心肌肌原纤维的分子结构与功能解读
肌肉系统解剖与功能
肌肉系统解剖与功能肌肉系统是人体最重要的运动系统之一，它由肌肉组织、骨骼和附着于骨骼上的肌腱组成。
肌肉系统的解剖结构和功能相互配合，使我们能够进行各种动作和活动。
本文将详细介绍肌肉系统的解剖结构和功能。
一、肌肉类型人体肌肉主要分为骨骼肌、平滑肌和心肌三种类型。
骨骼肌是最常见的肌肉类型，与骨骼连接，通过收缩实现骨骼的运动。
平滑肌分布于内脏器官的壁中，主要控制内脏器官的收缩和舒张。
心肌是心脏的主要组成部分，通过收缩和舒张推动血液循环。
二、肌肉结构肌肉由肌肉纤维组成，肌肉纤维是由肌纤维束构成的。
肌纤维束在肌肉内互相平行排列，并与周围的结缔组织形成肌肉束。
肌纤维束内部有肌原纤维，肌原纤维内则包含许多肌纤维小束。
肌原纤维内的肌纤维小束由肌原纤维膜包裹，肌纤维膜与肌原纤维之间形成肌小淋巴。
三、肌肉功能肌肉系统具有以下几个重要的功能：1. 运动功能：肌肉是实现人体运动的重要组成部分。
骨骼肌通过收缩实现骨骼的运动，平滑肌控制内脏器官的收缩和舒张，心肌推动血液的循环。
2. 姿势和体型维持功能：肌肉通过对骨骼的牵引和支撑，维持人体的姿势和体型。
肌肉的持续收缩和张力保持使得我们能够直立行走和保持平衡。
3. 身体稳定功能：肌肉通过调节张力和肌肉的协调性，提供了身体稳定所需的支撑。
4. 热量产生功能：肌肉在收缩过程中产生热量，从而维持体温平衡。
5. 维持内脏功能：平滑肌通过收缩和舒张实现内脏器官的排空和运动，如胃肠的蠕动和呼吸道的收缩。
四、肌肉系统协调性肌肉系统的各个部分相互协调，以实现身体运动的精确性和平衡性。
这种协调性依赖于中枢神经系统和周围神经系统的调控。
中枢神经系统通过指令信号控制肌肉的收缩和舒张，周围神经系统则负责将指令信号传递给肌肉。
通过肌肉系统的解剖结构和功能的了解，可以更好地理解人体运动系统的运行机制和协调性。
同时，对肌肉系统的养护和锻炼也具有重要的指导意义。
因此，对肌肉系统的解剖和功能的深入研究对于促进人体健康和运动能力的提升至关重要。
肌组织 知识点总结
肌组织知识点总结肌组织的结构肌组织的主要成分是肌纤维，肌纤维是肌肉细胞的主要组成部分。
肌肉细胞含有大量的肌纤维蛋白，肌肉纤维由肌原纤维组成。
肌原纤维包括肌原丝、肌原管和肌原膜。
肌原丝又由肌动蛋白和肌肽蛋白组成，肌原管和肌原膜则分别包裹在肌原丝周围。
肌原膜内含有丰富的线粒体，这些线粒体为肌肉细胞提供氧气和能量。
肌肉细胞的内部还含有丰富的肌醇磷酸，并且具有很强的收缩能力。
肌组织的结构为人体提供了主要的运动能力。
平滑肌组织构成了消化道、呼吸道和血管等内脏器官的肌层，起着调节器官张力和蠕动的作用。
骨骼肌则主要负责人体的骨骼运动，对于支撑身体，保持体位和行走等功能至关重要。
心肌是心脏的重要组成部分，负责维持心脏的收缩和舒张，保证心脏正常的泵血功能。
肌组织的功能肌组织的功能主要包括收缩和松弛。
肌肉的收缩是通过肌肉纤维中肌原丝中肌动蛋白和肌肽蛋白的收缩运动来完成的。
肌肉的松弛则是通过放松收缩过程中的信号传递完成的。
平滑肌的收缩和松弛受到神经系统和激素的调节。
骨骼肌的收缩则受到运动神经元的支配，运动神经元通过神经冲动释放神经递质，激活肌肉细胞的收缩。
心肌的收缩和松弛则受到心脏内在节律调控和自主神经系统的控制。
肌组织的功能在人体内有着广泛的应用。
平滑肌的功能包括消化道和呼吸道的蠕动，以及血管的张力调节。
骨骼肌则负责人体的各种运动，保持身体的姿势和平衡。
心肌则是维持心脏正常的收缩和舒张，保证血液正常循环的关键。
肌组织在生理学和医学上的应用肌组织在生理学和医学上有着广泛的应用。
在生理学研究中，肌组织的结构和功能对于理解肌肉收缩和运动控制具有重要意义。
生物医学研究中，肌组织的异常与多种疾病相关，如肌肉萎缩症、心肌梗塞和平滑肌瘤等。
此外，肌组织的功能也被广泛应用于临床治疗，如肌肉康复训练、心脏康复疗法和消化道疾病的药物治疗。
总之，肌组织是动物体内一种重要的结缔组织，具有重要的结构和功能。
它的研究对于促进我们对人体生理和疾病的理解，以及开发新的治疗方法具有重要的意义。
《肌组织》课件
三种肌纤维比较(1)
名称 形状 细胞核 横纹 闰盘 肌原纤维
骨骼肌 长圆柱形 多个，C周边 有，明显
无 明显
心肌 短圆柱形 一个，C中央 有，不明显
有 不明显
平滑肌 细长梭形 一个，C中央
无 无 无
