糖尿病肾病诊断与治疗-陆菊明2015年
中国成人糖尿病肾脏病临床诊断的专家共识
•指南与共识•DOI:10.3760/cma.j.issn.1000⁃6699.2015.05.001通信作者单位:610041成都,四川大学华西医院内分泌代谢科(童南伟)通信作者:童南伟,Email:buddyjun@中国成人糖尿病肾脏病临床诊断的专家共识中华医学会内分泌学分会 一㊁前言我国成人慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)的总患病率为10.8%,因此同糖尿病一样,CKD已成为严重的公共卫生问题[1]㊂糖尿病患者筛查白蛋白尿以知晓肾脏和心血管危险研究(DEMAND)显示,亚洲2型糖尿病患者中白蛋白尿的检出率为56%,高于白种人(41%)[2]㊂若将白蛋白尿作为CKD 的诊断标志之一,至少可以看出亚洲人2型糖尿病患者伴CKD 并不少见,且超过白种人㊂我国目前CKD 的首位病因是慢性肾小球肾炎[3],但糖尿病肾脏病(diabetic kidney disease,DKD)仍是CKD 的重要病因㊂虽然DKD 的诊断存在一些问题,且目前我国尚缺乏全国性的DKD 流行病学调查资料,但一些数据仍有重要参考价值,如2009年至2013年文献报道的我国社区2型糖尿病患者DKD 患病率为10%~40%[4⁃7]㊂糖尿病与心血管疾病行动研究(ADVANCE)已证实即使在相同的降糖㊁降压条件下,亚洲2型糖尿病患者总肾脏事件的发生风险比经济发达地区(白种人为93.4%)高出73%[8]㊂我国DKD 在终末期肾病(ESRD)中占16.4%[3]㊂随着中国糖尿病患病率的攀升以及糖尿病管理水平的提高,患者寿命的延长,DKD 未来可能会成为ESRD 的首位病因㊂由于相当部分内分泌糖尿病医师对于CKD 认识往往不足,当糖尿病伴CKD 时,内分泌糖尿病医师极易盲目地将其归因为DKD,而忽略了其他一些可能引起CKD 的病因㊂糖尿病合并CKD 时,肾脏损害的病因可能是DKD㊁非DKD (non⁃DKD)㊁DKD 合并non⁃DKD㊂其中,糖尿病患者中non⁃DKD 的患病率为16%~83%㊁DKD 合并non⁃DKD 的患病率为3%~46%[9]㊂2007年美国国家肾脏基金会(NKF)所属 肾脏病预后质量提议”(K /DOQI)工作组制定的糖尿病与CKD 的临床诊断治疗指南,为了便于患者㊁医疗服务提供者和卫生政策制定者之间沟通与交流,同时与CKD 分型匹配,将糖尿病导致的肾脏疾病命名为DKD,并建议用DKD 代替传统专业术语糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN ),而糖尿病肾小球病变(diabetic glomerulopathy,DG)这一病理诊断术语应当保留[10]㊂DN 侧重于病理诊断,大致与DG 的概念相似㊂但本共识为了与国际指南一致,且强调糖尿病所导致的肾脏损害并不仅仅局限于肾小球,故采用术语DKD㊂为规范我国DKD 筛查与诊断,提高广大内分泌糖尿病医师对于DKD 的认识,中华医学会内分泌学分会组织内分泌与肾脏病学相关专家制定了本共识㊂因此,本共识仅局限于内分泌糖尿病医师诊治的DKD 患者,不讨论已转入肾病专科诊治的患者㊂二㊁共识证据分级参照美国糖尿病学会(ADA)证据分级标准[11]㊂三㊁共识主要内容(一)DKD 的定义DKD 系慢性高血糖所致的肾脏损害,病变可累及全肾,包括:肾小球㊁肾小管肾间质㊁肾血管等㊂临床上以持续性白蛋白尿和(或)肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)进行性下降为主要特征,可进展为ESRD㊂典型的肾脏形态学改变包括:肾小球基底膜增厚㊁系膜基质增宽㊁肾小球硬化㊁足细胞丢失;肾小管基底膜增厚㊁肾小管萎缩及细胞凋亡增加㊁肾间质炎性浸润㊁肾间质纤维化㊁管周毛细血管稀疏;出入球小动脉壁玻璃样变,尤以出球小动脉的玻璃样变更具特征性㊂(二)DKD 的临床诊断思路1.首先应明确糖尿病是否合并CKD:CKD 诊断依据2012年改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)发布的CKD 评估与管理临床实践指南(表1)[12]㊂由于目前DKD 的临床诊断缺乏特异性的标准和表1 KDIGO 慢性肾脏疾病诊断标准肾损伤标志(至少满足1条)(1)白蛋白尿(AER≥30mg /24h;ACR≥3mg /mmol 或30mg /g);(2)尿沉渣异常;(3)肾小管相关病变;(4)组织学异常;(5)影像学所见结构异常;(6)肾移植病史GFR 下降GFR≤60ml㊃min -1㊃(1.73m 2)-1 注:KDIGO:改善全球肾脏病预后组织;GFR:肾小球滤过率;AER:尿白蛋白排泄率;ACR:尿白蛋白与肌酐比值;以上两项中,满足任意一项指标持续超过3个月,即可诊断慢性肾脏疾病㊃973㊃中华内分泌代谢杂志2015年5月第31卷第5期 Chin J Endocrinol Metab,May 2015,Vol.31,No.5指标,当糖尿病患者合并CKD时,应考虑如下㊂2.能否肯定高血糖与CKD的因果关系或者高血糖为CKD的起始病因:需结合患者病程㊁血糖控制情况㊁肾脏损害和肾脏功能下降程度㊁是否合并其他糖尿病微血管病变等情况进行综合评估㊂1型糖尿病患者病程在10年以上,对于大多数患者而言高血糖与CKD的因果关系可基本确立㊂因2型糖尿病患者诊断时机通常较晚,无法明确具体发病时间,且合并高血压㊁血脂紊乱㊁高尿酸㊁肥胖㊁风湿病及老年肾脏退行性变等其他肾脏损害的危险因素,甚至伴发原发性慢性肾小球肾炎,故通过病程确定高血糖与CKD的关系较困难㊂3.