感染性休克的循环评估
感染性休克的诊疗常规
感染性休克的诊疗常规休克按照血流动力学改变特点分为:低血容量性休克(基本机制为血容量的丢失如失血性休克)、心源性休克(心脏泵血功能衰竭如急性大面积心梗)、分布性休克(血管收缩、舒张调节功能异常血容量重新分布导致相对性循环血容量不足,体循环阻力降低、正常或增高如感染性休克、神经性休克、过敏性休克)和梗阻性休克(血流受到机械性阻塞如肺栓塞所致的休克),老年人最常见的是感染性休克和心源性休克。
一、感染性休克诊断标准(1)体温>38℃或<36℃;(2)心率>90次/min;(3)呼吸>20次/min或PaCO2<32 mmHg;(4)白细胞计数>12×109/L或<4×109/L,或未成熟中性粒细胞>0.1。
(5)临床上有明确的感染和SIRS存在并出现:①血压低于90mmHg,或较原基础血压降低幅度超过40mmHg,尽管有足够体液或药物维持但仍有组织灌注不足;②周围循环灌注不良的表现如尿量每小时少于30ml, 高乳酸血症,毛细血管再充盈时间延长或皮肤有花斑,肝肾功能不全等,或急性神志障碍的表现怀疑血源性感染时,至少留取2次血培养。
适当增加采血量可提高血培养阳性率。
应迅速采用诊断性检查,如影像学检查和可疑感染源取样。
诊断手段不能在床边完成时,当感染灶的确定具有决定性价值时,在充分的监护抢救条件(如携带便携式呼吸机、监护仪和抢救药物)和人员条件准备下,冒一定的风险将患者转运到CT 室等地进行检查,仍然是必要的。
二、治疗(一)严重感染与感染性休克的血流动力学支持一般治疗:体位头胸部及双下肢均抬高30度利于膈肌运动及回心血量;吸氧流量2-4L/m in。
1.早期液体复苏对于严重感染的病人,保持循环稳定的最好治疗是早期复苏,液体复苏的初期目标是保证足够的组织灌注。
一旦临床诊断感染或感染性休克,应尽快积极液体复苏,6h内达到复苏目标:①中心静脉压(CVP)8-12mmHg;②平均动脉压>65mmHg;③尿量>0.5ml/kg/h;④ScvO2或SvO2>70%。
感染性休克
是指500μm以下的微动脉与微静 脉之间的微血管中的血液循环 属循环系统的基本单位 是脏器组织中细胞间物质交换的 场所
微循环通路
直接通路
迂回通路 分流短路
直接通路
由微动脉、后微动脉、通血毛细血管到微静脉 经常处于开放状态 安静状态下，大部分血液经此通路回心
迂回通路
由微动脉、后微动脉、真毛细血管 到微静脉
系统、动态、全面、整体和预见 性 生命支持 时间就是生命 我是医生我做主 生存率（死亡率）代表一切
一.消除病因
合适抗生素控制感染
密闭腔隙的感染需要外科引流
经验性抗生素的选择
必须根据病人年龄、免疫状态、
感染的途径（社区抑或医院内
感染）、感染部位、当地常见
菌群和药敏情况，以及抗生素
具有以下两项或两项以上者
① 体温>38℃或<36℃ ② 心动过速：儿童>90-100次/分， 婴儿>120次/分，新生儿>140次/分 ③ 呼吸性碱中毒（自主呼吸时 PaCO2<32mmHg）或呼吸急促：儿童 >40次/分；婴儿>50-60次/分 ④ 白细胞计数>12×109/L，或 <4×109/L，或杆状核>10％
可伴发热或体温不升
诊
断
必要条件：脓毒症与休克同时存在 认识早期休克表现，争取时间尽早 积极治疗，极为重要。
鉴 别 诊 断
低血容量性休克（hypovolemic shock）
脱水明显 胸片心影常缩小，一般无肺水肿
合并感染时不易与感染性休克鉴别
感染性休克PPT(共47张PPT)
SPO2:低血压、灌注不足、低体温、药物
2
• 血乳酸—全身灌注与氧代谢指标 - 医务人员的技术原因
- 药物相关性（万古霉素、胶体、特例加压素） ABP:体位、部位、通畅性等
• 中心静脉-动脉血二氧化碳分压差 VO2正常值：正常180～280 mL/min
38×Hb×SvO2）×CO×10
（PCO2）
• 10用药监测
• 11Bundle完成率监测
• ········
一般监测
• 神志：低灌注早期出现意识的改变，意识淡漠，躁动可能是休克的早期表现
• 心率
