急性肺损伤
急性肺损伤与凝血功能异常
急性肺损伤与凝血功能异常
王淼;贾振乾
【期刊名称】《中国保健营养：临床医学学刊》
【年(卷),期】2010(019)001
【摘要】急性肺损伤（ALI）是指在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
目前认为其发生的机制为瀑布性炎症反应导致的肺的损伤，其中凝血和纤溶紊乱也参与急性肺损伤的病程，早期促凝机制增强，而纤溶过程受到抑制，引起广泛血栓形成和纤维蛋白的大量沉积，在急性肺损伤的发生和发展中起到重要的作用。
【总页数】2页(P91-92)
【作者】王淼;贾振乾
【作者单位】黑龙江省齐齐哈尔市泰来县人民医院,162400;黑龙江省齐齐哈尔市泰来县中医院,162400
【正文语种】中文
【中图分类】R826.6
【相关文献】
1.凝血功能异常在脓毒症急性肺损伤发病中的作用 [J], 王玲玲;郭振辉;姜巧;陈蕊;孙杰;俞宙;肖飞;熊日成
2.急性肺损伤与凝血功能异常的研究进展 [J], 雷联会;俞森洋
3.替加环素治疗老年血液病重症感染引起的凝血功能异常及其对血清炎症因子水平的影响 [J], 秦伟;蔡晓辉;陈梅玉;韩文敏;贾祝霞;肖溶;陆静涛
4.重症脓毒血症患儿血乳酸水平变化及其与凝血功能异常的关系 [J], 肖岩;杨爱国
5.头孢哌酮钠舒巴坦钠致缺血性脑血管病患者凝血功能异常的影响因素分析 [J], 梁河;蒙光义;钟丽球;周丽娟;庞家容
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输血相关性急性肺损伤略述
◎
ＤＤ擞 Ｉ远Ｏ ＳＵＦ ＴＣＣ ＡＡ思 ＮＴ Ｃ程 ＥＩ Ｎ Ｏ
刘松 凯
输血相关性急性肺损伤略述
摘要 ：随着 医学科 学 的进步 和输 血 医学 的发展 ，人们 已逐 步认识 到 ，临床 同种 输血 这 一行有 效 的替代 疗法 却是 一把 双刃剑 。近 年来 ， 同种 输血 导致 的不 良反应 日益 受到 关注 和重视 ，如溶血 反应 ，发 热性 非溶 血性 输血 反应 ，输 血相 关急 性肺 损伤和 移 植物抗 宿 主病等 ，因此对广 大 医
一
３ 诊断与鉴别诊 断 ３１ 诊 断要点包括 ①输血后出现 急性肺水肿 的症状 、 ． 体征 ；②献 血者和受血者有多次妊娠 、多次输血史 ，特 别是献血 员 ≥３ 次妊娠史 ；③患者动脉血氧分压 降低 、 中心静脉压 正常 ； ④献血员或受血者血中 Ｈ Ａ 抗体或粒 Ｌ 细胞特异性 抗体阳性或献血员血清淋 巴细胞毒性试验 阳 性 ；⑤ 能够 除外过敏性输血反应及循环超负荷等 。 由于 目前与 白细胞抗原抗体有关 的实验室检查 尚不 成熟且缺乏特异性 ， Ｒ Ｉ Ｔ ＡＬ 的诊断主要依赖 于病 史采集 、 临床表现 与体征 以及相关 的物理检查和血气分析等 。凡 输血后 ６ ｈ内出现前述若干或全部症状 ， 且不能用输血前 原发性疾病解释 时，就应怀疑 Ｔ ＡＬ 。 Ｒ Ｉ ３２ 鉴别诊 断 ①循环负荷 过重（ ａｓ ｓ ｎａｓ－ ｃａ ． ｔ ｎｆ ｉ ．ｓｏ ｉ ｅ ｒ ｕｏ ｔ ｃ ｃｌ ｏｙｏ ｅ ｏｄ ＡＣ ：Ｔ Ｃ ｉ ｕａ ｒ ｖ ｒ ａ ，Ｔ Ｏ） Ａ Ｏ可 以发生在输血 后 ｒ ｔ ｌ 几分 钟或者几 小时后 ，出现 呼吸 困难（ 和体位有 关） 、气 短 、咳粉 红色泡沫痰 、双肺底细小湿 哕音 ，所有 的血 制 品均可 以发 生 Ｔ Ｏ，对强心利尿治疗 效果好 。②输 血 ＡＣ 过敏 反应 ：任何含蛋 白的血制 品均可发 生，输血 中或 输
ARDS
（三）呼吸机参数的选择： 1.VT：5-8ml/kg 2.f:14-20/min 3.FiO2:50-100% 4.PEEP:4-15 cmH2O 5.Trigger(吸气触发):???cmH2O 6.Wave:decrease
关于呼气末正压（PEEP）
常采用，能扩张萎缩的肺泡，纠正通气/血流比 值失调，增加功能残气量和肺顺应性，有利于 氧通过呼吸膜弥散，有效地提高PaO2。临床上 常常用 6-15cmH2O, 必要时可根据 P-V 曲线判断 低拐点的方法，选择最佳的PEEP水平
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征
概述
