糖尿病病因和发病机制

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糖尿病--PPT课件-精华版

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(1)自身免疫性(免疫介导糖尿病)
标志:1)胰岛细胞抗体(ICA);
2)胰岛素自身抗体(IAA);
3)谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)
约有85%-90%的病例在发现高血糖时,有一种
或几种自身抗体阳性。
(2) 特发性糖尿病(原因未明确)
这一类患者很少,无明显免疫异常特征,见于亚
非某些种族。与HLA无关联,但遗传性状强。。
2.糖尿病视网膜病变 —— 糖尿病微血管并发症
眼底改变:
非增殖型:视网膜内
增殖型:玻璃体出血、视网膜脱离——失明
3.糖尿病性心脏病变—— 心脏大血管、微血管、神经病变
冠心病
糖尿病心肌病
糖尿病心脏自主神经病变
4.糖尿病性脑血管病变
多见脑梗死,尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓形成;
其次是脑出血。
5、糖尿病神经病变
3)谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)
约有85%-90%的1型糖尿病病例在发现高血糖时,有一种或几种自身
抗体阳性。
五、血浆胰岛素和C肽测定 血浆胰岛素 β细胞分泌胰岛素功能的指标参考。
血浆C肽测定 C肽与胰岛素等分子从β细胞生成及释放,C肽在门 静脉系统清除率慢,C肽/胰岛素>5,且不受外源胰岛素影响,能较 准确反映胰岛β细胞功能。
四、妊娠糖尿病(GDM)
怀孕前并无糖尿病病史,妊娠时发现或者 发生的糖尿病。 怀孕前已有糖尿病史者,称为糖尿病合并 妊娠。
病因和发病机制
糖尿病的病因尚未完全阐明。 目前公认糖尿病不是唯一病因所致的单一疾病,而是复合病因 的综合症,与遗传、环境因素等有关。 大部分病例为多基因遗传病。
一、1型糖尿病
四、糖化血红蛋白A1(GHbA1) 血红蛋白中2条β链N端的颉氨酸与葡萄糖非酶化结合。 1、其量与血糖浓度呈正相关,为不可逆反应。 2、红细胞寿命为120天 意义:反映取血前8~12周的平均血糖状况。

糖尿病的病因、病理生理、发病机制、诊断、分型和预防(余学锋)

糖尿病的病因、病理生理、发病机制、诊断、分型和预防(余学锋)

胰岛素平均浓度 (nmol/l)
0.80
0.60
0.40
0.20
0
–30 0 30 60 90 120 150 180 210 240
时间 (分钟)
Coates PA et al. Diabetes Res Clin Pract 1994;26:177
2型糖尿病的自然发展过程
β细胞减少 高胰岛素血症 随年龄增长 胰岛素需要量
2型糖尿病(95%)
Ⅱ型糖尿病
成年发病的糖尿病 非胰岛素依赖型糖尿病
IDDM
免疫介导的
NIDDM
肥胖(80%)
特发性的
非肥胖
其它特殊类型 妊娠糖尿病(GDM)
糖尿病分型
其他特殊类型糖尿病 • 年轻发病的成年糖尿病(MODY)
• 胰岛素作用缺陷
• 胰腺疾病
• 内分泌病
• 药物或化学品所致糖尿病
• 感染
胰岛素对葡萄糖的处理
糖原异生 糖原分解 糖原合成 胰岛素
血糖
糖原合成
葡萄糖摄取 游离脂肪酸释放
1型糖尿病胰岛素缺乏
葡萄糖摄取 糖原分解 糖原异生 (氨基酸) 酮体生成 (脂肪酸)
血糖
葡萄糖摄取 蛋白降解 氨基酸
甘油三酯降解 脂肪酸
2型糖尿病胰岛素不敏感
葡萄糖摄取 糖酵解 糖异生 (氨基酸)
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2型糖尿病的病理生理学: 胰岛素分泌缺陷
正常人
1.00
2型糖尿病人 FPG <8 mmol/l FPG 8-12 mmol/l FPG 12–15 mmol/l FPG >18 mmol/l

