疟原虫CAI
疟原虫的代谢调控及其在疾病发生中的作用
疟原虫的代谢调控及其在疾病发生中的作用疟疾是一种严重的传染病，能够导致死亡，其病原体就是疟原虫。
疟原虫是一种单细胞的生物体，其代谢活动能够影响疟疾的发展，因此了解疟原虫的代谢调控及其在疾病发生中的作用对于疟疾的控制和治疗具有重要的意义。
疟原虫的代谢调控包括能量代谢和物质代谢两个方面。
能量代谢是维持疟原虫生存和增殖的重要途径，其中最为重要的是糖代谢和氧化磷酸化作用。
疟原虫的糖代谢主要依赖于糖酵解过程，通过磷酸甘油酸循环产生ATP，维持疟原虫细胞内能量水平的稳定。
同时，疟原虫还具有一定程度上的线粒体呼吸作用，通过氧化磷酸化过程也能够产生ATP。
物质代谢是疟原虫生长和增殖的关键过程。
在物质代谢中，核酸、蛋白质和脂质合成是最为重要的几个方面。
疟原虫合成核酸时依赖于可溶性磷酸氢钠、己二酸和RFK酶等关键因素，其合成过程受到一系列蛋白质的调控。
疟原虫蛋白质的合成则依赖于一系列核酸组装机制，包括起始RNA、转录因子、启动子和调控因子等。
在脂质代谢方面，疟原虫通过膜分子组装和脂类合成途径合成脂质。
疟原虫代谢调控与疟疾发生间存在着密切联系。
比如，疟原虫代谢途径的改变与疟原虫的耐药性密切相关。
研究表明，在药物压力下，疟原虫通过改变代谢途径来适应环境，从而发展出药物耐药性。
疟疾抗药性的发展直接威胁着全球疟疾防治的效果，在深入了解疟原虫的代谢调控机制的基础上，可以寻找有效防治药物的方法。
此外，疟原虫的代谢调控还能够影响宿主免疫系统的反应。
研究表明，疟原虫的代谢调控直接影响疟疾感染宿主人体的免疫反应。
疟原虫激活特定的代谢途径，从而释放出催化剂、抗氧化剂和代谢产物等小分子物质，这些物质能够直接激活或抑制人体免疫系统的反应，影响疟疾的发展进程。
因此，在疟疾研究和防治中，需要同时考虑到疟原虫的代谢调控与宿主免疫反应之间的相互关系，从而制定出更为有效的防治策略。
总之，疟原虫的代谢调控是影响疟疾发展的一个重要环节。
理解疟原虫代谢调控的机制、与疟疾发展的关系以及与宿主免疫反应的相互影响，对于研究和防治疟疾具有重要的意义。
疟原虫
第一节疟原虫疟原虫（malaria parasite）寄生于人及多种哺乳动物，少数寄生于鸟类和爬行类动物，目前已知有130余种。
疟原虫有严格的宿主选择性，仅极少数的种类可寄生在亲缘相近的宿主。
疟原虫是人体疟疾的病原体。
远在公元前10～11世纪的商殷时代，甲骨刻辞中就有了象形“疟”的文字，表明3千多年前，我国已认识疟疾的症状。
在隋代《诸病源候论》所述，及以后国内外某些医学家均认为疟疾是由于遇到一种恶浊的气体，称之为“瘴气”所引起的。
直至1880年法国人Laveran才在疟疾病人血液中发现疟原虫而认为是其病原体。
疟疾是一种严重危害人体健康的寄生虫病，全世界约二分之一人口受威胁。
我国建国前疟疾流行狼狈猖獗，建国初期称为五大寄生虫病之一。
目前大部分地区疫情被控制或明显下降，但消灭疟疾的任务仍很艰巨。
寄生于人体的疟原虫共有四种，即间日疟原虫[Plasmodium vivax (Grassi and Feletti，1890 Labb'e，1899）]，三日疟原虫[P．malariae （Laveran，1881 Grassi and Fetti，1890]，恶性疟原虫[P．falciparum （Welch，1897）Schaudinn，1902]和卵形疟原虫[P．Ovale（Graig，1900）Stephens，1922]。
在我国主要是间日疟原虫和恶性疟原虫；其他二种少见，近年偶见国外输入的一些病例。
形态与生活史人体疟原虫的生活史，都需要人和雌性按蚊做宿主，并经历了无性生殖和有性生殖两个世代的交替。
人体四种疟原虫的生活史基本相同。
现以间日疟原虫生活史为例（图12－1）叙述如下：1．在人体内发育疟原虫在人体内先后经在肝细胞和红细胞内发育。
