临床药师-扩伴慢阻肺肺动脉高压例讨论
慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压患者合并肺栓塞临床分析
况下而引起 的， 临床可引起肺栓塞 ， 但也可表现为 右心衰竭 ， 因此 临床 上很 容易 被误诊 或漏 诊¨ 。
选取 ２ ０ １ ３年 ２月 ０ １ ４年 ２月 南 阳市 第 一 人 民
岁； 观察组 中男 １ ６例， 女１ ０ 例， 年龄 ５ ０ ～ ８ １ 岁， 平
均（ ６ ２ ． ５± ２ ． ４ ） 岁。
选取 ２ ０ １ ３年 ２月—２ ０ ｌ ４年 ２月我院收治 的慢性阻塞性肺疾病 患者 ６ ６例 ， 其 中合并肺 栓塞 （ Ｐ Ｅ ） ４ ０例设 为对照 组， 无肺 栓塞 （ Ｐ Ｅ ） ２ ６例设为观察组 ， 比较两组患者肺动脉 压力变化 及其 临床 特征。结果 意义 （ Ｐ＜０ ． ０ ５ ） 。结论 对照组下肢非对称性肿胀发 生率 、 血浆 Ｄ一 二聚体阳性情况 、 超敏 Ｃ Ｒ Ｐ水 平均高 于观察组 ， 对 比差异有 统计学 下肢 非对 称性肿胀发 生率 、 血浆 Ｄ一 二 聚体 阳性情况 、 超敏 Ｃ Ｒ Ｐ等指标是 Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ合并 肺栓塞临床诊断 的重要依据 ， 对此需要 引起重视并 通过相关 检查进一步 明确诊断 。 关键词 ： 慢性阻塞性肺疾病 ； 肺 动脉高压 ； 肺栓塞 ； 临床特征 中图分类号 ： １ １ ５ ６ ３ 文献标识码 ： Ｂ 文章编 号 ： １ ６ ７ ２ — ３ ４ ２ ２ （ ２ ０ １ ４ ） １ １ － ０ １ ２ ５ － ０ ２
国实用妇科 与产科杂 志， ２ ０ １ ０， １ ６ （ ４ ） ： ２ ０ ４ － ２ ０ ５ ．
［ ４ ］ Ｌ ａ ｎ ｇ Ｊ Ｈ， Ｌ ｅ ｎ ｇ Ｉ Ｈ ． Ｔ ｈ ｅ ｐ ｒ ｏ ｓ ｐ ｅ ｃ ｔ ａ ｎ ｄ ｓ ｔ ａ ｔ ｕ ｓ ｑ ｕ ｏ ｏ ｆ ｇ ｙ ｎ ｅ ｃ ｏ ｇ ｉ ｃ ｌ ａ ｉ ａ — ｐ ａ ｒ ｓ ｃ ｏ ｐ ｅ ［ Ｊ ］ ． Ｊ ｏ ｕ ｎａ ｒ ｌ ｏ ｆ Ｐ Ｒ Ａ Ｃ Ｔ Ｉ Ｃ Ａ Ｌ Ｏ ｂ ｓ ｔ ｅ ｒ ｉ ｃ ｓ ｎｄ ａ Ｇ ｙ ｎ ｅ ｃ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ，
肺动脉高压典型病例分享与疑难病例讨论
肺动脉高压典型病例 分享与疑难病例讨论
治疗
强的松 40mg QD 低分子肝素、华法林抗凝治疗
随访
目前强的松10mg QD，ESR和CRP正常。 体温正常，活动量增加。 右心导管检查: 肺动脉压力73/23/46mmHg， 肺血管阻力739.56dyn﹒s﹒cm-5， 心脏指数3.23L/min/m2。 与第一次相比:肺血管阻力降低，心脏 指数增加。
肺动脉造影：右肺动脉主干起始部变窄，右肺上叶前段充盈欠 佳，尖后段未见显影，右肺中叶、下叶未见显影。左肺动脉主 干未见狭窄，左肺上叶显影尚可，舌叶显影欠佳，左肺基底干 变细，各基底段分支管壁僵硬充盈差。
左锁骨下动脉变窄
诊 断
多发性大动脉炎累及肺动脉 肺动脉高压 慢性肺源性心脏病 心脏扩大 心功能Ⅲ级
讨论
大动脉炎累及肺动脉是一个可治疗的疾病。早 期活动期进行激素和/或免疫抑制剂治疗，将 阻止炎性病变的发展，减轻肺血管的狭窄和闭 塞，减少肺动脉高压的形成。 当肺血管的炎性病变稳定后，可行肺血管介入 治疗（球囊扩张或支架植入）解除肺血管主干 局限性狭窄。
谢 谢!
