药理总结
迷走神经的兴奋作用是抑制心脏
抗精神病作用机制：阻断中脑边缘系统和中脑皮质通路的D2样受体
可致锥体外系反应的副作用：阻断黒质-纹状体通路的D2样受体
苯巴比妥中毒：碳酸氢钠
阿托品类药物中毒：毛果芸香碱（胆碱受体激动药）
筒箭毒碱（非去极化型肌松药）：新斯的明
农药：碘解磷定
阿托品：毒扁豆碱，地西泮
去甲肾上腺素：普鲁卡因+酚妥拉明
过敏性休克首选：肾上腺素AD（α、β受体激动药）
焦虑症首选：苯二氮卓类（地西泮）
癫痫持续状态首选药：地西泮静注
苯二氮卓类急性中毒：氟马西尼
巴比妥类中毒：碳酸氢钠等碱性药物
抗癫痫和抗惊厥药不同发病类型代表药：
大发作、局限性发作（首选）：苯妥英钠（大仑丁）（小发作无效）
强心苷中毒所致心律失常首选：苯妥英钠
大发作、单纯性局限性发作首选之一：卡马西平（对锂盐无效的躁狂、抑郁症有效）
小发作首选：乙琥胺
苯巴比妥:均不作首选
硫酸镁作用：抗惊厥、降压、导泻、外用消肿
氯丙嗪锥体外系反应：氯氮平
氯丙嗪急性中毒：氯酯醒（中枢兴奋药）
锂盐（碳酸锂）中毒：静脉注射生理盐水
吗啡中毒：纳洛酮（如用药无效则吗啡中毒诊断可疑）
乙酰水杨酸：碳酸氢钠等碱性药物加速其排泄
首关效应（首关消除）：指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠黏膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入体循环的药量减少，药效降低。
调节痉挛：睫状肌m受体兴奋，睫状肌向眼中心部方向拉紧，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度变大，近物清楚，远物模糊的症状。
重症肌无力：自身免疫性疾病，病人体内有抗ACh受体的抗体，使神经肌肉接头的胆碱受体受到损害，正常释放的Ach不能使受体兴奋，骨骼肌呈收缩无力。胆碱能危象：重症肌无力的病人，短时间内反复给药造成剂量，造成剂量过大所致。表现为恶心，呕吐，腹痛，心动过缓，肌震颤和无力。
肾上腺素升压作用的翻转：肾上腺素受体阻断药产生抗肾上腺素的升压作用，使肾上腺素的升压翻转为降压。（酚妥拉明、酚苄明、氯丙嗪）
锥体外系反应：指震颤麻痹，静坐不能、急性张力障碍和迟发性运动障碍等神经系统锥体外系的症状，常是抗精神病药物的副反应。
阿司匹林哮喘：因前列腺素合成抑制，由花生四烯酸生成的白三烯及其脂氧酶代谢产物增多导致支气管痉挛，诱发哮喘。
人工冬眠：合用某些中枢抑制药如异丙嗪和哌替啶等组成冬眠合剂，使患者处于深睡状态，体温、代谢和组织耗氧量均降低的状态。
戒断症状：指停止使用药物或减少使用剂量或使用拮抗剂占据受体后所出现的特殊心理生理症状群。表现为兴奋、失眠、流泪、流涕、出汗、震颤、呕吐、腹泻，甚至虚脱、意识丧失等。
抗菌谱：每种抗菌药物都有一定的抗菌范围，成为抗菌谱。
抗菌活性：指药物抑制或杀灭微生物的能力。
二重感染：长期使用广谱抗菌药后，敏感菌受到抑制，使口、鼻、咽、肠道原有的菌群平衡遭到破坏,不敏感菌大量繁殖造成二重感染。
耐药性：指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物敏感性降低或消失的现象。
拮抗药：与受体有较强亲和力而无内在活性的药物。
激动药：与受体有较强亲和力和有内在活性的药物。
一、
药理学：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。
药理学的研究内容：药物对机体的作用和作用机制；临床的主要适应症；不良反应；禁忌症；药物的体内过程和用法学。
治疗作用：对因治疗（治本）、对症治疗（治标）原则：急则治其标，缓则治其本
不良反应：
副作用：药物的选择性低（可预知）。
毒性反应：用药剂量过大或者用药时间过长引起（可预知），致畸胎（反应停）、致癌、致突变合称三致反应，均属慢性毒性范畴。
变态反应：机体受药物刺激发生异常的免疫反应（不可预知，与剂量无关。如皮试：青霉素过敏）
继发性反应：治疗矛盾，二重感染（如破坏体内菌群相对平衡，继发性感染）后遗效应：停药后残存的生物效应（如服用长时间作用的催眠药，次日任困倦、头晕、乏力）
停药效应：突然停药后原有疾病加重，反跳（如长期服用可乐定停药次日血压急剧升高）
跨膜转运：被动转运（简单扩散，水溶扩散滤过，易化扩散），主动转运，膜动转运（胞饮，胞吐）
药物体内四过程：吸收：药物从用药部位进入血液循坏的过程；分布：药物吸收后，通过各种生理屏障经血液转运到组织器官的过程；代谢：药物在体内发生的结果变化（肝脏）；排泄：药物在体内经吸收分布代谢后，最终以原形或代谢产物经不同途径排出体外。挥发性药物以及气体可从呼吸道排出，非挥发性药物主要由肾脏排出。
弱酸性药物，解离度（酸性环境小，碱大），非解离型药物（酸多，碱少），脂溶性（酸高，碱低），在脂质层中浓度（高，低），跨膜转运（快，慢），碱性相反。
药物的相互作用：药动学：阻碍药物的吸收，竞争与血浆蛋白结合，影响药物代谢和排泄；药效学：协同作用（合并药作用增加；相加、增强）拮抗作用（合并用药效应减弱，效应小于它们分别作用）
二、
传出神经系统的分类：1）按结构分类：①自主神经（支配心脏、平滑肌和腺体等效应器）：交感神经节前纤维短，节后纤维长。副交感神经节前纤维长，节后纤维短②运动神经（支配骨骼肌）
2）按传出神经末梢释放递质分类：①胆碱能神经：全部交感、副交感神经节前纤维；运动神经；全部副交感神经的节后纤维；极少数交感神经的节后纤维（支配汗腺、骨骼肌血管）②去甲肾上腺素能神经：绝大多数交感神经的节后纤维Q.食了有毒的野蘑菇可能出现哪些症状，怎么处理？
A：M样症状，胆碱能节后纤维兴奋所产生的症状。包括：流涎、流泪、恶心、呕吐、头痛、视觉障碍、腹痛腹泻、支气管痉挛。处理：洗胃；阿托品1-2mg 每隔30分钟肌肉注射一次。