1.ALI/ARDS 是内，外，妇等科均易发生的急 危重症。 2.发病率：美国ARDS协作组从1996-1999年 共 7455 例 ALI 病 人 ， 发 病 率 为 每 年 64.2/10万，(ARDS：27.6/10万） 国内尚无确切的发病率报道 3.病死率高，至今高达40-65%，70年代以前， ARDS的病死率90%左右 ,80年代60%左右. 4.治疗目前无特殊方法。
诊断标准： 1.上述感染，损伤的病因， 2.急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫 3.低氧血症：ALI 时 PaO2/FiO2≤300mmHg， ARDS时，PaO2＜60mmHg PaO2/FiO2≤200mmHg 4.胸部X线检查两肺浸润阴影 5.肺毛细血管楔压（PCWP）≤18mmHg或临床 上能除外心源性肺水肿 6.凡符合以上五项可诊断为ALI或ARDS
主要发病机制
（一）炎症介质学说：发病的关键是炎症介质 介导急性肺损伤 促炎因子：TNF-a,IL-1,IL-6,IL-8。 抗炎因子： IL-4,IL-10,IL-13。 PMN凋亡延迟。 （二）反应性氧自由基学说：细胞功能受损。 （三）水转运障碍：水通道蛋白功能障碍
2022精选医学ARDS诊断治疗指南doc
2022精选医学ARDS诊断治疗指南doc急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断治疗指南前言急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种常见危重病，病死率极高，严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。
尽管我国重症医学已有了长足发展，但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。
中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于成人ALI/ARDS诊断和治疗方面的共识，以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。
中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。
指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛（ISF）提出的Delphi分级标准（表1）。
将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别分为A-E级，其中A级为最高。
但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议，而只是文献的支持程度。
表1推荐级别与研究文献的分级推荐级别A至少有2项Ⅰ级研究结果支持B仅有1项Ⅰ级研究结果支持C仅有Ⅱ级研究结果支持D至少有1项Ⅲ级研究结果支持E仅有Ⅳ级或Ⅴ级研究结果支持研究文献的分级Ⅰ大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低Ⅱ小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和/或假阴性错误的风险较低Ⅲ非随机，同期对照研究Ⅳ非随机，历史对照研究和专家意见Ⅴ系列病例报道，非对照研究和专家意见一、ALI/ARDS的概念与流行病学ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症。
急性肺损伤的发病机制及肝素的保护作用
（ ＡＭ一 ） ． 致 白 细 胞 ～ 皮 细 胞 间 相 互 作 用 ， 进 ＴＣ １一 导 内 促 Ｐ ＭＮ 的 聚 集 、 附 ， 放 溶 酶 体 酶 、 性 蛋 白 酶 和 大 量 活 性 黏 释 弹 氧 、 氧 离 子 ， 而 对 血 管 内 皮 细 胞 和 肺 泡 上 皮 细 胞 产 生 损 超 从
害作用 。
分 泌 １ ０余 种 细 胞 因 子 或 炎 症 递 质 ， 中 ＴＮＦａ 白介 素 一 ｏ 其 —， １
