疗方案。

本文将详细探讨低碳酸血症的诊断标准及相关内容。

诊断标准1. pH值的下降低碳酸血症的主要诊断标准之一是血液pH值的下降。

正常的血液pH值范围为7.35-7.45，低碳酸血症时pH值通常低于该范围。

常见的低碳酸血症原因包括CO2排出障碍、酸性物质的摄入或产生增加、碱性物质丢失等。

2. 碳酸氢根的减少血液中碳酸氢根（HCO3-）的浓度异常低也是低碳酸血症的重要诊断标准之一。

通常情况下，HCO3-的正常范围为22-28 mmol/L。

低碳酸血症时，其浓度通常会显著降低。

3. 呼吸代偿低碳酸血症时，呼吸系统会进行代偿以维持酸碱平衡。

呼吸中枢受到低碳酸血症作用，会引起呼吸增加以排出更多的二氧化碳（CO2），从而减少酸性物质的产生。

呼吸代偿是低碳酸血症诊断的重要依据之一。

诊断流程1. 确定酸碱失衡类型通过测量血液pH值、HCO3-浓度和二氧化碳分压（PaCO2），可以确定酸碱失衡是由呼吸性或代谢性因素引起的。

当HCO3-浓度和pH值都低于正常范围，而PaCO2正常或偏低时，可以初步判断为代谢性低碳酸血症。

当pH值低于正常范围，而HCO3-浓度正常或偏高，同时PaCO2升高时，可以初步判断为呼吸性低碳酸血症。

2. 确定病因在确定低碳酸血症类型后，需要进一步确定具体的病因。

代谢性低碳酸血症常见的病因有肾脏疾病、酸中毒等，需要通过相关检查和病史了解来排除其他可能性。

呼吸性低碳酸血症的病因可能包括呼吸道疾病、神经系统障碍等，也需要通过相关检查和病史了解来确定具体原因。

3. 鉴别诊断低碳酸血症可能与其他酸碱失衡有一定重叠，因此在诊断过程中需要与其他疾病进行鉴别。

例如，低氯血症、高乳酸血症等也可能导致血液pH值的下降，需要通过其他临床表现和实验室检查来区分。

外科护理名词解释

1.等渗性缺水：又称急性缺水或混合型缺水，是外科临床中最常见的缺水类型。

水和钠等比例丢失，血清钠在正常范围，细胞外液渗透压可保持正常。

2.呼吸性酸中毒：是以原发的PaCO2增高及PH值降低为特征的高碳酸血症。

3.肠内营养：是经胃肠道提供代谢需要的营养物质及其他各种营养素的营养支持方式。

4.完全肠外营养：过去也叫“静脉高营养”。

它是通过胃肠道以为的途径，即周围静脉或中心静脉将营养液以浓缩的形式输入病人血液循环，营养液包括病人所需的全部营养物质丰富的热能、必需和非必需的氨基酸、脂肪酸、维生素、电解质和微量元素。

5.休克：是强烈的致病因子作用于机体引起有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理性症候群。

6.麻醉：是指用药物和其他方法，使病人的整个机体或身体的一部分暂时失去感觉，以达到无痛的目的7.蛛网膜下腔麻醉：是将局部麻醉药注入蛛网膜下腔，作用于脊神经前根和后根，产生不同程度的阻滞。

8.外科手术热：术后发热是人体对手术、创伤做出的炎症性反应，术后的病人的体温可略升高，一般不会超过度，称为外科手术热9.围手术期：是指病人决定接受手术治疗开始至病人出院或继续追踪的一段时间。

10.破伤风：由破伤风杆菌侵入人体伤口生长繁殖，产生毒素，所引起的一种急性特异性感染。

11.休克期：休克没有得到及时治疗，就会进一步发展并超过人体的代偿能力而进入休克期。

这时病人出现出冷汗、四肢冰凉、皮肤很明显的苍白、尿少或根本无尿、口唇肢端发青，严重时全身皮肤粘膜都明显发青等症状。

12.中国新九分法：将全身体表面积划分为11个9%的等分，另加1%构成100%的体表面积。

适用于较大面积烧伤的评估。

13.甲状腺危象：又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的综合征。

感染、手术准备不充分等常为其诱因。

临床表现为原有甲亢症状加重，高热、心率不少于140次/分，伴房颤或心房扑动、烦躁不安、大汗淋漓、厌食、恶心、呕吐、腹泻等，严重者出现休克、昏迷，或合并心衰、肺水肿等。