临床初步诊断
肺栓塞？ 先天性肺动脉狭窄？ 肺血管炎？ 特发性肺动脉高压？ 其它
MDCT：左锁骨下动脉及其以远降主动脉管壁 可见增厚，管腔无狭窄及扩张改变。
右心导管检查： 肺动脉压力83/20/43mmHg， 肺血管阻力1074.32dyn﹒sec﹒cm-5， 心脏指数2.07L/min/m2。
慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压与炎症反应的相关性研究
慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压与炎症反应的相关性研究摘要：目的：分析慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压与炎症反应的相关性。
方法：选取我院2017年1月-2019年1月收治的108例慢性阻塞性肺疾病患者，根据患者肺动脉压水平，分为高压组（肺动脉收缩压高于50mmHg）和低压组（肺动脉收缩压不高于50mmHg），每组54例，对比两组患者肿瘤坏死因子、C反应蛋白以及白介素水平。
结果：高压组患者肿瘤坏死因子、C反应蛋白以及白介素水平均高于对照组，两组差异具有统计学意义（P<0.05）。
结论：慢性阻塞性肺疾病患者的肺动脉高压与炎症反应存在关联，炎症反应可能导致患者肺动脉压升高。
关键词：慢性阻塞性肺疾病；肺动脉高压；炎症反应前言：慢阻肺是呼吸内科常见疾病之一，该疾病的致病因素较为复杂、多样，以呼吸部分受制为主要临床表现，影响患者日常生活，也可能进一步恶化，合并出现肺动脉压升高症状，危及患者机体健康组织、器官。
分析认为慢阻肺患者合并肺动脉压升高症状，与体内炎症反应存在关联，我院就上述内容进行研究如下：1.资料与方法1.1一般资料于我院2017年1月-2019年1月收治的慢性阻塞性肺疾病患者中，选取108例，根据患者肺动脉压水平，分为高压组（肺动脉收缩压高于50mmHg）和低压组（肺动脉收缩压不高于50mmHg），每组54例。
对照组：男32例，女22例，年龄52-74岁，平均（63.7±5.1）岁。
观察组：男31例，女23例，年龄54-73岁，平均（63.4±5.3）岁。
两组一般资料差异无统计学意义（P>0.05）。
1.2方法于清晨空腹状态下，获取患者外周静脉血6.0ml，分为三份，每份2.0ml，第一份置入离心机中，以3100r/min转速进行离心处理，持续5分钟，提取上层清液，利用免疫透射比浊法，获取血样的C反应蛋白水平。
第二份样本同样进行离心处理，进行白介素水平和肿瘤坏死因子测定，第三份备用。
临床药师-扩伴慢阻肺肺动脉高压例讨论
病例分析9一例垂体后叶素治疗咯血并肺动脉高压患者的病例讨论病史摘要：患者曹某某，男性，62岁，身高163cm，体重47kg。
主述：乏力、气促半年，咯血4天。
现病史：半年前患者无明显诱因出现乏力、气促不适，爬2楼时即感乏力、气促不适，无心悸、胸痛、胸闷，无咳嗽、咳痰等不适，患者未予重视及诊治，期前症状反复，未见加重。
4天前患者无明显诱因出现咯血，为鲜红色，量约100ml，伴咳嗽、咳少量痰，痰中可混合少量血丝,伴咽痛，无胸痛、胸闷，无发热、头痛，无头晕、心慌，无恶心、呕吐等不适，就诊予我院急诊，查胸片示：1.左上肺舌段支气管稍扩张，2.双肺肺气肿征象，3.心包少量积液，肺动脉增宽，建议超声检查，4.主动脉硬化。
急诊以“咯血原因”收入我科。
病来患者体重减轻约10斤；精神、饮食及睡眠可，大小便正常。
既往史：既往体健，否认“高血压、冠心病、糖尿病”等系统疾病史，否认“肝炎、结核”等传染病史。
个人史：；生长于原籍，无外地、疫区长期旅居史，吸烟40+年，10+支/天，无毒物、放射性物质及职业粉尘，无性病及冶游史。
家族史：无与疾病相关的遗传或遗传倾向的病史及类似本病病史。