（Ｉ １ ， 介 素－ （Ｌ８ 等 最 为 重 要 。此 外 Ａ 还 可 激 活 血 Ｉ一 ） 白 ８ Ｉ 一） Ｍ 管 内皮 细 胞 （ Ｃ） 生 Ｉ 一 ，Ｌ ８和 Ｐ Ｅ 产 Ｌ １ Ｉ一 ＡＦ． 可 释 放 氧 自 由 并
过 直 接 或 间 接 的 途 径 促 使 粒 细 胞 进 入 组 织 间 隙 和炎 症 区 域 。 Ｉ一 Ｌ １能 促 进 超 氧 阴 离 子 的 产 生 ， 且 可 激 活 中性 粒 细 胞 ， 而 使 其 细 胞 表 面表 达 蛋 白分 化 抗 原 Ｃ ／ Ｄ。 平 增 高 一 同 时 Ｄ ｃ 水 。．
１ 肺 损 伤 的 发 病 机 制
１ １ 直 接 损 伤 ．
结 合 ． 溶 酶 体 受 损 ， 外 泄 引 起 肺 损 伤 ； ＮＦ ａ刺 激 粒 细 使 酶 Ｔ —
胞 黏 附 、 呼 吸 爆 发 ” 继 发 细 胞 脱 颗 粒 ， 放 蛋 白 酶 、 ＡＦ “ 和 释 Ｐ
细 菌 、 毒 、 素 、 氧 等 因 素 可直 接 损 伤 肺 毛 细 血 管 及 病 毒 低
ｌＩ ｊ Ｃ．
仑
急 性 肺 损 伤 （ ） 临 床 常 见 的 危 重 症 ， 成 为 严 重 创 ＡＩ 是 Ｉ 已
急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征的治疗新进展
采用小 潮 气 量 的 同 时 保 证 了 平 台 压 ＜３ ０ ｃ ｍ Ｈ Ｏ （ １ ｃ ｍ Ｈ Ｏ＝ ０ ． ０ ９ ８ ｋ Ｐ ａ ） ， 这在 保证肺泡通气 的 同时防 止肺泡过度 膨胀 及 呼吸 机相关 性 肺损 伤 中起 到 了重 要作用 。在 ２ ０ ０ ５ 年Ｋ ａ ｌ ｌ ｅ ｔ 等 所 做 的一项 ２ ０ ０例 患 者（ 包括 ８ ％Ａ Ｌ Ｉ ， ９ ２ ％Ａ Ｒ Ｄ Ｓ患者 ） 的前瞻性临床研 究 提示 ， 选用 小 潮气 量通 气 ［ （ ６ ． ２±１ ． １ ） ｍ ｌ ／ ｋ ｇ预计 体 质量 ］ 与常 规潮 气 量 通气 ［ （ ９ ． ８±１ ． ５ ） ｍ ｌ ／ ｋ ｇ预 计体 质量 ］ 相 比明显 降低 了患者 的病死率 。由此 推进 了临 床使用 小潮气量 机械 通气 治疗 Ａ Ｌ ￣Ａ Ｒ Ｄ Ｓ ， 并在 多年
潮气 量 机械通 气 不仅 在 Ａ Ｌ Ｉ ／ Ａ Ｒ Ｄ Ｓ的治 疗 中有 较好 的疗效 ， 而且在非 Ａ Ｒ Ｄ Ｓ的呼吸衰 竭患者 中也取 得 了
很好 的疗 效 ， 同时减 少了呼 吸机造 成 的肺 损伤 的发生 率 。
但也有 一些 临床 医生 应用 小 潮气 量 机械 通气 治 疗Ａ Ｌ Ｉ ／ Ａ Ｒ Ｄ Ｓ时疗效并不 好 ， 可能 与潮气量 的计算 方
ｄｉ ｓ ｔ ｒ ｅ ｓ ｓ ｓ ｙ ｎｄ ｒ ｏ ｍｅ
刘
伟
金 发 光
【 关键词 】 急性肺损 伤 ； 急性呼 吸窘迫综合征 ； 治疗
中 图 法分 类 号 ：Байду номын сангаас ５ ６ ３ 文 献 标 识 码 ：Ａ
急性呼吸窘迫综合 征 （ ａ ｃ ｕ ｔ ｅ ｒ ｅ ｓ ｐ ｉ ｒ ａ ｔ ｏ ｒ ｙ ｄ ｉ ｓ ｔ ｒ ｅ ｓ ｓ ｓ ｙ ｎ ｄ ｒ ｏ ｍ ｅ ， Ａ Ｒ Ｄ Ｓ ） 在１ ９ ６ ７年首次被报 道 以来 ， 人 们对 该 综合征 的认 识 逐 渐深 入 。急 性 肺 损 伤 （ ａ ｃ ｕ ｔ ｅ ｌ ｕ ｎ ｇ ｉ ｎ ｊ ｕ ｙ， ｒ Ａ ｕ） 是Ａ Ｒ Ｄ Ｓ的早期 阶段 ， Ａ ｕ 阶段 未给予 有 效地 治疗 干预则进展 为 Ａ Ｒ Ｄ Ｓ ， 以及并 发严 重 呼 吸衰 竭 其病 死率 高 达 ７ ０ ％０ － ２ ］ 。经 过 ４ ０多年 的 临床 与基 础研 究 ， Ａ Ｌ Ｉ ／ Ａ Ｒ Ｄ Ｓ的治疗 方 法 取 得 了可 喜 的进 展 ， 在Ａ Ｌ Ｉ 的早 期 阶段 进 行 有效 的治 疗 会大 幅 度 降低 病 死率 。 目前学者认 为 Ａ Ｌ Ｉ ／ Ａ Ｒ Ｄ Ｓ的治疗是 综合 治疗 ，
输血相关性急性肺损伤1例
１ 资料 与方 法
Ｔ Ｒ Ａ Ｌ Ｉ 发病机制 尚未 完全 明确 ， 根 据 目前所 研究 的几 种学
该患者发病与 Ｓ ｉ ｌ ｌ ｉ ｍａ ｎ提 出 的 “ 二 次 打击 ” 学 说 相符 ， 具 有 患者 ， 男， ４ ９岁 ， 因外 伤致左 小腿 出血伴 活动 受限 １ ２ ｈ入 说 ， 大创伤和 近期手术 的“ 打击” 因素 ， 又经受 了术后输注含 白细胞 院。人 院诊 断为左胫 腓骨开放 性粉碎 性骨折 ， 且 全身多处 软组