急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)就是指由各种肺内与肺外致病因素所导致得急性弥漫性肺损伤与进而发展得急性呼吸衰竭。

主要病理特征就是炎症导致得肺微血管通透性增高,肺泡腔渗出富含蛋白质得液体,进而导致肺水肿及透明膜形成,常伴肺泡出血。

主要病理生理改变就是肺容积减少、肺顺应性降低与严重通气／血流比例失调。

临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症与呼吸衰竭,肺部影像学表现为双肺渗出性病变。

【病因与发病机制】(一)病因引起ARDＳ得原因或危险因素很多,可以分为肺内因素(直接因素)与肺外因素(间接因素),但就是这些直接与间接因素及其所引起得炎症反应、影像改变及病理生理反应常常相互重叠。

ARDS得常见危险因素包括:1.肺炎２。

非肺源性感染中毒症3.胃内容物吸入４、大面积创伤5。

肺挫伤6。

胰腺炎7.吸入性肺损伤8.重度烧伤9、非心源性休克１0.药物过量１1。

输血相关急性肺损伤12.肺血管炎1３、溺水(二)发病机制AＲDS得发病机制尚未完全阐明。

尽管有些致病因素可以对肺泡膜造成直接损伤,但就是ARDS得本质就是多种炎症细胞(巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板)及其释放得炎症介质与细胞因子间接介导得肺脏炎症反应。

ARDS就是系统性炎症反应综合征(SIＲS)得肺部表现。

SＩRS即指机体失控得自我持续放大与自我破坏得炎症瀑布反应;机体与ＳＩRS同时启动得一系列内源性抗炎介质与抗炎性内分泌激素引起得抗炎反应称为代偿性抗炎症反应综合征(ＣＡＲＳ)。

如果ＳIRS与CARＳ在疾病发展过程中出现平衡失调,则会导致多器官功能障碍综合征(MODＳ)。

ARDＳ就是ＭODS发生时最早受累或最常出现得脏器功能障碍表现。

炎症细胞与炎症介质就是启动早期炎症反应与维持炎症反应得两个主要因素,在ARDS 得发生发展中起关键作用。

炎症细胞产生多种炎症介质与细胞因子,最重要得就是肿瘤坏死因子－α(TＮF-α)与白细胞介素-1(ＩL-1),导致大量中性粒细胞在肺内聚集、激活,并通过“呼吸暴发”释放氧自由基、蛋白酶与炎症介质,引起靶细胞损害,表现为肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞损伤,肺微血管通透性增高与微血栓形成,大量富含蛋白质与纤维蛋白得液体渗出至肺间质与肺泡,形成非心源性肺水肿,透明膜形成,进一步导致肺间质纤维化。

腹腔镜手术并发高碳酸血症对机体影响的研究进展

８８
咸宁学院学报（医学版）０２年第２第１［ｏｒｆｏＸａｍｇＵｉ￣ｔＭ＇ｆ￣ｉｃｓ］２１６卷期Ｊｕｌｆｉｎｎｅｉ（ｅｅｅｅ）ｎｎｖｙｔｎ动脉受累情况，以指导早期用药。此外，有不典也型的川崎病，即发热持续５ｄ以上不退，除其他排疾病，实验室检查有炎症反应证据存在（ＳＣＰＥＲ，Ｒ
中图分类号：６９Ｒ１文献标识码：Ｃ文章编号：０８０３（０２）１０８￣３１０－６５２１０－８０
腹腔镜手术一般采用二氧化碳（Ｏ）Ｃ：充气，因此常并
处于平台水平，呼气末二氧化碳分压（Ｃ增加的速且ＰＯ）
吸收可更多，高碳酸血症的出现几率则更高。２高碳酸血症对机体的影响２１高碳酸血症对心血管系统的影响．高碳酸血症对循环系统的影响较为复杂。在细胞水平，高碳酸血症对心肌收缩力以及收缩速率有直接抑制作
用，同时还可以直接引起心肌激惹和心律失常。高碳酸血
病的其他特征，并尽早做心脏彩超及ｃ反应蛋白等检查，以便早期确诊、早期治疗，减少心血管并发症
的发生。
（稿日期：０１１－６收２１－０２）
腹腔镜手术并发高碳酸血症对机体影响的研究进展
扬坤
（山市中医院麻醉科，东佛山５８０）佛广２００
无分泌物性充血，口唇皲裂，梅舌，杨口腔黏膜弥
漫性充血； ③颈部非化脓性淋巴结肿大，以单侧为主； ④早期指（）趾端肿胀，恢复期指尖皮肤及肛周脱屑； ⑤全身可见斑丘疹或多形红斑样皮疹，多见于躯干，见有咳嗽腹痛；实验室检查：性期偶 ⑥ 急白细胞总数及粒细胞百分数增高，一般达１５×１’ ０

