乳酸危急值PPT
乳酸酸中毒PPT课件
CRRT对血氧分压及血流动力学影响小,对于血压未 达正常范围但相对稳定的患者也可应用,并持续脱 水解决水、钠潴留和高碳酸血症,此法优于HD和 HDF
一般治疗
注意给病人有效吸氧，适时机械通气 注意补钾，防治低血钾和反跳性碱中毒， 维持水盐电解质平衡
除去诱因
病因治疗 控制感染 给氧 纠正休克 停用可能引起乳酸性酸中毒的药物 必要时使用甘露醇、肝素和糖皮质激素
全胃肠外营养与乳酸酸中毒
营养成分包括碳水化合物：葡萄糖 、果糖 或山梨醇(可被代谢为果糖)代谢后产生代谢 性酸中毒 果糖在细胞内被磷酸化为1-磷酸果糖 ，后 被转变为甘油醛和磷酸二羟丙酮 ，消耗 ATP ，肝脏高能磷酸键水平减低，抑制糖 原异生和刺激糖酵解 原发病所致代谢紊乱
乳酸酸中毒临床病例分析护理课件
目 录
• 乳酸酸中毒概述 • 病例选择与介绍 • 护理措施与效果评估 • 护理体会与展望
01
乳酸酸中毒概述
定义与分类
定义
乳酸酸中毒是一种由于体内乳酸 生成过多或清除不足，导致血液 pH值下降的代谢性疾病。
分类
根据病因，乳酸酸中毒可分为A型 和B型。A型是由于组织缺氧引起 的乳酸生成过多；B型是由于某些 药物、疾病或遗传因素导致的乳 酸清除不足。
病因与发病机制
病因
乳酸酸中毒的常见病因包括严重感染、休克、缺氧、一氧化碳中毒、糖细胞内的葡萄糖会通过糖酵解途径转化为乳酸 ，导致乳酸生成过多。同时，由于肝脏和肾脏功能不全，乳酸的清除能力下降 ，进一步加重酸中毒。
临床表现与诊断标准
临床表现
乳酸酸中毒的症状包括恶心、呕吐、腹痛、呼吸深快、意识 障碍等。严重时可能出现血压下降、心律失常、昏迷甚至死 亡。
得到全面、专业的护理。
未来护理工作展望与建议
提升护理质量
加强医护沟通
未来护理工作应不断提升护理质量， 加强护士的培训和教育，提高护士的 专业技能和服务意识，以满足患者日 益增长的健康需求。
加强医护之间的沟通与协作，建立健 全的医护沟通机制，确保患者得到及 时、有效的救治。
开展个性化护理
针对不同患者的病情和需求，开展个 性化护理，制定个性化的护理计划， 为患者提供更加精准、专业的护理服 务。
方案。
护理效果评估与反馈
评估指标
评估患者的病情状况、生命体征、血 乳酸水平等指标，以评估护理效果。
反馈机制
建立有效的反馈机制，及时收集患者 及家属的意见和建议，对护理效果进 行持续改进。
04
护理体会与展望
乳酸与休克(PPT课件)
由于血容量减少，组织灌注不足 ，导致乳酸生成增多。
2024/1/30
心源性休克
心脏泵血功能衰竭，导致全身组织 缺氧，乳酸水平升高。
感染性休克
感染引起全身炎症反应，导致组织 细胞代谢障碍和乳酸堆积。
9
乳酸清除机制在休克中作用
1 2
乳酸清除途径
包括肝脏代谢、肾脏排泄和肌肉利用等。
休克时乳酸清除障碍
6
02
休克时乳酸代谢变
化及机制
2024/1/30
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休克状态下乳酸水平升高原因
组织缺氧
休克时组织灌注不足，导 致细胞缺氧，无氧代谢增 加，乳酸生成增多。
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代谢障碍
休克引起细胞代谢障碍， 导致细胞内乳酸堆积。
肝肾功能受损
休克时肝肾功能可能受损 ，影响乳酸的代谢和排泄 。
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不同类型休克时乳酸代谢特点