是否存在糖尿病视网膜病变:无论1型还是2型糖尿病患者,如果合并糖尿病视网膜病变,则有利于DKD诊断㊂其中,增殖期糖尿病视网膜病变更具特异性㊂4.是否存在non⁃DKD:临床中出现如下任意情况时,需考虑non⁃DKD:(1)病程较短(1型糖尿病<10年)或未合并糖尿病视网膜病变;(2)GFR较低或下降过快;(3)尿蛋白迅速增加或出现肾病综合征;(4)顽固性高血压;(5)出现活动性尿沉渣;(6)其他系统性疾病的症状或体征;(7)给予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)治疗后2~3个月内GFR下降大于30%;(8)肾脏超声发现异常㊂5.转诊问题:若患者不能满足DKD诊断条件时,建议仅诊断为糖尿病合并CKD,有困难时将患者转诊至肾脏专科,并由肾脏病专家进一步明确CKD病因㊂(三)DKD的临床诊断依据至少具备以下1条:(1)能够肯定高血糖与CKD 的因果关系或高血糖为CKD的起始病因或排除了non⁃DKD㊂(2)已有病理学诊断的支持:对于已行肾穿刺病理检查的患者,如存在糖尿病特征性的肾脏损害的病理学证据,DKD诊断可确立㊂(四)DKD肾脏受损的评估当DKD的临床诊断确立后应进行全面的肾脏受损情况评估,评估内容为:1.DKD肾小球受累的分期:分为临床分期与病理分期㊂(1)临床分期:对于DKD的临床分期推荐使用2012年KDIGO发布的CKD评估与管理临床实践指南中提出的病因⁃肾小球滤过率⁃白蛋白尿(cause⁃GFR⁃albuminuria,CGA)分期(表2)[12]㊂GFR估算方法和尿白蛋白测定方法分别见附件1和附件2㊂诊断用G1~5㊁A1~3表示,G代表估计肾小球滤过率(eGFR)分期,A代表尿白蛋白排泄分期㊂其中,G1~2A2期且不合并糖尿病视网膜病变时,此时糖尿病患者尿白蛋白排泄的升高常由非肾脏因素所致,如血管内皮㊁血压㊁胰岛素抵抗㊁饮食及血糖等因素[13]㊂G3a~5A1期DKD患者,即正常白蛋白尿DKD(normoalbuminuria diabetic kidney disease)患者,在1型和2型糖尿病患者中均占有一定比例㊂目前其发病机制尚不完全清楚,有限的研究资料显示患者肾脏病理改变呈现一定的异质性,典型的糖尿病肾小球病理改变在此类患者中较G3a~5A2~3期患者少见,而肾小管肾间质及血管病变(特别是动脉粥样硬化病变)反而更为常见,提示年龄㊁血压等其他因素也可能与之相关[14,15]㊂(2)DKD 肾小球病变病理分级:糖尿病伴DKD一般无需作病理诊断,若已获得肾脏穿刺活检标本,建议进行肾小球病理分级㊂推荐使用2010年肾脏病理学会(Renal Pathology Society,RPS)国际专家组制定的DKD肾小球病理分级标准,该分级系统适用于1型和2型糖尿病患者㊂RPS的DKD分级系统根据肾脏组织光镜㊁免疫荧光染色和电镜的改变,对DKD肾小球病变分为4级(表3)[16]㊂2.DKD肾小管受累的临床评估:虽然DKD以肾小球系膜细胞病变为主,但也可累及肾小管肾间质㊂研究发现,肾小管间质病变与DKD肾脏功能恶化的相关性较肾小球病变更为密切;肾小管损伤在DKD早期即可出现,且可先于肾小球病变[17,18]㊂因此推荐对DKD患者的肾小管受累情况也进行临床评估㊂可依据表2 2012年KDIGO CKD分期肾小球滤过率分期GFR[ml㊃min-1㊃(1.73m2)-1]白蛋白尿分期正常到中度增加(A1期)<30mg/g或<3mg/mmol中度增加(A2期)30~300mg/g或3~30mg/mmol重度增加(A3期)>300mg/g或>30mg/mmolG1正常或升高 ≥90低危 中危 高危 G2轻度降低 60~89低危 中危 高危 G3a轻到中度降低45~59中危 高危 极高危G3b中到重度降低30~44高危 极高危极高危G4重度降低 15~29极高危极高危极高危G5肾脏衰竭 <15极高危极高危极高危 注:CKD:慢性肾脏疾病;余略语同表1表3 2010年肾脏病理学会DKD肾小球病理分级标准分级描述标准Ⅰ单纯肾小球基底膜增厚光镜下显示无或轻度特异性改变;电镜提示肾小球基底膜增厚:女性>395nm,男性>430nm(年龄≥9岁);病理改变未达Ⅱ㊁Ⅲ或Ⅳ级Ⅱa轻度系膜基质增宽>25%的肾小球有轻度系膜基质增宽;病理改变未达Ⅲ㊁Ⅳ级Ⅱb重度系膜基质增宽>25%的肾小球有重度系膜基质增宽;病理改变未达Ⅲ㊁Ⅳ级Ⅲ结节性硬化(Kimmelstiel⁃Wilson病变)一个以上结节性硬化(Kimmelstiel⁃Wilson病变);病理改变未达Ⅳ级Ⅳ晚期糖尿病肾小球硬化总肾小球硬化>50%,同时存在Ⅰ~Ⅲ级病理改变 注:DKD:糖尿病肾脏病所在医院条件,选择如尿α1微球蛋白(α1⁃MG)等指标检测㊂3.肾脏形态评估:为了全面评估DKD同时排除non⁃DKD,推荐常规行肾脏的影像学检查评估肾脏形态㊂其中,以肾脏超声作为首选,其简单㊁无创,可有效评估肾脏大小㊁排除梗阻㊁肾盂肾炎㊁结石等其他临床情况㊂在DKD早期肾脏可因高灌注㊁高滤过而体积增大,随着病程的进展出现肾小球硬化时,肾脏会逐步缩小㊂在行肾脏影像学检查时应尽量避免使用造影剂㊂因糖尿病是造影剂肾病的危险因素,通常在普通人群造影剂肾病(RCN)的发生率<3%,而糖尿病患者为5%~10%,糖尿病合并CKD患者则高达20%~ 50%[10]㊂若在充分权衡利弊的前提下,择期静脉应用含碘造影剂时,可通过如下策略减少RCN的发生: (1)选用等渗型或非离子型造影剂;(2)尽可能使用最低剂量;(3)检查前停用潜在肾毒性药物;(4)检查前㊁检查中及检查后充分水化[10,12]㊂4.