诊 。 目前 Ｔ Ｒ Ａ Ｌ Ｉ 诊断标准不一 ， 较为常用 的是美 国 国家 心肺血 液研究所 （ Ｎ Ｈ Ｌ Ｂ Ｉ ） ２ ０ ０ ５年公布 的 Ｔ Ｒ Ａ Ｌ Ｉ 的临床诊断标 准 ： ① 急性发病 ， 症 状发生在输 注血 制 品期 间或 输注 血制 品后 的 ６ ｈ
ｒ ｙ ， Ｔ Ｒ Ａ Ｌ Ｉ ） 是临床输血 并发 的 急性 呼吸窘 迫综 合 征 ， 死亡 率为 ６ ％ ～１ ２ ％， 为输血反应常见 的致死原 因之一 ， 仅 次于 Ａ Ｂ Ｏ血型 不合和肝炎 。所有输 注异体血制 品均 有可能导致 Ｔ Ｒ Ａ Ｌ Ｉ的 发生 ， 其 中最常见 于输 注全血 。主要 临床 特 点是输 血 后 ６ ｈ 内出现 的发 热 、 寒颤、 咳嗽 、 咳粉红色泡 沫样痰 、 呼 吸困难 、 心动 过速 、 高血压 或低 血压 、 低 氧血症 、 ｘ线胸片呈双肺浸 润表现等 。 我科近期发生 １ 例Ｔ Ｒ Ａ Ｌ Ｉ ， 现报告如下 。
织挫裂 伤。人 院后立 即完善相 关检查 ， 明确无手术 禁忌证 后予 急诊全麻下行左胫腓 骨开放性 骨折切 开复位 内 固定 术 ， 手 术时 问约 ６ ｈ ， 手 术出血约 １ ０ ０ ０ ｍＬ 。于术程 后半段分别给予输注红 细胞悬液 ６ ０ ０ ｍＬ 、 新鲜冰冻血浆 ３ ３ ０ ｍＬ ， 术毕撤离麻醉药物后 ，
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征研究进展
题 讨 论 会 ， 要 就 ＡＲＤ 主 Ｓ定 义 、 病 机 理 、 断 标 准 和 治 疗 作 发 诊 了深 入 的探 讨 。１ ９ ９ １年 美 国 胸 科 医 师 学 会 （ Ｃ Ｐ 与 危 重 病 Ａ Ｃ ）
医学 会 （ Ｃ Ｓ ＣＭ） 联 合 提 出 了全 身 炎 症 反 应 综 合 征 （ ｙ ｔｍｉ Ｓ ｓｅ ｃ ｉ ｆ ｍｍａｏ ｙｒ ｓ ｏ ｓ ｙ ｄ ｏ ｎｌ ａ ｔｒ ｅ ｐ ｎ ｅｓ ｎ ｒ ｍｅ ，Ｓ Ｒ ）和 多器 官 功 能 障 碍 ＩＳ
出 液 中 富含 蛋 白质 的肺 水 肿 及 透 明膜 形 成 ， 伴 有 肺 间 质 纤 维 并
化 。 由肺 内炎 症 细 胞 （ 嗜 中性 粒 细 胞 、 如 巨噬 细 胞 ） 主 导 的 肺 为
Ａｕ ／ ＤＳ炎 症 反 应 和 免 疫 调 节 的 “ 胞 网 络 ” “ 咆 因 子 ＡＲ 细 和 细
维普资讯
重 庆 医学 ２ ０ ０ ２年 ９月 第 ３ １卷 第 期
７６ ９
・
专 家 论坛 ・
急性 肺 损伤 和 急 性 呼 吸窘 迫 综 合征 研 究 进展
钱 桂 生
（ 第三 军 医大 学新桥 医 院全 军呼 吸 内科 研 究所 重 庆 ４ ０ ３ ） ０ ０ ７
过 程 中既 是 靶 器 官 ， 是 效 应 细 胞 。 在 损 伤 因 子 的 作 用 下 ， 又
ＡＲＤ Ｓ进 行 了大 量 临床 与 试 验 研 究 工 作 。我 国 先 后 于 １８ ９ ２年
在 北 京 、 ９ ８年 在 广 州 和 １ ９ １８ ９ ９年 在 昆 明 ３次 召 开 了 ＡＲ ＤＳ专
细 胞 、 间质 巨噬 细 胞 和 肺 血 管 巨 噬 细 胞 等 。 其 中 Ｐ 肺 ＭＮ 和 肺
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急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断治疗指南前言急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种常见危重病，病死率极高，严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。
尽管我国重症医学已有了长足发展，但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。
中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于成人ALI/ARDS诊断和治疗方面的共识，以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。