策略：积极治疗原发病、改善组织氧供、纠正 酸中毒等。
01
04
改善患者器官功能。
对预后的影响
02
05
缩短患者住院时间。
2024/1/30
降低患者死亡率。
03
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提高患者生活质量。
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总结与展望
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本次课程重点内容回顾
乳酸的生成与代谢
乳酸与休克的关系
详细介绍了乳酸在体内的生成途径、代谢 过程以及与能量代谢的关系。
。
静脉血气分析
通过测定静脉血乳酸水平来间接 反映动脉血乳酸水平，准确度稍
差，但操作简便，易于接受。
末梢血乳酸测定
采用便携式乳酸分析仪测定末梢 血乳酸水平，具有快速、简便、 无创等优点，但准确度受多种因
【实用】乳酸酸中毒PPT文档
主诉
葛顺来 男
67岁
上腹部不适伴恶心10天，加 重伴呼吸困难1天
现病史
缘于10天前无明显诱因出现上腹部不适，与进食
无明显关系，伴有恶心，偶有呕吐，呕吐物为为胃容
物，就诊于前卫医院，给予抑酸、抗炎治疗，症状略
有缓解。6天前上述症状加重，就诊于市中心医院，予
以对症治疗（具体不详），症状无明显缓解，1天前突
然出现呼吸困难以后动后为著，且伴有上述症状再次
出现，剧烈恶心，但无呕吐。患者自觉不适加重遂就
诊于我院急诊科，以“代谢性酸中毒”，收入我科。
病程中无发热，无腹痛、腹泻，饮食睡眠差，大小便
正常，近3个月体重减轻约15Kg。
既往史
痛风病史30余年，关节疼痛时自服秋 水仙碱，平日曾服用痛风茶等多种治疗 痛风的药物，糖尿病史12年，曾应用胰 岛素，血糖控制不佳，近3年口服“胰岛 再生宁” 血糖控制较好。否认高血压、 冠心病病史。
查体
患者自觉不适加重遂就诊于我院急诊科，以“代谢性酸中毒”，收入我科。 心界不大，心率100次/分，律整，未闻及杂音及额外心音。
2氧吸率0，音1次0体神粗0/m次温志，in/清可分3血6楚 闻，.4压。 及律℃胸 喘整1，1廓 鸣，0脉/对 音未7搏0称 。闻1m0m，心及0次H听界杂g/诊不音，m双大i及面n 肺，额罩呼呼心外吸吸 ，复复全，患 复，复病病葛复 患体复全心，留体，入复复病复P查查身P者查P查程程顺查者温查身界P院温P院查查程查CCCCC血 血 多 自血 血 中 中 来 血自 血 多 不 观 即 血 血 中 血33OOOOO66气气处觉 气气无无气 觉气处大察给气气无气22222.. 22222分分关不 分分发发分 不分关，两予分分发分99999男析析节适 析析热热析 适析节心天补析析热析mmmmmmmmmm：：可加 ：：，，： 加：可率，液：：，：HHHHH，，见重 ，，无无， 重，见复，，无，12ggggg00痛遂 腹腹遂痛查腹PPPPPPPPP，，，，，006CCCCCCCCC0次风就 痛痛就风血痛7PPPPPmOOOOOOOOO岁/OOOOO分结诊、、诊结气、l222222222，22222，11111111节于 腹腹于节分腹1重1111144444444433333律，我 泻泻我，析泻mmmmmmmmm曹22222mmmmmmmmm整mmmmm关院 ，，院关乳，6HHHHHHHHHmmmmm0，节急 饮饮急节酸饮0gggggggggHHHHHm未变诊 食食诊变值食，，，，， ，，，，gggggl，，，，，闻形科 睡睡科形逐睡.PPPPPPPPPOOOOOOOOO及肿， 眠眠，肿渐眠222222222杂胀以 差差以胀下差111111111444444444音。