家庭成员：父亲因“脑溢血”死亡，母亲现健在，育有1子，体健。
过敏史：无。
体格检查：体温:36.8℃,脉搏:90次/分,呼吸:23次/分,神志清楚，步入病房，口唇无发绀，全浅表淋巴结未扪及肿大，胸廓大小正常，右肺呼吸音粗，左下肺可闻及少许湿啰音，未闻及哮鸣音，心率90次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹平软，全腹无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未扪及。
双下肢不肿。
生理反射存在，病理反射未引出。
入院诊断：1.支气管扩张并感染;2.慢性阻塞性肺疾病？出院诊断：1.支气管扩张并感染；2.慢性阻塞性肺疾病急性加重期重度Ⅱ型呼吸衰竭。
主要治疗药物：药品名称剂量给药途径给药频率用药时间使用天数细辛脑24mg ivgtt.Qd. 4.18~4.269头孢孟多酯钠0.9%氯化钠注射液2.0g100mlivgtt.Bid 4.18~4.269注射用白眉蛇毒血凝酶2单位静脉推注Bid. 4.18~4.269注射用白眉蛇毒血凝酶2单位肌肉注射Bid. 4.18~4.269垂体后叶注射液18单位ivgtt.Bid. 4.18~4.269苏黄止咳胶囊 1.35g Po.Tid. 4.21~4.277尼可刹米注射液地塞米松磷酸注射液氨茶碱注射液0.9%氯化钠5支5mg0.25g250mlivgtt.Qd. 4.21~4.222泮托拉唑钠40mg ivgtt.Q8h. 4.21~4.222布地奈德福莫特罗粉吸入剂2吸吸入(吸完清水漱口)Qd. 4.26~4.272入院期间体温变化：主要辅助检查和诊疗过程：4月18日（入院第1天）辅助检查：2016-4-15（我院）胸片示：1.左上肺舌段支气管稍扩张，2.双肺肺气肿征象，3.心包少量积液，肺动脉增宽，建议超声检查，4.主动脉硬化;血细胞分析WBC8.18G/L,Neut%82.70%↑,Lymph%7.80%↓,RBC5.30t/l,PLT106.0g/l ↓;血沉ESR2mm/h;肝功能+肾功能+电解质ALT19.74U/L,AST21.96U/L,TP59.98g/L↓，ALB37.07g/L ↓，PA145.57mg/L↓，CHE4039.84U/L↓，GLU10.05mmol/L↑，HCO334.72mmol/L↑，AG 4.39mmol/L↓;降钙素原PCT0.02ng/ml;心肌酶全套CK-CKMB45.530;心肌标志物cTnT0.016ng/ml↑，MYO26.99ng/Ml↓，BNP2853.00pg/mL↑;DIC全套PT-INR1.18，PT-%78.0%，APTT-ratio1.2ratio，Fib-SEC13.1秒，TT-ratio 1.0ratio，D-D0.61ug/ml↑。
慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压临床论述
① 显效 ： Ｐ ａ ｏ ２ 无 下降，肺 动脉 高压降低 于１ ５ ％； ②有效 ： 用于痰黏难 咳着 ，不推荐 规则使用。镇咳药可能不利于痰液 引 Ｐ ａ ｏ ２ 无 明显下降，肺 动脉高压低 ５ ％． １ ４ ％； ③无效 ： ｐ ａ ｏ ２ 下降 ， 流 ，应 慎用 。应 用抗氧化剂 如 Ｎ．乙酰半胱 氨酸 、羧 甲司坦等
性 别、年龄 、病 情、病程 等一般 资料上比较差异无统计 学意 义 （ ｐ ＞ Ｏ ． ０ ５ ） ，具有 比性 。
中图分 类号 ： Ｒ ５ ６ ３ ． ９ １研究方法
１ ． １方 法
文献标识码 ： Ａ
文章编号 ：１ ６ ７ １ ． ５ ６ ０ ８（ ２ ０ １ ５ ）０ ２ ． ０ ０ ６ ４ ． ０ １ 会经济 地位较低 相关联 的因素有关 ） 。内因包 括遗传 因素、气