• 血压：脓毒血症所致低血压的诊断标准：SBP<90mmHg或MAP<70mmHg
或成人SBP下降超过40mmHg 集束化治疗目标MAP>=65mmHg
— PAWP——左心室的舒张末压
• 一般认为CVP8-12mmHg、PAWP1215mmHg 作为严重感染和感染性休克的治疗目标
CVP和PAWP的影响因素
- 医务人员的技术原因
- 体位 - 共用输液管路
- 左心室顺应性
- 胸腔内压
- 正压通气(PEEO>10mmHg明显升高PAMP)
- 腹腔高压和腹腔室间隔综合征
血压监测的影响因素
无创血压
体位 袖带大小、松紧度 疾病（主动脉夹层）
有创动脉血压
换能器、心脏、测压部位的位置 导管的密封性、通畅性 测压部位（外周动脉、中心动脉的差别）
休克治疗中应尽可能选择接近中心动脉的部位测血压
氧动力学与代谢监测参数
• 氧输送（DO ） - 急性肾损伤/ARF
严重感染特别是革兰阴性菌感染常可引起感染性休克2。
血流动力学监测
• 中心静脉压监测（CVP）最常用的、易于获得的 监测指标
感染性休克的诊断方法和处理流程
添加 标题
影像学检查ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱX线、CT、MRI等
添加 标题
影像学表现：肺水肿、肺气肿、肺脓肿等
添加 标题
影像学诊断：根据影像学表现，判断感染性休克的程度和类型
添加 标题
影像学检查的局限性：不能完全排除其他疾病，需要与其他检查相结合
02
感染性休克处理流程
早期识别与启动治疗
早期识别：通过临床症状、 体征和实验室检查进行早 期识别
启动治疗：一旦确诊，立 即启动抗感染治疗，包括 抗生素、抗病毒等药物
液体复苏：根据病情，进 行液体复苏，补充血容量， 改善微循环
血管活性药物：根据病情， 使用血管活性药物，改善 血流动力学状态
监测与调整：密切监测生 命体征、实验室检查等指 标，及时调整治疗方案
抗感染治疗
抗生素选择：根据病原菌种类选择合适的抗生素 抗生素剂量：根据病情严重程度和患者体重调整抗生素剂量 抗生素给药途径：静脉给药为主，必要时可考虑口服或肌肉注射 抗生素疗程：根据病情严重程度和患者反应调整抗生素疗程 抗生素监测：定期监测患者病情变化和抗生素疗效，及时调整治疗方案
药物使用注意事 项：注意药物的 副作用和禁忌症， 避免药物滥用和
过度使用
添加标题
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机械通气与呼吸支持
呼吸支持：在机械通气的基础上， 还需要提供呼吸支持，包括氧疗、 呼吸机辅助呼吸等。
呼吸机选择：根据患者的病情和 呼吸功能，选择合适的呼吸机类
型和参数。
机械通气：在感染性休克患者中， 机械通气是必要的治疗手段，可 以改善患者的呼吸功能。
稳定。
预防感染：加强个人卫 生，保持皮肤清洁，防
止感染。
心理护理：给予患者心理 支持，减轻其焦虑和恐惧 情绪，增强其战胜疾病的
感染性休克
监测指标
血流动力学的监测对严重感染与感染性休 克的早期诊断、预后的判断及治疗过程中 疗效的观察、方案的反馈与调整至关重要， 早期合理的选择监测指标并正确解读有助 于指导严重感染与感染性休克患者的治疗。
监测指标
临床表现：心率、血压、尿量、神志、毛细血管充 盈状态、皮温等
不够敏感，不能较好地反 映组织氧合
多巴胺
药理作用随剂量不同而异 小剂量[2-5μg/(kg.min)]---增加肾和内脏的灌注， 无正性肌力作用，全身血管阻力降低 2008年指南不推荐使用 中剂量[5-10μg/(kg.min)]---正性肌力作用
大剂量[10-20μg/(kg.min)]---增加α受体效应，明 显缩血管，减低心肌收缩效应
注意事项
在确认感染性休克或者严重脓毒症还没有 出现感染性休克时，1小时之内尽早静脉使 用抗生素； 经验性联合治疗不超过3-5天，一旦敏感的 病原找到应该选择最恰当的单一治疗； 治疗疗程一般为7-10天，对于临床治疗反 应慢，感染病灶没有完全清除或者是免疫 缺陷的患者，恰当延长其治疗疗程。
肾脏替代