高碳酸血症病情说明指导书

高碳酸血症病情说明指导书一、高碳酸血症概述高碳酸血症（hypercapnia，HC），是由于各种原因导致患者体内二氧化碳潴留，二氧化碳分压（PaCO2）＞50mmHg所引起的一种症候群。

患者的临床表现差异较大，临床症状的轻重与二氧化碳潴留发生的速度有关。

高碳酸血症的治疗一般治疗、对症治疗和药物治疗。

本病的预后取决于病因、患者年龄、病程长短、受损脏器数目、血pH值等综合因素。

英文名称：hypercapnia，HC。

其它名称：无。

血气分析临床意义

血气分析临床意义结果升高意义：1.pH（血液酸碱度）：pH＞7.45为碱血症。

pH正常并不能排除酸碱失衡。

2.PCO2（二氧化碳分压）：PCO2超出参考区间称高碳酸血症。

>55mmHg有抑制呼吸中枢的危险，是判断各型酸碱中毒的主要指标。

增高常见于慢性支气管炎、肺气肿、肺心病等，由于肺通气量减少，常造成呼吸性酸中毒。

3.PO2（氧分压）：结果升高：无。

4.SO2（氧饱和度）：是了解血红蛋白氧含量程度和血红蛋白系统缓冲能力的指标。

主要取决于动脉氧分压，当PO2增加时，SO2也相应增加。

5.BE（剩余碱）：正常人BE值在0附近波动。

BE正值增加时，常提示代谢性碱中毒；BE负值增加时，常提示代谢性酸中毒。

6.BB（缓冲碱）：BB增高常见于代谢性碱中毒。

7.CHCO3ˉ（实际碳酸氢根）：指人体血浆中实际的CHCO3ˉ含量，是体内代谢性酸碱失衡的重要指标，也受呼吸因素改变的影响。

8.CHCO3ˉst（标准碳酸氢根）：CHCO3ˉ与CHCO3ˉst两个指标联合分析，更有参考价值。

两者正常为酸碱平衡正常。

两者皆高为代谢性碱中毒失代偿，CHCO3ˉ＞CHCO3ˉst为呼吸性酸中毒。

9.COHb（碳氧血红蛋白）：血液中COHb大于2%时可引起神经系统反应，达5%时，冠状动脉血流量显著增加。

达10%时，冠状动脉硬化患者则没有这种代偿能力，因而导致心肌缺氧、损伤。

当血中碳氧血红蛋白为2.5%时就可缩短心绞痛患者的发作时间。

同时，血中COHb浓度也是大气污染或室内污染生物材料监测的重要指标。

10.TCO2（二氯化碳总量）：碱中毒时明显上升。

11.AG（阴离子间隙）：增高见于代谢性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症等。

结果降低意义：1.pH（血液酸碱度）：pH＜7.35为酸血症。

2.PCO2（二氧化碳分压）：PCO2低于参考区间称低碳酸血症。

降低常见于哮喘，代谢性酸中毒所致通气过度产生的呼吸性碱中毒。

3.PO2（氧分压）：PO2是机体缺氧的敏感指标。

1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。

高碳酸血症和呼吸性酸中毒
重要观点
1、细胞外液的二氧化碳分压（PCO2）增高和细胞内液的PCO2增高均说明机体存在呼吸性酸中毒。

2、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）和静脉血二氧化碳分压（PvCO2）可以反映机体的酸碱平衡状态，细胞内CO2产生过多或局部组织血供减少造成PvCO2明显增加，但PaCO2可能正常，易导致组织型呼吸性酸中毒。