在肝细胞内为裂体增殖，称红细胞外期（红外期）；在红细胞内发育包括红细胞内裂体增殖期（红内期）和配子体形成的有性期开始。
图12-1 间日疟原虫生活史⑴红细胞外期（exo-erythrocytic，stage）：蚊唾腺内含有疟原虫子孢子的雌性按蚊刺吸人血时，子孢子随蚊的唾液进入人体，约30分钟孢子侵入肝细胞。
疟原虫
实验室检测
病原学检测 厚薄血膜找疟原虫 免疫学检测 1.抗原检测（ELISA） 2.抗体检测（IFA）
分子生物学检测 （PCR）
厚薄血膜的制作
取玻片2张，1张做载玻片，1张作推片（边缘光 滑的一面），用右手大拇指和食指夹持推片侧缘 中部，用推片的左下角刮取血液4～5μl，再用该 端中部刮取血液1～1.5μl。将左下角的血滴涂于 载片的中央偏右处，由里向外一个方向旋转2～4 圈，涂成直径为0.8～1cm的圆形厚血膜（厚血膜 的厚度以一个油镜视野内可见到5～10个白细胞为 宜）。用干棉球擦净玻片角上的血渍，然后将推 片下缘平抵载玻片的中线，当血液在载玻片与推 片之间向两侧扩展至约2cm宽时，使两玻片保持 25°～35°角，从右向左迅速向前推成舌状薄血 膜，厚度应以红细胞之间互相接触而不相互重叠 为佳
中央；胞质浅蓝色或淡红色；色素黑褐色，松散分布于核周围。
致病
• 1.疟疾发作:典型发作表现周期性寒战、高热和出汗退热三 个连续阶段。 • 2.贫血及脾肿大 • 3.再燃与复发 • 再燃:在疟疾发作停止后,在无重复感染,短期内再次出现疟 疾发作称为再燃。 • 复发：疟疾初发患者红细胞内期的疟原虫已被消灭，在未 经蚊媒传播感染，经过数周到年余，又出现疟疾发作，称 为复发。 • 4.凶险型疟疾
1
较大松疏淡红色，位于中央，胞质浅蓝色， 素色黄褐色，均匀散在.
3
恶性疟原虫的环状体
较小，约占红细胞的直径的1/6，核1个或2个，胞质纤细，色素无
恶性疟原虫的配子体
♀雌配子体较大，新月形，两端尖锐；核1个，较小，深红色，位于
中央；胞质深蓝色；色素黑褐色，紧密分布于核周围。
♂雄配子体较大，腊肠形，两端钝圆，核1个，较大，淡红色，位于
寄生于人体的疟原虫有4种[资料]
![寄生于人体的疟原虫有4种[资料]](https://img.taocdn.com/s3/m/7a7bb9c1185f312b3169a45177232f60ddcce72f.png)
寄生于人体的疟原虫有4种，由4种不同的疟原虫引起，即：间日疟(vivax malaria，benign tertian)，病原为间日疟原虫(Plasmodium vivax)；三日疟(quartan malaria，malariae malaria)，病原为三日疟原虫(P．malariae)；卵形疟(ovale malaria)，病原为卵型疟原虫(P．ovale)；恶性疟(faleiparuma mlaria，malignant tertian)，病原为恶性疟原虫(P．faleiparu-m)。
人感染疟原虫后可产生相当程度的免疫，所以在疟区，当地人由于早年多患过疟疾，均获得相当程度的免疫力。
而外地人由于无免疫力，进入全疟区后容易被感染。
疟区的婴儿，降生后一个月内，有来自母体的抗体保护；一个月后，疟疾的发病率与死亡率均很高。
1957年泰国发现抗氯喹的疟疾病人。
1960年哥伦比亚正式报告了此类患者。
[1]编辑本段发病机制疟原虫在红细胞中增殖成裂殖子，使红细胞胀大破裂时，大量的裂殖子和疟原虫代谢产物进入血流，引起异性蛋白反应，机体肌肉收缩产热，网状内皮系统吞噬细胞功能增强，故可引起肝、脾肿大，多次发作可致贫血等。
疟原虫在红细胞内增殖成熟所需时间不同，间日疟和卵形疟为48小时，三日疟为72小时，恶性疟为24～48小时，故临床上出现周期性发作。