“ ，，“。降，555555555及mmmmmmmmm代 大大代，大mmmmmmmmm额谢 小小谢出小HHHHHHHHH外性 便便性院便ggggggggg，，，，， ，，，，心酸 正正酸时正LLLLLLLLL音中 常常中血常aaaaaaaaa。毒 ，，毒气，ccccccccc >>>>>>>>>” 近近”分近后后后后后 后后后后， ，析333行行行行行 行行行行个个个收 收：222222222月月月444444444入 入小小小小小 小小小小体体体我 我时时时时时 时时时时重重重科 科持持持持持 持持持持减减减。 。续续续续续 续续续续轻轻轻血血血血血 血血血血约约约液液液液液 液液液液111555滤滤滤滤滤 滤滤滤滤KKKggg过过过过过 过过过过。。。。。。。。 。。。。 心音。腹平软，肝脾肋下未触及，双下 血气分析：，PCO2 37mmHg，PO2 90mmHg。
血乳酸测定在临床中的应用ppt课件
乳酸代谢
3用于脂肪酸、丙氨酸等物质的合成 在肝脏细胞中，乳酸经由丙酮酸、乙酰
辅酶A途径转变为脂肪酸、胆固醇、酮体和 乙酸等物质，亦可经由丙酮酸，通过氨基 转换作用生成丙氨酸，参与蛋白质代谢。
8
乳酸代谢
4随尿液和汗液直接排出
9
正常人血乳酸浓度为1.0±0.5mmol/L 血乳酸浓度增高大于2.5mmol/L，称高乳
血乳酸测定在临床中的应用
1
序言
乳酸是葡萄糖无氧代谢的最终产物，动脉 血乳酸浓度是反映组织缺氧的高度敏感的 指标之一，持续动态的动脉血乳酸监测对 判定组织缺氧情况及预后评估有重要意义； 特别是乳酸测量电极的成功研制，使快速、 简便测量血乳酸浓度成为可能，大大推动 了乳酸监测在临床的应用。
2
乳酸监测运用广泛
B1：与基础疾病有关 糖尿病、肝病、恶性肿瘤、脓毒症、嗜铬
细胞瘤、维生素B1缺乏症。 B2：由药物和毒素引起 乙醇、甲醇、乙烯、乙二醇、果糖、山梨
醇、木糖醇、麻黄碱、氰化物、硝普钠等。 B3：由先天代谢障碍导致
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乳酸监测的临床意义
Schuster等研究的结果显示：乳酸（LA） 水平与病人的预后有密切关系，认为治疗 后LA浓度变化对治疗效果是一个很好的评 价。治疗后尽管pH恢复正常，如LA浓度仍 处于高水平，则病人100%死亡；若经过治 疗后LA浓度下降，则预后较好。
推荐意见８：低血容量休克的监测应重视血乳酸 以及碱缺失水平与持续时间（C级）
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低血容量休克复苏指南(2014)
研究乳酸水平与MODS及病死率的相关性 发现，低血容量休克血乳酸水平24-48h恢 复正常者，病死率为25%，48h未恢复正常 者病死率可达86%，早期持续高乳酸水平 与创伤后发生MODS明显相关。
危急值相关知识培训课件