・ ６ ４・ ２ ０ １ ５ 年２ 月
临床研 究
医药卫生
慢 性 阻塞 性肺 疾病 合 并肺 动脉 高 压 临床论 述
张宏 际
（ 成安县人 民 医院 ，河北邯郸 ０ ５ ６ ７ ０ ０ ）
摘 要 ：目的 ： 探讨慢性 阻塞性肺 疾病合 并肺 动脉高压临床诊 治 。方法 ： 选择我 院２ ０ ０ ９ 年１ 月至２ ０ １ ４ 年ｌ ２月收治 的慢性 阻 塞性肺 疾病 合并肺动脉 高压 的患得 ４ ０ 例，对其临床资料进行 回顾 分析 。结果 ： 观察组 ２ ０ 例 中，显效 ７ 例 ，有效 ９ 例 ，无效４ 例， 总有效 率为８ Ｏ ％： 对照组 ２ ０ 例 中，显效２ 例 ，有 效 １ Ｏ 例 ，无效 ８ ／ ￣ ｌ ， ，总有效率为 ６ ０ ％： 观 察组优 于对照组 ，异有统计学意义 （ 心 功 能依据 纽约心脏病学会进行划分 ，排 除先天性心脏病、心脏瓣膜病者 。将本 组患者随机分为观察组和对 照组各 ２ Ｏ 例 ，两组在
慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺动脉高压100例临床分析
・
・ ９ ・ ６ ７
临床 研 究 ・
பைடு நூலகம்
慢 性 阻塞 性 肺 疾 病 急 性 加 重 期 合 并 肺 动 脉 高 压 １ ０例 临床 分 析 ０
处 于 ２ ～ ３ （ ｎ Ｈｇ ０ １ ３ ｋ ａ Ｏ ５ｍｍ Ｈｇ １ｍＩ 一 ． ３ Ｐ ）之 间 ； 度 肺 动 重
ｍＰ Ｐ ８ Ａ ￣ １ｍｍ Ｈｇ ， 组 资料 轻度 ２ 本 ２例 ， 中度 ５ 例 ， 度 ２ １ 重 ７ 例 （ 中 大 于 １ ０ｍｍ 其 ０ Ｈｇ９例 ， 高 １４ｍｍ Ｈｇ 。所 有 病 例 最 ３ ） 中均 未 见 心 内分 流 ， 尖 瓣 、 动 脉 瓣 病 变 及 心 脏 畸 形 。 血 气 二 主 分析 ： 氧分 压 （ ａ ２ ＞ ７ Ｐ Ｏ ） ０ｍｍ ５例 ，Ｏ ６ Ｈｇ １ ７ ～ ０ｍｍ ６ Ｈｇ３ 例 ，９ ｍｍ Ｈｇ 以 下 ４ ５ ９例 。肺 功 能 ： Ｅ １ ≥ ８ ８ 例 ， Ｆ Ｖ ０ Ｆ Ｖ１ ５ ～ ７ ３ Ｅ Ｏ ９ ５例 ， １ 用 力 呼气 容 积 实 测 值 与 预 第 秒 计 值 的 百 分 比 （ Ｅ ） ４ ５ Ｆ Ｖ１ ≤ ９ ７例 。经 过 治 疗 临 床 症 状 好
１ 资 料 与 方 法
转 出 院 ８ 例 ， 中 肺 动 脉 压 恢 复 正 常 ２ 例 ， 动 脉 压 下 降 ２ ２ 其 １ 肺 Ｏ
ｍｍ Ｈｇ以上 但 尚 未 恢 复 正 常 ２ ６例 ； 自动 出 院 ４例 ； 亡 １ 死 ４ 例 ， 中重 度 肺 动 脉 高 压 死 亡 病 例 ８例 ， 其 占重 度 肺 动 脉 高 压 的 ２． ３ ； 余 ３ ９ ６ 其 ５例 未 复 查 ｍＰ Ｐ。重 度 肺 动 脉 高 压 患 者 病 死 Ａ 率 明显高于轻中度肺动脉高压患者（ Ｐ＜ ｏ０ ） 表 １ 。 随着 肺 ．５ （ ）
慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压临床诊治分析
慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压临床诊治分析【摘要】目的探讨慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压临床诊断与治疗。
方法以2009年1月至2011年1月期间本院收治的62例慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的患者为研究对象,随机分为观察组和对照组,对照组给予抗炎、规范化抗感染、扩张支气管、祛痰以及对症支持等常规治疗,观察组在常规治疗的基础上强调戒烟与长期氧疗。