建议持续肾脏替代或间断血滤均可用于严 重脓毒症合并急性肾功能衰竭患者； 对于血流动力学不稳定的无尿或少尿的AKI 患者，建议使用持续肾脏替代治疗，而不 是间断血滤；
深静脉血栓的预防
推荐脓毒症患者首选皮下注射低分子肝素预防 下肢DVT，当没有低分子肝素时，建议每日3次 使用低剂量肝素预防，当肌酐清除率 <30ml/min时，推荐使用达替肝素或者其他对 肾脏影响小的低分子肝素； 建议在药物治疗同时联合使用充气性机械装置 进行预防； 建议对于有肝素禁忌的患者，如血小板减少症、 凝血功能障碍、活动性出血、近期脑出血，使 用充气性机械装置治疗。
感染性休克
近期，《中华急诊医学》杂志发表「中国急诊感染性休克临床实践指南」一文，现整理如下，供各位医生朋友参考。
感染性休克（septic shock）是急诊科常见的急危重症，是指严重感染导致的低血压持续存在，经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭，可迅速导致严重组织器官功能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭（multiple organ?dysfunction syndrome，MODS），病死率高，早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。
为了进一步提高我国急诊医师对感染性休克的诊断和治疗水平，中国医师协会急诊医师分会特组织专家编写本指南。
专家组参考了国内外感染性休克相关指南的建议，并依托最新循证医学证据，以病理生理学发生发展为基础，制定规范化诊治方案的指导意见，为急诊科临床医生提供有价值的临床指导。
在指南内容编写过程中，当专家们意见不一致时，指南内容将优先参考目前可获得的病理生理学相关证据。
此外，由于不同地域和层级医院医疗技术和设备的差异，需根据实际情况参考指南用于指导临床实践。
1. 概述国外的流行病学研究显示，急诊患者中，% 在入住?4 h 内发生严重感染（severe ?sepsis），12% 的严重感染患者在入住 48 h 内发展为感染性休克。
感染性休克患者的病死率平均高达 42. 9%，早期识别并启动治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。
感染性休克是微生物与机体之间相互作用的复杂、变化的过程，从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征（systemic inflammator response syndrome，SIRS）、代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS），具有高度的异质性，需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预。
因此，感染性休克的临床干预应该是一个「边诊断边治疗」的过程。
大部分感染性休克患者首先在急诊科进行诊治，急诊医师对感染性休克的规范诊疗是提高感染性休克生存率的关键。
感染性休克的护理常规
感染性休克的护理常规一、目的为规范诊疗护理操作及疾病护理常规，切实提高护理质量，保证护理安全。
二、范围全科护理人员三、概念感染性休克是指由于病原体（如细菌、真菌或病毒等）侵入人体，向血液内释放内毒素，导致循环障碍、组织灌注不良而引起的休克。
常见于严重胆道感染、急性化脓性腹膜炎、急性化脓性阑尾炎、泌尿系统感染等。
其主要致病菌是革兰氏阴性菌。
根据血流动力学的改变可分为低动力型（低排高阻型）和高动力型（高排低阻型）。
四、内容（一）护理评估1.健康史：了解引起休克的各种原因，如有无腹痛和发热；有无因严重烧伤、损伤或感染引起的大量失血和失液；患者受伤或发病后的救治情况。
2.身体状况：（1）意识和精神状态：意识是反映休克的敏感指标。
若患者呈兴奋、烦躁不安，或表情淡漠、意识模糊、反应迟钝，甚至昏迷，常提示存在不同程度的休克。
（2）生命体征：①血压：是最常用的监测指标，收缩压<90mmHg、脉压<20mmHg，提示休克；②脉搏：休克早期脉率增快，且出现在血压下降之前，因而是休克的早期诊断指标；休克加重时脉细弱。