危急值相关知识培训课件目录一、基本概念 (3)1.1 危急值定义 (4)1.2 危急值报告流程 (5)1.3 危急值报告的重要性 (5)二、危急值报告范围 (6)2.1 医学危急值 (8)2.2 心电图危急值 (9)2.3 实验室危急值 (11)2.4 其他相关危急值 (11)三、危急值报告方式 (13)3.1 紧急电话报告 (14)3.2 网络系统报告 (16)3.3 微信或其他平台报告 (18)四、危急值处理流程 (19)4.1 接收危急值报告 (20)4.2 确认危急值 (22)4.3 记录危急值 (23)4.4 处理危急值 (24)4.5 危急值复查与通知 (25)五、危急值报告制度 (26)5.1 报告责任制度 (28)5.2 报告流程 (29)5.3 报告记录与保存 (30)5.4 责任追究 (31)六、危急值培训与考核 (32)6.1 培训内容 (33)6.1.1 危急值定义及范围 (34)6.1.2 危急值报告流程 (35)6.1.3 危急值报告的重要性 (36)6.1.4 危急值处理流程 (38)6.1.5 危急值报告制度 (39)6.2 培训方式 (41)6.2.1 理论授课 (42)6.2.2 模拟演练 (43)6.2.3 实际操作 (44)6.3 考核方式 (45)6.3.1 理论考试 (47)6.3.2 实际操作考核 (48)6.3.3 知识竞赛 (49)七、案例分析 (50)7.1 危急值报告成功案例 (51)7.2 危急值报告失误案例 (52)7.3 危急值报告改进措施 (53)八、总结与展望 (54)8.1 危急值报告的意义 (55)8.2 危急值报告的挑战与对策 (56)8.3 危急值报告的发展趋势 (57)一、基本概念“危急值”是指在医学领域中，某种检测或观察结果出现极度异常，表明患者正处于危急状态，需要紧急处理和抢救的特定数据值。
在医学检查和诊断过程中，正确识别和判断危急值对于疾病的及时救治和患者的生命安全至关重要。
乳酸在休克诊治中的应用PPT精选课件
当血流动力学及氧输送的概念被引入临床后，休克则被定义为氧输送的减 少不足以满足组织代谢的需求，包括氧的运输障碍和组织利用障碍
3
休克的诊断
导致休克的病因 组织灌注不足的表现（三个窗口）：
皮肤（表皮灌注程度） 肾脏（尿量） 脑（意识状态） 低血压：收缩压＜90 mmHg，或平均动脉压＜65 mmHg， 或较基础值下降≥40 mmHg，但推荐不要将 低血压作为诊断休克的标准 生化标记物：乳酸 （其可靠性和可操作性上明显优于 其他指标），众多研究表明，血乳酸的诊断价值远远超 过血压
1899年，Crile发表论文《外科休克的实验研究》，为血管麻痹理论提供 了科学依据，认为休克是由于血管动力麻痹引起血液瘀滞于内脏所致
1923年，Cannon出版专著《创伤休克》，将创伤后低血压与血容量降低和 酸性物质堆积联系起来
1943年，Wiggers发表文章，将休克定义为有效循环血量下降致不可逆性 循环衰竭
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乳酸与休克诊断---指南推荐
Circulatory shock is a life-threatening, generalized form of acute circulatory failure associated with inadequate oxygen utilization by the cells. As a result, there is cellular dysoxia, associated with increased blood lactate levels
乳酸酸中毒的分型
分型 A型
病因 乳酸生成过多
常见疾病
危急值PPT课件
与医生、护士等相关人员保持密切沟通， 共同协作确保患者安全。
04
影像学检查中危急值处理
常见影像学检查项目介绍
X线检查
包括透视、摄片等，常 用于骨折、肺部炎症等
初步筛查。
CT检查
