fever-中国医科大学临床医学导论PPT课件
临床医学概论课件

2/9/2021
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临床医学概论
▪ 稽留热:体温恒定维持在39~40℃以上达数天或数周,24小时内波 动范围≤1℃。常见于伤寒、大叶性肺炎等。
▪ 弛张热:39℃以上波动幅度大,24小时内波动范围>2℃。常见于 急性化脓性感染、败血症、风湿病、结核病等。
▪ 间歇热:体温骤升达高峰后持续数小时又降至正常水平,高热期无 热期反复交替出现。常见于疟疾等。
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临床医学概论
四、咯血(hemoptysis):喉部以下的呼吸道出血,经口 腔咯出。
▪ 支气管及肺部疾病:支气管扩张、慢性支气管炎、 肺结核、肺炎、肺脓肿、肺癌。
▪ 心血管疾病:二尖瓣狭窄、先天性心脏病所致肺动 脉高压、肺栓塞、高血压病等。
▪ 其他:血液病(白血病、血小板减少性紫癜、血友 病、再障),某些急性传染病(流行性出血热), 子宫内膜异位症等。
❖ 波状热:体温逐渐上升达39℃或以上,数天后逐渐恢复正常,维持 数天后逐渐上升,反复多次出现。见于布氏杆菌病、结缔组织病、 肿瘤等。
❖ 回归热:体温骤升达39℃或以上,数天后骤降至正常,维持数天后, 体温再次骤升,高热与无热规律交替出现。见于回归热、霍奇金病 等。
❖ 不规则热:发热的体温曲线无一定规律。多见于流感、风湿热、结 核病等。
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临床医学概论
病因
常见疾病
六、呼吸困难(dyspnea): 呼吸系统疾病 气道阻塞:喉、气管及支气管的炎症、水肿、肿瘤、
第一章 内科学基础知识(一)
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临床医学概论
第二节 常见症状(symptom)
❖ 症状:病人主观感受到的不适感、异常感觉或病态改变。 ❖ 体征:医生或其他人能客观检查到的异常改变。
发热PPT课件

构端螺旋体病,
单纯疱疹: 大叶性肺炎,流行性脑脊髓膜
炎,流行性感冒
淋巴结肿大 :
传染性单核细胞增多症, 风疹, 急性白血病, 恶性淋巴瘤
女,34岁。发热20余天
2008年12月入院。 体温在37-37.5度之间。 全身淋巴结大,包括双侧颈部、双侧腋窝 淋巴结肿大。CEA升高为135,较正常升高 13倍。
肺结节影,为多发性、弥漫性小结节影, 粟粒样改变,可能为粟粒样肺结核或是 转移癌。
入院后诉发作性腹痛,于右下腹发作
性出现包块,普外科会诊查体发现有 右下腹饱满,可能为肿块。 后转入普外一科进行淋巴结活检。并 查明腹部是否有包块。但是在普外科 家属拒绝作淋巴结活检。 血液科考虑是慢性粒细胞白血病,但 未确诊。
诊断程序
病史,
体格检查, 实验室检查, 辅助检查, 临 床思维, 诊断与鉴别诊断. 1、先常见,后少见 2、先定性,再定位 3、鉴别诊断 4、急性或慢性
5、长期与短期
能引起急性感染性发热的疾病
病毒
流感病毒, 急性病毒性肝炎肝炎, 流行性乙型脑, 小儿麻痹症, 感染性单核细胞增多症, 流行性出血热, 麻疹, 风疹, 流行性腮腺炎, 水痘, 登革热
皮肤散热减少:如广泛性皮炎
病因???
体温调节中枢功能紊乱:体温调节
中枢受损害,功能失常而发热。
特点是高热无汗。
(1)物理性;如中暑
(2)化学性:如中毒安眠药中毒
(3)机械性:如脑出血、脑震荡等
自主神经功能紊乱
多为低热,常伴有自主神经功能紊乱
的其他表现,属功能性发热范畴。 (1)原发性低热:自主神经功能紊乱 所致。可持续数月至数年;热型规则, 体温波动小,在0.5℃以内。 (2)感染后低热:原有感染已愈,为 体温调节功能未恢复正常所致。
常见症状之发热 ppt课件