三种肌纤维比较(2)
名称 T小管 L小管 终池 三联体 肌节
骨骼肌 有，A与I交界处
发达 发达 有 有
心肌 有，Z线水平
稀疏 稀疏 无，有二联体 有
测试题
可以与粗肌丝横桥部分结合，引起骨骼肌 发生收缩的是下列哪种蛋白？
A. 肌球蛋白 B. 肌动蛋白 C. 原肌球蛋白 D. 肌钙蛋白
答案：B. 肌动蛋白
二、心肌（cardiac muscle）
(一)心肌纤维的光镜结构
呈短圆柱状，有分支并互相连接成网。肌浆丰富， 细胞核多为一个，位于肌纤维中央，少数细胞有两 个细胞核。 两条心肌纤维相连处称闰盘，呈深染的阶梯状线条。 有明、暗相间的横纹，但不如骨骼肌明显。
(二)心肌纤维的超微结构
肌丝虽呈规则排列，但不形成界限明显的肌原纤 维，而是被线粒体、横小管、肌浆网等分割成大小 不等、界限不清的束。
横小管较粗，位置相当于Z线水平，纵小管不如骨 骼肌发达，盲端不形成终池，常是一侧略膨大的盲 端与横小管相贴形成二联体（diad）。
闰盘是心肌纤维间的连接结构。在横位部分的连接 方式是中间连接和桥粒（牢固结合），纵位部分是 缝隙连接（交换化学信息，传递神经冲动）。
教学目标
1.骨骼肌的微观结构和超微结构 2.骨骼肌的收缩机制 3.心肌的微观结构和超微结构 4.平滑肌的微观结构。
概述
组成：肌细胞 + 少量结缔组织、血管、 淋巴管、神经。
肌组织的结构
•细肌丝: 肌动蛋白， 原肌球蛋白， 肌钙蛋白
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骨骼肌 电镜低倍
2. 骨骼肌
肌原纤维
纵断
明暗 带带
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11
2. 骨骼肌
肌节 暗 (A) 带
明 (I) 带
H带
Z线
M 带 （线）
½I + 1A + ½I
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骨骼肌纤维EM结构
肌节：
相邻两Z线之间的一段肌原纤维, 1/2I + A + 1/2I。
L小管: 纵小管或肌浆网,肌纤维中特
化的滑面内质网，中部纵行包绕每 条肌原纤维。
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18
终池：纵小管两端扩大呈扁囊状，称
终池。
三联体：每条横小管和两侧的终池组
成三联体。
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肌丝滑行学说
运动终板 ＋ 肌膜 ＋ T小管 ＋ L小管
激活肌钙蛋白
释放Ca2＋
肌动蛋白位点暴露 与肌球蛋白结合
肌肉收缩
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细肌丝滑动
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心肌
纵断
心肌 闰盘
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心肌
横断
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心
肌
纵
横
断
面
示
意
图
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心肌纤维LM结构
• 短圆柱形，分支，连接成网 • 闰盘 • 一个核，位于细胞中央 • 周期性横纹，不清楚
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心肌纤维EM纵断 闰盘
线粒体
有，AI交 界处 发达 发达
人体肌肉结构课件讲解
PART 04
肌肉结构对运动的影响：促进 动作、能量消耗、肌肉适应
The influence of muscle structure on exercise: promoting movement, energy expenditure, and muscle adaptation.
肌肉结构促维持，保护关节
Muscle function characteristics: contraction strength, tension maintenance, joint protection.