观察并随访6个月～2年,观察2组患者治疗前后超声心动图和血气分析的变化情况,评价治疗效果。
结果治疗后2组患者的平均动脉压和血气分析均得到改善,观察组的改善更为明显,p 0.05,具有可比性。
1.2 诊断方法1.2.1 肺动脉高压的诊断方法[4] 右心导管检查是诊断肺动脉高压的金标准,可直接测得肺动脉收缩压,多普勒超声心动图是检查肺动脉高压的最佳无创方法。
在海平面状态、静息状态下≥25mmhg或运动状态下≥30mmhg,肺毛细血管压或左房压≤15mmhg即可确诊为肺动脉高压,世界卫生组织对肺动脉高压的定义标准为肺动脉收缩压>40mmhg(相当于多普勒超声检查三尖瓣血流反流速率>3.0m/s)。
由于右心导管检查为有创性,患者耐受性较差,超声心动图检查为无创性,与右心导管方法的检查结果有很好的相关性,并且重复性好,故本文研究中以超声心动图测定pasp>40mmhg为肺动脉高压的诊断标准。
1.2.2 慢性阻塞性肺疾病诊断标准以中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》(2007年修订版)为标准[5]。
1.3 治疗方法对照组给予抗炎、规范化抗感染、扩张支气管、祛痰以及对症支持等常规治疗,观察组在常规治疗的基础上强调戒烟与长期氧疗,为患者制定戒烟计划并监督患者执行,给予24h持续低流量吸氧,氧流量为2l/min,患者治疗依从性良好。
观察并随访6个月～2年,观察2组患者治疗前后超声心动图和血气分析的变化情况,评价治疗效果。
慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的药物治疗及效果探析
慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的药物治疗及效果探析摘要：目的：探讨分析不同药物治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的临床疗效。
方法：选取我院慢性阻塞性肺疾病患者150例，随机对患者进行分组，每组75例，患者给予常规治疗，对照组给予肝素治疗，观察组给予华法林治疗，在治疗前后记录两组患者的血氧饱和度、氧分压、平均动脉压指标。
结果：观察组氧分压、血氧饱和度均高于对照组，观察组平均动脉压低于对照组，P<0.05差异具有统计学意义。
结论：华法林治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者具有较好的临床效果，与对照组患者比较疗效更为确切，可应用于临床治疗。
关键词：慢性阻塞性肺疾病；肺动脉高压；药物治疗；临床疗效慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种较为常见的呼吸系统疾病，是导致患者死亡的主要疾病【1】。
肺动脉高压是COPD的并发症，是发展为肺心病的重要过程，直接影响患者的生存质量和生命安全。
及早治疗并控制COPD患者肺动脉高压可有效防止肺心病的发生具有显著的临床意义。
临床中治疗COPD的常用药物有：血管紧张素转化酶抑制剂、钙通道阻滞剂、钾通道开放剂、血液稀释剂等，但治疗效果任然需要研究【2】。
本次研究应用不同抗凝药物对COPD患者合并肺动脉高压患者的临床治疗效果进行报道。
1资料和方法1.1临床资料选取我院慢性阻塞性肺疾病患者150例，患者经检查符合中华医学会呼吸病学分会的COPD合并肺动脉高压诊断【3】，入选患者无其他心肺疾病和神经疾病，无严重血液系统疾病，无恶性肿瘤，对本次研究药物无不良反应。