中国糖尿病诊疗指南(2024版)

中国糖尿病诊疗指南(2024版)

中国糖尿病诊疗指南(2024版)中国糖尿病诊疗指南(2024版)前言糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病,全球患病人数逐年上升。

为了提高我国糖尿病的诊疗水平,降低并发症发生率,提高患者生活质量,本指南在总结近年来我国糖尿病研究成果和临床实践经验的基础上,对糖尿病的诊断、治疗和管理提出了最新建议。

本指南适用于从事糖尿病临床诊疗和预防工作的医疗卫生人员,同时也可供糖尿病患者及其家属参考。

目录1. 糖尿病定义与分类2. 糖尿病的流行病学3. 糖尿病的病因与发病机制4. 糖尿病的诊断与鉴别诊断5. 糖尿病的治疗5.1 生活方式干预5.2 药物治疗5.3 并发症的防治6. 糖尿病的监测与评估7. 糖尿病的护理与教育8. 特殊人群的糖尿病管理9. 糖尿病研究与展望1. 糖尿病定义与分类1.1 糖尿病定义糖尿病是一种由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,长期血糖控制不当可导致全身多个器官损害和功能障碍。

1.2 糖尿病分类1.1型糖尿病(T1DM):胰岛β细胞破坏,导致胰岛素绝对缺乏。

2.2型糖尿病(T2DM):以胰岛素抵抗为主,伴有胰岛素分泌不足。

3.其他特殊类型糖尿病:包括遗传性、自身免疫性、药物或病理性糖尿病等。

2. 糖尿病的流行病学2.1 发病率我国糖尿病患病率逐年上升,根据最新数据显示,成年人糖尿病患病率已超过10%。

2.2 危险因素1. 遗传因素:家族史、种族等。

2. 生活方式:高热量饮食、缺乏运动、肥胖等。

3. 年龄:随着年龄增长,糖尿病患病风险增加。

4. 性别:女性在绝经后患病风险增加。

5. 种族:我国汉族、蒙古族等民族糖尿病患病率较高。

3. 糖尿病的病因与发病机制3.1 1型糖尿病(T1DM)1. 自身免疫:胰岛β细胞破坏,导致胰岛素绝对缺乏。

2. 遗传因素:多个基因变异与T1DM发病相关。

3. 环境因素:病毒感染、化学物质等。

3.2 2型糖尿病(T2DM)1. 胰岛素抵抗:脂肪、肌肉等组织对胰岛素反应减弱。

内科学课件:糖尿病

内科学课件:糖尿病
✓ 病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱,如糖尿病 酮症酸中毒(DKA)、高渗高血糖综合征
概述
胰岛素
➢ 体内唯一的降糖激素,也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质 合成的激素
➢ 半衰期:5-15分钟 ➢ 胰岛B细胞内储备量:约200 U,日分泌:约40-50 U ➢ 生理作用
✓ 促进外周组织对葡萄糖的利用,并抑制糖原分解和糖原异生 ✓ 促进脂肪合成和储存,抑制脂肪分解 ✓ 促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白合成,抑制蛋白分解 ✓ 促进钾、镁离子进入细胞内
➢ T2DM环境因素
✓ 人口老龄化 ✓ 现代生活方式 ✓ 营养过剩 ✓ 体力活动不足 ✓ 化学毒物
T2DM的病因与发病机制
➢ 胰岛素抵抗(IR)和β细胞功能缺陷
✓ IR和INS分泌缺陷是T2DM发病的两个主要环节 ✓ 不同患者其IR和INS分泌缺陷具有不同的重要性 ✓ 同一患者在疾病进展过程中的两者的相对重要性也可能发生
➢ 多基因遗传因素 ➢ 环境因素:病毒因素、化学毒性和饮食因素 ➢ 自身免疫:体液免疫、细胞免疫
T2DM的病因与发病机制
➢ T2DM遗传特点
✓ T2DM是复杂的遗传因素和环境因素共同作用的结果 ✓ 多基因参与发病 ✓ 每个基因参与发病的程度不等 ✓ 每个基因只是赋予个体某种程度的易感性 ✓ 多基因异常的总效应形成遗传易感性
减弱或消失、INS原与INS的比例增加
T2DM的病因与发病机制
➢ 胰岛α细胞功能异常和胰高糖素样肽-1(GLP-1)分泌缺 陷
✓ α细胞分泌胰高糖素,在保持血糖稳定中起重要作用 ✓ T2DM患者胰岛α/β细胞比例显著增加且α细胞对葡萄糖
的敏感性下降 ✓ GLP-1可刺激β细胞的INS合成和分泌、抑制胰高糖素分
✓ 有三代或以上家族发病史,且符合常染色体显性遗传 规律