中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。
指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛（ISF）提出的Delphi分级标准（表1）。
将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别分为A-E级，其中A级为最高。
但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议，而只是文献的支持程度。
表1推荐级别与研究文献的分级推荐级别A至少有2项Ⅰ级研究结果支持B仅有1项Ⅰ级研究结果支持C仅有Ⅱ级研究结果支持D至少有1项Ⅲ级研究结果支持E仅有Ⅳ级或Ⅴ级研究结果支持研究文献的分级Ⅰ大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低Ⅱ小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和/或假阴性错误的风险较低Ⅲ非随机，同期对照研究Ⅳ非随机，历史对照研究和专家意见Ⅴ系列病例报道，非对照研究和专家意见一、ALI/ARDS的概念与流行病学ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症。
根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准，ALI发病率为每年18/10万，ARDS为每年13-23/10万。
2005年的研究显示，ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。
提示ALI/ARDS发病率显著增高，明显增加了社会和经济负担，这甚至可与胸部肿瘤、AIDS、哮喘或心肌梗死等相提并论。
多种危险因素可诱发ALI/ARDS，主要包括①直接肺损伤因素：严重肺部感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺、氧中毒等；②间接肺损伤因素：严重感染，严重的非胸部创伤，急性重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性血管内凝血等。
病因不同，ARDS患病率也明显不同。
严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可达40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误吸时，ARDS患病率也可达9%-26%。
同时存在两个或三个危险因素时，ALI/ARDS患病率进一步升高。
另外，危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的患病率越高，危险因素持续24、"48及72h时，ARDS患病率分别为76%、85%和93%。
虽然不同研究对ARDS病死率的报道差异较大，总体来说，目前ARDS的病死率仍较高。
对1967-1994年国际正式发表的ARDS临床研究进行荟萃分析，3264例ARDS患者的病死率在50%左右。
中国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高达68."5%。
不同研究中ARDS的病因构成、疾病状态和治疗条件的不同可能是导致ARDS病死率不同的主要原因。
二、ALI/ARDS病理生理与发病机制ALI/ARDS的基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。
由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。
肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。
ARDS早期的特征性表现为肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高，肺泡与肺间质内积聚大量的水肿液，其中富含蛋白及中性粒细胞为主的多种炎症细胞。