[2]编辑本段病原学分类寄生于人体的疟原虫有4种，即间日疟、恶性疟、三日疟和卵形疟。
形态及生活史疟原虫生活史比较复杂。
一个完整的生活史包括在人体内的生长及繁殖(肝细胞内一红外期，及红细胞内一红内期)及在按蚊体内生长及繁殖两个阶段。
4种疟原虫的生活史基本相同。
⑴疟原虫在人体内发育：[2]①红细胞外期：按蚊吸人血时唾液中的子孢子随唾液进入人体的末梢血液中，约经30分钟，随血流进入肝脏，在肝内发育，进行裂体增殖，此时期称红细胞外期，简称红外期，亦称肝内期或组织期。
红外期裂殖体增殖时间为：间日疟原虫8天，恶性疟原虫5.5～6天，卵形疟9天，三日疟原虫11～12天。
常见寄生虫 疟原虫(病原生物学与免疫学课件)
疟原虫
三、致病
裂殖子 原虫代谢产物 红细胞碎片 残余和变性血红蛋白
巨噬细胞
产生内源性致热原 作用于下丘脑体温调节中枢
调节失去平衡，引起发热
疟原虫 三、致病
3、疟疾再燃与复发 • 再燃：疟疾初发停止后，经过数周或数月后 患者在无重新感染的情况下，体内残留的少量 红内期疟原虫重新大量繁殖，又引起疟疾发作。 • 再燃与宿主抵抗力和特异性免疫力的下降及疟原虫的抗原变异 有关。
三、致病
疟原虫
疟疾免疫
1、先天性免疫：与宿主的种类和遗传特性有关
2、获得性免疫：体液免疫、细胞免疫、
• 带虫免疫：人类受疟原虫感染后，多能产生一定的 免疫力，能抵抗同种疟原虫的再感染，但同时血液 内又有低水平的原虫血症，称为带虫免疫。
四、诊断
疟原虫
1、病原学检查 从患者外周血中查见红内期疟原虫为确诊 疟疾的依据。检查方法为厚、薄血膜检查法。 2、免疫学诊断 常用方法有间接血凝试验和酶联免疫吸附试 验等。多用于疟疾流行病学调查、检测及筛选输血对象。
疟原虫
疟原虫
二、生活史
红细胞外期
雌性按蚊 叮人 含子孢子
子孢子 进入肝脏
体积增长
摄取营养
核分裂
滋养体
吞噬细胞 吞噬
进入红细胞
肝细胞破裂 裂殖体 含裂殖子
疟原虫
二、生活史
子孢子
• 速发型（TS）
• 迟发型（BS）：在肝细胞内处于休眠期，称为休眠子 ，是引起疟疾复发的原因
• 间日、卵形：有
• 恶性、三日：无
三、致病
疟原虫
1、潜伏期：由疟原虫侵入人体到出现疟疾发
作的间隔时间。
• 间日：11-25d
恶性：7-27d
疟原虫形态特征
疟原虫与其它物体的鉴别
灰尘和染色液的色素沉着误认为疟色素：可依据颗粒性状、大小、色泽、有无核与胞浆的结构 来鉴别。也可转动微调，看是否在一个平面，不在一个平面一般不是疟原虫。
细菌：很相疟原虫的核，但球菌形体较大，边缘光滑，与红细胞不在一个平面。
疟原虫与其它物体的鉴别
水中原虫：可看到核、胞浆和空泡，似间日疟原虫大滋养体，但无疟色素，而空泡多如网眼即 可区别。
恶性疟配子体
恶性疟原虫大配子体为新月形，小配子体为腊肠形。核居中，疟色素围在核周，外为一圈胞浆。 此外，还可见配子体的胞浆部分或全部消失，只留下核和疟色素，或核和胞浆均消失，只留下 一些疟色素
疟色素
间日疟色素为黄褐色，细小，杆状或结成粗大颗粒，分布不均。 恶性疟的色素为金黄色，颗粒细小，结成块后呈黑褐色，配子体色素粗大，分别核周。 疟色素与原虫在一水平面上；有立体感；色泽特殊，只有单色；
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雌配子体
间日疟
恶性疟
大于正常红细胞，圆形；核小．致密，探红色， 新月形，两端较尖；核小，致密，深红色，位于
偏于一侧，胞浆深蓝色；疟色素散在
中央；胞浆深蓝色；疟色素块围于核周
雄配子体 间日疟
恶性疟
大于正常虹细胞，圆形；核大，疏松，浅红色， 腊肠形，两端钝圆，核大，疏松，淡红色，位于 多位于中央；胞浆浅蓝色或淡红色；疟色素散在 中央；胞浆浅蓝色或浅红色；疟色素围于核周
大滋养体: T
三日疟：P.m
裂殖体：S
蛋形疟：P.o
配子体：G