什么是糖尿病?

什么是糖尿病?

什么是糖尿病?糖尿病是一种常见的慢性疾病,其发病机制复杂,受多种因素影响,是困扰全球人群健康最重要的疾病之一。

本文将对糖尿病的发病机制以及病因提出解析,并从预防及治疗处给出相应建议。

一、糖尿病发病机制糖尿病发病主要由胰岛素缺乏引起,胰岛素缺乏会导致血糖升高,称为高血糖症。

这是因为当胰岛素数量减少时,肝脏和肌肉组织无法使血糖水平解除,从而引起血糖高升。

同时,胰岛素缺乏还对胰岛素的受体的敏感性也会减弱,进一步加剧血糖升高的情况,加重病情。

二、糖尿病病因1. 遗传因素:家族史是糖尿病发病的重要危险因素之一,但遗传因素自身不会直接导致血糖升高,而是由于人体抗胰岛素性胰岛素受阻增加而导致血糖升高。

2. 生活习惯:持续的不良的生活习惯会使体内脂肪堆积,影响胰岛素的活性,同时也会降低血糖的敏感性,进而引发糖尿病发作。

3. 胎儿发育不良:母亲在怀孕期间因不良生活习惯或受环境污染等故无法充分营养孩子发育,使机体内部发育欠佳,影响其对胰岛素、胰岛素受体、胰岛素动力作用学不健全,从而使血糖过高。

三、糖尿病预防1. 改善生活习惯:定期运动、控制饮食,尤其要摄取低脂肪、低胆固醇的均衡营养,如多吃新鲜蔬菜水果、减少油脂、糖类及盐的摄入,睡眠充足。

2. 增加维生素C的摄入:维生素C具有强大的抗氧化作用,可以有效抑制血糖水平的变化,还可以预防体内胰岛素的扭曲,从而有助于预防糖尿病的发生。

3. 积极治疗:如发现自身有糖尿病症状,应及时就医,配合有效的药物,通过多方治疗,在经血糖专家监督下积极控制病情,减轻症状,防止病情恶化、消除并发症几率。

四、糖尿病治疗1. 药物疗法:目前常见治疗糖尿病的药物主要包括胰岛素及降糖药,根据病情及患者的具体情况及医生的意见安排用药。

2. 血糖控制:糖尿病患者应精准地控制血糖水平,通过定期的检查,以确定血糖水平情况,并根据血糖水平情况加以调整治疗方案以控制血糖升高,实现健康目标。

3. 遵医嘱定期复查:糖尿病治疗效果不佳或发生低血糖这类并发症时,患者都不要轻易自行调整治疗,而应及时就医,配合专业的治疗,以提高治疗效果;定期复查也可以早期发现病情变化。

浅谈糖尿病的发病机制

浅谈糖尿病的发病机制

浅谈糖尿病的发病机制糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病,其特征是血糖水平持续高于正常范围。

