锥体外系反应
氯丙嗪可产生锥体外系反应的机制
氯丙嗪可产生锥体外系反应的机制氯丙嗪（Chlorpromazine）是一种常用的药物，曾被广泛用于治疗精神分裂症及其他精神疾病。
近年来，研究发现氯丙嗪可以产生外系锥体反应，从而帮助治疗某些疾病。
本文旨在探讨氯丙嗪产生锥体外系反应的机制。
首先，在体外研究中，研究人员发现氯丙嗪可以感染细胞，并且可以产生外系锥体反应。
在细胞中，氯丙嗪通过靶向神经细胞信号转导通路介导细胞发生反应，这一反应最终可以产生一种外系锥体结构。
氯丙嗪可以结合到G型蛋白Gαi/o，并通过与其他蛋白质结合影响细胞的信号传导，促进细胞产生锥体外系反应。
其次，在体内研究中，研究发现，氯丙嗪可以提高中枢神经系统的稳定性，减少过量的神经信号的传输，减轻疼痛感觉，有助于改善病人的症状。
而这一效果可以归因于氯丙嗪在中枢神经系统中产生的锥体外系反应，它具有抗炎作用，阻断促炎性细胞因子及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的释放。
此外，氯丙嗪还可以降低体内脂质氧化，并且可以通过抑制细胞凋亡，促进神经细胞再生和修复，从而促进神经系统的稳定。
最后，氯丙嗪还能激活ERK/MAPK信号通路，从而影响细胞的信号传导。
ERK/MAPK信号通路是一种细胞内信号传导途径，它可以在基因水平上调节细胞的活动，促进细胞的生长及分化，从而可以进一步促进锥体外系反应的发生。
综上所述，氯丙嗪可以与G型蛋白Gαi/o结合，抑制炎性细胞因子TFN-α的释放，减少脂质的氧化，促进神经细胞的再生和激活ERK/MAPK信号通路，从而产生外系锥体反应，有助于改善某些精神疾病的症状。
到目前为止，对氯丙嗪产生外系锥体反应的机制的研究还处于早期阶段，未来有待进一步深入的研究，以期更好地理解氯丙嗪产生锥体外系反应的机制，为进一步临床应用奠定基础。
总之，氯丙嗪可以产生锥体外系反应，机制主要涉及氯丙嗪与G 型蛋白Gαi/o结合，抑制肿瘤坏死因子TFN-α的释放，减少脂质的氧化，促进神经细胞的再生，激活ERK/MAPK信号通路等，有助于治疗某些疾病及症状。
抗精神病药导致的锥体外系反应药物治疗研究进展
抗精神病药导致的锥体外系反应药物治疗研究进展引言抗精神病药是治疗精神病的一类药物，但其使用可能会导致锥体外系反应（Extrapyramidal side effects，EPS），如僵硬（rigidity）、手颤（tremors）、舞蹈症（dystonia）、震颤（akathisia）和帕金森症状（parkinsonism）。
这些EPS会影响病人的生活质量，并可能导致治疗的中断。
因此，对于出现EPS的病人，需要对其进行药物治疗。
本文将对当前常用药物治疗EPS的研究进展进行综述。
一、研究中等效性的药物抗胆碱能药（Anticholinergic drugs）是治疗EPS的一种常用药物，特别是针对帕金森症状和舞蹈症。
抗胆碱能药在抑制神经递质乙酰胆碱时能减少EPS的症状。
临床研究表明，贝可林（Biperiden）与丙戊酸（Benztropine）对EPS的镇静效果相似。
然而，考虑到前者不易穿透血脑屏障，后者更可靠地预防EPS。
