慢阻肺并肺动脉高压的表型研究综述
联用阿奇霉素与辛伐他汀治疗慢阻肺并发肺动脉高压的临床效果研究
联用阿奇霉素与辛伐他汀治疗慢阻肺并发肺动脉高压的临床效果研究郭磊【期刊名称】《当代医药论丛》【年(卷),期】2018(016)017【摘要】目的:探讨联用阿奇霉素与辛伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)并发肺动脉高压的效果.方法:将2015年1月至2017年12月山西省长治医学院附属和济医院呼吸内科收治的62例慢阻肺并发肺动脉高压患者随机分为A组(31例)与B 组(31例).为A组患者应用辛伐他汀进行治疗,为B组患者联用阿奇霉素与辛伐他汀进行治疗,然后对比观察两组患者的动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧分压(PaO2)、用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼吸容积(FEV1)、C反应蛋白值、肺收缩压、肺舒张压及治疗的总有效率.结果:与A组患者相比,治疗后B组患者的PaCO2较低,其PaO2、FVC、FEV1均较高,其C反应蛋白的水平、肺收缩压、肺舒张压均较低,差异有统计学意义(P<0.05).B组患者治疗的总有效率(96.77％)显著高于A组患者治疗的总有效率(87.10％),二者相比差异有统计学意义(P<0.05).结论:联用阿奇霉素与辛伐他汀治疗慢阻肺并发肺动脉高压可取得理想的临床效果,能显著改善患者的肺功能及其肺部的炎症反应.【总页数】2页(P79-80)【作者】郭磊【作者单位】山西省长治医学院附属和济医院呼吸内科,山西长治 046000【正文语种】中文【中图分类】R563【相关文献】1.阿奇霉素联合辛伐他汀治疗慢阻肺合并肺动脉高压的效果探讨 [J], 陈晓英2.使用阿奇霉素和辛伐他汀对慢阻肺并发肺动脉高压患者进行治疗的效果分析 [J], 覃燕文3.阿奇霉素与辛伐他汀对慢阻肺并发肺动脉高压的联合治疗研究 [J], 单桂英4.阿奇霉素联合辛伐他汀治疗慢阻肺合并肺动脉高压的效果研究 [J], 刘彬5.阿奇霉素与辛伐他汀对慢阻肺并发肺动脉高压的联合治疗研究 [J], 单桂英因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
慢性阻塞性肺疾病的表型及其意义
慢性阻塞性肺疾病的表型及其意义陈望月;郑碧霞;程德云【期刊名称】《临床荟萃》【年(卷),期】2013(028)008【总页数】4页(P934-937)【关键词】肺疾病,慢性阻塞性;表型;体征和症状【作者】陈望月;郑碧霞;程德云【作者单位】四川大学华西医院,呼吸科,四川,成都,610042;成都市第三人民医院ICU,四川,成都,610031;四川大学华西医院,呼吸科,四川,成都,610042【正文语种】中文【中图分类】R563.9慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者发病机制和病理改变的不同,致使临床病情呈现出异质性和不同的表型。
COPD表型的定义为“单一疾病或多个疾病综合特征,能够阐明COPD患者之间的差异,包括相关临床预后的差异、症状、急性加重、治疗反应、疾病进展速度和死亡”[1]。
目前,COPD的诊断及其严重程度的评价主要通过常规肺功能检查,但肺功能检查受多种因素影响且存在一定局限,如老年人肺功能生理性下降,患者配合不佳及重症患者不能耐受等,故其改变并不能完全反映疾病的演变过程,也不能独立作为COPD治疗后的疗效评估。
且同一级别的肺功能水平所对应的结构和病理变化可能并不一致。
从病理改变、细胞分子、基因蛋白组化等多个方面探讨COPD不同表型间存在的差异,以期研究不同的诊治方法及实现个体化用药,成为近年来关注的热点。
但COPD的病理生理及相关因素错综复杂,作用互相影响叠加,很难明确地确立一种或几种分型模式,而临床上也时常出现误将COPD的严重程度分级作为不同表型来对待的情况。
本研究就国内外有关COPD分型的研究进行简要综述。
1.1一般情况性别、年龄、种族、吸烟史、急性加重病史、BODE(B体质量指数,O 为气流受限程度,D呼吸困难程度,E运动能力)指数等都对COPD的临床表现和进展有着重要的影响。
随着年龄的增加,肺功能下降程度及炎症反应更重,且更易合并心血管疾病等并发症。
女性多表现为气道病变型,呼吸困难更多见,生活质量和对运动治疗的反应更差,更易发生急性加重,但氧合功能较好,合并症较少[2]。
慢性阻塞性肺疾病的合并症
慢性阻塞性肺疾病全球策略（GOLD 2015年）