发病机制非常复杂,涉及多种因素,包括遗传因素、环境因素和生活方式等。

遗传因素在糖尿病的发病机制中起到了重要的作用。

糖尿病具有一定的家族聚集性,患者的亲属中患病的风险要高于一般人群。

研究表明,多个基因与糖尿病的发病有关,其中最为重要的是胰岛素基因和胰岛素受体基因。

这些基因的突变会导致胰岛素分泌或胰岛素作用障碍,进而引发糖尿病。

环境因素也对糖尿病的发病起到了重要的影响。

环境因素包括生活习惯、饮食结构、体重、睡眠等多个方面。

不良的生活习惯,如长期缺乏运动、吸烟和不规律的饮食,会增加患糖尿病的风险。

高糖高脂的饮食结构容易导致肥胖和胰岛素抵抗,增加糖尿病的发病风险。

长期睡眠不足也与糖尿病的发病有关,睡眠不足会导致代谢紊乱,影响胰岛素的分泌和效应。

胰岛素抵抗也是糖尿病发病的重要环节。

胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的敏感性下降,胰岛素的生理作用减弱,从而导致血糖不能被充分利用。

胰岛素抵抗一般是多种因素共同作用的结果,包括遗传因素、肥胖、不良生活习惯等。

胰岛素抵抗会导致机体对胰岛素的需求增加,胰岛β细胞长期超负荷工作,逐渐衰竭,使胰岛素的分泌逐渐减少,从而引发糖尿病。

胰岛素分泌缺陷也是糖尿病发病的重要因素之一。

胰岛素分泌缺陷可以由多种因素引起,如胰岛β细胞的功能缺陷、胰岛细胞的损伤、自身免疫反应等。

一旦胰岛β细胞数量减少或功能受损,胰岛素分泌减少,导致机体无法调节血糖浓度,从而引发糖尿病。

糖尿病的发病机制十分复杂,涉及多个因素的相互作用。

遗传因素、环境因素、生活方式和胰岛素抵抗等多个方面都与糖尿病的发病密切相关。

糖尿病的预防和治疗需要综合考虑这些因素,并采取相应的措施来改善生活习惯、控制体重和提高胰岛素敏感性,以期达到预防和控制糖尿病的目的。

糖尿病的综合管理课件

糖尿病的综合管理课件
钠-葡萄糖共转运蛋白2(SGLT…
抑制肾脏近曲小管对葡萄糖的重吸收,降低血糖。代表药 物有达格列净、卡格列净。适用于T2DM,尤其是肥胖、 心力衰竭患者。
胰岛素的种类和使用方法
速效胰岛素
在注射后15分钟内开始作用,持续时间约为2-4小时,通常在餐前使用,用于控制餐后血糖。
中效胰岛素
在注射后30分钟开始作用,持续时间约为4-8小时,通常在睡前使用,用于控制空腹血糖。
03
副作用的监测和处理
使用降糖药时,需要注意副作用的监测和处理。常见的副作用包括胃肠
道不适、过敏反应、体重增加等。如果副作用严重或持续时间较长,需
要调整药物剂量或种类。
03
糖尿病的饮食管理
饮食治疗的原则与方法
01
02
03
保持适量饮食
控制总热量摄入,合理分 配碳水化合物、蛋白质和 脂肪的摄入比例。
战。
管理期望值
指导家属正确看待患者的病情和 治疗目标,合理调整期望值,减
轻心理负担。
应对危机情况
在患者出现严重低血糖等紧急情 况时,家属应了解正确的应对措 施,及时协助患者获得帮助。
06
糖尿病的综合管理方案
个体化综合管理方案的制定
制定个体化的运动计划,根据患 者身体状况、运动习惯等因素选 择合适的运动方式和时间。
孕妇在孕期出现血糖升高,可能引发妊娠期并发症和新生儿 低血糖。
糖尿病的诊断标准与监测方法
诊断标准
空腹血糖≥7.0mmol/L,口服葡萄糖耐量试验2小时血糖≥11.1mmol/L,或随 机血糖≥11.1mmol/L。
监测方法
定期检测血糖、糖化血红蛋白、血脂、血压等指标,评估糖尿病控制情况。
02
糖尿病的药物治疗