二、2类抗精神病药并用对于EPS发生率高的高剂量抗精神病药治疗，专家一般推荐并用抗胆碱能药。
然而，一些临床医生从肯定剂量和相应低发生率的抗精神病药和相对较低的抗胆碱能剂量中得到了相似的成果。
重要的是，这样的药物治疗并没有大量治愈症状，只是减轻了患者的EPS。
同时，这样的药物治疗还有可能增加非EPS的副作用，如代谢异常、神经内分泌变化和心血管疾病。
需要注意的是，对于健康人，丙戊酸使用量减少，主要目的是预防EPS，只能通过抗精神病药来治疗的病人则需要高剂量使用。
三、治疗肺动脉高压的药物对于对抗EPS的药物，在Clinical Therapeutics上发表的一篇总结文章中，抗精神病药Remoxipride被发现可用于治疗肺动脉高压（Pulmonary Arterial Hypertension，PAH），这是一种罕见的肺血管疾病。
Remoxipride的主要作用机理是通过抑制中枢性多巴胺自动去极化而抵消，从而减少PAH症状。
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药源性帕金森综合征
➢ 特征：运动不பைடு நூலகம்、震颤。
➢ 临床表现：静止性震颤，手部 “搓丸样”震颤 。 走路呈“慌张步态”或“拽行步态”。
急性肌张力障碍
➢ 临床表现：斜颈，伸舌卷舌。角弓反张，步态不稳 。嘴巴闭不紧，眼睛睁不开。
静坐不能
➢ 临床表现：不能静坐，烦躁不安。焦虑、易激惹。
迟发性运动障碍（TD）
➢ 临床表现：颊—舌—咀嚼综合征，表现鼓腮，吸吮 ，舔舌。有时伴有躯体的舞蹈样动作。
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急性肌张 力障碍
药源性帕 金森综合 征
静坐不能
TD
锥体外系反应
临沂市精神卫生中心 李善超
锥体外系反应
锥体外系反应（EPS）是典型抗精神病药物 最常见的不良反应之一,发生率约为50% ～70% 。它的发生与抗精神病药物的种类、剂量、疗 程、年龄、个体等因素有关。其主要临床表现 有四种： ➢药源性帕金森综合征 ➢急性肌张力障碍 ➢静坐不能 ➢迟发性运动障碍（TD）
锥体外系副反应量表
锥体外系副反应量表（RESES）姓名_________ 性别____ 年龄____（1、无2、可疑3、轻度4、中度5、重度）1、步态(1)正常；(2)病人步行时，臂的摆动减少；(3)双臂摆动明显减少，伴有明显的手臂僵直；(4)僵直的步态，伴有双臂直放在腹部前面；(5)弯腰驼背拖足而行的步态，伴有前冲或后倾。
2、落臂；(1)正常，双臂自由落下时具有粗重的拍击声，有轻微的回跳；(2)落下稍缓慢，可听到较轻的拍击声，有轻微的回跳；(3)落下缓慢，没有回跳；(4)明显缓慢，全没有拍击声；(5)双臂落下好像有抵抗一样，好像胶粘着一样。
3、摇肩(1)正常；(2)轻度发挺和抵抗；(3)中度发挺和抵抗；(4)明显的僵直，伴被动运动困难；(5)极端的发挺和强直，肩膀几乎象冻僵了一样。
4、肘强直(1)正常；(2)轻度发挺和抵抗；(3)中度发挺和抵抗；(4)明显的僵直，伴被动运动困难；(5)极端的发挺和强直，肩膀几乎象冻僵了一样。