毛果云香碱（胆碱受体激动药）直接作用于M受体。
作用：对眼：1.缩瞳（激动虹膜括约肌膜上的M受体，使其收缩）2.降低眼压（使虹膜向中心拉紧，致根部变薄，前房角扩大，房水回流加速，使眼压降低）3.调节痉挛对腺体：汗腺唾液分泌明显增加
用途：1.青光眼，尤其对闭角型 2.解救阿托品类药物中毒时外周症状3.虹膜炎4.缩瞳作用 5.口腔干燥
新斯的明（胆碱酯酶抑制剂）
药理作用:1.与胆碱酯酶结合,水解速度非常慢,从而抑制AchE（胆碱酯酶）,使Ach（乙酰胆碱）增加,产生MN样作用 2.直接激动N2受体 3.促进运动神经末梢释放Ach
作用:1.可逆性抑制胆碱酯酶,胆碱能神经末梢,乙酰胆碱堆积,激动MN受体 2.对骨骼肌作用最强,其次为胃肠及膀胱平滑肌,对心血管、眼、腺体作用最弱 3.兴奋骨骼肌：直接骨骼肌激动运动终版上的N2受体，促进运动神经末梢释放ACH 4.兴奋胃肠及膀胱平滑肌，肠蠕动增加，膀胱收缩 5.减慢心室频率：激动心脏的M受体
用途：1.重症肌无力 2.促进排气排尿 3.阵发性室上性心动过程 4.筒箭毒碱过量的解毒（非去极化型肌松药）
不良反应：1.胆碱能危象 2.本品禁用于机械性肠梗阻和泌尿道梗阻的病人。Q.双眼去除眼神经后，胆碱能神经损伤，左眼滴毛果芸香碱，右眼滴毒扁豆碱，哪只眼睛瞳孔会缩小？
A：毛果芸香碱缩瞳，当胆碱神经能损伤神经末梢不能释放Ach,毒扁豆碱无效,而毛果芸香碱通过受体产生效应。
Q.简述毛果芸香碱和毒扁豆碱在治疗青光眼上的区别
答：毛果芸香碱选择性的激动M胆碱受体，发挥M样作用，兴奋虹膜括约肌MR，属于直接作用，性质较稳定；毒扁豆碱抑制AchE来治疗青光眼，属于间接作用，作用较毛果芸香碱强而持久，但刺激性大，不稳定。
Q.简述农药中毒的机理以及解毒的措施与原理
答：中毒机理：有机磷酸酯类进入人体后，其亲电子性的磷与胆碱酯酶的酶解部位中丝氨酸的羟基进行共价键结合，形成的磷酰化胆碱酯酶不易水解，此酶难以形成活性。解毒措施：及早使用特效解毒药，使用胆碱酯酶复活药和使用阿托品。解毒原理：解磷定能与体能游离的有机磷酸酯类直接结合，形成无毒的磷酰化解磷定经肾排泄，阻止游离有机磷酸酯类进一步与AChE结合，避免继续中毒。
阿托品（M胆碱受体阻断药）
器官药理作用临床用途
腺体 1.对唾液腺，汗腺抑制明显 1.流涎（重金属中毒）（帕金森病）
2.呼吸道腺体，泪腺分泌明显减少 2.盗汗（肺结核）
3.胃酸分泌作用弱（哌仑西平作用明显）3.麻醉前给药
（口干、眼干、皮肤干燥） 4.哌仑西平治疗胃溃疡
眼 1.扩瞳 1.虹膜、睫状体炎2.眼底检查（恢复慢）
2.调节麻痹
3.验光-配镜（儿童用准确测晶状体屈光度，后马托品代替）
3.眼内压↑（视力模糊）青光眼禁用
平滑肌（过度活性和痉挛的效果好）
1.胃肠平滑肌降低胃肠平滑肌的收缩幅度和频率↓，蠕动↓缓解胃肠绞痛
2.胃肠括约肌幽门括约肌若处于收缩状态，则可松弛缓解幽门痉挛性胃痛
不良反应：1.阿托品作用广泛，副作用多；口干，皮肤干燥（0.5mg）；心率加快，瞳孔散大，视力模糊（1mg）2.阿托品类植物：颠茄果，曼陀罗果，洋金花，莨菪根茎过度食用也可出现阿托品样中毒
阿托品中毒的解救：1.洗胃，导泻，促进毒物排泄；2.药物：1）毒扁豆碱 1~4mg （儿童0.5mg）缓慢注射（因维持作用时间短，需反复给药）2）.地西泮：解救中枢兴奋症状，但不可用吩噻嗪类药物（因阻断M受体，加重中毒） 3. 对症处理：给氧，冰袋等降温。
N胆碱受体阻断药：
琥珀胆碱（去极化型肌松药）：药物与神经肌街头后膜N2受体结合，产生与ACh 相似的，较持久的去极作用；随后使N2受体对ACh不起反应而使骨骼肌松弛
筒箭毒碱（非去极化型肌松药）（竞争性肌松药）本类药物与Ach竞争神经肌接头的N2受体，阻断Ach对N2受体的激动作用而使骨骼肌松弛。特点：抗AchE 药新斯的明能解除其肌松作用。全性比较小，因作用时间较长，其作用不易逆转（呼吸肌松弛）目前临床少用。
Q.新斯的明可解除琥珀胆碱的肌松作用吗？
答：不能，新斯的明抑制胆碱酯酶，使Ach含量增加，兴奋N2受体，使终极膜去极化作用更加严重，胆碱酯酶同样可以代谢琥珀胆碱，若被抑制，琥珀胆碱代谢延缓，肌松作用延长，无法解除。
肾上腺素受体激动药：
去甲肾上腺素NA（α受体激动药）药理作用：作用机制：1.对α受体具有强大的激动作用 2.对β1受体激动作用较弱 3.对β2受体无作用
①血管：激动血管α1受体，使血管收缩，主要是小动脉，小静脉血管收缩，但是会使冠状血管舒张。（皮肤黏膜＞肾血管＞脑、肝、肠系膜血管＞骨骼肌血管②心脏：离体心脏：心率↑，传导加快，心输出量↑
1）（+）β1受体→窦房结兴奋→传导↑→心率↑
2）（+）β1受体→心脏缩力→心输出量↑
整体心脏：心率↓（减压反射作用：反射性兴奋迷走神经，使心率减慢，迷走神经的兴奋作用是抑制心脏
③血压：小剂量：使外周血管收缩，外周阻力↑，收缩压和舒张压↑，同时提高冠脉流量↑，脉压差略大。大剂量：血管强烈收缩，外周阻力明显增加，收缩压及舒张压均升高，脉压差变小。
临床：1.急性低血压症状：败血症，药物引起的低血压，嗜铬细胞瘤切除术，交感神经切除术，休克（表现：血压↓，循环血流量不足，有效血容量↓） 2.心脏骤停辅助治疗（帮助心脏复苏）3.上消化道出血（局部作用）
肾上腺素AD（α、β受体激动药）药理作用：1.兴奋心脏：激动心脏β1受体。
2.舒缩血管：①激动α1受体，使皮肤、黏膜、内脏血管强烈收缩.②激动β2
受体，使骨骼肌血管及冠状动脉舒张。3.影响血压：小剂量收缩压升高，舒张压不变或稍降；大剂量则使收缩、舒张压均升高。4.扩张支气管：激动β2受体。用途：①心脏骤停②过敏性休克：为首选，利用其强心，升压，扩张支气管及抑制组胺释放的作用③急性支气管哮喘④与局麻药合用：可收缩血管，延缓局部麻药吸收，延长作用时间，降低毒性反应⑤手指、足趾、耳部、阴茎、等手术时，局麻药中不加肾上腺素，以避免造成局部组织坏死。