糖尿病ppt课件

糖尿病ppt课件
多尿 多饮 多食 消瘦 乏力、皮肤瘙痒、视物模糊
25
26
1型 症状明显 首发症状可为DKA
2型 隐匿 缓慢 除三多一少外,视力下降,皮肤瘙痒等均可为
首发症状 围手术期或健康检查时发现高血糖
27
28
二、急性并发症或伴发症
1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷 2.感染
较少
较多
胰岛素及C肽释放试验 低下或缺乏
峰值延迟或不足
胰岛素治疗及反应 依赖,敏感
不依赖,抵抗
60
治疗
治疗目标 消除症状、血糖正常或接近正常、 防止或延缓并发症、维持良好健康状况和劳动 (学习)能力、保障儿童生长发育、延长寿命、 降低病死率、提高生活质量
治疗原则 早期治疗、长期治疗、综合治 疗、个体化治疗
66
(二)碳水化合物 约占总热量的50%~60%
67
(三)蛋白质 不超过总热量的15%,至少1/3来自动物
蛋白质 成人 0.8~1.2g/kg/日 儿童、孕妇、乳母、营养不良、 伴消耗性
疾病者 1.5~2g/kg/日 伴糖尿病肾病肾功能正常者,0.8g/kg/日 血BUN升高者,0.6g/kg/日
59
(三)1型与2型糖尿病的鉴别
1型
2型
起病年龄及峰值
<30岁,12~14岁 >40岁,60~65岁
起病方式

缓慢而隐匿
起病时体重
正常或消瘦
超重或肥胖
“三多一少”症群
典型
不典型,或无症状
急性并发症
酮症倾向大
酮症倾向小
慢性并发症
心血管
较少
>70%,主要死因
肾病
30%~45%,主要死因 5%~10%
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糖尿病病因和发病机制
糖尿病病因及发病机制十分复杂,目前尚未完全阐明,传统学说认为与以下因素有关: 一、
遗传因素 举世公认,糖尿病是遗传性疾病,遗传学研究表明,糖尿病发病率在血统亲属中
与非血统亲属中有显著差异,前者较后者高出5倍。在糖尿病Ⅰ型的病因中遗传因素的重要
性为50%,而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以上,因此引起糖尿病Ⅱ型的遗传因素明显
高于糖尿病Ⅰ型。 二、精神因素 近十年来,中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、
发展中的作用,认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态,会引起升高血糖激素
的大量分泌,如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。 三、肥胖因素
目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因,约有60%-80%的成年糖尿病患者在发病前均为
肥胖者,肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比,有基础研究材料表明:随着年龄增长,体力
活动逐渐减少时,人体肌肉与脂肪的比例也在改变。自25岁至75岁,肌肉组织逐渐减少,
由占体重的47%减少到36%,而脂肪由20%增加到36%,此系老年人,特别是肥胖多脂肪
的老年人中糖尿病明显增多的主要原因之一。 四、长期摄食过多饮食过多而不节制,营养
过剩,使原已潜在有功能低下的胰岛素β细胞负担过重,而诱发糖尿病。现在国内外亦形成
了“生活越富裕,身体越丰满,糖尿病越增多”的概念。 近年来,随着对糖尿病研究和
认识的不断深入,从分子生物学、电镜超微结构、免疫学、生理生化学等多角度进行控索,
对糖尿病的病因及发病机制又有了新的认识。 五、感染 幼年型糖尿病与病毒感染有显
著关系,感染本身不会诱发糖尿病,仅可以使隐形糖尿病得以外显。 六、妊娠 有关专
家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关,多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。 七、基因
因素 目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的:Ⅰ型糖尿病———人类第六对染
色体短臂上的HLA-D基因损伤;Ⅱ型糖尿病—胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶
基因和线粒体基因损伤。总之,不管哪种类型的糖尿病,也不论是因为遗传易感而发病,还
是环境因素、病毒感染发病,归根结底都是基因受损所致。换言之糖尿病是一种基因病。
糖尿病诊断新标准 1. 糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)