疟原虫与其它物体的鉴别
白细胞残核和幼稚红细胞残核：白细胞破裂散出的颗粒，易误诊为环状体的核，但看不到胞浆。 白细胞残核和幼稚红细胞残核为兰色，与疟原虫胞浆相似，与其它红的或血小板巧合在一起，
疟原虫
在人体内的发育
红细胞外期的裂殖子从肝细胞释放出来，进入血流 后很快侵入红细胞。 裂殖子侵入红细胞的过程包括以下步骤： ①裂殖子通过特异部位识别和附着于红细胞膜表面 受体； ②红细胞广泛性变形，红细胞膜在环绕裂殖子处凹 入形成纳虫空泡； ③裂殖子入侵完成后纳虫空泡密封。在入侵过程中 裂殖子的细胞表被脱落于红细胞中。
疟疾发作
疟疾的一次典型发作表现为周期性寒战、高热和出汗退 热三个连续阶段。 红细胞内期成熟裂殖体胀破红细胞后，大量的裂殖子、 原虫代谢产物及红细胞碎片进入血流，其中一部分被巨 噬细胞、中性粒细胞吞噬，刺激这些细胞产生内源性热 原质，它和疟原虫的代谢产物共同作用于宿主下丘脑的 体温调节中枢，引起发热。 随着血内刺激物被吞噬和降解，机体通过大量出汗，体 温逐渐恢复正常，机体进入发作间歇阶段。由于红细胞 内期裂体增殖是发作的基础，因此发作具有周期性，此 周期与红细胞内期裂体增殖周期一致。
再燃与复发
疟疾初发停止后，患者若无再感染，仅由于体内残 存的少量红细胞内期疟原虫在一定条件下重新大量 繁殖又引起的疟疾发作，称为疟疾的再燃。 疟疾复发是指疟疾初发患者红细胞内期疟原虫已被 消灭，未经蚊媒传播感染，经过数周至年余，又出 现疟疾发作，称复发。
贫血
贫血的原因与下列因素有关： 1、直接破坏：红细胞内期疟原虫裂体增殖，对红细胞的直 接破坏。 2、脾功能亢进，吞噬大量正常的红细胞。 3、免疫病理的损害：疟原虫寄生于红细胞时，使红细胞隐 蔽的抗原暴露，刺激机体产生自身抗体，导致红细胞的破 坏。此外宿主产生特异抗体后，容易形成抗原抗体复合物， 附着在红细胞上的免疫复合物可与补体结合，使红细胞膜 发生显著变化而具有自身免疫原性，并引起红细胞溶解或 被巨噬细胞吞噬。 4、骨髓造血功能受到抑制。
教学内容：疟原虫
脑型疟：疟疾患者死亡杀手
• 临床表现：剧烈头痛、谵妄、急性神经紊乱、高热、 昏睡或昏迷、惊厥、呕吐。死亡率高。
• 机制： – 机械性学说 – 炎症学说 – 弥漫性血管内凝血学说
• 主要由P.falciparum引起，儿童和无免疫力成人多见。
免 疫:
宿主体内的寄生虫未被清除， 仍保持低密度水平，但宿主
再燃（Recrudescence）：疟疾发作停止之后， 由于体内仍有少量残存的红内期疟原虫，由于发 生抗原变异及宿主的抵抗力与特异性免疫力的下 降，可重新大量增殖起来，出现疟疾发作。
4、贫 血
a 红细胞内期疟原虫直接破坏红细胞 b 脾功能亢进 c 骨髓中红细胞的生成障碍 d 免疫病理，抗原抗体复合物的作用
间日与恶性疟形态鉴别
环状体
配子体 大滋体体至成 熟裂殖体 红细胞
P.v 点RBC 1/3 核1个 虫1个
圆形 外周血可见
P.f 点RBC 1/5 核2个常有 虫2个以上常见 虫偏位常见
腊肠形或新月形 外周血不易见
胀大，色淡，细小 正常或略小，粗大
薛氏点
茂氏点
疟原虫生活史流程图
唾液腺子孢子 速发型 裂殖体
二、成熟滋养体
大滋养体（trophozote） 姬氏染色（Giemsa stain）
细胞质增多，形态不规则，有时 出现伪足和空泡，核一个，细胞 质出现棕褐色的疟色素（malaria pigment），被寄生的红细胞胀 大，染色浅，有薛氏小点。
P.vivax thin smear. Showing late trophozoites (amoeboid stage). The infected red cells are enlarged and show marked stippling. Giemsa. ×1000. Enlarged by 5.4.