慢阻肺的定义
慢阻肺是一种可以预防和可以治疗的常见疾病，其特征是持续存在的气流 受限。气流受限呈进行性发展，伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性 炎症反应的增加。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。
正常
慢阻肺
合并症的定义
合并症（comorbidity）
• 慢阻肺应按常规治疗，合并心衰时，慢阻肺的治疗相同。 • 心衰患者吸入β激动剂治疗增加风险，重症心衰患者在慢阻肺治疗时需密切随诊。
小结：慢阻肺合并心血管疾病（CVD）
最常见：缺血性心脏病、心力衰竭、心房纤颤、高血压等。
合并缺血性心脏病
合并心力衰竭
1 按照指南治疗
1 按心力衰竭指南治疗
治疗心绞痛或心肌梗死，β阻断
慢阻肺合并I在慢阻肺时，IHD的治疗相同。无论治疗心绞痛或心肌梗死，合并IHD 时，
β阻断剂有应用指征。
•
选择性β1阻断剂（比索洛尔，bisoprolol）是安全的，治疗IHD时，如β1阻断
剂有指征，益处高于潜在风险。
二 IHD合并慢阻肺治疗：
•
按慢阻肺常规治疗，IHD合并慢阻肺时，治疗相同。
一 慢阻肺合并心衰治疗：
• 心衰按常规心衰指南治疗，选择性β1阻断剂改善心衰的生存率。 • 应用选择性β1阻断剂治疗是安全的。比索洛尔治疗慢阻肺合并心衰，FEV1 降低，
但未出现症状恶化。 • 选择性β1阻断剂优于非选择性β阻断剂。 • 选择性β1阻断剂治疗心衰的益处，高于潜在风险。
二 心力衰竭合并慢阻肺治疗：
•
合并不稳定心绞痛时，应避免使用高剂量的β激动剂。
2. 心力衰竭（心衰）
心力衰竭：心衰是慢阻肺常见的一种合并症。
超声心动图筛查肺动脉高压的方法及研究进展(完整版)
超声心动图筛查肺动脉高压的方法及研究进展（完整版）肺动脉高压(Pulmonary hypertension，PH)是一种持续进展的肺血管疾病，主要表现为肺血管阻力(Pulmonary vascular resistance，PVR)进行性升高，最终会导致右心衰竭、甚至死亡。
目前，PH血流动力学的诊断标准为：在海平面，静息状态下，右心导管(Right heart catheterization，RHC)检查测肺动脉平均压（Mean pulmonary artery pressure, mPAP）≥25mmHg。
但RHC是一种侵入性操作，即使在有经验的中心进行，也会导致一些不良事件(1.1%)和死亡率(0.055%)[1]。
许多研究已经证明超声心动图的测量结果与RHC高度相关[2]，且具有简便、快捷、实时、无创的优势，因此在2015年欧洲心脏病学会(European Society of Cardiology，ESC)和欧洲呼吸学会(European Respiratory Society，ERS)关于PH的指南中[3]，推荐超声心动图作为1C级、一线、非侵入性的方法用于可疑PH 患者的评估。
将超声心动图检查结果结合患者的临床特征进行分析，得到PH可能性大小的评估，从而确定是否有必要行RHC检查。
超声心动图能够从血流动力学、形态学和右心功能评估等多个角度细致、全面地评估PH，现已广泛应用于PH的临床诊断和疗效监测的过程中。
超声心动图通过对三尖瓣反流(Tricuspid regurgitation, TR)、肺动脉瓣反流(Pulmonary regurgitation, PR)和右心室流出道(Right ventricular outflow tract，RVOT)血流信号多普勒频谱的测量评估肺动脉压力。
此外，它还提供了可能提示肺动脉高压的解剖信息和功能信息，如肺动脉扩张、右心室肥厚、右心室扩张、右心室收缩功能障碍等。
慢阻肺血氧分压和二氧化碳分压变化
慢阻肺患者常伴有肺动脉高压，这是由于长期缺氧引起的 肺血管收缩和重塑所致，可能导致右心肥厚和右心衰竭。
慢阻肺的流行病学
01
02
03
患病率
慢阻肺在全球范围内的患 病率较高，尤其在吸烟人 群和空气污染较严重地区 的人群中更为常见。
死亡率
慢阻肺是全球第四大致死 原因，每年约有270万人 死于慢阻肺相关疾病。
慢阻肺血氧分压和二氧化碳分压变 化
目录
• 慢阻肺概述 • 血氧分压和二氧化碳分压 • 慢阻肺患者的血氧分压和二氧化碳分压变
化 • 慢阻肺患者血氧分压和二氧化碳分压变化
的机制 • 慢阻肺患者血氧分压和二氧化碳分压变化
的诊断与治疗
01 慢阻肺概述
定义与分类
定义
慢阻肺是一种常见的慢性呼吸系统疾 病，以持续气流受限为特征，通常与 长期吸烟、空气污染、职业暴露等环 境因素有关。