其中男性患者80例，女性患者70例，患者年龄为55-70岁，平均年龄（61.1±2.5）岁，平均动脉压（53.7±3.4）mmHg，平均动脉压（52.7±3.4）mmHg，随机对患者进行分组，每组75例，两组患者临床资料无差异，可比较。
1.2治疗方法患者入院后均给予常规吸氧治疗，抗生素抗感染治疗及支气管扩展药物【4】。
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病例分析9一例垂体后叶素治疗咯血并肺动脉高压患者的病例讨论病史摘要：患者曹某某，男性，62 岁，身高 163cm，体重47kg。
主述：乏力、气促半年，咯血4天。
现病史：半年前患者无明显诱因出现乏力、气促不适，爬2楼时即感乏力、气促不适，无心悸、胸痛、胸闷，无咳嗽、咳痰等不适，患者未予重视及诊治，期前症状反复，未见加重。
4天前患者无明显诱因出现咯血，为鲜红色，量约100ml，伴咳嗽、咳少量痰，痰中可混合少量血丝,伴咽痛，无胸痛、胸闷，无发热、头痛，无头晕、心慌，无恶心、呕吐等不适，就诊予我院急诊，查胸片示：1.左上肺舌段支气管稍扩张，2.双肺肺气肿征象，3.心包少量积液，肺动脉增宽，建议超声检查，4.主动脉硬化。
急诊以“咯血原因”收入我科。
病来患者体重减轻约10斤；精神、饮食及睡眠可，大小便正常。
既往史：既往体健，否认“高血压、冠心病、糖尿病”等系统疾病史，否认“肝炎、结核”等传染病史。
个人史：；生长于原籍，无外地、疫区长期旅居史，吸烟40+年，10+支/天，无毒物、放射性物质及职业粉尘，无性病及冶游史。
家族史：无与疾病相关的遗传或遗传倾向的病史及类似本病病史。
家庭成员：父亲因“脑溢血”死亡，母亲现健在，育有1子，体健。
过敏史：无。
体格检查：体温:36.8℃,脉搏:90次/分,呼吸:23次/分,神志清楚，步入病房，口唇无发绀，全浅表淋巴结未扪及肿大，胸廓大小正常，右肺呼吸音粗，左下肺可闻及少许湿啰音，未闻及哮鸣音，心率90次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹平软，全腹无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未扪及。
双下肢不肿。
生理反射存在，病理反射未引出。
入院诊断：1.支气管扩张并感染;2.慢性阻塞性肺疾病？出院诊断：1.支气管扩张并感染；2.慢性阻塞性肺疾病急性加重期重度Ⅱ型呼吸衰竭。
主要治疗药物：药品名称剂量给药途径给药频率用药时间使用天数细辛脑24mg ivgtt. Qd. 4.18~4.26 9头孢孟多酯钠0.9%氯化钠注射液2.0g100mlivgtt. Bid 4.18~4.26 9注射用白眉蛇毒血凝酶2单位静脉推注Bid. 4.18~4.26 9 注射用白眉蛇毒血凝酶2单位肌肉注射Bid. 4.18~4.26 9 垂体后叶注射液18单位ivgtt. Bid. 4.18~4.26 9 苏黄止咳胶囊 1.35g Po. Tid. 4.21~4.27 7尼可刹米注射液地塞米松磷酸注射液氨茶碱注射液0.9%氯化钠5支5mg0.25g250mlivgtt. Qd. 4.21~4.22 2泮托拉唑钠40mg ivgtt. Q8h. 4.21~4.22 2布地奈德福莫特罗粉吸入剂2吸吸入(吸完清水漱口)Qd. 4.26~4.27 2入院期间体温变化：主要辅助检查和诊疗过程：4月18日（入院第1天）辅助检查：2016-4-15（我院）胸片示：1.左上肺舌段支气管稍扩张，2.双肺肺气肿征象，3.心包少量积液，肺动脉增宽，建议超声检查，4.