中性粒细胞黏附在受损的血管内皮细胞表面，进一步向间质和肺泡腔移行，释放大量促炎介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与中性粒细胞介导的肺损伤。
除炎症细胞外，肺泡上皮细胞以及成纤维细胞也能产生多种细胞因子，从而加剧炎症反应过程。
凝血和纤溶紊乱也参与ARDS的病程，ARDS早期促凝机制增强，而纤溶过程受到抑制，引起广泛血栓形成和纤维蛋白的大量沉积，导致血管堵塞以及微循环结构受损。
ARDS早期在病理学上可见弥漫性肺损伤，透明膜形成及Ⅰ型肺泡上皮或内皮细胞坏死、水肿，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生和间质纤维化等表现。
少数ALI/ARDS患者在发病第1周内可缓解，但多数患者在发病5-7d后病情仍然进展，进入亚急性期。
在ALI/ARDS的亚急性期，病理上可见肺间质和肺泡纤维化，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，部分微血管破坏并出现大量新生血管。
部分患者呼吸衰竭持续超过14d，病理上常表现为严重的肺纤维化，肺泡结构破坏和重建。
三、ALI/ARDS的临床特征与诊断一般认为，ALI/ARDS具有以下临床特征：①急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病；②常规吸氧后低氧血症难以纠正；③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低；④早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。
病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高影，即弥漫性肺浸润影；⑤无心功能不全证据。
目前ALI/ARDS诊断仍广泛沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标准：①急性起病；②氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg［不管呼气末正压（PEEP）水平］；③正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影；④肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。
如PaO2/FiO2≤300mmHg且满足上述其他标准，则诊断为ALI。
四、ALI/ARDS的治疗（一）原发病治疗全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是导致ALI/ARDS的常见病因。
严重感染患者有25%-50%发生ALI/ARDS，而且在感染、创伤等导致的多器官功能障碍（MODS）中，肺往往也是最早发生衰竭的器官。
目前认为，感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本病因。
控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ALI/ARDS 的必要措施。
推荐意见1：积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的必要措施（推荐级别：E级）（二）呼吸支持治疗1.氧疗ALI/ARDS患者吸氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉氧分压（PaO2）达到60-80mmHg。
可根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式，首先使用鼻导管，当需要较高的吸氧浓度时，可采用可调节吸氧浓度的文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩。
ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。