5、固定姿势或腕强直(1)正常；(2)轻度发挺和抵抗；(3)中度发挺和抵抗；(4)明显的僵直，伴被动运动困难；(5)极端的发挺和强直，肩膀几乎象冻僵了一样。
6、腿的摆动(1)双腿自由摆动；(2)双腿摆动轻度减少；(3)摆动中度减少；(4)明显的抵抗和摆动的减幅；(5)摆动完全消失。
7、头颈部运动(1)头自然落在诊查床上；(2)头落下稍缓慢，主要注意头部碰在诊查床上时没有扑冬声；(3)用眼睛可以观察到头落下时中度缓慢；(4)头落下时非常缓慢和僵硬；(5)头达不到诊查床上。
8、眉间轻敲(1)0—5次眨眼；(2)6—10次眨眼；(3)11—15次眨眼；(4)16—20次眨眼；(5)21次以上眨眼。
9、震颤(1)正常；(2)轻度的手指震颤，看起来或触起来是明显的；(3)间断地发生的手或臂的震颤；(4)一个肢体或一个以上肢体持续性的震颤；(5)全身震颤。
10、流涎(1)正常；(2)病人张口抬舌，有口涎积聚；(3)有口涎过多，偶有可能造成说话困难；(4)因为口涎过多而说话困难；(5)口涎迳直外流。
抗精神病药导致的锥体外系反应药物治疗研究进展
抗精神病药导致的锥体外系反应药物治疗研究进展抗精神病药是治疗精神障碍的重要药物，但其不良反应也是不可避免的一个问题。
其中，锥体外系反应（EPS）是比较常见的，包括不自主运动、静坐不能、舞蹈样动作和肌强直等症状。
EPS严重影响了患者的生活质量，也会对治疗产生负面影响。
因此，开展有效的药物治疗以减轻EPS的发生是非常必要的。
药物治疗是减轻EPS的主要手段之一。
现在，临床上使用的药物治疗通常可以分为两类，一类是抗胆碱能药物，如苯海索和三环类抗抑郁药，这类药物能够抑制EPS的发生；另一类是α2肾上腺素能受体激动剂，如喹硫平和克良策等，这类药物也能够减轻EPS的发生。
近些年来，一些新的药物治疗方法也获得了一定的进展。
例如，美国FDA批准了一种名为Valbenazine的药物，它可以减轻治疗帕金森病的药物而导致的舞蹈样动作等EPS症状。
该药物结构类似于其他有效药物，但是具有更长的半衰期，因此只需每天一次口服。
目前，Valbenazine已被证明既可以安全使用，且具有较好的临床疗效。
另外，近年来还有一些研究关注于非药物治疗的方法。
例如，心理治疗和运动疗法等。
这些疗法可以改变患者的行为和思维方式，从而缓解精神疾病及其副作用带来的压力和不适。
尽管这些方法的疗效尚未被充分证明，但这些方法的附加治疗效果还是值得研究和探索的。
总的来说，药物治疗仍然是减轻EPS的主要手段之一。
但由于每个患者的体质和症状可能不同，因此选择最佳的药物和治疗方案仍然需要根据患者的具体情况来制定。
同时，新的药物和治疗方法也应该被充分评估，以最大程度地减轻EPS带来的负面影响。
药源性锥体外系反应
药品种类2
• • • • 3.抗过敏药，异丙嗪、阿司咪唑、苯海拉明 4.循环系统用药 利血平、桂利嗪、氟桂利嗪、单硝酸 异山梨酯、盐酸地芬尼多、辛伐他汀 5.解热镇痛药 萘普生、吲哚美辛、复方安乃近、复方盐 酸伪麻黄碱、复方右美沙芬、感冒通 • 6.呼吸系统用药 枸橼酸喷托维林、氨茶碱、盐酸二氧丙 • 嗪、沙丁胺醇 • 7.抗感染用药 青霉素、环丙沙星、洛美沙星、诺氟沙星、 氧氟沙星、吡哌酸、林可霉素、螺旋霉素、红霉素、氨苄 青霉素