利用X线束对人体某部进 行断层扫描，发现体内 任何部位的细小病变。
MRI检查
超声检查
利用磁场和射频脉冲成 像，对软组织层次显示 效果好，无辐射损害。
加强医护沟通协作
医护之间保持密切沟通，共同确认 危急值，确保患者安全。
报告流程梳理与优化建议
报告流程梳理
明确危急值发现、确认、报告、记录等 各环节的责任人和时间节点。
优化报告路径
建立快速、有效的报告路径，如电话、 短信、网络等，确保信息及时传递。
加强报告后处理
对报告的危急值进行及时处理，如通知 主管医生、启动应急预案等。
相关法规与规范要求
法规依据
《医疗质量管理办法》、《医疗机构临床实验室管理办法》等法规明确要求医疗机构应建立危急值报告制 度。
规范要求
医疗机构应制定危急值报告制度与流程，明确危急值项目、报告方式、处理流程等，确保危急值能够及时、 准确地报告给临床医生，为患者的救治赢得宝贵时间。同时，医疗机构还应对危急值报告制度执行情况进 行定期检查和评估，确保制度得到有效落实。
电解质比例失调。
03
变化趋势异常
某些指标在短时间内出现急剧变 化，如凝血功能指标迅速恶化。
处理措施及注意事项
立即通知医生
发现危急值后，应立即通知负责医生， 确保患者得到及时处理。
记录与报告
详细记录处理过程和结果，并按照医院 规定进行报告和存档。
复查确认
乳酸与重症医学课件
01
重症患者由于组织缺氧、休克等 原因，常常出现乳酸水平升高的 情况。
02
乳酸水平的变化可以反映患者的 病情变化和治疗效果，对于指导 治疗和评估预后具有重要意义。
高乳酸血症的诊断标准
高乳酸血症是指血乳酸水平高于正常 范围，通常定义为血乳酸浓度大于 2.0mmol/L。
高乳酸血症可能是由于组织缺氧、休 克、肝功能衰竭等多种原因引起，需 要根据患者的具体情况进行诊断和治 疗。
液体复苏治疗
总结词
液体复苏是重症治疗中的重要手段，旨在通 过补充血容量，改善组织灌注和氧供。
详细描述
在重症患者中，由于各种原因可能导致血容 量不足，组织灌注不足，进而引发乳酸水平 升高。液体复苏通过输注晶体液、胶体液等 ，迅速补充血容量，改善组织灌注，提高氧
供，从而降低乳酸水平。
机械通气治疗
总结词
指导治疗
通过监测乳酸水平，指导 治疗，调整治疗方案。
06
总结与展望
乳酸在重症医学中的重要地位
乳酸是反映组织缺氧的敏感指标
在重症患者中，由于疾病或创伤导致组织缺氧，乳酸水平会升高，因此乳酸可以作为评估 病情严重程度和治疗效果的重要指标。
乳酸水平与患者预后密切相关
高乳酸水平往往提示病情严重，预后不良。通过监测乳酸水平，可以及时发现病情恶化， 采取有效治疗措施，降低病死率。
通过监测乳酸水平，医生可以及时发 现患者的病情变化，并根据乳酸水平 的变化调整治疗方案。
VS
对于高乳酸患者，医生可以采取增加 氧供、改善循环等措施，以降低乳酸 水平，改善患者的组织缺氧状态。对 于低乳酸患者，医生可以逐渐减少治 疗措施，以避免过度治疗。
04
乳酸清除在重症治疗中的应用
早期目标导向治疗（EGDT）
乳酸监测-PPT格式
Muscle
Brain
0.14 mmol/ kg/hr
RBC
0.18 mmol/ kg/hr
WBC
Platelets
Renal medulla
Gut mucosa
Skin
0.13 mmol/ kg/hr
0.11 mmol/kg/hr
0.11 mmol/ kg/hr
Total = 1290 mmol / 24 hours for 70 kg
乳酸代谢紊乱的分类及其机制
正常人血乳酸浓度为1.0±0.5 mmol/L