二氧化碳分压的生理意义在于维持机体的酸碱平衡，当二 氧化碳分压升高时，会导致酸中毒，对机体的正常生理功 能产生不利影响。
在慢阻肺患者中，血氧分压和二氧化碳分压的变化情况直 接反映了患者的病情状况和治疗效果，对于指导临床治疗 和改善患者预后具有重要意义。
03 慢阻肺患者的血氧分压和 二氧化碳分压变化
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
慢阻肺患者血氧分压和二氧化碳分压的变化会 影响患者的呼吸系统、心血管系统、神经系统 等多个系统的功能。
这些影响可能导致患者出现呼吸困难、疲劳、 头痛、失眠等症状，严重影响患者的生活质量。
慢阻肺患者血氧分压和二氧化碳分压的变化还 可能引发其他并发症，如肺心病、呼吸衰竭等， 进一步加重病情。
04 慢阻肺患者血氧分压和二 氧化碳分压变化Βιβλιοθήκη 机制二氧化碳分压01
肺动脉高压的症状与治疗方法
THANKS
感谢观看
保持良好的生活习惯，戒 烟限酒，避免过度劳累和 剧烈运动，适当进行康复 训练以提高生活质量。
05
并发症预防与处理策略
Chapter
常见并发症类型及危险因素分析
心力衰竭
由于肺动脉高压导致心脏负荷加 重，可能引发心力衰竭。危险因
素包括高血压、冠心病等。
肺部感染
肺动脉高压患者肺部血流缓慢， 易形成淤血，容易感染细菌或病 毒。危险因素包括免疫力低下、
患者日常自我监测与管理建议
定期测量血压和心率，注意观察病情变化。
01
04
保持适当运动，避免过度劳累和剧烈运动。
遵循医嘱按时服药，不要随意更改药物剂 量或停药。
02
05
加强营养支持，保持饮食均衡，增强机体 免疫力。
保持室内空气清新，避免到人群密集的场 所。
03
06
定期进行复查和随访，及时调整治疗方案 。
发病机制
肺动脉高压的发病机制复杂，涉及肺血管阻力增加 、肺血管重构、血管收缩和血栓形成等多个环节。 这些因素相互作用，导致肺动脉压力持续升高。
流行病学特点
发病率与死亡率
肺动脉高压是一种罕见疾病，但 其发病率和死亡率均较高。具体 发病率因地区、人种和年龄等因 素而异。
危险因素
肺动脉高压的危险因素包括遗传 、环境、药物和疾病等。其中， 遗传因素在肺动脉高压的发病中 起重要作用。
支架植入术
对于严重肺动脉狭窄或闭 塞的患者，可考虑支架植 入术以重建血流通路。
操作技巧
介入性治疗需在高水平的 心脏导管室进行，由经验 丰富的医生操作，确保手 术安全有效。
外科手术适应证及术式选择
肺动脉血栓内膜剥脱术
阿奇霉素加他汀类药物治疗慢阻肺并发肺动脉高压的疗效分析
阿奇霉素加他汀类药物治疗慢阻肺并发肺动脉高压的疗效分析发表时间：2018-04-09T16:09:37.050Z 来源：《世界复合医学》2017年第10期作者：肖美华[导读] 阿奇霉素联合他汀类药物治疗慢阻肺并肺动脉高压效果显著，有效降低肺动脉高压与改善肺功能，具实用价值。
穆棱市人民医院黑龙江穆棱市 157599摘要：目的：分析阿奇霉素联合他汀类药物在慢阻肺并肺动脉高压的应用效果。
方法：取2016年10月至2017年10月期间我院收治的慢阻肺并发肺动脉高压患者80例，采用随机数字表法将患者分为两组，对照组40例，采用阿奇霉素治疗，观察组40例在对照组基础上加用辛伐他汀治疗，两组患者疗程均为6个月，比较两组临床疗效与药物不良反应。
结果：经过治疗,两组患者的动脉血氧分压(PaO2)、第一秒用力呼吸容积、用力肺活量均较治疗前有所改善(P<0．05),肺动脉平均压、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)均较治疗前有所降低(P<0．05),且观察组的治疗效果优于对照组(P<0．05)。
结论：阿奇霉素联合他汀类药物治疗慢阻肺并肺动脉高压效果显著，有效降低肺动脉高压与改善肺功能，具实用价值。
关键词：阿奇霉素；辛伐他汀；慢阻肺并发肺动脉高压The efficacy of azithromycin plus statins in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease complicated by pulmonary arterial hypertensionAbstract: Objective: to analyze the effect of Azithromycin combined with statins in chronic obstructive pulmonary disease and pulmonary