主动脉硬化;血细胞分析 WBC 8.18G/L,Neut% 82.70%↑,Lymph%7.80%↓,RBC 5.30t/l, PLT106.0g/l ↓;血沉 ESR 2mm/h;肝功能+肾功能+电解质 ALT19.74U/L,AST 21.96U/L, TP 59.98g/L↓，ALB 37.07g/L ↓，PA 145.57mg/L↓，CHE 4039.84U/L↓，GLU 10.05mmol/L↑，HCO3 34.72mmol/L↑，AG 4.39mmol/L↓;降钙素原 PCT 0.02ng/ml;心肌酶全套 CK-CKMB 45.530;心肌标志物 cTnT 0.016ng/ml↑，MYO 26.99ng/Ml↓，BNP 2853.00pg/mL↑;DIC全套 PT-INR 1.18，PT-% 78.0%，APTT-ratio 1.2ratio，Fib-SEC 13.1秒，TT-ratio 1.0ratio，D-D 0.61ug/ml↑。
结核杆菌抗体检测未见明显异常。
诊疗过程：患者61岁，咯血四天，急性发作，胸部CT示支扩，可见渗出感染征象，血象示中性粒细胞增加，有感染指征，入院前未曾使用抗生素，亦未曾住院，所以没有铜绿假单胞菌感染的危险因素，所以使用头孢二代头孢孟多酯钠抗感染，并完善痰病原学检查; 该患者咳嗽、咳少量痰，乏力、气促，使用细辛脑止咳祛痰、改善气道痉挛；垂体后叶素和白眉蛇毒血凝酶止血。
4月19日（入院第2天）辅助检查：尿液检查 WBC 26.0个/μl↑;多肿瘤标记物、大便常规未见异常；痰液革兰氏染色+抗酸杆菌+真菌未找到抗酸感染，找到革兰阴性球菌、革兰阳性球菌、革兰阴性杆菌，未找到真菌。
诊治过程：患者仍有咳嗽，咳少痰，咯血量较前减少，说明治疗方案有效，维持原方案治疗。
4月20日（入院第3天）辅助检查：血气分析示：PH：7.313，PCO2：63.4mmHg，PO2：85mmHg；心脏超声示：静息状态下，室间隔及左室壁收缩活动未见明显降低；右心比例增大，右室壁稍厚，下腔静脉增宽，估测肺动脉收缩压76mmHg，三尖瓣轻度反流，心包腔少量积液；腹部超声示：双肾皮髓质回声增强，请结合肾功能检查；心电图示：窦性心率，心率69次/分，2.T波改变；痰热革兰氏染色+抗酸染色+真菌未找到抗酸杆菌、找到革兰氏阳性球菌、未找到真菌；尿液检查 WBC 9.00个/ul↑，其余未见明显异常。
诊疗过程：该患者血气分析PCO2：63.4mmHg，提示有二氧化碳潴留。
二氧化碳潴留主要表现为阻塞性通气功能障碍，结合患者为老年男性，有长期吸烟史，现用支气管扩张不好解释，考虑慢性阻塞性肺疾病可能性大，待患者咯血情况好转后完善肺功能检查进一步明确。
患者有咯血，现予垂体后叶收缩血管止血治疗，注意监测患者血压，心脏超声示右室流出道及右心室内径不大，故未达肺心病诊断，提示肺动脉高压，本应予降肺动脉高压处理，但患者现仍有咯血，担心其可能加重出血，故暂不运用降肺动脉高压的药物。
现患者运用垂体后叶、白眉蛇毒凝血酶等止血药情况下仍咯血，请介入科会诊行介入治疗。
4月21日（入院第4天）辅助检查:血气分析示 PH：7.301，PCO2：71.2mmHg，PO2：85mmHg；痰细菌培养及鉴定白细胞数>25个/LP,上皮细胞数>10个/LP，见革兰氏阳性球菌，见革兰氏阳性杆菌；培养2日，检出咽喉部正常菌群，未检出流感嗜血杆菌；ANA抗体谱(含抗ds＿DNA) 1:1000阳性,核颗粒型,核仁型,1:100阳性,胞浆颗粒型,(抗核抗体检测五个滴度分别为：1:100、1:320、1:1000、1:3200、1:10000)。
诊疗过程：该患者予白眉蛇毒血凝酶、垂体后叶止血情况下仍咯血，请介入科会诊，看是否介入科通过介入方法止血。
血气分析提示仍有CO2潴留，且较前增加，需警惕肺性脑病发生，予肺脑合剂促进CO2排出。
为预防激素使用带来副作用，予泮托拉唑保护胃粘膜，并予呼吸机辅助通气；患者仍有咳嗽、咳痰症状，故加用苏黄止咳强化治疗。