异丙肾上腺素ISO（β受体激动药）药理作用：1.兴奋心脏：对心脏的兴奋作用及对心率和传导的影响更明显，也能引起心率失常，但较少发生心室颤动。2.扩大血管：激动β2受体，全身大部分血管均匀扩张。3.影响血压：小剂量收缩压升高，舒张压略降低；大剂量血压下降明显。4.扩张支气管：激动β2受体，扩张支气管较肾上腺素更强，抑制组胺的释放，无收缩支气管黏膜血管作用，消除黏膜水肿作用较弱。
用途：心脏骤停，中、重度房室阻滞，急性支气管哮喘；抗休克。
肾上腺素受体阻断药（α受体阻断药）
Q：比较酚妥拉明与酚苄明药理作用的异同。
A：相同：均能使血管扩张，外用阻力↓血压↓（但是酚妥拉明具有明显的AD
翻转作用），均能使心率↑治疗外用血管痉挛，抗休克。不同：酚妥拉明与α受体结合较松散，易于解离，为竞争性α受体阻断药；酚苄明与α受体从共价键形式结合，较牢固，为竞争性α受体阻断药。酚苄明的外周血管痉挛性疾病的治疗作用＞酚妥拉明，抗休克作用＜酚妥拉明。
镇静催眠药：苯二氮卓类代表药物：地西泮（安定）
苯二氮卓类作用机制：Cl离子通道开放频率增高
巴比妥类的作用机制：延长Cl离子通道开放时间
抗精神失常药：
氯丙嗪（冬眠灵）(锥体外系反应为其不良反应)
作用：1.对中枢神经系统的作用：抗精神病作用；镇吐作用（顽固性呃逆）；体温调节作用
2.对自主神经系统的作用：可翻转肾上腺素的升压作用
3.对内分泌系统的作用：使催乳素分泌增加；促性腺激素分泌减少，延迟排卵；生长激素分泌减少（适用于巨人症）；糖皮质激素分泌减少
临床：1、精神分裂症（主要用于I型，对II型疗效差甚至加重病情），对急性患者效果明显，对慢性疗效差；不能根治，需长期用药甚至终生治疗 2、呕吐和顽固性呃逆 3.低温麻醉和人工冬眠。
禁忌症：有癫痫史、严重肝功能损害和肝性脑病患者禁用。
中枢兴奋药：哌甲酯(利他林)是治疗儿童多动综合征
镇痛药：
吗啡机理:吗啡与阿片受体结合,兴奋阿片受体,抑制感觉神经末梢释放P物质,阻断痛觉冲动传导,产生中枢性镇痛作用
药理作用:(1)中枢神经系统:1.镇痛镇静作用 2.抑制呼吸(治疗量即可抑制呼吸)3.镇咳4.催吐5.缩瞳,针尖样瞳孔为中毒 (2)消化道:可止泻及治便秘
临床用途:1.镇痛:各种疼痛均有效,但久治成瘾 2.心源性哮喘 3.止泻:适用于急慢性消耗性腹泻以减轻症状
禁忌症:禁用于分娩止痛、哺乳期妇女止痛、支气管哮喘、肺心病患者、颅脑损伤致颅内压增高患者、肝功能严重减退及新生儿和婴儿等
急性中毒：需人工呼吸，给氧抢救。吗啡拮抗药纳洛酮对吗啡之呼吸抑制有明显效果，如用药无效则吗啡中毒的诊断可疑
解热镇痛抗炎药与抗痛风药：
对乙酰氨基酚（扑热息痛）1.解热作用和镇痛作用与阿司匹林相似，几乎不具有抗炎和抗风湿作用，对血小板和凝血时间亦无明显影响，常用于感冒发热、头痛等2.肠胃反应较轻，凝血系统妨碍影响很小 3.过量（成人一次10-15g)急性中毒可致肝损伤甚至肝坏死
乙酰水杨酸(阿司匹林)
在碱性尿中药物易排出,故同服碳酸氢钠可促进其排泄,尿呈酸性时药物排出下降
药理作用:1.解热镇痛:作用较强,常与其他释热高配成复方,用于头痛,牙疼感冒发热等 2.抗炎抗风湿(用于风湿性及类风湿关节炎)抗血栓形成(小剂量)用于防止冠脉血栓和脑血栓的形成,急性心肌梗死等
不良反应:胃肠道反应:上腹不适,胃出血及加重胃溃疡,胃溃疡患者禁用(措施:饭后服药,同服抗酸药或服用肠溶片可减轻);凝血障碍;过敏反应
六、
耐受性：机体耐药性：病原体
抗菌药作用机制：1、抑制细菌细胞壁合成2、影响细胞膜通透性3、抑制蛋白质的合成4、抑制核酸代谢及叶酸代谢（四氢叶酸、DNA、mRNA）
药理学考试试题及答案
药理学考试试题及答案 1．药物的何种不良反应与用药剂量的大小无关：A．副作用 B．毒性反应 C．继发反应 D．变态反应 E．特异质反应 答案：D 2．毛果芸香碱对眼的作用是： A．瞳孔缩小，眼压升高，调节痉挛 B．瞳孔缩小，眼压降低、调节麻痹 C．瞳孔缩小，眼压降低，调节痉挛 D．瞳孔散大，眼压升高，调节麻痹 E．瞳孔散大，眼压降低，调节痉挛 答案：C 3．毛果芸香碱激动M受体可引起： A．支气管收缩 B．腺体分泌增加 C．胃肠道平滑肌收缩 D．皮肤粘膜、骨骼肌血管扩 E．以上都是
4．新斯的明禁用于： A．重症肌无力 B．支气管哮喘 C．尿潴留 D．术后肠麻痹 E．阵发性室上性心动过速 答案：B 5．有机磷酸酯类的毒理是： A．直接激动M受体 B．直接激动N受体 C．易逆性抑制胆碱酯酶 D．难逆性抑制胆碱酯酶 E．阻断M、N受体 答案：D 6．有机磷农药中毒属于烟碱样症状的表现是：A．呕吐、腹痛 B．出汗、呼吸道分泌增多 C．骨骼肌纤维震颤 D．呼吸困难、肺部出现口罗音 E．瞳孔缩小，视物模糊
7．麻醉前常皮下注射阿托品，其目的是 A．增强麻醉效果 B．协助松弛骨骼肌 C．抑制中枢，稳定病人情绪 D．减少呼吸道腺体分泌 E．预防心动过缓、房室传导阻滞 答案：D 8．对伴有心肌收缩力减弱及尿量减少的休克患者首选：A．肾上腺素 B．异丙肾上腺素 C．多巴胺 D．阿托品 E．去甲肾上腺素 答案： 9．肾上腺素不宜用于抢救 A．心跳骤停 B．过敏性休克 C．支气管哮喘急性发作 D．感染中毒性休克 E．以上都是
10．为延长局麻作用时间和防止局麻药吸收中毒，常在局麻药液中加少量：A．去甲肾上腺素 B．肾上腺素 C．多巴胺 D．异丙肾上腺素 E．阿托品 答案：B 11．肾上腺素用量过大或静注过快易引起： A．激动不安、震颠 B．心动过速 C．脑溢血 D．心室颤抖 E．以上都是 答案：E 12．不是肾上腺素禁忌症的是： A．高血压 B．心跳骤停 C．充血性心力衰竭 D．甲状腺机能亢进症 E．糖尿病 答案：B
(整理)《药理学》实验讲义.