2型糖尿病的饮食治疗 饮食治疗是所有糖尿病治疗的基础,是糖尿病自然病程中任何阶段
预防和控制糖尿病手段中不可缺少的组成部分。不良的饮食习惯还可导致相关的心血管危险
因素如高血压、血脂异常和肥胖的出现和加重 饮食治疗的目标和原则 1、控制体重在
正常范围内, 保证青少年的生长发育 2、单独或配合药物治疗来获得理想的代谢控制(血
糖、血脂、血压) 3、饮食治疗应尽可能做到个体化 4、热量分配:25~30%脂肪、55~65%
碳水化合物、<15%蛋白质 5、限制饮酒,特别是肥胖、高血压和/或高甘油三酯血症的病
人 6、食盐限量在6克/天以内,尤其是高血压病人 7、妊娠的糖尿病患者应注意叶酸
的补充以防止新生儿缺陷 8、钙的摄入量应保证1000~1500mg/天以减少发生骨质疏松的
危险性 糖尿病人家庭饮食 糖尿病是一种终身疾病, 糖尿病是一种常见的慢性非传染性
疾病, 因体内胰岛素绝对或相对缺乏引起血液中葡萄糖浓度升高所致,进而糖大量从尿中
排出,呈现多饮、多尿、多食、消瘦、头晕、乏力等症状。糖尿病可进一步引发全身各种严
重的急、慢性并发症,造成体内许多系统受损,特别是对血管和神经。糖尿病已成为当今人
类健康的三大杀手之一,严重威胁人类的健康。其中,糖尿病足是最常见的并发症之一,往
往导致患者残疾甚至死亡。对糖尿病的治 疗历来有“三驾马车”的形象比喻,即饮食治疗、
体育疗法和药物治疗的综合治疗方法。其中饮食治疗是最基本的治疗方法,如果控制得
好可以过正常人的生活,所以,糖尿病人在日常饮食中应注意以下几点: 1、饮食治疗的
思想准备:在糖尿病人饮食治疗初期,对病人及其家属都是一项艰苦的任务。在想多吃而不
能多吃,爱吃又不能吃的矛盾中,一定要认识糖尿病的发生、发展,预后和饮食治疗的关系,
坚定信心,坚持饮食治疗。 2、适当控制主食量:在一般情况下,休息的病人每天吃主食
(米、面、玉米、小米、荞麦等)250~300克;轻体力劳动者每天350~400克;重体力劳
动者每天450~550克。含碳水化合物高的食物如红薯、土豆、山药、莲菜、粉条、粉皮等,
如果食用可相应减少主食量。待血糖下降和尿糖(+)减少后,也可适当增加主食25~50
克。主食要轮换食用或混合食用,以提高营养价值。病人要注意总结进餐与血糖、尿糖之间
的变化规律,做到病情稳定、主食固定,病情波动,及时调整。要灵活掌握,具体应用,以
适应机体的需要,使体重维持在标准范围之内。 3、合理安排食物比例:控制饮食绝
不是意味着尽量少吃,因为长期饥饿,热量不足可导致机体自身消耗,不仅会出现消瘦、抵
抗力减弱,而且可加重糖尿病。因此,糖尿病人要遵照医嘱,合理安排每日总热量、蛋白质、
脂肪及碳水化合物的适当比例,订出自己较理想的食谱。
4、合理进食:糖尿病人每天进餐的时间,数量应保持一定的稳定性,尽量不要吃零食,戒
烟、忌酒。 5、中老年糖尿病人及合并冠心病、高脂血症的病人,在饮食中还要严格限制