危重病患者血乳酸浓度应<2mmol/L，血乳酸增 加可伴有或不伴有代谢性酸中毒。
高乳酸血症的定义为：血乳酸浓度轻到中度升 高(2 ~5mmol/L)，无代谢性酸中毒。 乳酸中毒的特征是血乳酸浓度持续升高 (>5mmol/L)，伴有代谢性酸中毒。
乳酸中毒的分类
A型: 发生乳酸中毒，且有组织灌注不足或氧合 不足的组织低氧血症的临床证据。 B型:虽无组织灌注不足和氧合不足的临床证据 ，但有隐匿性组织灌注不足存在。 ①B1 与基础疾病有关的乳酸中毒。 ②B2 由药物和毒素引起的乳酸中毒。 ③B3 由先天代谢障碍导致的乳酸中毒。 ④其他,如D-La(右旋异构体乳酸中毒)低血糖。
感染性休克集束化治疗的临床研究表明:
感染性休克病人复苏6小时内乳酸清除率提高者，血管 活性药物应用明显低于清除率低的病人，病死率也明显 降低(47.2v$72.7.P<0.05)， 积极复苏后仍持续高乳酸血症者预后不良。故有提出高 乳酸时间的概念，即乳酸>2mmol/L所持续时间。更多 的学者认为连续监测血乳酸水乎，尤其是乳酸清除率对 于疾病的预后更有价值。
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乳酸危急值PPT
乳酸，是指机体内的乳酸。
乳酸生于肌肉组织，在细胞内被氧化成二氧化碳和水，同时产生大量的乳酸。
正常情况下机体能够利用葡萄糖进行糖原分解，产生大量的乳酸。
然而，如果血糖水平突然升高或降低的话，则会导致体内的糖异生反应被中断，出现大量葡萄糖无法进入细胞内的现象即乳酸生成增多而导致血液中血糖水平升高。
一、乳酸产生的原因
乳酸的产生与机体内糖代谢关系密切。
糖代谢过程中产生大量的葡萄糖，葡萄糖进入细胞后需要在糖酵解途径中分解成果糖和葡萄糖，并被氧化成二氧化碳、水和能量物质。
正常情况下，葡萄糖进入细胞后首先与糖原相结合生成葡萄酸，然后以磷酸基团的形式存在于乳酸脱氢酶活性中心的巯基上。
然而如果血糖突然降低或者出现严重的低血糖反应时，糖酵解途径中生成糖原反应就会被中断，导致大量葡萄糖无法进入细胞内而使葡萄糖含量减少形成脂肪堆积。
这也是为什么一些患者在出现严重低血糖症状时会出现皮肤变黑、肌肉无力、食欲下降、体重减轻等症状。
这些现象主要是由于葡萄糖水平突然降低所致。
此外，如果患者因为某些疾病（如糖尿病）或药物治疗（如利尿剂）而导致胰岛素分泌减少，那么糖原分解就会被阻断产生葡萄糖酸而导致血液中糖值升高。
胰岛素是机体内唯一能促进葡萄糖利用和增加其利用率的激素。
胰岛素主要通过激活细胞内的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶将葡萄糖分解成乳酸，然后由磷酸基团将乳酸氧化成二氧化碳和水同时排出体外。
然而由于葡萄糖在体内会被分解代谢为能量物质——尿素（氨）和其它含氮化合物，因此如果血糖突然降低或者出现严重低血糖反应时就会导致尿素及其他含氮化合物无法被代谢分解转化为
能量物质——二氧化碳和水的结果即形成脂肪堆积。
虽然血液中葡萄糖含量较高时会引起肥胖，但是由于肥胖引起的高血脂症则可以促进肝脏将糖转变为脂肪而导致胰岛素敏感性降低从而减少葡萄糖利用从而发生肥胖。
由于肝脏具有清除脂质以及生成蛋白质的能力以及能将胆固醇转化为胆汁酸和胆固醇酯等代谢
产物的功能，因此当血糖水平降低时肝脏便可以通过清除细胞内多余物质进而使葡萄糖浓度下降从而降低了血液中葡萄糖水平。
然而当血糖下降时，脂肪分解也可以不经过肝脏而直接由脂肪组织分解代谢为甘油和脂肪酸，从而引起血糖水平增高并影响其他组织器官供血供氧，从而使人体出现一系列症状。