《药理学》实验讲义
实验一药理学实验的基本知识和基本技术 一、目的 1. 掌握基本操作，锻炼动手、动脑能力； 2. 更好地掌握药理学基本理论知识； 3. 培养科学思维 二、基本要求 1. 实验前：预习实验内容并复习相关理论知识； 2. 实验时 ⑴实验器材要妥善保管； ⑵实验操作按步骤进行，仔细观察实验中出现的现象，实事求是地做好记录； ⑶注意节约实验药品； ⑷维持良好的课堂纪律。 3. 实验后 ⑴各组同学将实验动物处死，实验台擦干净，将实验方盘送回准备室； ⑵值日生搞好实验室卫生，将死亡动物送至指定场所； ⑶书写实验报告。 三、实验报告的书写 1. 题目 2. 目的 3. 原理 4. 材料：实验动物，器材，药品 5. 方法：用自己的语言简单扼要描述出来； 6. 结果：要求真实、清楚； 7. 讨论：将实验结果进行比较、分析；实验中有哪些不足之处；结果异常或失败的原因； 8. 结论：将实验结果进行归纳总结，应带有提示性质。 四、药理学实验实验设计原则 1.随机原则 按照机遇均等的原则进行分组。其目的是使一切干扰因素造成的实验误差减少，而不受实验者主观因素或其他偏性误差的影响。 2.对照原则 空白对照（指在不加任何处理的条件下进行观察对照）；阴性对照也称假处理对照（给予生理盐水或不含药物的溶媒）；阳性对照也称标准对照（指以已知经典药物在标准条件下与实验药进行对照）。 3.重复原则 能在类似的条件下，把实验结果重复出来，才能算是可靠的实验，重复实验除增加可靠性外，也可以了解实验变异情况。 五、实验动物
1. 动物的选择 （1）小白鼠：适用于需大量动物的实验，如某些药物的筛选，半数致死量的测定。也较适用于避孕药实验、抗炎镇痛药实验、中枢神经系统药实验、抗肿瘤药及抗衰老药实验等。 （2）大白鼠：比较适用于抗炎药物实验，血压测定、利胆、利尿药实验，也可用于进行亚急性和慢性毒性实验。 （3）豚鼠：因其对组胺敏感，并易于致敏，故常被选用于抗过敏药、平喘药和抗组胺药的实验。也常用于离体心脏、心房、肠管实验。又因它对结核敏感，常用于抗结核病药的实验。 （4）家兔：常用于观察研究脑电生理作用，药物对小肠的作用。由于家兔体温变化敏感，也常用于体温实验，用于热原检查。 （5）狗：狗是记录血压，呼吸最常用的大动物。还可利用狗做成胃瘘、肠瘘，以观察药物对胃肠蠕动和分泌的影响。在进行慢性毒性实验时，也常采用狗。2. 实验动物的编号 狗、兔等较大的动物可用特制的铝质号码牌固定在颈部或耳上。大鼠、小鼠如为白色可用黄色苦味酸在不同的体表标志上标记。 3. 动物固定及给药 （1）小鼠捉拿 小鼠性情较温顺，一般不会咬人，比较容易抓取固定。通常用右手提起小鼠尾巴将其放在鼠笼盖或其它粗糙表面上，在小鼠向前挣扎爬行时，用左手拇指和食指捏住其双耳及颈部皮肤，将小鼠置于左手掌心、无名指和小指夹其背部皮肤和尾部，即可将小鼠完全固定。在一些特殊的实验中，如进行尾静脉注射时，可使用特殊的固定装置进行固定，如尾静脉注射架或专用小鼠固定筒。如要进行手术或心脏采血应先行麻醉再操作，如进行解剖实验则必须先行无痛处死后再进行。 （2）小鼠灌胃 用左手固定鼠，右手持灌胃器，将灌胃针从鼠的口腔插入，压迫鼠的头部，使口腔与食道成一直线,将灌胃针沿咽后壁慢慢插入食道，可感到轻微的阻力,此时可略改变一下灌胃针方向，以刺激引起吞咽动作，顺势将药液注入。一般灌胃针插入小鼠深度为3～4cm，大鼠或豚鼠为4～6cm。常用灌胃量小鼠为0.2～1ml,大鼠1～4ml,豚鼠1～5ml。 （3）小鼠腹腔注射 先将动物固定,腹部用酒精棉球擦试消毒，然后在左或右侧腹部将针头刺入皮下，沿皮下向前推进约0.5 厘米，再使针头与皮肤呈45 度角方向穿过腹肌刺入腹腔，此时有落空感，回抽无肠液、尿液后，缓缓推入药液。此法大小鼠用的较多。 （4）皮下注射 注射时用左手拇指及食指轻轻捏起皮肤，右手持注射器将针头刺入,固定后
药理总结
阿司匹林哮喘、瑞夷综合症 简述解热镇痛药的分类及其代表药物。 简述吲哚美辛的作用特点及不良反应。 试述小剂量阿司匹林防止血栓形成的机制。 试述对乙酰氨基酚的作用特点及不良反应。 钙拮抗药 钙拮抗药分为几类，各举一代表药。 简要回答钙拮抗药的临床用途。 氨氯地平的作用特点及用途。 钙拮抗药的主要药理作用。 戒断症状 简述吗啡治疗心源性哮喘的机制。 试述吗啡的药理作用及应用。 抗精神病药、抗躁狂症药、抗抑郁症药 简述应用氯丙嗪所致锥体外系反应的表现类型及其机制。 试述氯丙嗪的中枢作用及其临床应用。 开关反应 简述左旋多巴与卡比多巴治疗帕金森症的机理。 试分析说明左旋多巴为何不能用于治疗抗神疾病药物引起的帕金森综合症。 试从病因和临床应用两方面，比较左旋多巴与抗胆碱药治疗帕金森病的不同点。 简述苯妥英钠抗癫痫病的主要机制。 简述硫酸镁抗惊厥的作用机制与给药途径。 试述苯妥英钠的药理作用及主要不良反应。 简述：苯二氮卓类的药理机制、药理作用、抗焦虑的作用机制、引起的不良反应、用于哪些惊厥？常用药物有哪些？为什么地西泮可用于麻前给药？ 竞争性a受体阻断药、非竞争性a受体阻断药 简述内在拟交感活性？ 简述噻吗洛尔治疗青光眼的机制及其优点。 简述酚妥拉明的药理作用。
试述普萘洛尔的药理作用、应用、主要不良反应及应用注意事项。 快速耐受性、肾上腺素受体激动药 在抗休克的治疗中常用多巴胺的原因是什么？ 试述肾上腺素解救青霉素过敏性休克的药理学基础。 试述肾上腺素的药理作用及应用。 试述异丙肾上腺素的作用、应用、主要不良反应和禁忌症。 调节麻痹 简述东莨菪碱的作用和应用。 简述山莨菪碱治疗感染性休克的药理学基础。 试述阿托品的临床应用及其药理学基础。 试述阿托品的主要不良反应、过量中毒症状及其解救。 试述新斯的明的作用，机制及其应用。 调节痉挛、胆碱能危象 胆碱受体激动药分几类？并各具一代表药。 试述毛果芸香碱的作用、机理及其应用。 简述M样作用。 简述N样作用。 胆碱受体的分类及分布。 传出神经系统的药物的基本作用方式及分类。 药理学、药物效应动力学、药物代谢动力学。 药物的吸收、首关效应、肝肠循环、生物利用度、药物的消除、消除速率常数、半衰期、表现分布容积、稳态血药浓度、一级动力学、零级消除动力学、负荷剂量 试述溶液pH对酸性药物被动转运的影响。 不良反应、兴奋、抑制、副反应、毒性反应、后遗效应、停药反应、特异质反应、半数有效量、半数致死量、量效关系、效能、效价强度、治疗指数、受体、激动药。
2019年住院医师规范化试题(药理)及答案汇总 (8)
1.下面降低左旋多巴生物利用度的因素有： A.同服钙、铁等制剂 B.同服抗胆碱药，延缓胃排空时间 C.胃液酸度低 D.胃液酸度高 E.高蛋白饮食 正确答案：ADE 2. 氯丙嗪引起的不良反应口干、便秘、心动过速等是由于： A.阻断中枢多巴胺受体 B.阻断外周多巴胺受体 C.阻断外周α受体 D.阻断外周M受体 E.阻断外周β受体 正确答案：D 3. 对癫痫并发精神症状疗效较好的药物是： A.卡马西平 B.丙戊酸钠 C.苯二氮卓类 D.乙琥胺 E.苯巴比妥钠 正确答案：A 试题来源：2019住院医师规范化培训考试题库 住院医师规范化培训咨询，请添加住院医师规范化培训考试群：450820113住院医师规范化培训在线体验住院医师考试题库。 4. 能使强心苷从Na+-K+-ATP酶的结合中解离出来的药物： A.苯妥英钠 B.氯化钾 C.奎尼丁 D.阿托品 E.地高辛抗体的Fab片段 正确答案：D 5. 具有解热、镇痛、抗风湿作用： A.苯巴比妥 B.阿司匹林 C.二者均可 D.二者均否 正确答案：B 6. 尼美舒利的特点是应除外： A.常用于类风湿关节炎和骨关节炎
B.血浆蛋白结合率可达99% C.具有较高的选择抑制COX-2的作用 D.是一种新型非甾体抗炎药 E.抗炎作用弱，副作用小 正确答案：E 7. 下列哪些药物可用于治疗急性肺水肿： A.螺内酯 B.呋塞米 C.高渗甘露醇 D.地高辛 E.氨苯蝶啶 正确答案：BD 8. 治疗帕金森病的药物有： A.溴隐亭 B.左旋多巴 C.苯海索(安坦) D.金刚烷胺 E.利舍平 正确答案：ABCD 9. 定时定量多次给某药(t1/2为4h)，达稳态血药浓度时间为： A.约20h B.约10h C.约30h D.约40h E.约50h 正确答案：A 10. 伤寒、副伤寒选用： A.替卡西林 B.双氯西林 C.氨苄西林 D.青霉素 E.长效西林 正确答案：C 11. 不宜用于浸润麻醉的药物是： A.丁卡因 B.利多卡因 C.罗哌卡因 D.普鲁卡因 E.布比卡因