体会
• 大多数医务工作者已知甲氧氯普胺易引起锥体外 系反应,但对于其它药物引起的不够关注。 • 上述报告提示,使用多潘立酮、莫沙必利、西沙必 利、氟哌利多、氯丙嗪、氟哌啶醇、异丙嗪、氟 桂利嗪等药物也易引起锥体外系反应,特别是儿童 更易发生。 • 因此,在使用本文所提及的药物时应注意观察,以减 少药源性疾病造成患者的伤害和痛苦。
临床表现
• 药源性锥体外系反应的发生与给药剂量、疗程和 个体因素有关,主要表现: • (1)帕金森综合征。可见肌张力升高、面容呆板、 动作迟缓、肌肉震颤和流涎等; • (2)静坐不能。可见坐立不安、反复徘徊; • (3)急性肌张力障碍。多发生于用药后1d~5d,可见 舌、面、颈及背部肌肉痉挛,致强迫性张口、伸舌、 斜颈、呼吸运动障碍及吞咽困难。 • 对于上述临床表现,一般采用中枢性胆碱受体阻 • 滞药即可缓解。
药品种类1
• 所致药物以消化系统用药为最多,并以甲氧氯普胺比例最 大,原因与其阻断催吐化学感受器的多巴胺受体,且易透过 血脑屏障,加之其在临床上应用也较广泛。 • 其次为抗精神失常药,因其可阻断黑质-纹状体通路的D2受 体,使胆碱功能占优势而出现锥体外系反应。 • 1.消化系统用药，甲氧氯普胺、拉米夫定、多潘立酮、莫 沙必利、西沙必利、法莫替丁、乳酸菌素 • 2，抗精神失常药及其它精神药物，氟哌利多、氯丙嗪、 氟哌啶醇、谷维素、舒必利、利培酮、奋乃静、三氟拉嗪、 五氟利多、泰必利、氯氮平、地西泮、二盐酸反氯噻吨、 癸酸氟哌啶醇、氟西汀、喹硫平
抗精神病药所致的锥体外系反应及其防治PPT[优选版]
• 其中氟哌啶醇的EPS发生率高达80％左右，以急性运动障 碍和静坐不能最为常见。氟哌利多具有安定和止吐作用， 在麻醉科也广泛应用 。氟哌利多可阻滞纹状体中的多巴 胺受体，使兴奋性递 质乙酰胆碱的效能占相对优势，从 而引起EPS，包括肌张力的变化和不自主运动。所以对于 氟哌利多所引起的EPS，通常应用具有中枢抗胆碱能药， 如安坦、苯甲托品、东莨菪碱等，恢复多巴胺与乙酰胆碱 递质之间的平衡。
抗精神病药所致的锥体外系反应及其防治
机制
• 目前认为，其发生机制可能与抗精神病药阻断黑质一纹状 体通路多巴胺D2受体，引起多巴胺系统功能降低和乙酰胆 碱系统功能相对增强有关。
• 也有可能与中枢去甲肾上腺素机制或DA／NE功能失衡有关 。通常有类帕金森反应、静坐不能、急性肌张力障碍、迟 发性运动障碍4种表现形式。
• 急性肌张力障碍 其中氟哌啶醇的EPS发生率高达80％左右，以急性运动障碍和静坐不能最为常见。
其中，氯普噻吨抗肾上腺素和抗胆碱作用较弱，锥体外系反应较少，而氟哌噻吨在大剂量使用时，其EPS发生率显著增加，而疗效并 无相应增高，甚至有导致猝死的报道。
• 迟发性运动障碍 因此，在使用氯氮平过程中，出现EPS时，也要注意鉴别究竟是氯氮平的不良反应还是疾病本身的表现。
非经典抗精神病药（二）
• 利培酮 对阳性症状(如妄想、幻觉、思维障碍、猜疑)与 阴性症状(如情感淡漠、社会退缩、语言贫乏)均有疗效。 常见的不良反应有EPS、焦虑、失眠、高催乳素血症等。
抗精神病药所致的锥体外系反应及其防治医学PPT课件
5
静坐不能