临床常根据脉率/收缩压（mmHg）计算休克指数；正常值约为0.58；≧1.0提示休克；>2.0提示严重休克，估计失血量>50%；③呼吸：呼吸急促、变浅、不规则，提示病情恶化；呼吸增至30次/分以上或8次/分以下，提示病情危重；④体温：多数休克患者体温偏低，但感染性休克患者可有高热。
若体温突升至40℃以上或骤降至36℃以下，提示病情危重。
（3）外周循环状况：皮肤和口唇粘膜苍白、发绀、呈花斑状，四肢湿冷，提示休克。
但感染性休克患者可表现为皮肤干燥潮红、手足温暖。
（4）尿量：可反映肾灌流情况，也是反映组织灌流情况最佳定量指标。
尿少通常是休克早期的表现；若患者尿量<25ml/h、尿比重增加，提示肾血管收缩或血容量不足；若血压正常而尿少、比重低，提示急性肾衰竭。
（5）局部状况：了解患者有无骨骼、肌肉和皮肤、软组织损伤；有无局部出血及出血量；腹部损伤者有无腹膜刺激征和移动性浊音；后穹隆穿刺有无不凝血液。
感染性休克
感染性休克应急流程
病情评估：有感染表现，体温>39°C或不升，畏寒、寒战，意 识淡漠，皮肤湿冷、口干、面色苍白，脉搏细数，脉压差增大 。
立即通知医生
处理
医嘱补液、 抗炎
激素、血管 活性药物、 强心药应用
维持水、 电解质、 酸碱平衡
清除感染 源，积极 治疗原发 病.[1]
观察患者血常规， 体液、血压细菌培 养局部病灶情况。
感染性休 克的护理
ICU 朱丽丽
一、概述
感染性休克(septic shock)是指由感染引起的全身炎症反应，伴有器官功 能障碍、组织灌注不良或低血压；在给予足量液体复苏后仍无法纠正持续性 低血压、低灌流状态或器官功能障碍的危重综合征。
二、护理评估
（一）体温、皮肤的温度、皮肤的颜色温度，唇甲发绀 （二）意识情况：烦躁不安，神志淡漠，意识不清 （三）尿量情况：尿量少，尿比重升高 （四）心率、血压：心率加快、脉搏细弱、血压降低 （五）血气分析：提示中度低氧血症和代谢性酸中毒。除非存在严重呼吸肌疲劳，PaCO2通常正常或 仅轻度升高，乳酸明显升高，白细胞（WBC）计数升高或下降、C反应蛋白（CRP）升高
（十二）急性期并发症护理：
四、护理措施
1、呼吸窘迫综合征
（1）合理吸氧，保持呼吸道通畅。
（2）绝对卧床休息，取半卧位。
（3）注意水、电解质平衡。
2、脑水肿
（1）密切观察患者神志、瞳孔及生命体征的变化。
（2）保持患者安静，抬高床头20-30°。
（3）准确记录出入量，保持大便通畅。
（十二）急性期并发症护理：
四、护理措施
早期康复: 1、按医嘱及时应用抗生素，观察其疗效及副作用；按时雾化排痰保持呼吸道通畅；做好皮肤、口
感染性休克
1b.推荐应该对所有严重脓毒症患者进行评估，确定 是否有可控制的感染源存在。控制手段包括脓肿 或局部感染灶的引流、感染后坏死组织清创、去 除可能引起感染的医疗器具、或对仍存在微生物 感染的源头控制(1C)
四、控制感染源
2. 建议对确定为胰腺周围坏死并可能成为潜在感染 灶者，最好等到能明确区分有活力组织和坏死组 织界限之后，再进行干预(2B) 3. 在需要进行感染源控制时，推荐采用对生理损伤 最小的有效干预措施，例如对脓肿进行经皮引流 而不是外科引流(1D) 4. 推荐在建立其他血管通路后，应立即去除那些可 能成为严重脓毒症或感染性休克感染灶的血管内 器具(1C)
血象示血小板减少和白细胞（主要为中性粒细胞）增高； 不明原因的肝、肾功能损害等。
⑥ ⑦
感染性休克的诊断
休克为一严重、动态的病理过程。除少数病例外，最初反映往往是交 感神经活动亢进的表现，低血压可能只在较晚时出现。早期认识交感 神经活动兴奋的症状与体征，严密观察病情变化、制定相应治疗方案 是抢救成败的关键。为此必然熟悉可反映微循环以及脏器组织功能状 态的一些临床、血流动力学和实验室指标。 动脉压与脉压 收缩压下降至10.64kPa(80mmHg)以下，原有高血压者 下降20%以上，脉压＜4kPa(30mmHg) ，并有组织低灌注表现者即可 诊断为休克。低血压程度与休克程度相关，但也有例外。 中心静脉压（CVP）和肺动脉楔压（PAWP） CVP正常为0.59～ 1.18kPa(6～12cmH2O)，主要反映回心血量和右心室搏血功能，也可 作为了解容量血管张力的参数，应结合血压加以判断。在心功能不全 时，监测PAWP对指导输液防止肺水肿较CVP更为可靠。PAWP正常为 1.06～1.6kPa(8～12mmHg)，能较好地反映左心室搏血功能，PAWP升 高提示肺淤血，＞2.4kPa(18mmHg)时应限制输液。