药理实验报告
药理学 实 验 指 导 邵阳医专药理学教研室
前言 药理学既是理论科学，又是实践科学。药理学实验课是药理学教学的一个重要组成部分。它的目的一方面是验证理论，巩固并加强对理论知识的理解；另一方面是学习和掌握药效学与药代动力学实验的基本操作方法和技能，培养学生对科学工作严肃的态度，严密的方法、严格的要求及科学的思维方式，学习实验设计及实验数据统计处理的有关知识，初步具备客观地对药理学实验现象进行观察、比较分析、综合和解决实际问题的能力。从而更深入、准确地理解和掌握药理学基本知识，指导临床合理用药；并为研究开发新药、发现药物新用途，为其他生命科学的研究探索奠定初步基础。 一、药理实验注意事项 实验前①仔细阅读实验指导，了解实验的目的、要求、方法和操作步骤，领会其设计原理；②结合实验内容，复习有关药理学和生理学、生化学等方面的理论知识，达到充分理解；③估计实验中可能出现的情况和发生的问题。 实验时①严格按照实验指导上的步骤进行操作，准确计算给药量，防止出现差错造成实验失败；②认真、细致地观察实验过程中出现的现象，随时记录药物反应的出现时间、表现以及最后结果，联系理论内容进行思考；③实验过程中要注意节约药品及实验材料，避免造成浪费。 实验后①认真整理实验结果，经过分析思考，写出报告，按时交给指导教师；②整理实验器材，洗净擦干，妥为安放。将实验后的动物按要求放到指定地点，课后认真做好实验室的清洁卫生工作。 二、实验报告的书写： 每次实验后应写好实验报告，交给实验教师批阅。实验报告要求结构完整、条理分明、文字简练、书写工整，措辞应注意科学性和逻辑性。 实验报告一搬包括下列几项内容： ①实验题目与日期 ②实验目的实验的意义所在，要做什么，用什么方法，达到什么目的 ③实验材料包括动物、实验药品、主要使用仪器、也包括手术器材、玻璃器材等的数量，及实验条件。 ④实验方法步骤要清晰、使别人能看懂、能重复。如果实验方法临时有变更，或者由于操作技术方面的原因影响观察结果时，应做简要说明。 ⑤实验结果可用文字，也可表格或图示多种方法表示，是实验报告中重要的部分，需保证其绝对的真实性。应随时将实验中观察到的现象在记录本上记录，实验告一段落后立即进行整理。不可单凭记忆或将原始记录搁置很久之后再做整理，这样易致实验结果遗漏或错误。实验报告上一般只列经过归纳、整理的结果。但原始记录应保存备查。 ⑥分析讨论应针对实验中所观察到的现象与结果，联系课堂讲授的理论知识，进行分析和讨论。要根据实验内容详细讨论实验结果说明了什么，是否达到实验目的要求和观察到设计的现象；各项指标说明了哪些问题；实验成功或失败的原因，应吸取的经验教训。
兽医动物药理学重点总结 完整版
药理学实验及作业第一部分：绪论及总论 1、药物：用于疾病治疗、预防或诊断的安全、有效和质量可控的化学物质。 2、毒物：对动物机体产生能损害作用的物质。 3、兽药：指用于预防、治疗、诊断动物疾病，以及有目的地调节动物生理机能的物质 4、药物利用度：指药物制剂被机体吸收的速率和吸收程度的一种度量。 5、药物的来源：药物可分为天然药物、合成药物和生物技术药物，天然药物包括植物、动物、矿物及微生物发酵产生的抗生素，合成药物包括各种人工合成的化学药物、抗菌药物等，生物技术制药即通过基因工程、细胞工程等分子生物学技术生产的药物。 6、剂型：这些药物的原料一般不能直接用于动物疾病的治疗或预防，必须进行加工，制成安全、稳定和便于应用的形式，称为药物剂型。 7、兽医药理学：是研究药物与动物机体之间相互作用规律的一门学科，是为临床合理用药、防治疾病提供基本理论的兽医基础学科。 8、药效学：研究药物对机体的作用规律，阐明药物防治疾病的原理，称为药效学。 9、药动学：研究机体对药物的处置过程，即药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程中药物浓度随时间变化的规律。 10、兴奋：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能增强的效应。 11、抑制：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能减弱的效应。 12、局部作用：药物在吸收进入血液以前在用药局部产生的作用。 13、吸收作用：药物经吸收进入全身循环后分布到作用部位而产生的作用，又称全身作用。 14、直接作用：药物对直接接触到的器官、组织、细胞的作用。 15、间接作用：由于机体的整体性，会对药物的直接作用产生反射性或生理性调节，即为药物的间接作用。 16、药物作用的选择性：指药物在一定剂量范围内只作用于某些组织和器官，对其他组织和器官没有作用。 17、对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 18、对症治疗：用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标。 19、药物的不良反应：与用药目的无关的或对动物产生损害的作用。包括副作用、毒性作用、、变态反应、继发性反应、后遗效应、停药反应。 20、副作用：药物在常用治疗剂量时产生的与治疗无关的作用或危害不大的不良反应。 21、毒性作用：是有用药剂量过大或用药时间过长对机体产生的有害作用。 22、变态反应：又称过敏反应，药物和血浆蛋白或组织蛋白结合后作为抗原而引起的机体体液性或细胞性的免疫反应，并对机体造成一定程度上的损害。 23、药物的构效关系：药物的药理作用与其化学结构之间的关系。 24、药物的量效关系：定量分析与阐明药物的剂量与效应之间的变化规律 25、LD50：引起半数动物死亡的量称半数致死量。 26、ED50：对50%个体有效的药物剂量称半数有效量。 27、治疗指数：药物LD50与ED50的比值称为治疗指数。 28、安全范围ED95～LD5之间的距离或95%有效量～5%致死量 29、受体：对特定的生物活性物质具有识别能力并可选择性结合的生物大分子。 30、受体的功能：与配体结合、传递信息。 31、受体的特性：饱和性、可逆性、特异性、灵敏性、多样性。 32、受体的调节：增敏调节和脱敏调节 33、占领学说：药物与受体间的相互作用是可逆的；药效与被占领受体的数量成正比，当全部受体被占领时，就会产生最大药理效应；药物浓度与效应关系服从定量作用定律；药
《药理学》总结(表格版)
药理学总结 第一章绪论 药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。 第二章药物代谢动力学 药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。 药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。 药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。 吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。 （一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。 （二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药 分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。 代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官 排泄：肾是最重要的排泄器官 一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。 零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 药物消除半衰期（ t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度 半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。 