4月23日（入院第6天）辅助检查：乙肝五项未见异常；血气分析示：PH 7.484，PCO2 50.5mmHg，PO2 85mmHg，HCO3 37.9mmol/L。
诊疗过程：患者咯少许暗红色血液考虑为患者肺部陈旧性出血，故今停用垂体后叶素，观察患者咯血情况。
之前血气分析提示2型呼吸衰竭，现血气分析示PCO2较前明显下降，予呼吸机辅助呼吸，停用肺脑合剂治疗4月26日（入院第9天）辅助检查血细胞分析(五分类) RBC 4.26T/L，Hb 124.00g/L，HCT 38.30%，WBC 7.35G/L；凝血全套未见明显异常。
诊疗过程：患者诉院外已查肺功能，故患者要求不行肺功能检查，查看院外肺功能，提示重度阻塞性肺通气功能障碍，对于重度和极重度慢阻肺患者，为减轻炎性症状和改善肺部呼吸功能，故加用含糖皮质激素类药物布地奈德福莫特罗抗炎及扩张气道；患者咳嗽、咳痰较前明显改善，血象亦恢复正常，且已无咯血，故停用止咳、祛痰、抗感染、止血药物。
4月27日（入院第10天）患者右侧股动脉穿刺处见瘀斑，昨日查凝血全套未见明显异常，故不考虑凝血功能异常所致，考虑为患者为手术后压迫止血致小血管受损渗血所致，暂无特殊处理，续观渗血情况。
患者现一般情况可，已无咯血，故拟今日出院。
出院带药多索茶碱胶囊0.2g Po Q12h;百令胶囊2.0g Po Tid;硫酸沙丁胺醇吸入雾化剂 2喷气雾吸入 Tid.注意事项和随访要求：1.注意休息，避免受凉；2.门诊监测尿常规，必要时肾内科随诊；3.若有不适，呼吸科门诊随诊。
问题：1.止血药分为哪几种，各有什么特点？2.比较CAP、COPD和支气管扩张铜绿假单胞菌感染的危险因素异同。
3．肺动脉高压形成的机制有哪些？4. 简述肺脑合剂的组成和作用药理作用。
5. 长期缺氧会引起哪些影响。
问题：1.止血药分为哪几种，各有什么特点？答：按照作用机制分为三类：（1）直接作用于血管的药物，安络血，主要通过增强毛细血管对损伤的抵抗力，使断裂的毛细血管回缩，降低毛细血管通透性和脆性，临床主要用于鼻出血、咯血、血尿、视网膜出血、血小板减少性紫癜等，常与维生素C合用协同止血。
成人口服安络血每次2.5-5mg,每日1次，儿童减半。
垂体后叶素，治疗大咯血的首选，静注后3-5min起效，5-10U加5%葡萄糖注射液20-40ml稀释后慢慢静注，约15min，继之以10-20U加生理盐水或5%葡萄糖500ml静滴，出血停止后，在继续用2-3d 以巩固疗效支气管扩张伴冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压、肺源性心脏病、心力衰竭以及孕妇忌用；本品含加压素和催产素，加压素能直接作用于血管平滑肌，使毛细血管、小动脉和小静脉收缩，由于肺小动脉收缩，可减少肺内血流量，降低肺静脉压力，有利于肺血管破裂处的血栓形成而达到止血，本品还可以用于门静脉增高的上消化道出血的止血（2）改善和促凝血因子活性的药物：维生素K1，是参与肝内凝血酶原合成的必要物质，本品适合用于维生素K缺乏所引起的各种出血，如低凝血酶原血症、阻塞性黄疸及胆瘘患者手术前、新生儿出血性素质。
由于本品可选择性地作用于消化道平滑肌，故对各种原因引起的胃肠道、胆道平滑肌痉挛引起的疼痛有解痉止痛作用。
止血敏，可增加血小板数量，并可增强其聚集性和粘附性，促使血小板释放凝血活性物质，加快血块收缩，还可增强毛细管抵抗力，减低其通透性，减少血液渗出。
故可预防外科手术出血、紫癜，以及脑、肺、肝、消化道、泌尿道、眼底、齿龈等的出血。
（3）抗纤维蛋白酶溶解药，6-氨基已酸（4-6g）和氨甲苯酸（0.1-0.2g,Bid），氨甲苯酸止血作用为6-氨基乙酸强4-5倍，对纤维蛋白溶酶原的激活因子产生竞争性抑制，使溶酶原不能激活为纤维蛋白溶酶，从而抑制纤维蛋白的溶解而达到止血目的。