肾动脉评估:当患者出现顽固性高血压㊁服用ACEI或ARB后出现肾功能进行性下降时,需警惕存在肾动脉狭窄,肾动脉狭窄可造成肾血管性高血压和缺血性肾病[10]㊂对于糖尿病合并CKD且怀疑肾动脉狭窄的患者应尽可能避免使用造影剂㊂对于此类患者,推荐选用核磁共振血管成像(MRA)和彩色双功能多普勒超声评估肾动脉狭窄情况[10]㊂因卡托普利试验肾核素显像在GFR下降或双侧肾动脉狭窄的患者中诊断肾动脉狭窄的敏感度较低,故不推荐采用㊂有条件时也可尝试采用钆或二氧化碳等相对肾毒性小甚至无肾毒性的新型非碘造影剂进行血管造影[10]㊂除非无可替代品,不推荐G5期患者使用含钆造影剂; G4~5期患者建议在予以大环螯合物的前提下方可使用[12]㊂5.其他损害:糖尿病还可对肾脏造成非特异的损害,如:与代谢相关的小动脉性肾硬化与感染有关的肾盂肾炎㊁肾脓肿㊁肾周脓肿,与缺血有关的肾乳头坏死等㊂上述疾病并非糖尿病所特有,但在糖尿病患者中发生率较高㊁病情较重,在临床中也需警惕㊂(五)完整DKD临床诊断的建议鉴于糖尿病的肾脏损害累及全肾,我们建议完整的DKD诊断应该包括:肾小球病变(临床分期参照2012年KDIGO指南,如诊断为G1A1)㊁肾小管病变㊁肾脏形态㊁肾血管四个方面㊂(六)DKD肾脏之外其他病变的评估DKD常可出现其他血管病变,也会出现CKD的各种并发症,为了改善患者不良预后和减少患者病死率,故本共识推荐对DKD的肾外病变进行评估㊂1.心脑血管疾病(CCVD)及风险:DKD患者CCVD风险明显高于单纯的糖尿病或non⁃DKD患者,同时CCVD也是DKD患者死亡的首要原因㊂对于DKD患者,至少每年评估一次CCVD风险,评估具体内容应包括:CCVD病史㊁年龄㊁有无CCVD危险因素(吸烟㊁脂代谢紊乱㊁糖代谢紊乱㊁高血压及家族史㊁腹型肥胖)㊁肾脏损害程度(尿白蛋白排泄率及GFR下降水平)㊁房颤(可致卒中)㊁颈动脉狭窄(可致卒中)㊂评估普通糖尿病患者CCVD病变的原则和方法在G1~4期患者中也同样适用,但DKD患者需使用造影剂时应充分权衡利弊㊂G5期患者存在活动受限,不建议使用平板运动心电图来评估冠心病,可选用影像学的药物负荷试验(多巴酚丁胺㊁潘生丁)[12]㊂需注意的是评估CCVD的常用实验室指标(脑钠肽㊁肌钙蛋白等)和无创性检查(心电图负荷试验㊁超声心动图㊁核素显像等)在DKD患者中应用存在一定的局限性[12]㊂2.营养状态:由于厌食和消化功能紊乱,蛋白质㊁能量摄入不足以及内分泌代谢障碍,使DKD患者营养不良的发生率较高,同时营养状况也是影响DKD患者预后的重要因素之一㊂合理的评估和改善患者营养状况可减少患者不良预后的发生㊂我们推荐由营养师对患者的营养状态进行评估和监测㊂当GFR<60ml㊃min-1㊃(1.73m2)-1时,发生营养不良的风险明显增高,因此建议将此定为筛查的起始时机,监测频率应根据营养不良风险而定㊂DKD营养状态综合评定的内容如下:(1)人体测量:体重指数㊁肱三头肌皮褶厚度和上臂围等;(2)生化指标:血清白蛋白㊁前白蛋白㊁转铁蛋白等指标;(3)通过主观综合营养评估(SGA)量表评定,并给出SGA评分等级:A级:营养良好;B级:轻⁃中度营养不良;C级:重度营养不良㊂3.当GFR<60ml㊃min-1㊃(1.73m2)-1时,还需对CCVD㊁营养不良以外的其他CKD并发症进行评估:包括代谢性酸中毒㊁电解质紊乱㊁贫血㊁慢性肾脏疾病⁃矿物质⁃骨代谢异常(CKD⁃MBD)㊁继发性甲状旁腺功能亢进等,具体评估指标㊁评估时机㊁监测频率详见表4㊂表4 糖尿病患者CKD的管理[11]GFR[60ml㊃min-1㊃(1.73m2)-1]推荐所有糖尿病患者每年监测血肌酐㊁eGFR㊁尿白蛋白排泄㊁血钾45~60如果怀疑糖尿病患者合并non⁃DKD或CKD病因不清时,转诊至肾脏专科考虑调整目前使用药物剂量每6个月监测1次eGFR每年至少监测1次电解质(包括钙㊁磷)㊁酸碱平衡㊁甲状旁腺素确定维生素D是否充足考虑骨密度检查建议营养科咨询30~44每3个月监测1次eGFR每3~6个月监测1次电解质(包括钙㊁磷)㊁酸碱平衡㊁甲状旁腺素㊁血红蛋白㊁白蛋白㊁体重考虑调整目前使用药物剂量<30转诊至肾脏专科 注:CKD:慢性肾病疾病;GFR:肾小球滤过率;eGFR:估算的肾小球滤过率;non⁃DKD:非糖尿病肾脏病 (七)糖尿病患者CKD及DKD的早期筛查所有糖尿病患者首次就诊时都应筛查CKD,如:尿沉渣㊁GFR㊁尿白蛋白与肌酐比值(ACR)与肾脏超声检查㊂DKD的筛查:1.肾小球受累的早期筛查:(1)筛查时机:初始筛查的时机为:1型糖尿病患者病程≥5年;2型糖尿病患者确诊时㊂无CKD者每年1次筛查㊂(2)筛查指标:DKD筛查指标应包括:①任意时点的尿标本(清晨首次尿最佳)检测ACR评估尿白蛋白排泄;②测量血肌酐值,并计算eGFR㊂(3)注意事项:①尿白蛋白排泄受多种生理或病理因素的影响,如24h内的剧烈运动㊁长时间站立㊁感染(尤其是泌尿系统感染)㊁发热㊁慢性心力衰竭㊁血糖过高㊁血压过高㊁血脂过高等㊂如果在上述临床情况下进行尿白蛋白排泄的检测可造成假阳性结果㊂因此推荐在排除上述临床情况后,再筛查ACR㊂②推荐DKD的诊断或A分期应当以3~6个月内的2~3次ACR结果作为基础㊂2.肾小管受累的早期筛查:(1)筛查时机:推荐对G3a~5A1期DKD患者,即尿白蛋白阴性的DKD患者,进行肾小管受累的筛查㊂(2)筛查指标:推荐采用任意时点(清晨首次尿最佳)尿标本测定α1⁃MG㊂文献中报道的临床评估指标包括:测定尿液中近端肾小管损害标志物α1⁃MG㊁β2微球蛋白(β2⁃MG)㊁视黄醇结合蛋白(RBP)㊁中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)㊁肾损伤分子1(Kim⁃1)㊁肝脏型脂肪酸结合蛋白(L⁃FABP)㊁N⁃乙酰⁃β⁃D⁃氨基葡萄糖苷酶(NAG)及远端肾小管损害标志物心脏型脂肪酸结合蛋白(H⁃FABP)等㊂24h尿尿酸㊁钾㊁钠㊁氯㊁钙及磷也有参考价值㊂(3)注意事项:排除影响因素,依据2~3次结果判定㊂3.