hypertension. Methods: from October 2016 to October 2017 in patients with chronic obstructive pulmonary disease complicated with pulmonary hypertension in 80 patients admitted to our hospital, randomly divided the patients into two groups, 40 cases in control group were treated with azithromycin, 40 cases in the observation group on the basis of control group with simvastatin treatment, two patients were treated for 6 June, compared two groups of clinical efficacy and adverse drug reaction. Results: after treatment, two groups of patients with arterial oxygen partial pressure (PaO2), the first second forced expiratory volume and FVC were better than before treatment (P<0.05), mean pulmonary arterial pressure, arterial partial pressure of carbon dioxide (PaCO2) were lower than before treatment (P<0.05), and the treatment group was better than the treatment effect the control group (P<0.05). Conclusion: Azithromycin combined with statins is effective in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease with pulmonary hypertension, and it is of practical value to effectively reduce pulmonary hypertension and improve lung function.Key words: Azithromycin; simvastatin; chronic obstructive pulmonary disease complicated with pulmonary hypertension 慢阻肺是临床上常见的疾病，患有该疾病的患者常常并发肺动脉高压。
慢性血栓栓塞性肺动脉高压的现状与进展
慢性血栓栓塞性肺动脉高压的现状与进展慢性血栓栓塞性肺高血压（chronic thromboembolic pulmonary hypertension, CTEPH）是由于没有溶解的血栓栓子堵塞近端肺动脉和末梢血管重塑引起的肺动脉压力的升高，以及进行性的右心室衰竭，患者表现为呼吸困难、疲劳和活动耐力下降。
过去曾认为CTEPH是非常罕见的疾病，目前国际上虽仍缺乏确切可靠的流行病学资料，但实际上其发病率被远远低估。
CTEPH已成为引起严重肺高压的重要病因之一，而且预后很差，最终进展至右心衰竭而死亡。
近年来，肺动脉内膜剥脱术的成功实施以及新药物的出现使CTEPH预后大为改观。
因此，充分认识其发病机制，及时诊断并采取正确的干预措施，对降低病死率、延长生存期、提高患者生活质量有重要意义。
1. CTEPH发病机制CTEPH发病机制非常复杂，最主要的原因是机化血栓阻塞肺动脉主干或较大分支，使肺血管灌注容积减少，肺血管阻力增高，进而造成肺动脉压力升高。
此外由于部分肺动脉被阻塞，无血栓阻塞的正常肺动脉血管床相应会接受更多血液灌注，造成类似艾森曼格综合征的病理分流现象，动力性负荷过重造成的血流剪切力会损伤血管内皮，从而逐渐造成无阻塞部位小肺动脉重构，引起肺血管阻力进一步升高，加重右心后负荷，长期如此，不可避免地会发生右心功能不全。
过去曾认为阻塞肺动脉的血栓主要来源于下肢深静脉或下腔静脉，但近年多项回顾性研究发现仅约1/3 CTEPH患者有明确的下肢深静脉血栓或急性肺栓塞病史，而其余这些“来源不明”的血栓可能是由原位血栓形成。