• 临床表现：不可控制的烦躁不安、不能坐定，来回走动。 重者可出现焦虑，易激惹，与精神症状加重难以区分。 • 发生时间：早于类帕金森氏反应，晚于急性肌张力障碍。 • 治疗：抗胆碱能抗帕金森药如苯海索、安定、普奈洛尔。
6
急性肌张力障碍
临床表现： • 咀嚼肌受累--下颌不能闭合 • 面，颈和舌肌受累--口眼歪斜，眼球向上凝视（动眼危 象），斜颈，伸舌卷舌，张口，扮相
19
EPS的防治 （一）
使用EPS不良反应小的药物 • 非经典抗精神病药尤其是氯氮平、奥氮平、利培酮和喹 硫平等的EPS发生率较低，同时，结合其引起高催乳素血 症和体重增加等不良反应的程度不同而选择最适当的药
锥体外系反应
1
概念
锥体外系症状(Extrapyramidalsymptoms，EPS)是抗精神病 药物使用过程中最常见的不良反应之一 ，不仅影响疗效， 降低患者的生活质量和服药依从性，而且可以影响病情的 判断，甚至危及生命。
2
机制
• 目前认为，其发生机制可能与抗精神病药阻断黑质一纹 状体通路多巴胺D2受体，引起多巴胺系统功能降低和乙 酰胆碱系统功能相对增强有关。 • 也有可能与中枢去甲肾上腺素机制或DA／NE功能失衡有 关。通常有类帕金森反应、静坐不能、急性肌张力障碍、 迟发性运动障碍4种表现形式。
14
非经典抗精神病药（二）
• 利培酮 对阳性症状(如妄想、幻觉、思维障碍、猜疑)与 阴性症状(如情感淡漠、社会退缩、语言贫乏)均有疗效。 常见的不良反应有EPS、焦虑、失眠、高催乳素血症等。 • 1—3mg为青春期患者最理想剂量。
15
非经典抗精神病药（三）
• 奥氮平 对精神分裂症的阳性和阴性症状均有效，也可缓 解与精神分裂症有关的情感症状。常见的不良反应为体 重增加、嗜睡、口干、便秘、头晕等，也可发生EPS，但 发生率较低。
异丙嗪引起的锥体外系反应机制
异丙嗪引起的锥体外系反应机制
异丙嗪属于不对称二元烃类药物，烷基羧酸类药物的化学结构，具有
抗癫痫作用。
异丙嗪能够通过多种途径进入脑内，包括跨膜转运、无动力
转运、胆碱能烷基转运和活性转运等转运途径。
异丙嗪介导的介导的脑锥
体外反应机制，主要是由其与GABA受体的直接相互作用而产生的。
异丙
嗪能够通过其脑膜外促胆碱受体的活性转运系统，促进GABA以及其他辅
助离子的跨膜输入，最终导致胆碱受体的激活，形成GABA-A受体拮抗剂
的反应机制，从而产生抗癫痫的药理作用。
首先，异丙嗪可以通过无动力转运机制进入脑内，这一机制中包括了
非谷氨酸盐基转运体（NET）、非谷氨酸盐基转运体（NCT）和乙酰胆碱转
运体（VAT）。
从异丙嗪进入脑内后，会通过这些转运体与GABA受体结合，从而引起GABA受体的拮抗反应。
异丙嗪在GABA受体中的结合能力较弱，
只能在GABA受体被大量拮抗剂分子占据后，才能产生抑制作用。
这也就
是异丙嗪能够产生抗癫痫作用的原因之一
其次，异丙嗪还能通过膜融合途径进入脑内，即胆碱能转运体（CAT），它可以调节GABA的跨膜输入。
异丙嗪可以非竞争性抑制胆碱能
转运体，这使得GABA能够以极快的速度跨膜，进而导致GABA受体的拮抗。
哪些药品可引起锥体外系反应？
哪些药品可引起锥体外系反应？