肾脏血管受累的早期筛查:可使用彩色多普勒超声评估肾内血流动力学变化情况,测量肾微小动脉血流参数,包括:收缩期峰值血流速度(PSV)㊁舒张末期血流速度(EDV)㊁阻力指数(RI)㊁搏动指数(PI)等㊂(八)向肾脏专科转诊问题DKD的首诊医师常为内分泌糖尿病医师,因此明确DKD转诊至肾脏专科接受管理和治疗的时机显得尤为重要㊂推荐将患者转诊至肾脏专科的时机为: (1)糖尿病患者诊断DKD证据不足或怀疑糖尿病患者合并non⁃DKD时;(2)肾病综合征等大量蛋白量时;(3)患者出现明显CKD并发症,如贫血㊁继发性甲状旁腺功能亢进㊁CKD⁃MBD㊁电解质紊乱㊁代谢性酸中毒等,内分泌科糖尿病医师无法管理时;(4)疾病进入终末期,eGFR<30ml㊃min-1㊃(1.73m2)-1时㊂四㊁共识内容的循证医学证据(一)为何DKD的诊断与糖尿病分型无关(E级) DKD主要是糖尿病微血管病变在肾脏的表现,系慢性高血糖所致的肾脏损害㊂无论是1型糖尿病还是2型糖尿病导致的DKD,在临床和病理学特征存在极大的相似性,发病机制基本相似[16,19]㊂再者,中国人DKD只是CKD的常见病因之一,无论是1型还是2型糖尿病所致DKD在CKD中的管理原则是相同的[12]㊂因此,本共识中DKD的诊断与糖尿病分型并不相关㊂这样不仅便于临床应用,提高可操作性;同时统一的标准有利于科学研究㊁规范文献报道㊂(二)为何DKD证据不足时建议诊断CKD且必要时由肾脏病专家寻找CKD病因(E级)DKD并不是CKD的唯一病因,其他一些常见的病因还包括:原发性肾小球肾炎㊁高血压肾小动脉硬化㊁慢性间质性肾炎㊁多囊肾等㊂其中,我国主要的CKD病因仍是原发性肾小球肾炎[3]㊂当糖尿病患者出现CKD时,存在如下三种情况:(1)糖尿病合并non⁃DKD;(2)DKD;(3)DKD合并non⁃DKD㊂DKD的疾病发展㊁治疗原则及预后与non⁃DKD不完全相同㊂通常认为DKD疾病进程难以逆转,然而部分non⁃DKD经过治疗病情可缓解,因此及时识别并治疗这部分人群相当重要[9]㊂鉴于内分泌科糖尿病医师对于non⁃DKD的诊治经验不及肾病专科医师丰富,因此将糖尿病合并肾脏损害原因不明的患者必要时转诊给肾病专科医师,让其接受专科诊断和管理对于患者的预后至关重要㊂(三)为什么DKD的肾小球病变需尿白蛋白排泄联合GFR进行评估(A级)本共识推荐DKD肾小球病变选用尿白蛋白排泄联合GFR进行评估,主要是基于以下原因:(1)近年来随着研究不断深入,发现在DKD病程进展过程中,尿白蛋白的排泄增加程度与eGFR的下降水平并不完全平行㊂DKD患者在疾病早期,eGFR升高或处于正常范围时,尿白蛋白排泄率的增多可能已经存在㊂近年来正常白蛋白尿的DKD也受到了越来越多的关注㊂此类患者在尿白蛋白排泄正常的情况下,eGFR却降至60ml㊃min-1㊃(1.73m2)-1以下,肾穿刺病理检查也发现了典型的糖尿病肾小球病变[20,21]㊂有研究提示,若只选用尿白蛋白排泄率作为评估指标,20%~ 30%病程进展的DKD患者会被漏诊[15]㊂因此,只有同时评估两项指标才能早期诊断并有效评估疾病进程㊂(2)白蛋白尿和eGFR两者均是肾脏疾病终点事件和CVD的独立危险因素,在一定程度上可评估DKD患者预后,因此推荐两项指标联合评估[12]㊂(四)为什么要对肾小球之外的肾脏病变进行评估(B级)虽然糖尿病肾脏损害的经典表现是肾小球,但是随着研究的深入,发现慢性高血糖的损害可以累及全肾,除肾小球损害外,还包括肾小管肾间质㊁肾脏内血管[16]㊂有研究报道,在2型糖尿病DKD A2期患者中进行肾穿刺病理检查,40%的患者存在典型的糖尿病肾小球病变,30%肾脏结构接近正常,30%存在肾小管肾间质㊁血管㊁非典型糖尿病肾小球病变的肾小球硬化[22]㊂(五)何时采集尿标本测定尿白蛋白(A级)尿白蛋白筛查方法有三种:(1)采集任意时点尿标本(清晨首次尿标本最佳),测定ACR㊂ACR是筛查DKD敏感性和特异性均较好的指标(敏感度和特异度均>85%),且标本采集方便,故本共识推荐使用ACR 筛查尿白蛋白的排泄㊂有研究提示清晨首次尿液ACR不仅排除了体位性白蛋白尿或蛋白尿这一可能混杂因素的影响,还能更好地预测DKD的肾脏终点事件,因此本共识推荐在条件允许的情况下可尽量在空腹的情况下采集清晨首次尿标本测定ACR,其他任意时点收集尿标本时应当尽量在一天的同一时段并避免在2h内进食[10,23]㊂(2)采集24h尿标本,测定尿白蛋白排泄率(AER)㊂24h尿标本收集极为不方便,而且并不能显著提高检测的准确度,故不推荐作为首选[10]㊂不推荐测定尿白蛋白浓度作为DKD筛查指标,因为容易受身体水合状态或其他因素的影响[10]㊂不推荐使用尿蛋白排泄率(PER)或尿蛋白肌酐比值(PCR)作为DKD筛查指标,因为肾病综合征水平(nephrotic range)的尿蛋白(AER>2200mg/24h㊁ACR>2200mg/g或220mg/mmol;PER>3000 mg/24h㊁PCR>3000mg/g或300mg/mmol)在某些特殊的临床情况中(如肾小球肾炎)才具有意义,因此并不推荐使用PER或PCR作为DKD的筛查指标[12]㊂表5显示AER与PER的分期与估算㊂表5 白蛋白尿分期及其近似估算方法[12]检测指标白蛋白尿分期正常到中度增加(A1期)中度增加(A2期)重度增加(A3期) AER(mg/24h) <30 30~300 >300 PER(mg/24h) <150 150~500 >500 ACR (mg/mmol) <3 3~30 >30 (mg/g) <30 30~300 >300 PCR (mg/mmol) <15 15~50 >50 (mg/g) <150 15~500 >500试纸条法测定尿蛋白阴性到少量少量到++或以上 注:AER:尿白蛋白排泄率;PER:尿蛋白排泄率;ACR:尿白蛋白肌酐比值;PCR:尿蛋白肌酐比值;ACR<10mg/g(<1mg/mmol)考虑正常, ACR10~30mg/g(1~3mg/mmol)为正常高限,ACR>2200mg/g(>220 mg/mmol)考虑已达肾病综合征水平 (六)为什么早期筛查时一次ACR测定不可靠(A 级)本共识推荐DKD的诊断或A分期应当以3~6个月内的2~3次ACR检测结果作为基础㊂早期筛查一次ACR不可靠的原因:(1)尿白蛋白的排泄(urine albumin excretion,UAE)存在生理波动,个体内存在的变异系数(intraindividual coefficient of variation)约为40%[10]㊂(2)多种生理或病理因素可引起UAE检测结果呈假阳性,如24h内的剧烈运动㊁长时间站立㊁感染(尤其是泌尿系统感染)㊁发热㊁慢性心力衰竭㊁血糖过高㊁血压过高㊁血脂过高等㊂然而,上述临床情况常常被临床医师忽略,在未排除上述情况下即行ACR检查㊂表6详细列举了影响ACR测定的影响因素[12]㊂五㊁附件包括GFR估算公式推荐及尿白蛋白测定方法推荐㊂表6 尿白蛋白与肌酐比值(ACR)测定值的影响因素分类举例标本测定前影响因素 尿白蛋白一过性升高月经来潮㊁泌尿系统感染㊁剧烈运动㊁体位性蛋白尿㊁影响血管通透性的因素(如败血症) 个体内变异内源性生理波动㊁遗传变异性 标本存储尿标本不恰当储存造成的白蛋白降解 非肾脏因素造成的肌酐排泄变异年龄(儿童和老人排泄较少)种族(白种人比黑种人排泄少)肌肉量(如截肢的患者㊁截瘫㊁肌营养不良患者中排泄较少)性别(女性排泄较少) 肌酐排泄的变化急性肾损伤标本测定时影响因素 抗原过量效应当尿标本中白蛋白浓度过高时,某些检测方法可造成结果假阴性附件1 GFR估算公式推荐[12]标记物名称公式备注血清肌酐(SCr)血清胱抑素C (SCysC)SCr⁃SCysC 简化MDRD公式中国改良简化MDRD公式[24]CKD⁃EPI公式CKD⁃EPI胱抑素C公式(2012年)CKD⁃EPI肌酐⁃胱抑素C公式(2012年)eGFR=186×(SCr)-1.154×(年龄)-0.203×(×0.742女性)碱性苦味酸动力法测定的SCreGFR=175×(SCr)-1.234×(年龄)-0.179(×0.79女性)推荐在碱性苦味酸动力法Hatichi生化分析仪测定SCr值使用该公式eGFR=186×(SCr)-1.154×(年龄)-0.203×(×0.742女性)×(×1.233中国人)推荐在碱性苦味酸动力法Beckman CX3生化分析仪测定SCr值使用该公式eGFR=141×min(SCr/κ,1)α×max(SCr/κ,1)-1.209×0.993Age(×1.018女性)(×1.159黑色人种)κ:女性为0.7,男性为0.9;α:女性为-0.329,男性为-0.411;min(SCr/κ,1):取SCr/κ和1中取最小值;max(SCr/κ,1):取SCr/κ和1中取最大值eGFR=133×min(SCysC/0.8,1)-0.499×max(SCysC/0.8,1)-1.328×0.996Age(×0.932女性)min(SCysC/0.8,1):取SCysC/0.8和1中最小值;max(SCysC/0.8,1):取SCysC/0.8和1中最大值eGFR=135×min(SCr/k,1)α×max(SCr/k,1)-0.601×min(SCysC/0.8,1)-0.375×max(SCysC/0.8,1)-0.711×0.995Age(×0.969女性)(×1.08黑色人种)κ:女性为0.7,男性为0.9;α:女性为-0.248,男性为-0.207;min(SCr/κ,1):取SCr/κ和1中取最小值;max(SCr/κ,1):取SCr/κ和1中取最大值;min(SCysC/0.8,1):取SCysC/0.8和1中最小值;max(SCysC /0.8,1):取SCysC/0.8和1中最大值 注:单位:eGFR:ml㊃min-1㊃(1.73m2)-1;SCr:mg/dl;SCysC:mg/L;年龄:岁;GFR:肾小球滤过率;eGFR:估算的肾小球滤过率附件2 尿白蛋白测定方法推荐[23]检测技术原理检测极限优点缺点免疫散射比浊法Immunonephelometric Assays 在特定的缓冲液中抗原与抗体结合形成免疫复合物,免疫复合物对于一定波长的光可产生折射㊁偏转,偏转角度及散射光强度与免疫复合物粒子的大小和量相关㊂而免疫复合物的量与散射光的强度呈正比㊂在抗体过量的情况下,白蛋白越多,免疫复合物越多,散射光越强㊂通过光学仪器测定散射光即可检测出尿液中抗原含量2mg/L(1)灵敏度㊁精确度均较高,线性范围广;(2)检测快速对于分析仪器有特殊要求(特种蛋白分析仪)免疫透射比浊法Immunoturbidimetric Assays 原理与免疫散射法相似,不同的是当光线通过反应溶液时,由于溶液中免疫复合物离子对光线的反射和吸收,引起透射光减弱㊂在抗体过量时,抗原越多,免疫复合物越多,随之透射光越少㊂利用光学测量仪器对透射光进行测定可检测出尿液中抗原含量6mg/L(1)操作简单,绝大多数实验室可开展;(2)线性范围广(1)灵敏度及准确度不及免疫散射比浊法;(2)所需试剂抗血清量较大;(3)监测周期较长放射免疫法Radioimmunoassay放射性核素标记的抗原与非标记抗原(待测抗原)同时与有限量的特异性抗体进行竞争性免疫结合反应,当标记抗原和抗体数量恒定,且标记抗原与待测抗原的总量大于抗体上的有效结合点时,标记免疫复合物形成随着待测抗原量的增加而减少,而游离的标记抗原则随之而增加㊂因此通过测定标记免疫复合物或游离的标记抗原即可推算出待测抗原的数量16μg/L(1)灵敏度高;(2)准确性好(1)存在同位素污染问题;(2)试剂保存期限不能过长;(3)线性范围较小,高浓度样本需稀释重做,在基层医院难以普及。