当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度 第三章药物效应动力学 凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应 不良反应： 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。 毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。 后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。 特异质反应：这是一类先天遗传异常所致的反应，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程。 药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称量-效关系 药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点： 最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 最大效应（E max）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。 效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同，二者并不平行。 如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点： 半数有效量（ED50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。 药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。 根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。 激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1）；后者有较强亲和力，但内在活性不强（a<1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。 拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。与受体结合非常牢固，产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。
《药理学》常考大题及答案整理
《药理学》常考大题及答案整理 李沁 写在前面：这份东西是根据一位马师兄（很抱歉我忘记名字了）的题目提纲整理的，里面的 一些对章节学习的提示也是来自于他。大题基本都COVER到了，答案我是尽量按照书上的，可能会有漏的点请大家自己补充，PS，由于我只是一名考试党，只能说尽量帮助大家度过 考试。对于考试中的非主流题目虽然不能担保了，但是背完它大题基本就没问题的。另外，下划线表示我没找到书上的答案。 资料有风险，参考需谨慎！第二章第三章：药效学和药动学 基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头 的神马效能，效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一 些关键概念等）（还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。 总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 以前考过的大题有： 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？ （1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 （2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂 量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药 物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药？ 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干 扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量 也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效 曲线逐渐下降。 3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？ 第六章到十一章：传出神经系统药 一般会出简答题，但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次 是阿托品。
药理学重点总结22804
一、名词解释： 二、耐受性：指机体对药物反应性降低的一种状态。 三、半衰期：资血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 四、毒性反应：指药物在用要药剂量过大，用药时间过长或机体对药物敏感性过高时产生的危害性反应。 五、半数致死量（LD50）：反应药物毒性大小的重要数据。 六、副作用：药物在治疗剂量时出现的与用药目的无关的作用。 七、受体激动剂：与受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物。 八、交叉耐药性：机体对某药产生耐受性后，对另一种药物也的敏感性也降低。 九、后遗效应：停药后血药浓度已降至阀浓度以下时残存的药理效应。 十、首关消除：口服药物在胃肠黏膜吸收后，首先经门静脉进入肝脏，当通过肠黏膜及肝脏时部分药物发 生转化，使进入体循环的有效药量减少的现象。 十一、疫苗；激活一种或多种免疫活性细胞，增强机体免疫功能的药物。 抗菌药物:是指对病原菌具有抑制或杀灭作用，主要用于防治细菌性感染疾病的一类药物；属于抗微生物药物的范畴。 抗微生物药物:对病原微生物有抑制或杀灭作用，用于防治病原微生物感染性疾病的药物。 化学治疗:化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们所引起的疾病。 抗菌谱:是指药物的抗菌范围 窄谱：仅对单一菌种或单一菌属有抗菌作用。 广谱：对多数革兰阳性、革兰阴性细菌有抗菌作用，还对某些衣原体、支原体、立克次体、螺旋体及原虫等也有抑制作用。 抗生素后效应：抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到持久抑制的效应。如青霉素类和头孢菌素类抗菌药的抗生素后效应十分明显。PAE的确切机制尚不清楚。 固有耐药性：是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药，如肠道杆菌对青霉素的耐药。 获得耐药性：指细菌与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失，致使药物疗效低或无效。 1、*有机磷酸酯类中毒的原理及解救措施原则。 中毒的原理： 有机磷酸酯类+AChE——磷酰化AChE ---中毒时间过长——酶老化——递质Ach被AChE水解的量减少——突触间隙ACh堆积——中毒症状。 解救措施原则：
《药理学》常考大题及答案整理(1)