临床上常发现一些患者存在与阻塞程度不匹配的重度肺动脉高压，而另一些患者阻塞程度虽非常严重，但肺动脉压力和肺血管阻力并无明显升高，这说明小肺动脉病变也是慢性肺血栓栓塞患者伴发肺高压的重要原因之一。
还有小部分CTEPH患者存在遗传性易栓症或纤溶活性降低。
另外，CTEPH的形成还存在许多其他危险因素，在凝血机制方面抗磷脂抗体(anti—phospholipid antibody，APA)与Ⅷ备受关注。
肺动脉高压
肺动脉高压肺动脉高压（pulmonary hypertension, PH）是由已知或未知原因引起肺动脉内压力异常升高的疾病或病理生理综合征，可导致右心衰竭甚至死亡，是严重危害人民健康的医疗保健问题。
其中动脉型肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension, PAH）过去被认为是“不治之症”，平均生存期只有2.8年。
近年来，随着对肺动脉高压发病机制认识的不断深入以及大量新型药物的研发，使得PAH的治疗进入了多元化时代，以干预PH病理生理过程为目标的内科治疗，不仅使PAH患者临床症状得到控制，同时有效地延长了患者生存期，改变了既往单纯使用扩血管药降低肺动脉压的局面。
目前PH内科治疗主要涉及以下几方面：一、一般治疗是PAH的基础治疗，主要指氧疗、抗凝、利尿和强心等对症支持治疗。
实验研究表明，PAH患者往往存在血液高凝状态，存在肺血栓栓塞症或原位血栓形成的风险，而充分抗凝治疗能够显著提高PAH生存率。
另外氧疗、强心、利尿等对症治疗则可纠正患者低氧血症、右心高负荷状态，从而有效缓解临床症状。
二、靶向药物治疗1.针对前列环素途径的药物前列环素及其类似物是一类强烈的血管扩张剂，是最早用于PAH靶向治疗的药物，包括依前列醇、曲前列环素、贝前列素及伊洛前列素等。
大量临床试验证实前列环素类药物能够改善患者的临床症状、WHO功能分级、6分钟步行距离（6MWD）及血流动力学指标。
对于重度PAH，该类药物能够显著提高患者生存率。
2.针对内皮素途径的药物这类药物通过阻断内皮素受体，抑制血管收缩、细胞增殖等病理过程，起到降低肺动脉压、抑制肺血管重塑的作用。
目前应用于临床的药物有波生坦、安立生坦及马西替坦。
多项研究均证实波生坦可以改善PAH患者的生活质量、WHO功能分级、血流动力学状况，并能延迟临床恶化时间。
目前，波生坦和安立生坦均在我国上市。
新近结束的SERAPHIN临床研究表明马西替坦能显著降低PAH患者病情加重及死亡事件的风险。
肺动脉高压的病理基础与临床表现
肺动脉高压的病理基础与临床表现1. 引言肺动脉高压（PAH）是一种致命的心肺疾病，其特征是肺动脉中的血压异常升高。
PAH的发病机制复杂，涉及多种病理基础和临床特征。
本文将探讨肺动脉高压的病理基础和临床表现，以增进对该疾病的理解和认识。
2. 病理基础2.1 肺血管收缩和重塑PAH的病理基础之一是肺血管收缩和重塑。
正常情况下，肺动脉血管平滑肌细胞的收缩和松弛是通过一系列生物信号传导途径调控的。
然而，在PAH患者中，这些信号传导途径发生异常，导致肺血管收缩和重塑。
具体来说，PAH患者中，肺血管收缩因子如内皮素-1（ET-1）的生成增加，肺血管舒张因子如一氧化氮（NO）的生成减少，导致肺血管收缩和重塑。
2.2 血栓形成和血管壁增厚PAH的病理基础之二是肺血管内膜下的血栓形成和血管壁增厚。
PAH患者中，肺血管内膜下的血栓形成是常见的，这可能是由于血管壁内皮细胞损伤和凝血因子激活导致的。
血栓的形成会导致肺血管腔变窄，进一步增加肺动脉的阻力。
此外，PAH患者的肺血管壁也会出现增厚，这主要是由于肺血管平滑肌细胞的增殖和胶原蛋白的沉积。
2.3 肺动脉内膜细胞增殖PAH的病理基础之三是肺动脉内膜细胞增殖。
正常情况下，肺动脉内膜细胞的增殖和凋亡是平衡的，以维持正常的血管功能。
然而，在PAH患者中，肺动脉内膜细胞的增殖明显增加，而凋亡减少，导致内膜细胞层增厚。
这种细胞增殖和内膜细胞层增厚会进一步导致肺动脉阻力的增加。
3. 临床表现PAH的临床表现多样，但其中一些常见的症状和体征包括：3.1 呼吸困难呼吸困难是PAH患者最常见的症状之一。
由于肺动脉的压力升高，右心室负担增加，导致心脏泵血功能减退，肺循环阻力增加，造成肺小动脉狭窄和血流受限，使患者出现呼吸困难。
3.2 心悸和胸痛PAH患者常伴有心悸和胸痛。
心悸是由于右心室负担增加和心排血量减少所致，胸痛则是由于心肌供血不足导致。
3.3 疲劳和体力活动受限由于心脏泵血功能减退和肺动脉阻力增加，PAH患者常伴有疲劳和体力活动受限的症状。