（1）抗精神病药氯丙嗪、氟哌啶醇、奋乃静、氟奋乃静、五氟利多、三氟拉嗪、氯氮平，可阻断脑内其他部位的多巴胺能神经通路，对植物神经系统的α受体和M受体亦有阻断作用，阻断黑质－纹状体通路的多巴胺受体2，使纹状体中多巴胺功能减弱，乙酰胆碱的功能增强而引起锥体外系反应。
（2）促胃肠动力药甲氧氯普胺、多潘立酮、西沙必利等可阻断多巴胺受体，使胆碱受体相对亢进而致椎体外系反应。
（3）抗高血压药利血平、甲基多巴可使器官中的儿茶酚胺、多巴胺、5－羟色胺耗竭，使胆碱受体相对亢进而致椎体外系反应。
（4）抗帕金森病药左旋多巴、碳酸锂等也可致锥体外系反应。
（5）抗菌药物大环内酯类抗生素的红霉素、琥乙红霉素、克拉霉素等。
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锥体外系反应（Effects of extrapyramidal system，EPS）：锥体外系指在中枢锥体系以外的连接大脑皮层、基底神经节、丘脑、小脑网状结构及神经元的神经束和传导系统
椎体外系的主要生理功能:1 为椎体系的随意运动做准备2 调节肌张力3 维持躯体的运动姿势4 与随意运动相伴随的不自主运动有关5 对下运动神经元的发射起控制作用。
所以当其发生病变时直接间接影响到随意运动，产生各种临床症状.
●急性肌张力障碍：一般于用药后48小时左右出现颈后仰、斜颈,肢体姿势异常，两眼不自主向上凝视，牙关紧闭或强制性张口、伸舌、说话不清等。
一般停药后1～2日症状消失。
●迟发性运动异常:一般用药后1~19个月出现症状,平均10个月.表现不自主反复发作的伸舌，过度紧张和闭口，下颌偏斜,鬼脸，肢体舞蹈样运动，重者角弓反张，肢体扭转痉挛等.停药后2~3个月症状逐步消失。
●帕金森综合征：一般用药后2～10日出现表情呆滞，舌头发硬,少语，颈部固定，手足震颤，肢体发硬不灵活等.停药后2～4日症状消失。
●不安腿综合征：一般用药后30分钟至24小时，也有5~6个月出现下肢，较对称性深部肌肉酸胀、刺麻、极度不安，坐卧不宜，夜间加重，下床活动、改变体位或局部按摩，症状可缓解。
停药后症状消失,严重者可致药源性抑郁，甚至出现自杀。
除此以外，还可出现困倦和乏力,多见于药后30分钟至1小时，出现四肢软弱无力；顽固性呃逆；呼吸衰竭及胰淀粉酶升高等不良反应。
引起锥体外系反应的药物一般有
1、抗精神病药:氯丙嗪、三氟拉嗪、氟奋乃静、氟哌啶醇、奋乃静、碳酸锂、三环类抗抑郁药等。
本类药物所致的锥体外系反应发生率最高，并且与药物的剂量、疗程和个体有关。
2、甲氧氯普胺（胃复安）：
胃复安又名灭吐灵，是临床各科常用的一种止吐剂,因其止吐作用较强，能促进食管和胃的蠕动，增加贲门括约肌的张力,松弛幽门，加速了胃内容物的排出,对各科原因引起的呕吐有较好的疗效，所以目前临床应用较广,其副作用有疲乏无力、嗜睡和锥体外系症状等。
胃复安引起锥体外系症状是因为它易通过血脑屏障,干扰纹状体内神经介质的正常代谢,其所引起的锥体外系反应与吩噻嗪类药物相似,(故不能与分噻嗪类药物合用,以免加重椎体外系反应）当胃复安中毒时多巴胺受体被阻断，胆碱能占优势，常用量为每次0。
2~0。
3mg/kg，每日不应超过0.5mg/kg，超过此量,可引起不同程度的反应，长时间使用可导致体内蓄积.、据有关文献报道，约有20%患者可发生锥体外系反应。