03疟原虫的生活史
疟原虫生活史：4种疟原虫生活史，都需要人（中间宿主）和雌性按蚊（终宿主）做宿主，并经历世代交替。
1．在人体内发育•肝细胞内为裂体增殖，称红细胞外期（红外期）•在红细胞内发育包括红细胞内裂体增殖期（红内期）和配子体形成。
2．在蚊体内发育•在蚊胃腔内进行有性生殖，即配子生殖•在蚊胃壁进行的无性生殖，即孢子增殖我们首先从红外期开始，按蚊刺吸人血时，子孢子随唾液进入人体，约30分钟随血流侵入肝细胞。
在肝细胞内，子孢子→滋养体→裂体增殖→红外期裂殖体→裂殖子→肝细胞破裂→裂殖子散出→血窦，释放出来的裂殖子不再感染肝细胞而是感染红细胞。
一部分裂殖子被Mф吞噬，一部分则侵入RBC内发育。
目前认为间日疟原虫和卵形疟原虫的子孢子有速发型和迟发型。
在红细胞内发育成环状体，环状体胞浆长大开始伸出伪足，但是空泡还存在，形成阿米巴样体。
再往下发展，发育成未成熟裂殖体、成熟裂殖体、然后到裂殖子，裂殖子破红细胞而出释放出来，释放出来的裂殖子可以再次侵入健康的红细胞，进入下一个裂体生殖周期，这样经过几个裂体生殖以后，从红细胞内释放出来的裂殖子，侵入红细胞后不再发育成环状体，而是发育成配子体。
雌雄配子体实际上就是有性生殖的开始了，只有进入蚊子体内才可进一步发育。
当蚊子叮咬疟疾病人的时候，将雌雄配子体吸入到蚊胃内。
雌性按蚊刺吸疟疾患者血液，疟原虫随血入蚊胃，仅雌、雄配子体存活并继续进行配子生殖，而其它各期疟原虫均被消化。
雄配子体形成雄配子（male gamete）或称小配子（microgamete）。
雌配子体逸出RBC外，发育为不活动的圆形或椭圆形的雌配子（female gamete）或称大配子。
雄配子体几分钟内核分裂为4~8块，胞质亦向外伸出4~8条细丝，核分别进入细丝内，称出丝现象，即雄配子形成。
细丝脱离母体，在蚊胃腔中游动，即雄配子或小配子。
雌雄配子结合后形成合子，合子发育成熟就成了香蕉形的动合子，动合子可以穿过胃壁在胃弹性纤维膜下，虫体变圆并分泌囊壁形成球形的卵囊（oocyst），卵囊也称囊合子。
疟原虫
30
疟原虫（Plasmodium）
二、生活史
4
雌性按蚊-终宿主-虫媒
• •
蚊唾液腺内含有疟原虫子孢子
当雌蚊刺吸人血时，可随唾液 进入人体
31
雌性按蚊饱餐人血
疟原虫（Plasmodium）
二、生活史
四种疟原虫的发育过程的比较
P.v 红外期(速发型)发育时间 红外期迟发型子孢子 红外期裂殖体大小 红外期裂殖体数目 红外期特点 红内期发育周期 红内期裂殖子数目 红内期发育场所 7d 有 42~60 µ m 12000个 48h 16个 外周血液 P.m 12.5d 无 48 µ m 15000个 72h 6~12个 外周血液 P.f 6d 无 60 µ m 40000个 36~48h 8~36个 P.o 9d 有 70×50 µ m 15400个 48h 6~12个
晚期滋养体 裂殖体
体较三日疟原虫大，圆形 成熟裂殖体有6~12个裂殖子，排列一环