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临床表现
二.发热的临床经过与特点
1.体温上升期 临床表现为皮肤苍白、无汗, 畏寒或寒战,伴全身疲乏不适、肌肉酸痛。 骤升型:如疟疾、败血症等;缓升型:如 伤寒、结核病等。
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临床表现
2.高热期 临床表现为皮肤潮红、灼热,
呼吸深快,脉搏随体温升高而加速(伤寒及 某些病毒感染时可出现相对缓脉) ,开始出 汗并逐渐增多。 高热可致烦躁不安、谵语、幻觉等意识改 变;持续高热可出现昏迷、呼吸浅慢或不 规则;小儿高热易出现惊厥;发热时的多 有食欲不振、恶心、呕吐;持久发热可致 消瘦;发热还可引起口腔炎症,如口唇疱 疹、舌炎、牙龈炎等。
原体、立克次体、螺旋体、寄生虫等。 (二)非感染性发热 非病原体物质引起的发热。 1.无菌坏死物质吸收 包括机械性、化学性
因素所致组织损伤,如大面积烧伤、创伤或 手术,血管栓塞或血栓形成所致心、脑等器 官梗死或肢体坏死;恶性肿瘤、急性溶血等。
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2.免疫性疾病 如风湿热、血清病、药物热、 结缔组织病及某些恶性肿瘤。
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临床表现
3.体温下降期 临床表现为体温逐渐下降, 大量出汗;血压可轻度下降。年老体弱者 或原有心、血管疾病者,可发生失水、休 克。骤降型:如疟疾、急性肾盂肾炎等; 缓降型:如伤寒、风湿热等。
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回归热
时热时不热
热和正常
高热
回归热:骤升高热,持续数天;骤降正常,持续数天。反复。
间歇热:骤升高热,持续数小时;骤降正常,持续一至数天。反复。
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(三)热型
5.波状热 体温逐渐升高达390C以上,持续 数日后又逐渐降至正常水平,数日后又逐渐 上升,如此反复多次。见于布氏杆菌病。
发热待查诊断PPT课件

发热的病因
• (二)、病因的分布和构成:
10% 20%
30%
感染性疾病
40%
结缔组织-血管性
疾病
肿瘤性疾病
原因不明
发热的病因
• 1、感染性疾病: • (1)成人FUO前4位感染性病因依次为:结核、伤寒、局
灶性脓肿、败血症,占64.7%。 • (2)老年人FUO感染性病因依次为:局灶性脓肿、结核、
• (3)夏季低热:多见于幼儿,因体温调节中枢功能不完 善,夏季身体虚弱、且多发生于营养不良者或脑发育不全 者。特点是:低热仅发生在夏季,秋凉后自行退热,每年 如此反复出现,连续数年后多可自愈。
发热待查的诊断思路和步骤
• (三)、区分感染性与非感染性发热 • 1、 感染性发热特点: • 起病较急,伴有寒战或无寒战; • 常有感染中毒症状; • 常有感染的定位症状和体征; • 常伴有外周血像异常改变,白细胞计数增高或减低; • 四唑氮蓝试验(NBT):如中性粒细胞还原NBT超过20%,提
发热相关因素与疾病病因的关系
• (2)、热型: • ①稽留热:伤寒、斑疹伤寒、大叶性肺炎 • ②弛张热:伤寒缓解期、出血热、败血症、脓毒
血症、肝脓肿、严重肺结核、风湿热 • ③间歇热:疟疾、肾盂肾炎、布鲁菌病 • ④波状热:布鲁菌病 • ⑤消耗热:败血症 • ⑥马鞍热:登革热 • ⑦回归热:回归热、何杰金病 • ⑧不规则热:结核病、感染性心内膜炎、流感、
症、结核病、兔热病、弓形虫病、HIV感染, 白血病、恶性淋巴瘤、结缔组织病等 • 局部淋巴结肿大:局灶性感染、恶性淋巴 瘤、恶性肿瘤转移等
体格检查的几个要点和要求
• ①养成全面、系统、反复地“从头到脚”细致地检查的 习惯。
• ②不放过任何可疑体征;不放过任何部位; • ③疑是感染性疾病时应注意检查具有和外界相通的部位。
发热Fever讲解学习