胆固醇的摄入量。动物脂肪、动物内脏含胆固醇较高,应少吃或不吃,鸡蛋每日最多不超过
两个。 6、食物宜粗不宜精。在主食定量范围内尽可能多吃些粗杂粮及豆类,蔬菜,以绿
叶菜为好,如油菜、小白菜、韭菜、菠菜、芹菜等。这些食物中既含有丰富的维生素和无机
盐,又含有较多的粗纤维,能有效地防止血糖吸收过快,还有降低胆固醇,预防动脉硬化及
防治便秘的作用。 7、严格限制蔗糖及甜食。糖尿病人不要吃食糖、糖果、蜂蜜和甜食以
及含糖饮料。这些高糖食物易被机体吸收而促使血糖升高、增加胰腺负担,从而加重病情。
8、病人与家属要学习营养治疗知识,基本掌握常用食物所含的主要营养成分,尤其是含糖
量。同时,要了解哪些食物可以多吃,哪些食物可以少吃,哪些食物是禁食,要做到心中有
数,还要懂得营养价值相等食物的互换法。 9、糖尿病人能否吃水果?糖尿病人能不能吃
水果,这是病人和家属十分关心的问题。水果中含有较高的果糖与葡萄糖,而且易于消化和
吸收,所以吃水果后会使血糖迅速升高,对病人不利。但也不能因此一概不让病人吃水果。
要根据病人的血糖、尿糖的控制情况灵
活掌握。如空腹血糖不超过11mmolh(2000毫克/dl),尿糖不超过3个加号,又无酮症酸
中毒的情况下,可以少量吃些水果,但要掌握好,不要大量吃,每天最多吃150—200克。
据测定:香蕉、桔子、苹果、梨含糖量为中等:甜瓜、西瓜、樱桃含糖较少,可以首选食用;
西红柿、黄瓜含糖很低,可以适当多吃些以代替水果。 糖尿病人若能按以上饮食要求
认真照办,并持之以恒,对控制病情、预防合并症定有成效。 糖尿病人饮食“六宜三不宜”
对糖尿病人来说,甜品基本不碰、米饭不能吃饱,水果不能吃多„„那他们到底能吃什么?营
养专家为糖尿病人开出了健康食谱。 兰州军区总医院的营养专家认为,首先糖尿病
人禁止吃甜食和许多种水果,因为葡萄糖、蔗糖,消化吸收快,食用后将使血糖升高;也少
吃碳水化合物含量高的食物,如白薯、土豆、藕等;最好也不要饮酒。 糖尿病人可
以多吃高纤维食物,促进机体的糖代谢。如玉米、小麦、白菜、韭菜、豆类制品。 含
糖低的蔬菜。如韭菜、西葫芦、冬瓜、南瓜、青菜、青椒、茄子。而西红柿含糖量低,既可
做蔬菜又可做水果可以多吃。 多吃含钙的食物。缺钙能促使糖尿病人的病情加重。
如虾皮、海带、排骨、芝麻酱、黄豆、牛奶等。 富含硒的食物。硒有与胰岛素相同
的调节糖代谢的生理活性。如鱼、香菇、芝麻、大蒜、芥菜等,它们能降低血糖、改善糖尿
病症状。
富含维生素B和维生素C的食物。补足这两种元素,有利于减缓糖尿病并发症的进程,
对减轻糖尿病视网膜的病变、肾病有利。如鱼、奶、白菜、豆类以及青菜、芥菜、甘蓝、青
椒、鲜枣等。 此外,南瓜、苦瓜、洋葱、黄鳝等对病人多饮、多食、多尿症状有明
显改善作用,有降低血糖、调节血糖浓度的功能,适宜多吃。

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