糖尿病肾病的诊治策略..
✓ TGF-β是参与DN细胞外基质积聚、肾脏细 胞肥大等最关键的因子。
病因和发病机制
葡萄糖的毒性效应
慢性高血糖时，过剩的葡萄糖与循环中的 游离氨基酸及组织蛋白结合（非酶糖化）， 形成晚期糖基化终末产物（AGEs)促使系膜细 胞合成更多的细胞外基质（ECM)，导致内皮 细胞，系膜细胞的结构及功能的改变。
良性高血压肾硬化症：
①长期高血压病史，常在5～10年以上。进展缓慢， 血压与肾损害呈平缓的线性关系；
②病理改变为肾脏小动脉硬化、继发性肾实质缺血性 病变。
③早期表现为肾小管功能的损害，如夜尿增多、尿 NAG及2微球蛋白增高等，部分存在轻-中度蛋白尿， 以及肾功能进行性减退。
④伴有高血压的其他靶器官损害，如高血压眼底血管 病变（可见小动脉痉挛、狭窄，很少出现出血和渗出 ）、心室肥厚及脑卒中史等。
Ⅴ期，肾功能衰竭期。
临床分期
1型DN，自然病史比较清楚， Mogensen将其分为5期。
2型糖尿病相当多的病例由于偶 然查血糖或患其它病时才被发现 ，对其自然病史所知甚少，临床 分期可以参照1型DN。
糖尿病肾脏疾病的临床特点：
早期处于高滤过、高代谢状态，很少肌酐升高。但是肌酐处 于正常高限时肾功能损伤已经至少50%以上。一旦出现肌酐 升高，肾脏损害进行性加重。因此，不能单靠肌酐水平进行 肾功能评估，应做肾小球滤过率（GFR）的评估。
• 在临床期DN后，出现不同程度的水肿.
• DN血糖控制困难/胰岛素抵抗，血脂代谢 紊乱;
• 心血管并发的致残率及死亡率高; • 常合并贫血、营养不良，内科治疗困难。 • 预后较差，常较快进展为肾功能不全、尿
毒症。合并肾病综合征和高血压的患者预 后更差。 • 死因以心血管事件和尿毒症为主。
糖尿病肾病诊疗指南
糖尿病肾病诊疗指南糖尿病肾病是糖尿病最主要的微血管并发症之一，是目前引起终末期肾病（ESRD）的首要原因。
早期诊断、预防与延缓糖尿病肾病的发生发展对提高糖尿病患者存活率，改善其生活质量具有重要意义。
为规范糖尿病肾病的诊断和治疗，中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组组织国内的内分泌和肾内科领域专家共同制定了共识。
该共识近日发表在中华糖尿病杂志上，主要内容如下。
一、糖尿病肾病的定义与诊断糖尿病肾病是由糖尿病引起的肾脏损伤，以往用 DN表示，2007 年美国肾脏病基金会（NKF）制定了肾脏病生存质量指导指南，简称 NKF/KDOQI。
该指南建议用 DKD取代 DN。
2014 年美国糖尿病协会（ADA）与 NKF 达成共识，认为 DKD是指由糖尿病引起的慢性肾病，主要包括肾小球滤过率（GFR）低于 60 ml·min-1·1.73 m2 或尿白蛋白 / 肌酐比值（ACR）高于 30 mg/g 持续超过 3 个月。
糖尿病性肾小球肾病专指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变。
糖尿病肾病的诊断分为病理诊断和临床诊断。
肾脏病理被认为是诊断金标准。
糖尿病主要引起肾小球病变，表现为肾小球系膜增生、基底膜增厚和 K-W（Kimmelstiel-Wilson）结节等，是病理诊断的主要依据。
糖尿病还可引起肾小管间质、肾微血管病变，如肾间质纤维化、肾小管萎缩、出球动脉透明变性或肾微血管硬化等，这些改变亦可由其他病因引起，在诊断时仅作为辅助指标。
目前糖尿病肾病临床诊断的依据有尿白蛋白和糖尿病视网膜病变。
糖尿病肾病早期可表现为尿白蛋白阴性，症状不明显，易被忽略，但目前仍缺乏比尿微量白蛋白更可靠敏感的糖尿病肾病早期检测指标。
（一）糖尿病肾病临床诊断依据1. 尿白蛋白：微量白蛋白尿是糖尿病肾病早期的临床表现，也是诊断糖尿病肾病的主要依据。
其评价指标为尿白蛋白排泄率（UAE/AER）或 ACR。
个体间 UAE 的差异系数接近 40%，与之相比 ACR 更加稳定且检测方法方便，只需要检测单次随机晨尿即可，故推荐使用ACR。
糖尿病肾病的诊断及治疗
糖尿病肾病的诊断及治疗发表时间：2016-06-24T16:05:23.140Z 来源：《医药前沿》2016年6月第18期作者：张璐璐张晓雪赵占正（通讯作者）[导读] 糖尿病肾病是一个缓慢进展性疾病，临床上只要符合尿白蛋白>200ug/min。
张璐璐张晓雪赵占正（通讯作者）（郑州大学第一附属医院肾脏病中心郑州大学肾脏病研究所河南郑州 450052）【中图分类号】R587.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）18-0227-03糖尿病肾病(Diabetic nephropathy，DN)是指糖尿病微血管病变导致的肾小球硬化，是糖尿病最常见的并发症，也是导致终末期肾病及糖尿病患者死亡的主要原因之一。
随着社会经济的发展，人均寿命延长及人们生活方式的改变，糖尿病的发病率逐年升高，糖尿病肾病的发病率也随之升高，据Yang等[1]报道，中国20岁以上成人的糖尿病患病率达9.7%，其中30%～70%的患者会发生糖尿病肾病。