推荐意见2：氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症的基本手段（推荐级别：E级）2.无创机械通气无创机械通气（NIV）可以避免气管插管和气管切开引起的并发症，今年来得到了广泛的推广应用。
尽管随机对照实验（RCT）证实NIV治疗慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水肿导致的急性呼吸衰竭的疗效肯定，但是NIV在急性低氧性呼吸衰竭中的应用却存在很多争议。
迄今为止，尚无足够的资料显示NIV可以作为ALI/ARDS导致的急性低氧性呼吸衰竭的常规治疗方法。
不同研究中NIV对急性低氧性呼吸衰竭的治疗效果差异较大，可能与导致低氧性呼吸衰竭的病因不同有关。
2004年一项荟萃分析显示，在不包括慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水肿的急性低氧性呼吸衰竭患者中，与标准氧疗相比，NIV可明显降低气管插管率，并有降低ICU住院时间及住院病死率的趋势。
但分层分析显示NIV对ALI/ARDS的疗效并不明确。
最近NIV治疗54例ALI/ARDS患者的临床研究显示，70%患者应用NIV治疗无效。
逐步回归分析显示，休克、严重低氧血症和代谢性酸中毒是ARDS患者NIV治疗失败的预测指标。
一项RCT研究显示，与标准氧疗比较，NIV虽然在应用第一小时明显改善ALI/ARDS患者的氧合，但不能降低气管插管率，也不能改善患者预后。
可见，ALI/ARDS患者应慎用NIV。
当ARDS患者神志清楚、血流动力学稳定，并能够得到严密监测和随时可行气管插管时，可以尝试NIV治疗。
Sevransky等建议，在治疗全身性感染引起的ALI/ARDS时，如果预计患者的病情能够在48-72h内缓解，可以考虑应用NIV。
应用NIV可使部分合并免疫抑制的ALI/ARDS患者避免有创机械通气，从而避免呼吸机相关肺炎（VAP）的发生，并可能改善预后。
目前两个小样本RCT研究和一个回顾性研究结果均提示，因免疫抑制导致的急性低氧性呼吸衰竭患者可以从NIV中获益。
对40名实体器官移植的急性低氧性呼吸衰竭患者的RCT研究显示，与标准氧疗相比，NIV组气管插管率、严重并发症的发生率、入住ICU 时间和ICU病死率明显降低，但住院病死率无差别。
而对52名免疫抑制合并急性低氧性呼吸衰竭患者（主要是血液系统肿瘤）的RCT研究也显示，与常规治疗方案比较，NIV联合常规治疗方案可明显降低气管插管率，而且ICU病死率和住院病死率也明显减低。
对237例机械通气的恶性肿瘤患者进行回顾性分析显示，NIV可以改善预后。
因此，免疫功能低下的患者发生ALI/ARDS，早期可首先试用NIV。
一般认为，ALI/ARDS患者在以下情况时不适宜应用NIV：①神志不清；②血流动力学不稳定；③气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足；④因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩；⑤上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术；⑥危及生命的低氧血症。
应用NIV治疗ALI/ARDS时应严密监测患者的生命体征及治疗反应。
如NIV治疗1-2h后，低氧血症和全身情况得到改善，可继续应用NIV。
若低氧血症不能改善或全身情况恶化，提示NIV治疗失败，应及时改为有创通气。
推荐意见3：预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者可考虑应用无创机械通气（推荐级别：C级）推荐意见4：合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先试用无创机械通气（推荐级别：C级）推荐意见5：应用无创机械通气治疗ALI/ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗反应。
神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ALI/ARDS患者不宜应用无创机械通气（推给级别：C级）3.有创机械通气（1）机械通气的时机选择ARDS患者经高浓度吸氧仍不能改善低氧血症时，应气管插管进行有创机械通气。