2. 非感染性发热
体温调节中枢功能紊乱: 中枢性发热(centris fever) 致热因素直接上调体温调定点,机体产热大于散热,T升高。 特点:高热无汗
物理性:中暑; 化学性:重度安眠药中毒; 机械性:脑出血、颅骨骨折等
2. 非感染性发热
自主神经功能紊乱: 自主神经功能紊乱,影响正常体温调节,产热>散热,T升高。 特点:低热,常伴有自主神经功能紊乱的其他表现,属功能 性范畴。
体温恒定地维持在39~40℃以上的高水平,达数天或 数周。
24小时内体温波动<1 ℃
如大叶性肺炎、伤寒高热期
稽留热
C40
39 38
37 36
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数
2、驰张热(remittent fever)
体温常在39Ċ以上 波动幅度大,24小时内波动范围超过2℃
波状热
39 38
37 36
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数
5、不规则热(irregular fever)
发热的体温曲线无一定规律。
如结核病、风湿热
不规则热
40
39 38
37 36
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数
Gram+: 脂磷壁酸 lipoteichoic acid 肽聚糖 peptidoglycan 外毒素exotoxins肠毒素enterotoxins
炎症渗出物、无菌坏死物 抗原抗体复合物 某些类固醇物质代谢产物 多糖体成分、多核苷酸、淋巴细胞激活因子
内源性致热源
在外来刺激下产生: 外源性致热源 化学药物 (如两性霉素B等)
病理学发热fever课件

内蒙古农业大学教案【动物医学专业】第四章发热fever动物机体温调节的高级中枢目前认为是位于视前区下丘脑前部(preoptic anterior hypothalamus, POAH),次级中枢位于延脑、脊髓。
在体温中枢的精细调节下,动物通过产热和散热的动态平衡保持体温的相对稳定,以适应正常生命活动的需要。
当产热和散热过程的动态平衡遭到破坏时能引起体温升高,即可出现发热。
一、概念由于内生性致热原的作用,使体温调节中枢的调定点(set point)上移,这样引起的调节性体温升高称为发热。
过热(hyperthermia)不是调节性体温升高,而是一种被动性体温升高。
例如①中枢神经系统损伤(如脑损伤波及POAH),使体温调节发生障碍;②某些内分泌系统的疾病,使产热增多(如甲亢,甲状腺激素加强基础代谢使产热增多);③某些疾病或病理过程,使散热减少(如严重脱水致脱水热;环境高温致日射病即中暑或热射病)。
因此过热和发热是不同的概念。
二、原因和发病机理(一)发热激活物(activator of fever)能刺激机体产生和释放内生性致热原(endogenous pyrogen ,EP),从而引起发热的物质称为发热激活物。
发热激活物是引起发热的原因。
它可来自体外或体内。
1.病原微生物及其产物(来自体外)包括细菌(G+菌及某些外毒素:葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌;外毒素如A 族链球菌的致热外毒素。
G-菌及其内毒素:如大肠杆菌、伤寒杆菌、志贺菌;内毒素LPS)、病毒(如流感病毒;病毒的血凝素hemagglutinin, H)、真菌(如白色念珠菌、组织胞浆菌;全菌体及菌体内的荚膜多糖、蛋白质)、螺旋体(钩端螺旋体,含溶血素和细胞毒因子)、原虫(如兔和鸡的球虫)。
2.体内产物(来自体内)包括变态反应中的抗原-抗体复合物(如Ⅲ型变态反应中的复合物)。
恶性肿瘤中的坏死产物(实质细胞生长快于间质所致);肿瘤免疫中的Ag-Ab 复合物;致敏淋巴细胞释放的淋巴因子(lymphokines)。
发热(七版)PPT课件