在欧美等发达国家，糖尿病肾病是导致终末期肾脏病的首要原因，占终末期肾病的25%～42%[2]，在我国糖尿病肾病亦仅次于慢性肾小球肾炎，占终末期肾脏病的13.5%[3]。
因此对于糖尿病肾病的早期诊断及个体化治疗尤为重要。
1.糖尿病肾病的分期糖尿病肾病是一个缓慢进展性疾病，临床上只要符合尿白蛋白>200ug/min，同时合并糖尿病性视网膜血管病变，且除外其他肾脏疾病或尿路疾病，即可诊断为糖尿病肾病。
糖尿病肾病分期目前主要按Mogensen于1989年提出的标准，分为五期:I期表现为肾小球高滤过，肾脏体积增大，肾小球入球小动脉扩张，肾小球内压增高，病理表现为肾小球肥大。
Ⅱ期肾小球滤过率升高，尿白蛋白排泄率多数在正常范围内，或呈间歇性增高，病理表现为肾小球基底膜增厚，系膜基质增多。
Ⅲ期为微量白蛋白尿期，即早期糖尿病肾病，尿蛋白定量小于0.5g/d，尿微量白蛋白排泄率波动在20～200ug/min或30～300mg/24h，病理表现为肾小球基底膜增厚，系膜基质增多更加明显。
糖尿病肾病规范化诊疗10
N Engl J Med. 2014 Apr 17;370(16):1514-23. doi: 10.1056/NEJMoa1310799.
NM0008
事件率/10,000例糖尿病患者
结果显示：ASCVD并发症风险大幅降低， ESRD风险降低甚微
急性MI 卒中
下肢截肢
急性MI：↓ 67.8% 卒中： ↓ 52.7% 下肢截肢： ↓ 51.4% ESRD： ↓ 28.3% 高血糖危象死亡： ↓ 64.4%
1 Fong DS, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S99–S102。2Molitch ME, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S94–S98. 3 Kannel WB, et al. Am Heart J 1990; 120:672–676. 4Gray RP & Yudkin JS. In Textbook of Diabetes 1997. 5Mayfield JA, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S78–S79.
CKD显著增加T2DM患者心血管事件风险
主要终点
非CKD组
CKD组
事件率/年(事件数) 事件率/年(事件数)
HR
CKD组相对非CKD组的HR
(95%CI)
次要终点
非致死性心梗
卒中
非致死性卒中
全因死亡
CVD死亡 血运重建/非致 死性心衰
重大冠脉事件
心衰
CKD组更优
非CKD组更优
纳入ACCORD研究队列中的10142例已知肾功能数据的T2DM患者，其中6506例患者基线时无CKD，
糖尿病肾病的诊断与治疗
糖尿病肾病的诊断与治疗
谌贻璞
【期刊名称】《西藏医药杂志》
【年(卷),期】2004(025)001
【摘要】糖尿病肾病(diabetic nephropathy，DN)即糖尿病肾小球硬化症(diabetic glomerulosclerosis)，是糖尿病的重要并发症之一。
1型糖尿病病人
DN发病率在20世纪40年代前约为30％～50％，50年代后下降至25％～30％，2型糖尿病病人。
DN发病率差异很大，受种族等因素影响，估计也在25％左右。
由于
【总页数】4页(P24-27)
【作者】谌贻璞
【作者单位】卫生部中日友好医院肾病中心
【正文语种】中文
【中图分类】R4
【相关文献】
1.2型糖尿病肾病的致病因素、早期诊断与治疗进展 [J], 陈湘东
2.糖尿病肾病的早期诊断与治疗 [J], 罗云波;
3.糖尿病肾病的早期诊断与治疗 [J], 罗云波
4.糖尿病肾病发病机制、诊断与治疗的研究新进展 [J], 田冬琴; 刘开翔; 谢席胜
5.糖尿病肾病诊断与治疗新进展 [J], 刘裔凯;罗说明;邓敏;周智广
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糖尿病肾病规范化诊疗
在美国， 糖尿病是终末期肾病(ESRD)最常见的病因
血液透析的首要原因
肾小球肾炎10.8%
其他16.2%
高血压 28.9%
糖尿病 44.2%
患者数(千人)
所有 E腹S膜RD透(析20(192,4:1514) ,813)
血液透析(102,277) 移植(2,995)
ye年ar
USRDS 2014 Annual Data Report. Available at: /2014/view/Default.aspx
合并CKD的2型糖尿病患者 低血糖风险高，且影响患者预后
外周血管病变 导致非创伤性下肢 截肢手术的主要原因5
糖尿病神经病变 导致非创伤性下肢 截肢手术的主要原因5
1 Fong DS, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S99–S102。2Molitch ME, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S94–S98. 3 Kannel WB, et al. Am Heart J 1990; 120:672–676. 4Gray RP & Yudkin JS. In Textbook of Diabetes 1997. 5Mayfield JA, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S78–S79.
N Engl J Med. 2014 Apr 17;370(16):1514-23. doi: 10.1056/NEJMoa1310799.