甲氧氯普胺所致椎体外系反应表现形式多样，应与癫痫、癔症、帕金森综合征、破伤风、风湿性舞蹈症等相鉴别,且常规剂量亦可引起，很多文献均报道，与特异体质有关
所以我们在使用胃复安时要注意应用的指症，严格掌握用药剂量，做到尽量短期用药，鉴于其轻易引起不良反应，临床上用此药要有所警惕，必要时向患者或其家属说明。
3、心血管药物：据报道硝苯地平、桂利嗪、氟桂利嗪、左旋多巴、利血平（大剂量）均可引起锥体外系反应。
4、其他：多潘立酮、西咪替丁、卡马西平、喷托维林(咳必清）、乙胺丁醇等也偶见引起锥体外系反应。
治疗
1）盐酸苯海索(又称安坦）:它是临床应用中最常见的药
物之一,副作用少。
用法为每次2～4mg,每天2～3次。
主要用
于药源性巴金森征效果较好,也可用于静坐不能和急性肌张力
障碍。
(2）东莨菪碱（海俄辛）：与阿托品作用相似,并有较强的镇
静催眠作用。
由于副作用明显,不宜长期应用.但在缓解急性
肌张力障碍和减轻严重静坐不能方面疗效快，大部分病人可收
到立竿见影之效。
用法为0.3mg肌注。
（3）盐酸右苄替米特：一种抗巴金森氏病新药,临床该药能
有效地缓解和减轻抗精神病药物所致的锥体外系不良反应，且
具有长效、剂量小、不良反应少和安全等优点.用法:1mg,每日
1次。
(4）苯甲托品：1mg每日1～3次。
也可用2mg肌注,对急性
肌张力障碍效果较快。
开马君5～10mg，每日1～3次。
3。
β-肾上腺素受体阻断剂的应用:近年报道心得安可有
效地治疗静坐不能，且疗效明显优于抗震颤麻痹药和抗焦虑药
物.推测其治疗作用可能与阻滞中枢的β受体有关。
用法为
10~20mg，每日2～3次。
用此药时应注意心率低于每分钟50
次应停药。
对房室传导阻滞、哮喘或慢性支气管炎的病人应慎
用或禁用。
4。
抗组织胺类药物:苯海拉明25～50mg，每日1~3次,肌
注每次20mg。
异丙嗪（非那根）25～50mg,急性肌张力障碍者每日1~3次,肌注每次25～50mg。
5.其他
（1）金刚胺具有抗震颤麻痹机理,可能为阻断多巴胺回收
促进多巴胺释放或直接激动多巴胺。
每次10～20mg，每日3
次.阿朴吗啡可作用突触前多巴胺,借以减少服用抗精神病药
物所致的代偿性增加多巴胺更新，能消除锥体外系不良反应
（2）安定类可用于治疗静坐不能和急性肌张力障碍。
同时可用利尿剂加速胃复安排泄,大剂量维生素及保肝对症治疗
值得注意的几个问题:
1、严格掌握甲氧氯普胺的适应证：甲氧氯普胺通过阻滞多巴胺受体而作用于延髓化学感受器，具有强大的中枢镇吐作用,仅对手术后、药物、尿毒症及放射治疗引起的呕吐有效，对前庭功能紊乱引起的呕吐无效；因其系多巴胺受体拮抗剂，较易透过血脑屏障，当其阻断了中枢的多巴胺受体后，常致锥体外系症状。
婴幼儿血脑屏障发育不完善,更易出现锥体外系反应。
因此，婴幼儿、孕妇应慎用；急性胰腺炎和恢复期不宜应用,因其可使胰淀粉酶升高；乳癌病人禁用，因其可促使催乳素释放。
2、关注配伍禁忌：与氯丙嗪等吩噻嗪类合用，增加锥体外系副作用；与阿托品、普鲁本辛、癫茄合剂合用，止吐作用减弱.
3、因其对胃和上部肠段运动增长，可促使阿司匹林、对乙酰氨基酚、乙醇、吡氨青霉素、左旋多巴等药的吸收增加，谨防中毒.。