第二章第三章：药效学和药动学 基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头的神马效能，效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一些关键概念等）（还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。 总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 以前考过的大题有： 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？ （1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 （2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药？ 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下降。 3 肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？ 第六章到十一章：传出神经系统药 一般会出简答题，但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次是阿托品。总结性表格可以参照博济资料（中山医那边的人写的）或者是兰姐的PPT(貌似更好)，但是建议在认真看完课本的基础上再去记忆表格，否则效果不佳。 以前考过的大题有： 1普萘洛尔的药理作用，临床用途和不良反应 药理作用：心血管：阻断心肌β1受体，产生负性肌力、负性节律和负性传导，心输出量、耗氧量降低。阻断外周血管β2受体，引起血管收缩和外周阻力增强，但是由于外周血流量减少，长期用药的综合效应还是降低血压。 支气管：阻断β2受体，支气管平滑肌收缩，增加呼吸道阻力，可加重或诱发支气管哮喘的发作。 代谢分泌：抑制脂肪和糖原的分解，出现低血糖。 减少肾血流，增加钠潴留，需要与利尿药联用。 临床应用：心绞痛、心肌梗死、心律失常：减少心肌耗氧量。对室上性心律失常有效，对室性心律失常无效。 高血压：减少心排血量。 青光眼、偏头痛：收缩眼部、脑部血管，减少房水生成，降低压力。 甲亢：控制其心律失常。 不良反应：反跳现象：长期使用时突然停药可引起病情恶化，如高血压病人血压骤升，心绞痛患者频繁发作。 心脏抑制和外周血管痉挛：心功能不全、心动过缓、传导阻滞和外周血管痉挛性疾病禁用。 支气管收缩：加重或诱发支气管哮喘。 代谢紊乱：出现低血糖。 注意事项：药物敏感个体差异大，从小剂量开始，不能突然停药。 2普萘洛尔对心脏有哪些作用，可用于哪些心血管疾病的治疗 3请叙述阿托品的药理作用和临床应用。 药理作用：心脏：兴奋，正性肌力，正性频率，正性传导。 平滑肌：血管平滑肌舒张，皮肤潮红。
药理学实验动物的基本操作实验心得
这次是第一次药理学实验，我们学习了很多实验动物的基本操作方法。在做药理学实验之前我们就有做过人体解剖生理学实验，解剖过蟾蜍，小白鼠和家兔，这次的药理学实验更是一次对所学知识的巩固和深化，教给了我们很多在生理学实验中并没有学过的知识点。在刚做实验时，黄老师就向我们介绍了3R原则，即减少，优化，替代。动物是我们人类的朋友，首先我们应该尊重动物。它们用生命来换取人类的健康，推动着医学的进步，人类医学的发展离不开动物实验，动物为我们人类的健康做出了牺牲，我们应遵循“3R”原则。黄老师还通过视频给我们重点介绍了常用麻醉药及用法，实验动物的捉拿、麻醉、固定、给药、取血和处死方法。让我学到了很多实用性很强的东西。 之后便是分组自己做实验了，首先陈老师向我们讲解了小白鼠的标记方法，用中性品红表示十位数，苦味酸表示个位数，加上空白对照，一共可以标记一百支小白鼠。标记顺序为先左后右，从上至下。用苦味酸作为标记物的一个原因是它不容易被分解和弄掉，不会因为小鼠的活动而消失。其次是因为其有苦味，避免了被其他老鼠舔掉。之后讲解了小鼠的性别鉴定方法，除了书上说的方法外还可通过观察小鼠的乳房辨别。关于大鼠和家兔的捉持方法，大鼠在捉持前最好对其进行安抚，避免其急躁而咬人，而家兔则不可用手扯其双耳将其拉起。在给药方法方面，灌胃法要注意从口角插入口腔，用灌胃针抵住舌头，插入不可过深，一般入喉即可。腹腔注射时最好将其倒转，头部朝下，这样不容易刺入内脏。是否插入腹腔的判断方法：推注完后，轻微回抽，若有负压将注射器的推杆拉回，则已入腹腔。皮下注射时是否的入皮下的判断方法上同，皮下无负压，回抽不拉回。尾静脉注射时注意静脉在尾的两侧，不在上下，注射时用手捏住尾巴前段有利于暴露血管。 家兔的灌胃用木质开口器，使用时要想办法将其舌头压在开口器下，因为舌头会阻碍导尿管插入口腔，可以另外使用棉签配合，一边用棉签压住舌头，一边将开口器插入口腔。耳缘静脉注射时要注意选择小号针头，因家兔耳静脉较小，插入时应仔细谨慎。 家兔的麻醉与手术操作由老师演示进行。注射11ml麻醉剂后家兔很快被麻醉，用镊子夹其腿部无反应。气管插管时，在气管处以倒“T”字切开，插入气管插管，气管插管为三通管，除一个用来跟呼吸测定器连接外，另一个用来防止家兔舌头被麻醉后堵住气管不能呼吸从而起到辅助呼吸作用。颈动脉分离时在颈动脉剪三分之一插管，颈动脉较一般血管粗，韧性很好，在剪口前后需各用动脉夹夹住并用细线绑住，插管成功后拔掉近心端动脉夹，远心端不动。血液迅速流向插管。最后是家兔的空气拴塞法处死，用注射器注射一管空气后，家兔逐渐呼吸急
药理学各种药的归纳总结
药理学各种药的归纳总 结 Revised at 2 pm on December 25, 2020.
药理 糖皮质激素小结(记忆方法，八个 四)： 1.构效关系有四：基本结构为甾核 1）C3的酮基、C20的羰基及C4-5的 双键是保持生理功能所必需； 2）C17上有-OH；C11上有=O或-OH；3）C1~2为双键以及C6引入-CH3则 抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱；4）C9引入-F，C16引入-CH3或-OH 则抗炎作用更强、水盐代谢作用更 弱。 2.四大生理作用：升糖、解蛋、分 脂、保钠。 3.分四类：短效(的松类)、中效(尼 松类)、长效(米松类)、外用(氟松类) 4.四大抗作用（超生理剂量）：抗 炎、抗毒、抗过敏、抗休克 5.对血液及造血系统的作用，四多一少： 1）嗜酸粒细胞及淋巴细胞ˉ，治急性 淋巴细胞性白血病。 2）红细胞、血红蛋白，治再障。 3）血小板，治血小板减少症。 4）中性粒细胞，治粒细胞减少症。 6.不良反应： （一）四个一：一进，一退，一缓， 一反。 1）一进：类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合症）。 2）一退：肾上腺皮质萎缩和分泌功 能减退。 3）一缓：伤口愈合迟缓。 4）一反：停药反跳现象。 （二）四诱发： 1）诱发或加重感染。 2）诱发或加重糖尿病、高血压。 3）诱发或加重溃疡病。 4）诱发或加重精神病。 7.四用法： 1）小量替代：肾上腺皮质机能减退等。 2）大量突击：严重感染或休克。 3）正量久用：自身免疫疾病、炎症后遗症等。 4）两日总量一次晨用。 胰岛素小结： 1.分三类：短，中，长效（纯胰岛素：单峰与单组分抗原性小）。 2.药动学三特点： 1）口服无效，加蛋白制剂禁注射； 2）加蛋白或锌为中，长效； 3）肝肾功能差影响灭活。 3.四大作用：降糖、合蛋、合脂、促钾； 4.三大用途：各型糖尿病，纠正细胞内缺钾或高血钾症，治疗精神分裂症。 5.三大不良反应：低血糖，过敏，耐受性。 甲状腺激素及抗甲状腺药关系图：甲状腺激素——替代补充—→1.呆小病或克汀病（小儿） ↓ 2.粘液性水肿（成人）补充 ↓ 单纯性甲状腺肿 ---小剂量治疗---碘中毒 1.急：血管神经性水肿；↓ ↓ 2.慢：口眼刺激症； 甲状腺激素过量诱发↓ 3.过量诱发甲亢； ↓ ↓ ↓ 1.大剂量碘； 1.甲亢术前准备 甲亢——内科治疗——2.普萘洛尔共有二作用： 2.甲危辅助治疗； 3.硫脲类（引起白细胞减少症，过敏反应） 强心甙小结 1.强心甙组成：甙元强心；糖延长其作用。 2.体内过程：
药理总结