NM0008
事件率/10,000例糖尿病患者
结果显示：ASCVD并发症风险大幅降低， ESRD风险降低甚微
糖尿病肾病的规范化管理
刺病理所证实，则称为糖尿病肾小球病变( ．)
2012 年国际肾脏病组织“肾脏病:改善全球预后”
( ，)在 指南基础上发布指南
3
.2007，49(2)13
强调全肾的损害
• 慢性高血糖所致的肾脏损害，病变可累及全
肾，包括：肾小球、肾小管肾间质、肾血管 等。
合并的2型糖尿病患者 低血糖风险显著升高
低血糖显著影响 2型糖尿病合并患者的生存预后
P<0.0001
因低血糖住院率(%)
, . . 2014;14:48.
显著增加T2患者心血管事件风险
非CKD组
CKD组
事件率/年(事件数 事件率/年(事件数
主要终点
)
)
HR
CKD组相对非CKD组的HR
(95%CI)
胱抑素Ｃ或清除率测定）进行验证(2B) 推荐采用基于血清肌酐的评估公式进行评估，而不能单纯使用血
清肌酐浓度(1B)评估肾功能 当成人为45-591.73m2，但缺乏肾损伤标志时，可增测胱抑
素Ｃ(2C)
. 2013; 3(1):1-150.
完整 临床诊断的建议
• 鉴于糖尿病的肾脏损害累及全肾，完整的
阻断RAAS
血脂管理
终末期肾病 , . . 2015;87(1):20-30.
心血管疾病
： : 肾素-血管紧张素-醛固酮系统
心血管疾病
关于血糖控制的推荐
危险因素
糖尿病一般推荐
糖尿病肾病推荐
高血糖
• 1c目标<7%
• 当<601.73m2时由于低血糖风险增 加，1c目标<8%
• 治疗包括生活方式干预，口服 • 会影响1c的准确性，治疗决策时应更
初次诊断糖尿病的简要处理方案
初次诊断糖尿病的简要处理方案作者：陆菊明中华医学会糖尿病学分会来源：《中国社区医师》2016年第03期编者按中国经济近30年快速发展，同时也出现了糖尿病患者人数迅猛增加的不争事实。
中国糖尿病患病人数从20世纪80年代的1.0%，增加到2008年的9.7%。
更令人痛心的是，有数据显示，我国有60%～70%的糖尿病患者尚未得到诊断，而诊断的患者中仅有25.8%接受治疗。
也就是说，还有很多糖尿病患者没有接受规范的治疗，甚至有人在接受不规范的治疗。
近日国家卫计委发布了糖尿病分级诊疗技术方案，这意味着糖尿病首诊在基层、管理在基层已一锤定音。
对此，基层医生应做好准备，了解如何处理初次诊断的糖尿病患者，如何管理糖尿病患者，如何为糖尿病患者转诊。
本期专题将对这些知识进行介绍。
初诊时的病史采集和检查病史采集初诊时要详细询问糖尿病、并发症和伴随疾病的临床症状，了解糖尿病的家族史。
对已在他处诊断的糖尿病患者，复习以往的治疗方案和血糖控制情况。
体格检查身高、体重、计算体重指数（BMI）、腰围、血压和足背动脉搏动。
化验检查空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白（HhA10）、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、肝肾功能、尿常规。
特殊检查眼底检查、心电图和神经病变相关检查。
若条件允许，应检测尿白蛋白排出率。
制定糖尿病患者最初需要达到的目标2型糖尿病患者常伴有1个或者多个心血管病变的危险因素，如高血压、血脂异常和肥胖症。
2型糖尿病理想的综合控制目标视患者的年龄、并发症、伴发疾病等不同而异。
综合患者的年龄、心血管疾病史等情况，确定个体化的血糖控制的最初目标。
帮助患者制定饮食和运动的方案，肥胖者确定减轻体重的目标。
建议患者戒烟、限酒。
根据患者的具体病情处方合理的降糖药物并指导药物的使用。
教育患者进行自我血糖监测如血糖测定的时间和频度，并做好记录。
告诉患者下次随诊的时间及注意事项。
HbA10是反映血糖控制水平的主要指标一般情况下，HbA10的控制目标应10≥7.0%作为2型糖尿病患者启动临床治疗或需要调整治疗方案的重要判断标准。
糖尿病肾病防治专家共识
• 2007年NKF指南荟萃大量研究后指出,在 大量白蛋白尿者中,糖尿病视网膜病变对
糖尿病性肾小球肾病得阳性预测值为 67%-100%,阴性预测值为20%-84%,灵敏度 为26%-85%,特异度为13%-100%;在微量 白蛋白尿者中,阳性预测值为45%左右,但 阴性预测值接近100%,灵敏度为100%,特 异度为46%-62%。Meta分析结果表明糖 尿病视网膜病变预测2型糖尿病肾病得灵 敏度为0、65(95%CI:0、62-0、68),特异度 为0、75(95%CI:0、73-0、78),阳性预测值 为0、72(95%CI:0、68-0、75),阴性预测值 为0、69(95%CI:0、67-0、72),提示糖尿病 视网膜病变就是2型糖尿病肾病诊断和筛 查得有用指标。
• Ⅴ期:肾衰竭期。2型糖尿病患者得糖尿病 肾病可参考以上标准分期。
• 病理活检被认为就是糖尿病肾病诊断得金 标准,不能依据临床病史排除其她肾脏疾
病时,需考虑进行肾穿刺以确诊。
• 2010年,肾脏病理学会研究委员会首次提 出了糖尿病肾病病理分级标准,在1型和2 型糖尿病患者中均适用。根据肾脏组织光
• 1、医学营养治疗:医学营养治疗应强调饮 食结构合理,包括对碳水化合物、蛋白质、 脂肪、钠、钾、磷等营养素得管理。
• 每日摄入得总热量应使患者维持接近理想 体重,肥胖者可适当减少热量,消瘦者可适 当增加热量。高蛋白摄入(超过总热量 20%)与轻度肾损伤糖尿病患者中肾功能
得下降、糖尿病合并高血压患者中微量白
蛋白尿得发展相关联。因此糖尿病肾病患 者应避免高蛋白饮食,严格控制蛋白质每 日摄入量,不超过总热量得15%,微量白蛋 白尿者每千克体重应控制在0、8-1、0g, 显性蛋白尿者及肾功能损害者应控制在0、 6-0、8 g。