收缩力：肌肉产生的力量，与肌肉纤维数目、组 织类型等相关
一、肌肉纤维数量与收缩力
骨骼肌中的肌肉纤维数量直接影响肌肉产生的力量大小。 人体不同部位的肌肉纤维数量也会不同，例如腿部肌肉纤维数量较多，因此产生的收缩力较大。 训练可通过增加肌肉纤维数量来提高收缩力。
二、组织类型与收缩力
慢性肌肉纤维的收缩速度比快性肌肉纤维慢，但对持续时间更长。 快性肌肉纤维的收缩速度较快，但疲劳时间较短。 组织类型的不同也决定了肌肉产生的力量大小和特点。
1. 肌肉组织的分类与结构特点
肌肉组织可以分为骨骼肌、心肌和平滑肌三种，其中骨骼肌占据了体内肌肉总量的70%以上。此外，肌肉组织中含有许多细胞，它们的形状特征和大小不同，但整体上呈现出纤维 状结构。每个肌肉纤维又由许多细小的肌原纤维构成，这些肌原纤维中间有间质空隙，形成了肌肉纤维的"条纹"结构。
2. 肌肉功能的基本特点
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2023/4/16 |
三、神经控制与收缩力
肌肉收缩力是由神经系统控制的，神经冲动到达肌肉纤维才能引发肌肉收缩。 单个神经元可控制多个肌肉纤维，但每个肌肉纤维只被一个神经元控制。 训练可通过提高神经系统的协调性来提高肌肉收缩力。
心肌细胞的功能和特性研究对心脏健康的贡献
心肌细胞的功能和特性研究对心脏健康的贡献心肌细胞是构成心肌的基本单元，是维持心脏正常收缩和循环功能的关键。
对心肌细胞的功能和特性进行研究不仅有助于理解心肌疾病的发生机制，还可以为心脏疾病的预防与治疗提供新思路和方法。
一、心肌细胞的形态和结构心肌细胞是一种特殊的肌肉细胞，具有与骨骼肌和平滑肌不同的形态和结构。
心肌细胞通常呈长条形，长度约为10-100微米，直径约为1-2微米。
每个心肌细胞中含有大量的线粒体、内质网和肌原纤维。
成年人的心脏中约有200亿个心肌细胞，其中心房和心室的心肌细胞结构略有不同。
二、心肌细胞的功能心肌细胞的主要功能是产生和传导肌肉收缩力，维持心脏的正常收缩和循环功能。
心肌细胞的收缩依赖于钙离子，当心肌细胞兴奋后，钙离子会进入细胞内，与肌原纤维结合，引起肌原纤维的收缩。
此外，心肌细胞还能产生电信号并传输它们，控制心跳节律和心室收缩顺序。
三、心肌细胞的特性心肌细胞具有自主跳动性、免疫自耐性和可塑性等特性，这些特性使得心肌细胞对于心脏健康的研究极具意义。
1.自主跳动性心肌细胞具有自主跳动性，这是由于它们内在的电活动决定了它们的收缩和松弛。
这种自主跳动性可以使心脏在缺乏神经调节的情况下维持一定的基础心率。
但是，这种自主跳动性也会导致心律失常和心室颤动等疾病。
因此，对于心肌细胞自主跳动性的研究可以帮助我们理解心律失常的机制，并为相关疾病的治疗提供新思路。
2.免疫自耐性心肌细胞具有免疫自耐性，即它们不会受到免疫系统的攻击和破坏。
这是由于心肌细胞表面的特殊受体和信号转导分子能够使它们从免疫系统的攻击下逃脱。
然而，在某些情况下，免疫系统也会攻击心肌细胞，导致心肌炎和心肌病等疾病的发生。
对于心肌细胞的免疫自耐性的研究可以帮助我们理解这些疾病的发生机制，从而寻找有效的治疗方法。
3.可塑性心肌细胞具有可塑性，即它们可以在一定程度上改变自身的结构和功能以适应环境的变化。
例如，在心肌损伤后，心肌细胞可以通过增生和分化来修复受损组织。
心肌细胞
心肌细胞又称心肌纤维，有横纹，受植物性神经支配，属于有横纹的不随意肌，具有兴奋收缩的能力。
呈短圆柱形，有分支，其细胞核位于细胞中央，一般只有一个。
各心肌纤维分支的末端可相互连接构成肌纤维网。
广义的心肌细胞包括组成窦房结、房内束、房室交界部、房室束（即希斯束）和浦肯野纤维等的特殊分化了的心肌细胞，以及一般的心房肌和心室肌工作细胞。
根据它们的组织学特点、电生理特性以及功能上的区别，粗略地分为两大类型：两类心肌细胞分别实现一定的职能，互相配合，完成心脏的整体活动。
一类是普通的心肌细胞，包括心房肌和心室肌，含有丰富的肌原纤维，执行收缩功能，故又称为工作细胞。