感染性休克 ppt课件
纠正
最初常用等张液快速滴注，以后逐渐降低张力 给予适量胶体液：低右、血浆等
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血管活性药物
适应症：经扩容后血压仍低，低动力型 休克 必须在扩容基础上使用，并持续滴入
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升压药
低血压复苏时首选多巴胺 对多巴胺效果欠佳者可选用肾上腺素或去甲肾
上腺素
多巴酚丁胺仅用于心功能不全者 多巴胺和多巴酚丁胺最好不要同时配伍
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诊断
重度：症状体征：嗜睡昏迷，心率明显增快， 呼吸困难，发热或低温，四肢湿冷，皮肤灰、 紫，脉搏、心音低钝，毛细血管充盈时间明显 延长（>3秒），血压降低，脉压差变窄，少尿 或无尿，心输出量下降，体循环血管阻力增高。 实验室检查：代酸或混合型酸中毒，严重低氧 血症，氧供依赖性氧耗，血乳酸明显增高， DIC，低血糖。
具有以下两项或两项以上者
① 体温>38℃或<36℃ ② 心动过速：>90-100次/分，婴儿>120次/分， 新生儿>140次/分 ③ 呼吸性碱中毒（自主呼吸时PaCO2<32mmHg） 或呼吸急促：>40次/分；婴儿>50-60次/分 ④ 白细胞计数>12×109/L，或<4×109/L，或 杆状核>10％
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病因治疗
合理选用抗生素控制感染 密闭腔隙的感染需要外科引流 起始适当的广谱抗生素进行“重锤猛击” 根据临床疗效和微生物学结果再评价 调整抗感染方案，如降级换用窄谱抗生 素 最终选择依据血培养和药敏试验
ppt课件 41
感染性休克治疗成功指征
心率恢复正常 毛细血管再充盈时间≤2秒 脉搏正常，肢体暖 尿量>1ml/kg·h 且意识状态恢复
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感 染 性 休 克 的 循 环 评 估 深圳市儿童医院PICU 杨卫国 何颜霞 感染性休克是微生物病原感染引起的有效循环容量不足，组织器官微循环灌注急剧下降
所致急性循环功能衰竭综合征。它是PICU常见危重症。其治疗除针对病原微生物的抗感染治疗外，循环功能支持至关重要。但对于不同的感染性休克患儿及同一患儿感染性休克的不同阶段，其心输出量，血管张力及组织氧合等循环功能状况有明显差别，因而临床工作中，正确评估循环功能状况是指导液体复苏，合理应用血管活性药物的基础。本文将目前临床常用评估方法介绍如下。 1. 临床表现评估：根据患儿临床表现评估循环功能状况是临床最常用，最便捷的方法。它主要包括两个方面的症状及体征〔1〕：一方面是指循环系统的表现，如心率，血压及毛细血管充盈时间等；另一方面指循环功能不良导致的终末器官低灌注的表现。 1.1 循环系统表现：血压是评价循环功能重要指标，临床用来评价循环功能时应注意不同年龄患儿低血压标准不同；休克早期由于血管收缩等机体代偿机制，血压可正常或稍高，而血压降低通常提示重症或晚期感染性休克；此外感染性休克时收缩压下降常较舒张压明显，因而脉压变小；心率及脉搏是评价循环功能另一个重要指标，休克患儿回心血量减少，心率代偿性增快，此表现常出现在血压变化之前，同时由于每搏心输出量减少而脉搏细数；毛细血管再充盈时间：正常为2s，休克时常延长。 1.2 终末器官低灌注表现：意识改变：感染性休克患儿因脑灌注不足程度可表现激惹，烦吵，淡漠，晚期因缺血缺氧导致脑水肿，可出现抽搐及昏迷；呼吸改变：感染性休克时患儿代谢增高，缺血缺氧及代谢性酸中毒等导致呼吸深快，重症病例因缺血缺氧影响呼吸中枢时则出现呼吸节律改变；尿量：休克导致患儿肾血流量减少，同时由于肾素－醛固酮系统激活，肾潴钠保水能力增强，尿量通常减少（＜1ml/kg/h）；但感染性休克时，由于感染病原产生毒素及肾缺血可致肾小管坏死，也表现尿量少，应注意区分。皮肤四肢循环改变：感染性休克患儿多表现皮肤粘膜苍白，四肢厥冷，发绀明显，呈大理石花纹。