第一章序言 1、药理学：是研究药物与机体间相互作用及规律的学科。 2、药理学研究内容： 药物效应动力学：简称药效学，主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。 药物代谢动力学：简称药动学，主要研究机体对药物的处置的动态变化。包括药物在机体内的吸收、分布、代谢、排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。 第二章药物代谢动力学 1、ADME：药物的体内过程，吸收、分布、代谢、排泄过程。 1、跨膜转运方式： ①被动转运：简单扩散（脂溶扩散、水溶扩散）、易化扩散； ②主动转运：原发性主动转运、继发性主动转运； ③膜动转运：胞饮、胞吐。 2、吸收：药物由给药部位进入血液循环的过程。 影响药物吸收的因素： ①药物的理化性质（脂溶性、解离度、分子量）； ②给药途径：除静脉给药外，其它给药途径都有吸收过程，不同给药途径吸收速率的一般规律为：气雾吸入>腹腔注射>舌下给药>肌肉注射>皮下注射>口服>直肠给药>皮肤给药。（口服给药，吸收部位为胃肠道，会有首过效应，用舌下给药的方式适合经胃肠吸收时易被破坏或首过效应明显的药物） 首过效应or首过消除：某些药物口服后首次通过肠壁或肝脏时，被其中的酶代谢，使进入体循环的有效药量减少的现象。 ③制剂因素：溶液剂、乳剂、混悬剂、散剂、胶囊剂、片剂、缓释剂、控释剂。 4、分布：药物吸收后随血液循环到达各组织器官的过程。 影响药物分布的主要因素： ①血浆蛋白结合率（只有非结合型的游离药物才能透过生物膜转运到各组织器官发挥作） ②细胞膜屏障：血脑屏障、胎盘屏障、血眼屏障； ③体液的pH和药物的解离度：酸遇酸、碱遇碱，难解离，脂溶性高，易转移； 酸遇碱，碱遇酸，易解离，脂溶性低，难转移。 ④器官血流量与膜的通透性； ⑤药物与组织的亲和力。 5、代谢：药物在体内发生化学结构的改变，代谢部位主要为肝脏。 6、肝药酶（细胞色素P450、CYP）存在于肝细胞内置网上，可促进数百种药物的代谢。 7、酶的诱导：某些化学物质能提高肝微粒体药物代谢酶的活性，从而提高代谢的速率； 酶的诱导作用可产生两种临床后果：使治疗效果减弱or增强。 酶的抑制：某些化学物质能抑制肝微粒体药物代谢酶的活性，从而减慢代谢的速率； 酶的抑制作用可产生两种临床后果：使治疗效果减弱or增强。 8、消除：药物及其代谢物通过消除器官被排除体外的过程，消除主要器官为肾脏。 9、肾消除：肾小球滤过（药物与血浆蛋白的结合程度、肾小球滤过率）；肾小管分泌（分泌主要在近端肾小管细胞进行，重吸收在远端肾小管进行）；肾小管重吸收（主动重吸收在近曲小管，被动重吸收在远曲小管）
(完整版)药理学考试试题及答案
1．药物的何种不良反应与用药剂量的大小无关：D A．副作用B．毒性反应C．继发反应D．变态反应E．特异质反应 2．毛果芸香碱对眼的作用是：C A．瞳孔缩小，眼内压升高，调节痉挛B．瞳孔缩小，眼内压降低、调节麻痹C．瞳孔缩小，眼内压降低，调节痉挛D．瞳孔散大，眼内压升高，调节麻痹E．瞳孔散大，眼内压降低，调节痉挛 3．毛果芸香碱激动M受体可引起：E A．支气管收缩B．腺体分泌增加C．胃肠道平滑肌收缩 D．皮肤粘膜、骨骼肌血管扩张E．以上都是 4．新斯的明禁用于：B A．重症肌无力B．支气管哮喘C．尿潴留D．术后肠麻痹 E．阵发性室上性心动过速 5．有机磷酸酯类的毒理是：D A．直接激动M受体B．直接激动N受体C．易逆性抑制胆碱酯酶 D．难逆性抑制胆碱酯酶E．阻断M、N受体 6．有机磷农药中毒属于烟碱样症状的表现是：C A．呕吐、腹痛B．出汗、呼吸道分泌增多C．骨骼肌纤维震颤 D．呼吸困难、肺部出现口罗音E．瞳孔缩小，视物模糊 7．麻醉前常皮下注射阿托品，其目的是D A．增强麻醉效果B．协助松弛骨骼肌C．抑制中枢，稳定病人情绪 D．减少呼吸道腺体分泌E．预防心动过缓、房室传导阻滞 9．肾上腺素不宜用于抢救D A．心跳骤停B．过敏性休克C．支气管哮喘急性发作 D．感染中毒性休克E．以上都是 10．为延长局麻作用时间和防止局麻药吸收中毒，常在局麻药液中加少量：B A．去甲肾上腺素B．肾上腺素C．多巴胺D．异丙肾上腺素E．阿托品11．肾上腺素用量过大或静注过快易引起： A．激动不安、震颠B．心动过速C．脑溢血D．心室颤抖E．以上都是E 12．不是肾上腺素禁忌症的是：B A．高血压B．心跳骤停C．充血性心力衰竭D．甲状腺机能亢进症E．糖尿病13．去甲肾上腺素使用时间过长或用量过大易引起：C A．兴奋不安、惊厥B．心力衰竭C．急性肾功能衰竭D．心动过速 E．心室颤抖 14．酚妥拉明能选择性地阻断：C A．M受体B．N受体C．α受体D．β受体E．DA受体 15．哪种药能使肾上腺素的升压效应翻转：D A．去甲肾上腺素B．多巴胺C．异丙肾上腺素D．酚妥拉明E．普萘洛尔16．普鲁卡因不用于表面麻醉的原因是：B A．麻醉作用弱B．对粘膜穿透力弱C．麻醉作用时间短D．对局部刺激性强E．毒性太大 17．使用前需做皮内过敏试验的药物是：A A．普鲁卡因B．利多卡因C．丁可因D．布比卡因E．以上都是 18．普鲁卡因应避免与何药一起合用：E A．磺胺甲唑B．新斯的明C．地高辛D．洋地黄毒甙E．以上都是
药理实验
[键入公司名称] [键入公司地址] [键入电话号码] [键入传真号码] 2010/12/5华西药学院08级四班钱明春 [在此处键入文档的摘要。摘要通常是对文档内容的简短总结。在此处键入文档的摘要。摘要通常是对文档内容的简短总结。] 糖尿病新药研究计划书
糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗(Insulin Resistance，IR)等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。糖尿病(Diabetes)分1型糖尿病和2型糖尿病。在糖尿病患者中，2型糖尿病所占其中的比例约为95%。1型糖尿病多发生于青少年，因胰岛素分泌缺乏，依赖外源性胰岛素补充以维持生命。2型糖尿病多见于中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低，甚至还偏高，临床表现为机体对胰岛素不够敏感，即胰岛素抵抗(Insulin Resistance，IR)。 一、靶点选择 乙酰辅酶A羧化酶(acetyl CoA Car-boxylase,ACC)是近年来在肥胖及糖尿病（DM）发病机制研究中被逐渐重视的一种促进脂肪酸合成的酶，其处于脂肪和糖代谢的一个交汇点，在碳水化合物和脂肪代谢中有重要作用，ACC有可成为将来DM治疗的新靶点。 一、ACC的生物学特性 ACC是脂肪酸合成限速酶，它催化脂肪酸合成的第一步反应，即ACC合成丙二酰CoA（MA），然后MA在脂肪酸碳链延长酶系作用下进一步合成长链脂肪酸。产物MA还能够抑制肉碱脂酰转移酶1（CPT1），阻止长链脂肪酸转移至线粒体内膜，减少脂肪酸的氧化。ACC通过这两种途径促进长链脂肪酸的合成并减少其氧化[1]。ACC存在于胞液中，有单体和多聚体两种形式，单体无活性，多聚体催化活性比单体高10～20倍，受固醇调节元件结合蛋白1 (sREBPlc)的调节[2]。ACC有2种亚型，ACC1主要分布在脂肪合成、储存的器官和组织，如肝脏、脂肪、胰岛和下丘脑；而ACC2主要分布在脂肪分解的组织即骨骼肌和心肌。 二、ACC在体内的调节 最近研究表明，ACC受磷酸化、去磷酸化的调节，AMP激活的蛋白激酶（AMPK）是调节ACC 活性的主要物质，可以使ACC磷酸化，抑制ACC的作用[3] 。而蛋白磷酸化酶2则使ACC去磷酸化，激活ACC。当细胞接受刺激或能量消耗增加时，细胞内AMPK含量增加，使ACC磷酸化增加而活性降低，进而减少脂肪酸合成并提高脂肪酸的氧化量，以适应能量增加的需求。当机体内能量储存增加或能量需求减少时，体内胰岛素含量升高，增加脂肪酸的合成从而促进脂肪在体内的堆积。胰岛素能通过蛋白磷酸酶的作用使磷酸化的ACC去磷酸化而使ACC 恢复活性，而胰高血糖素能激活AMPK使ACC磷酸化而降低其活性。NogalskaA等[4]发现，在大鼠白色脂肪组织中，随着瘦素浓度的升高，ACCmRNA表达逐渐降低，瘦素对ACCmRNA表达的抑制作用，与抑制ACC上游调控因子sREBPlcmRNA表达有关。另外，三碘甲状腺氨酸、柠檬酸、异柠檬酸、辅基生物素以及芳香烃类及其衍生物均有一定调节ACC活性的作用。 三、ACC的作用与能量代谢