Hale Waihona Puke 发热(fever)2
本章主要内容
1 概述 2 病因和发病机制 3 代谢与功能的改变
4 防治的病理生理学基础
概述
发热的概念 过热 生理性体温升高
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正常体温与生理变异
➢ 正常人一般为 36-37℃ 左右 ➢ 24小时内体温波动范围一般
1℃内 ➢ 老年人稍低于年轻人
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正常体温 腋窝 36.2—37.2 舌下 36.5—37.5 直肠 36.9—37.9
外致热原(exogenous pyrogen) 来自体外的发热激活物
体内产物
1、抗原抗体复合物
2、类固醇非传染性 致炎刺激物:坏死 物质、烧伤等 致热性类固醇: 如本胆烷醇酮
二.内生致热原(EP)
活发 物热
激
单核巨 噬细胞
肿瘤细胞
其它 细胞
IL-1
TNF EPs INF
IL-6
发热激活物
EPs
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※二、发热(fever)的概念
致热原
体温调定点上移 调节性体温升高
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发热(主动性)
机体在致热原的作用下,体 温调节中枢的体温调定点 上移而引起的调节性体温 升高,一般超过正常体温 0.5 C
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体温升高→发热?
中暑 鱼鳞病 甲亢 中枢神经系统损伤
过热
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※三、过热(hyperthermia)
调定点并未发生移动,而是由 于体温调节障碍,或散热障碍及 产热器官功能异常等,体温调节 机构不能将体温控制在与调定点 相适应的水平上,是被动性体温 升高。
汗,严重可导致脱水,应补充水和
电解质
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第三节 代谢与功能的改变
• 物质代谢的改变 (一)糖代谢 (二)脂肪代谢 (三)蛋白质代谢 (四)水、盐及维生素 代谢
临床医学课件--发热

脑肿瘤
头痛、头晕、呕吐或口角麻木、失语,可能是 脑卒中、脑肿瘤的前兆;头痛伴恶心,且一侧 瞳孔改变,可能有动脉瘤
单侧头痛伴对光敏感、恶心、呕吐,可能是偏 头痛
头痛伴一侧瞳孔扩张、恶心、复视、眼后部疼 痛、精神紧张,可能有脑出血
一侧面部有反复发作性、短暂性、阵发性剧痛, 性质如闪电样、灼烧样、针刺样痛,难以忍受
发作无预兆,可由洗脸、刷牙、咀嚼、吞咽动 作诱发
头痛的药物治疗
非处方药可首选对乙酰氨基酚;布洛芬镇痛 作用较强;阿司匹林有明显的镇痛作用;对 紧张性头痛,长期精神紧张者,推荐合并应 用谷维素、维生素B1
人体内缺乏维生素B1可引起头痛。游离的B1 对血管性或精神紧张性头痛均有一定的缓解 作用
常见症状-发热
间歇热(intermittent fever),体温骤升后,持 续数小时,骤降至正常水平,间歇期持续1到数 天。常见与疟疾、急性肾盂肾炎。
常见症状-发热
波状热(undulant fever),体温逐渐上升39℃ 以上,又逐渐下降至正常。常见于布鲁菌病。
回归热(recurrent fever),体温骤升大39℃ 以上,持续数天,骤降至正常水平,高热期与 无热期各持续数天后规律性交替一次。
头痛伴有僵硬、恶心、发热和全身痛,可能有 脑膜炎
头痛,一只眼视力突然改变、不能看全视野, 伴头晕,是脑卒中、脑血管损伤的表现;一只 眼突然失明,伴头痛、头晕,提示在颈动脉发 生病变或有损伤
偏头痛、紧张性头痛、三叉神经痛
【偏头痛的疼痛特征】
疼痛通常是持续性、反复性
头痛往往是单侧的,常在睡醒时发生,同时伴 有恶心、呕吐、怕光、怕声、对刺激敏感;此 外,尚可出现腹泻、头晕、水肿、面色苍白或 出汗等症状