因此对于正常的成年人来说由于血液中葡萄糖含量过高便会导致低血糖症状发生（皮肤变黑、肌肉无力、体重减轻等）而导致糖尿病并对患者生活质量造成严重影响。
高胰岛素血症是指葡萄糖吸收不良或因葡萄糖耐量受损引起的低血糖反应。
正常成年人体内血液中葡萄糖浓度为3.9~5.4 g/L，且以葡萄糖为主。
但当体内血糖水平降低时会引起血浆和组织中的葡萄糖含量降低而出现低血糖的症状（皮肤变黑、肌肉无力、体重减轻等）并且这一症状往往会持续较长时间而不能自行缓解甚至造成昏迷、死亡等严重并发症[1]。
虽然低血糖发生时通常会引起一系列身体不适，但由于机体对这些反应无法做出及时而有效地应对使得低血糖发生和持续时间过长。
二、临床意义
乳酸升高的主要原因是胰岛素分泌减少，胰岛素分泌不足，则葡萄糖不能转化为糖原，在
体内蓄积，而发生酮症；
糖尿病酮症酸中毒；
血糖降低；
低血糖症；
胰岛素分泌不足，导致血糖下降引起的血液中乳酸浓度升高。
在糖尿病酮症酸中毒时，如果血乳酸浓度突然升高到6~10 mmol/L以上，则提示乳酸中毒。
1、血糖降低时，血液中的乳酸也可降低。
乳酸还可使血液呈酸性，在正常情况下，血清中乳酸浓度一般不会超过0.5 mmol/L，但当血糖降低时，则可能会超过1.0 mmol/L。
乳酸升高时，血液呈酸性的程度越大，那么血液中的乳酸浓度也就越高。
在临床上经常遇到糖尿病患者或糖尿病酮症酸中毒患者测定血液中乳酸浓度时发现值比正常值高的情况。
这种情况一般是由于长期注射胰岛素过量引起，如果注射胰岛素过量不及时纠正，就会造成脂肪组织的过度分解。
这时病人体内就会发生酸中毒反应。
乳酸升高还与机体组织对血糖吸收速度有关。
血糖过低时血浆葡萄糖水平降低，导致体内代谢速度减慢。
2、血液酸性化在严重的代谢性酸中毒时，可能会导致血液 pH下降。
由于乳酸在肝脏的代谢过程中会产生有机酸，而这些有机酸又可通过肾脏排出体外，从而使血液呈酸性。
此外，有些药物如糖皮质激素等，也可使血液呈酸性。
因此，酸中毒患者可能出现皮肤、粘膜、泌尿生殖道和肌肉等组织的损害。
（3）乳酸含量与心血管疾病
由于乳酸是人体内产生的主要代谢产物之一，因此它也与心血管疾病相关。
乳酸与高血压关系密切。
此外，乳酸也可影响肝脏的功能，使血中的胆红素水平升高；从而可加重黄疸的程度。
三、监测指标
乳酸浓度升高主要与糖尿病、糖原消耗过多以及糖尿病酮症酸中毒等有关，其中以急性高血糖时的乳酸升高最为常见。
急性高血糖时，细胞内的糖原消耗过多，可产生大量乳酸和二氧化碳而使血液中的血糖水平上升；同时，机体为了保护其组织细胞不被破坏，还会分泌大量的胰岛素将葡萄糖转化为能量。
但由于高血糖时，葡萄糖无法进入细胞内转化为能量，而是直接通过蛋白质和核酸以及其他物质转化成 ATP释放出去，所以血糖水平升高时血液中乳酸增加较多；同时，由于胰岛素分泌过多且作用减弱而使肝脏糖原输出减少。
高血糖持续一段时间后，由于胰岛素分泌被抑制以及葡萄糖消耗增多导致血浆中乳酸值升高。
急性高血糖时血液中葡萄糖耐量下降，导致血清乳酸水平升高；而当其恢复到正常范围后不能再下降或不再上升时则表明机体内的葡萄糖代谢出现紊乱。
急性高血糖所引起的乳酸水平升高通常可持续数小时或数天。
在一些情况下则可能引起患者出现低血糖症状或诱发酮症酸中毒并导致死亡等严重后果。
糖尿病酮症酸症主要与低血糖和胰岛素分泌不足有关，其发生的机制是高血糖对胰岛素分泌造成影响、葡萄糖不能被充分利用、胰岛素分泌不足造成的葡萄糖的利用障碍与乳酸合成增多引起的乳酸生成增多三者相互影响。