2. 血流动力学监测：感染性休克时不同患儿及同一患儿疾病的不同阶段其容量状态，血管阻力及心脏功能皆可能不同，血流动力学监测的目的是为了解患儿这几方面的情况，以明确病情，指导治疗〔2〕。主要指标包括中心静脉压，平均动脉压，心输出量，心搏指数，肺毛细血管嵌压及体循环阻力。 2.1 中心静脉压（CVP）CVP是指腔静脉与右房交界处的压力，是反映右心前负荷的指标。正常值为：4~12cmH2O。通过放置中心静脉导管测定，体循环血容量改变、右心室射血功能异常或静脉回流障碍均可使CVP发生变化；感染性休克时低CVP常提示血容量不足，而CVP高则多为右心功能不全；临床工作中应注意胸腔、腹腔内压变化亦可影响CVP测定结果，胸腔、腹腔内压增高时，即使存在有效循环血量不足，仍可表现CVP增高。 2.2 平均动脉压（MAP）：MAP可通过血压计无创测定，亦可动脉穿刺置管进行测定。心排量、全身血管阻力、大动脉壁弹性、循环容量及血液粘度等均可影响MAP，可用以下公式表示：MAP＝心输出量×全身血管阻力＋右房压。因而它是提示循环系统中各因素作用结果的指标。维持一定的MAP是保障心脑等重要脏器血流灌注的关键，因而在感染性休克治疗中必须维持一定的MAP水平，而这个目标是通过液体复苏，改善心功能及调节血管张力等方法实现的。 2.3 心输出量（CO）：CO是指心室每分钟排出的总血量，等于每搏量乘以心率，是反映心泵功能的重要指标，可通过Swan-Ganz导管以温度稀释法、心阻抗血流图或超声多普勒等法测定。主要受心肌收缩性、前负荷、后负荷、心率等因素影响，其正常值依年龄不同而改变，而单位体表面积的CO即心脏指数较稳定，为3.5～5.5L/min/m2。据此指标感染性休克可分为高排型或低排型。 2.4 肺毛细血管嵌压（PCWP）：利用Swan-Ganz导管进行测定，正常值8～12mmHg；反映肺静脉压状况，一般情况下肺循环毛细血管床阻力较低，故PCWP能较准确地反映左室舒张末期压力(LVEDP)，从而反映了左心室前负荷大小。＜8mmHg提示血容量不足，＞20mmHg提示左心功能不全。 2.5 体循环阻力：(SVR)：此为一计算所得指标，SVR＝60×(MAP－CVP)/CO。正常值：800～1600kPa.s/L。反映左心室后负荷大小；感染性休克时因神经体液及细胞因子等因素导致血管收缩与舒张状态改变从而影响SVR的水平；。据此指标感染性休克可分为高阻型或低阻型。与心排量结合，感染性休克可分为（1）低动力型（低排高阻型）：此型常见于感染性休克晚期及革兰氏阴性菌感染；（2）高动力型（高排低阻型）：此型多见于感染性休克早期及革兰氏阳性菌感染。
3. 组织氧合的评估：感染性休克最终结果是导致组织器官微循环灌注急剧下降，因而通过了解组织氧合，可从一个侧面对循环状况进行评估。目前临床常用评估组织氧合的指标有血乳酸水平、中心静脉血氧饱和度及胃粘膜pH值，现介绍如下： 3.1 血乳酸浓度：感染性休克时由于血流量减少、末梢血管阻塞等因素导致组织供氧不足，组织细胞无氧代谢，血乳酸浓度明显升高。因而血乳酸浓度可作为评价组织氧释放与需求失衡的良好指标。血乳酸水平升高（＞4mmol/L）常提示组织氧合不良。血乳酸升高的程度与组织缺氧程度呈正相关〔3〕。研究显示血乳酸水平的趋势较单次数值更能反映组织氧合状况。但在临床工作中应用中有以下不足：（1）血乳酸浓度改变较缓慢，因而对于反映患儿病情有一定滞后性；（2）血乳酸浓度不能持续测定；（3）血乳酸浓度可因其它原因而升高，如糖异生。 