带状或卵圆形 裂殖子6~12个，呈菊花样排列
雄配子体 雌配子体 红细胞变化
略小于正常红细胞，圆形，核大疏松， 核位于中央 如正常红细胞大，圆形，核小致密，核 偏位 正常或略小，可见薛氏点
与间日疟原虫相似 与间日疟原虫相似 大小正常，有齐氏点
•
•
细丝脱离母体，在蚊胃腔中游动，
即雄配子或小配子。
出丝现象
27
疟原虫（Plasmodium）
二、生活史
3
•
配子生殖——有性生殖 (卵囊)
动合子穿过蚊胃壁，在胃弹性纤维膜下，虫体变圆并分泌囊壁形成球形
的卵囊（oocyst），卵囊也称囊合子。
28
疟原虫（Plasmodium）
二、生活史
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5.贫血 5.贫血
造成贫血原因: 造成贫血原因: 贫血原因 疟原虫对红细胞的直接破坏 脾功亢进: 脾功亢进:脾巨噬细胞吞噬红细胞 骨髓造血功能抑制:RBC生成障碍 骨髓造血功能抑制:RBC生成障碍 免疫性溶血: 免疫性溶血: RBC膜上的免疫反应 RBC膜上的免疫反应 RBC自溶 RBC自溶
恶性疟原虫引起的贫血 恶性疟原虫引起的贫血最重
�
蚊媒防治 药物预防:氯喹/乙胺嘧啶+磺胺多辛. 药物预防:氯喹/乙胺嘧啶+磺胺多辛. 疫苗预防:红外期疫苗; 疫苗预防:红外期疫苗; 红内期疫苗; 红内期疫苗; 传播阻断疫苗 发展方向: 发展方向: 多价疫苗 DNA疫苗 DNA疫苗 抗毒疫苗
治 疗
三原则: 三原则:控制临床症状 根除配子体 防止复发 药物:抗外期:伯喹,乙胺嘧啶. 药物:抗外期:伯喹,乙胺嘧啶. 杀内期:氯喹,奎宁,青蒿素类. 杀内期:氯喹,奎宁,青蒿素类. 杀配子体:伯喹,用于切断传播. 杀配子体:伯喹,用于切断传播.
恶性疟原虫所寄生
RBC的变化 RBC的变化
大小正常或略缩小,紫蓝色; 大小正常或略缩小,紫蓝色; 正常或略缩小 粗大紫褐色的茂氏小点 分布在红细胞表面 . 粗大紫褐色的 茂氏小点分布在红细胞表面 茂氏小点 分布在红细胞表面.
恶性疟原虫外周血中 为什么看不到大滋养体 裂殖体? 看不到大滋养体, 为什么看不到大滋养体,裂殖体?
增殖
肝细胞 (蚊唾液腺) 蚊唾液腺)ห้องสมุดไป่ตู้
迟发型 休眠 子孢子
数月
被吞噬 细胞消灭
进入红细胞
2. 红细胞内期:红细胞内 红细胞内期:
大滋养体 红外期
侵入 红细胞
裂 体 增 殖
体
侵入红细胞
体
期
体 体
体 体
侵入红细胞
红内期
体
[间日疟原虫红细胞内各期的形态] 间日疟原虫红细胞内各期的形态] 红细胞内各期的形态
外周血RBC内通常只可见2个时期: 外周血RBC内通常只可见2个时期: RBC内通常只可见 环状体 配子体
(1)环状体
环纤细, 环纤细,约占红细胞 1/5; 直径的1/5 直径的1/5; 虫体常位于红细胞的 边缘 ; 个较常见; 核1个,2个较常见; 红细胞内可含2 红细胞内可含2个以 上原虫. 上原虫.