什么是高碳酸血症与呼吸性酸中毒？
高碳酸血症：血液中二氧化碳异常增高的状态。

呼吸性酸中毒：原发性PaCO2（或血浆H2CO3）升高而导致pH 下降。

不同部位血标本PCO2的意义
高碳酸血症
组织内二氧化碳产生增加或肺的二氧化碳排出减少造成二氧化碳潴留。

分级
轻度：PaCO2<50 mmHg
中度：50 mmHg<PaCO2<70 mmHg
重度：PaCO2>75 mmHg
高碳酸血症对机体的影响
呼吸系统
轻中度高碳酸血症可以增高H+刺激中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢，改善通气/血流比，促进肺泡表面活性物质的生成，抑制炎性介质导致的肺损伤，预防肺水肿，改善肺的弥散功能。

PaCO2超过80 mmHg可直接抑制呼吸中枢。

心血管系统
轻中度高碳酸血症直接对心肌产生抑制，兴奋心血管运动中枢，增加回心血量可引起心排量增加，扩张冠状动脉，对于冠心病患者有
利。

严重的高碳酸血症直接抑制心血管中枢，使心肌收缩力减弱，心律失常。

长期严重的高碳酸血症（>70 mmHg）会增加肺血管阻力，最终导致肺动脉高压及右心衰。

中枢神经系统
扩张脑血管，增加脑血流，可以引起脑水肿，增加颅内压，降低脑灌注。

严重高碳酸血症（>70 mmHg）可直接损伤脑室周围白质，引起脑室内出血。

症状有头痛、焦虑、震颤、精神错乱，嗜睡甚至昏迷（二氧化碳麻醉）。

其他
引起高钾血症，增加肾上腺皮质及髓质分泌，降低骨骼肌（尤其是膈肌）的肌张力，增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，导致胃酸分泌增加。

呼吸性酸中毒
分类一
通气型：由于肺泡通气量下降或二氧化碳吸收造成PaCO2增高，并维持在较恒定的高PaCO2水平。

组织型：细胞内CO2产生过多或局部组织血供减少造成PvCO2明显增加，但PaCO2可能正常，因此PvCO2-PaCO2增大。

组织型呼吸性酸中毒常见于脓毒血症、各种类型休克、低心输出量以及各种原因引起的CO2产生过多等。

分类二
急性呼吸性酸中毒
急性发作，一般<12小时，麻醉中常见类型，麻醉诱导期、术中及术后均可发生。

慢性呼吸性酸中毒
PaCO2高浓度潴留达24小时以上，常见于慢性阻塞性肺疾病（COPD），肺纤维化等肺部疾病。

急性呼吸性酸中毒的代偿机制
主要依靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲系统。

血红蛋白缓冲系统
细胞内外离子交换及细胞内缓冲系统包括血红蛋白缓冲系统H+、
Cl-进入红细胞，HCO3-、K+离开红细胞进入血浆，当代偿不足或失代偿，PaCO2每升高10 mmHg，血浆HCO3-增高0.7~1.0 mmol/L，代偿极限30 mmol/L。

慢性呼吸性酸中毒的代偿机制
PaCO2高浓度潴留达24小时以上。

常见于肺部疾病：COPD、肺纤维化等，其主要的调节机制为肾脏的调节作用，通过排酸或保碱的作用维持HCO3-浓度，调节pH使之相对恒定，慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式，12~24小时起效，3~5天达到高峰，PaCO2每升高10 mmHg，血浆HCO3-增高4 mmol/L，代偿极限为45 mmol/L。

轻、中度慢性呼吸性酸中毒有可能代偿。

如何鉴别急慢性呼吸性酸中毒
急慢性呼吸性酸中毒的治疗
急性呼吸性酸中毒的治疗
需要积极改善通气，慎用碱性药物。

发病学治疗：原则是改善通气。

慢性呼吸性酸中毒的治疗
慢性呼吸性酸中毒应避免二氧化碳过快下降，避免二氧化碳排出后碱中毒。

1、扩容：首选林格氏液。

2、补充Na+、K+和Cl-。

3、静脉给予碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺，250~375 mg口服，1~2次/天，乙酰唑胺为弱利尿剂，可以减少房水、脑脊液和胃酸生成。

二氧化碳排出后碱中毒
在慢性呼吸性酸中毒过快纠正过程中出现，最常发生在COPD患者行机械通气后，为低氯性代谢性碱中毒，首要原因为经肾脏NH4Cl 排出增加，此外与K+丢失、细胞外液（ECF）丢失以及肾小球滤过率下降有关。