3.2 中心静脉血氧饱和度（ScvO2）：ScvO2指通过中心静脉导管从右心房抽取血液样本测定的血氧饱和度。感染性休克时，由于末梢循环阻滞，血流缓慢，较正常情况组织细胞从血红蛋白摄取了更多比例的氧，导致ScvO2降低（＜70%）。因而ScvO2可作为反映末梢血流及组织氧合的指标。且ScvO2降低可出现在氧贮备降低而组织氧合改变前，因而可作早期诊断的指标〔4〕。值得注意的是感染性休克时由于炎症因子作用等因素影响，可能出现组织利用氧障碍的情况，此时ScvO2正常甚至升高。所以在此情况下，应结合其它指标综合判断。 3.3 胃粘膜pH值及CO2张力：感染性休克时,局部组织灌注降低，氧代谢发生相应改变。研究显示胃肠道粘膜对于缺血缺氧极其敏感，血流低灌注导致粘膜细胞缺血缺氧,H+释放增加与CO2积聚。因而目前临床通过在胃肠道放置特殊的三腔导管测定消化道粘膜pH值(pHi)及胃肠粘膜CO2张力（PtCO2）监测组织细胞氧合状况,而PtCO2的监测较pHi更为直接、精确〔5〕。监测局部组织灌注状态并结合传统的容量、压力、血氧等指标,有助于早期诊断及判断治疗效果。此外它具有可连续监测，对循环改变敏感等优点。
如何正确应用 感染性休克是一种以血流分布异常导致组织灌注不足为特征的综合征。分布性休克要求容量补充充足以满足组织灌注需要,但过度补液则可导致肺水肿,降低感染性休克生存率；而不同患者，不同致病原及疾病的不同阶段，其心脏功能，血管阻力及血容量状态皆存在差异，这使血流动力学支持治疗复杂化。因而正确进行循环评估是成功治疗的基础。以上简述了感染性休克时循环评估的方法，在临床工作中，我们应意识感染性休克时循环评估并不是某几个指标的简单叠加，它是一复杂的过程。应注意以下几个方面：（1）每个参数在反映病理生理指标变化时都有一定局限性，临床监测结果与病人真实血流动力学状态之间存在差异,因此往往不能依据单一监测指标来进行判断，而应用多个参数或相关的一组参数进行评估。如ScvO2正常可能提示组织氧合适当，也可能是组织利用氧障碍所致，此时结合血乳酸水平方能得出正确结论。（2）由于疾病进展及患儿对治疗反应不同，患儿循环状态在动态改变之中，这要求我们应对患儿进行连续性评估，根据患儿循环状态及时调整治疗方案。同时动态评估还有助于我们了解治疗的效果。如液体复苏时应动态观察心率和皮肤灌注改变，如心率逐渐下降，皮肤颜色由青紫发花变为苍白甚至正常，则说明治疗有效。（3）进行评估时应结合患儿症状及体征综合进行判断。例如液体复苏过程中患儿出现发热，则无法通过心率改变了解治疗反应，此时则应观察CVP改变。总之对于感染性休克,全面、动态地评价循环状态,从而优化治疗方案,才能最终提高生存率。
参考文献： 1. 樊寻梅.实用儿科急诊医学.2版；北京：北京出版社，2004:170-173. 2. Pinsky MR.Hemodynamic evaluation and monitoring in the ICU. Chest. 2007 ，132(6):2020-9 3. 付利民,耿荣,李云娟，等. 休克患儿血乳酸监测的临床意义. 实用儿科临床杂志, 2004,19(07):301-303 4. de Oliveira CF, de Oliveira DS, Gottschald AF, et al. ACCM/PALS haemodynamic support guidelines for paediatric septic shock: an outcomes comparison with and without monitoring central venous oxygen saturation. Intensive Care Med, 2008 , 34(6):1065-75. 5. W. Tang, M. H. Weil, S. Sun, et al. Gastric intramural PCO2 as monitor of perfusion failure during hemorrhagic and anaphylactic shock. J Appl Physiol , 1994, 76: 572-577