5. 四种疟原虫生活史发育过程比较
间日 疟原虫 红内期 发育周期 红内期 发育场所 48小时 48小时 外周血 恶性 疟原虫 三日 疟原虫 卵形 疟原虫 48小时 小时 外周血
36-48小时 72小时 小时 小时
环,配—外 外 裂,滋—内 内 脏毛细血管
外周血
网织RBC 各期RBC 侵犯 网织RBC 各期RBC 红细胞类型
(2)配子体 雄配子体: 雄配子体:
腊肠形; 腊肠形; 细胞质色蓝而略带 红色; 红色; 核疏松,淡红色, 核疏松,淡红色, 位于中央; 位于中央; 疟色素棕黄色
雌配子体: 雌配子体:
新月形,两端较尖; 新月形,两端较尖; 细胞质蓝色; 细胞质蓝色; 核致密,深红色, 核致密,深红色, 位于中央; 位于中央; 疟色素深褐色. 疟色素深褐色.
发育过程需2个宿主: 发育过程需 个宿主: 个宿主
肝细胞( 肝细胞(红 外 期) 人
无性生殖
中间宿主 红细胞(红细胞内期) 红细胞(红细胞内期)
胃腔 蚊 胃壁
有性及无性生殖
终宿主
(一)在人体内的发育
1. 红外期:肝细胞内 红外期:
子孢子
雌按蚊吸 血入人体
速发型 子孢子 滋养体 裂殖体 裂体 裂殖子
恶性疟原虫所寄生的RBC变形能力下降 恶性疟原虫所寄生的RBC变形能力下降 RBC 瘤状突起增加了RBC之间的积聚性 瘤状突起增加了RBC之间的积聚性 RBC RBC粘性增加, RBC粘性增加,多粘附在内脏毛细血管或 粘性增加 脂肪细胞内
(二)在蚊体内的发育
雌配子体 雌蚊吸血 雌配子 配子生殖 雄配子体
(4)配子体
雌配子体
虫体圆形或卵圆形; 虫体圆形或卵圆形; 几乎占满红细胞; 几乎占满红细胞; 细胞质均匀蓝色; 细胞质均匀蓝色; 核略小致密, 核略小致密,深红 偏于一侧; 色,偏于一侧; 疟色素分散
雄配子体
核大疏松,淡红色, 核大疏松,淡红色, 多位于中央; 多位于中央;
间日疟原虫所寄生的
RBC的变化 RBC的变化
除环状体外,其余各期所寄生的红细胞均胀大; 除环状体外,其余各期所寄生的红细胞均胀大; 胀大 颜色变淡; 颜色变淡; 变淡 红色的薛氏小点分布在红细胞表面. 红色的薛氏小点分布在红细胞表面. 薛氏小点分布在红细胞表面
[恶性疟原虫红细胞内各期的形态] 恶性疟原虫红细胞内各期的形态] 红细胞内各期的形态
薄血涂片法 1滴血,舌形血膜 滴血, 滴血 干燥后,固定染色 干燥后,固定染色 定性,检出率低, 定性,检出率低, 鉴别诊断 可鉴别诊断 实验室检查
采血时间及检查阶段
间日疟原虫:发作后数小时—10小时内, 10小时内 间日疟原虫:发作后数小时 10小时内,
可查见各期:环状体,大滋养体,裂殖体,配子体. 可查见各期:环状体,大滋养体,裂殖体,配子体. 各期
3.疟疾再燃: 3.疟疾再燃: 疟疾再燃
(1)定义:疟疾初发停止后,无重复感染,由 定义:疟疾初发停止后,无重复感染, 于残存的极少量红内期疟原虫发生 于残存的极少量红内期疟原虫发生 抗原变异, 抗原变异,在一定条件下重新大量 繁殖起来,再次引起疟疾发作. 繁殖起来,再次引起疟疾发作. 机理:红内期疟原虫发生抗原变异, (2)机理:红内期疟原虫发生抗原变异,逃避 机体的免疫作用 时间:在首次发作被控制后的2个月内. (3)时间:在首次发作被控制后的2个月内.
恶性疟原虫:发作时取血,可查见环状体 恶性疟原虫:发作时取血,可查见环状体
发作后10天 可查见配子体 发作后10天,可查见配子体 10
五,流行及防治
传染源: 传染源:血中含配子体的病人及带虫者 传播媒介: 传播媒介:中华按蚊 大劣按蚊 微小按蚊 易感人群:儿童; 易感人群:儿童; 非流行区人群
疟疾预防
二.致病——疟疾
(一)临床症状
1. 潜伏期
(1)定义 (2)与生活史的关系: 与生活史的关系: 红外期+1代或几代红内期 红外期+1代或几代红内期 +1代或几代 血中虫数达发作阈值 血中虫数达发作阈值
2.疟疾发作: 2.疟疾发作: 疟疾发作
临床典型症状:寒战,高热, 临床典型症状:寒战,高热,出汗退热 发热机理: 发热机理: 红内期裂殖体发育成熟 红内期裂殖子 疟原虫代谢产物 残余变性的血红蛋白 吞噬细胞吞噬 内源性热原质 红细胞碎片 影响疟疾发作的因素:1.与红内期裂体增殖周期一致 影响疟疾发作的因素:1.与红内期裂体增殖周期一致 2.与发作阈值有关 2.与发作阈值有关 3.与人体抵抗力有关 3.与人体抵抗力有关
疟 原 虫
Plasmodium
Brief
可引起疟疾, 可引起疟疾,属世界范围和我国五大寄生 虫病之一. 虫病之一. 常见寄生人体的有四种: 常见寄生人体的有四种: 间日疟原虫( 间日疟原虫(p.v) 最常见 恶性疟原虫(p.f) 危害最大 三日疟原虫(p.m) 少见 卵形疟原虫(p.o) 罕见
一,生活史及形态
取外周血,经厚-薄血涂片,瑞氏染色后: 胞质呈蓝色;胞核呈红色;红细胞呈淡红色
环状体
外周血RBC内可见4个时期: 外周血RBC内可见4个时期: RBC内可见
大滋养体 裂殖体 配子体
(1)环状体
指环状,环较大, 指环状,环较大,约 为RBC直径的1/3,多 RBC直径的1/3, 直径的1/3 位于中央; 位于中央; 中央 核1个,偶有2个; 偶有2 单环较常见. 单环较常见. 较常见
8.疟性肾病 8.疟性肾病
主要见于三日疟原虫 主要见于三日疟原虫
临床表现:全身水肿,腹水,蛋白尿和高血压, 临床表现:全身水肿,腹水,蛋白尿和高血压,
肾功能衰竭. 肾功能衰竭.
三.实验诊断
(一)病原学检查
取外周血做厚-薄血涂片法(首选方法) 取外周血做厚 薄血涂片法(首选方法) 薄血涂片法
厚血涂片法 3大滴血,圆形血膜 大滴血, 大滴血 干燥后, 干燥后,溶血染色 定性,提高检出率, 定性,提高检出率, 不易观察 流行区普查
4.疟疾复发: 4.疟疾复发: 疟疾复发
(1)定义:疟疾初发患者经过治疗,红细胞 定义:疟疾初发患者经过治疗, 内疟原虫已被清除, 内疟原虫已被清除,在无重复感 染的情况下,经过一段时间, 染的情况下,经过一段时间,再 次出现疟疾发作,称复发. 次出现疟疾发作,称复发. 机理: (2)机理:与迟发型子孢子有关 特点:仅见于p.v p.v或 (3)特点:仅见于p.v或p.o, 在首发作被控制后的6 12个月内 个月内. 在首发作被控制后的6-12个月内.
蚊胃腔
雄配子
合子
动合子
卵囊
孢子 增殖
子孢子
(病人血内) 病人血内)
(胃壁) 胃壁)
(三)生活史要点
1.宿主关系: 中间宿主——人 1.宿主关系: 中间宿主 宿主关系 人 终末宿主——蚊 终末宿主 蚊 2.感 2.感 染 期:子孢子 感染途径: 蚊虫叮咬, 感染途径: 蚊虫叮咬,输血 3.寄生部位 肝细胞, 寄生部位: 3.寄生部位: 肝细胞,红细胞 4.生殖方式 生殖方式: 4.生殖方式: 世代交替
(2)大滋养体
胞质增大 增大, 胞质增大,形状 不规则, 不规则,有伪足 伸出; 伸出; 疟色素棕黄色, 疟色素棕黄色, 棕黄色 分散在胞质内 胞质内. 分散在胞质内.
(3)裂殖体
早期裂殖体 核分裂为2 10个 核分裂为2-10个; 核分质不分" "核分质不分"; 疟色素渐集中. 疟色素渐集中. 成熟裂殖体 核分裂为12 24个 12核分裂为12-24个; 核分质也分" "核分质也分"; 裂殖子12 24个 12裂殖子12-24个; 疟色素集中. 疟色素集中.