工作细胞不能自动地产生节律性兴奋，即不具有自动节律性；但它具有兴奋性，可以在外来刺激作用下产生兴奋；也具有传导兴奋的能力，但是，与相特殊传导组织作比较，传导性较低。
另一类是一些特殊分化了的心肌细胞，组成心脏的特殊传导系统；其中主要包括P细胞和哺肯野细胞，它们除了具有兴奋性和传导性之外，还具有自动产生节律性兴奋的能力，故称为自律细胞，它们含肌原纤维甚小或完全缺乏，故收缩功能已基本丧失。
还有一种细胞位于特殊传导系统的结区，既不具有收缩功能，也没有自律性。
只保留了很低的传导性，是传导系统中的非自律细胞，特殊传导系统是心脏内发生兴奋和传播兴奋的组织，起着控制心脏节律性活动的作用。
1.心肌细胞为短柱状，一般只有一个细胞核，而骨骼肌纤维是多核细胞。
心肌细胞之间有闰盘结构。
该处细胞膜凹凸相嵌，并特殊分化形成桥粒，彼此紧密连接，但心肌细胞之间并无原生质的连续。
心肌组织过去曾被误认为是合胞体，电子显微镜的研究发现心肌细胞间有明显的隔膜，从而得到纠正。
心肌的闰盘有利于细胞间的兴奋传递。
这一方面由于该处结构对电流的阻抗较低，兴奋波易于通过；另方面又因该处呈间隙连接，内有15～20埃的嗜水小管，可允许钙离子等离子通透转运。
因此，正常的心房肌或心室肌细胞虽然彼此分开，但几乎同时兴奋而作同步收缩，大大提高了心肌收缩的效能，功能上体现了合胞体的特性，故常有“功能合胞体”之称。
第七章肌组织-
骨骼肌损伤→分裂增生（细胞质不分离）→再生
skeletal muscle
肌卫星细胞（muscle satellite cell）
骨骼肌的超微结构
1、肌原纤维 myofibril
(1)粗肌丝(thick myofilament)
肌球蛋白 肌动蛋白 原肌球蛋白 肌钙蛋白
(2)细肌丝(thin myofilament)
纵小管：不形成终池，一侧的盲端膨大与横小管相贴形成 二联体(diad) 3、闰盘：心肌细胞间的连接结构，Z 线水平 横位部分：中间连接、桥粒（牢固结合）
纵位部分：缝隙连接（便于细胞化学信息的交流和电冲动的
传导，使心肌功能活动同步化） 4、线粒体 5、糖原颗粒
心肌纤维内含许多大的线粒体
超微结构
纤维。是肌纤维结构和功能的基本单位。
一个肌节=1/2 I + A + 1/2 I
skeletal muscle
明带：细肌丝 暗带：H 带：粗肌丝；
H 带以外：粗、细肌丝
(1)粗肌丝(thick myofilament) 纵：贯穿A 带全长，中间M 膜固定，两端游离 横：一根粗肌丝周围有6 根细肌丝 蛋白组成：肌球蛋白(myosin)
三联体 triad
骨骼肌的收缩机制：肌丝滑动
这一学说认为肌纤维是由于细肌丝向粗肌丝的M
膜方向滑动，明带变窄，暗带长度不变，H 带变
窄乃至消失，肌节变短，整个肌纤维变短。 从肌膜兴奋到肌纤维收缩之间的一系列变化，称 兴奋收缩偶联(excitation contraction coupling)。
骨骼肌纤维的分型
4.肌浆：肌原纤维(myofibril)
肌红蛋白(myoglobin)：结构同血红蛋白（储氧） 线粒体、糖原颗粒、少量脂滴
肌肉系统的结构与功能知识点总结
肌肉系统的结构与功能知识点总结肌肉系统是人体组织系统之一，由肌肉和与之相关的结构组成。
它在维持身体姿势、产生力量和促进运动等方面起着重要作用。
本文将对肌肉系统的结构和功能知识点进行总结，以帮助读者更好地理解和掌握相关内容。
一、肌肉类型及其特点1. 骨骼肌：由肌肉纤维和与之关联的肌腱组成，可使骨骼运动，对运动控制最为重要。
它是肌肉系统中主要的肌肉类型。
2. 平滑肌：在内脏器官、血管、消化道等处广泛存在，其特点是无明显的横纹和意识控制。
平滑肌的收缩可影响内脏器官的功能。
3. 心肌：心脏特有的肌肉类型，具有横纹和细胞间的连接，以协调心脏收缩和泵血功能。
二、肌肉结构及其组成1. 肌肉纤维：是肌肉的基本组成单位，由细长的肌原纤维组成。
肌原纤维中含有肌纤维蛋白，其中肌肉收缩所需的肌球蛋白和肌动蛋白是重要的成分。
2. 肌束：是多个肌原纤维的集合，由包裹肌束的结缔组织形成。
肌束的大小和形态因人体部位和功能需求而异。
3. 肌肉腹：是肌肉纤维的中间部分，其收缩是产生力量和运动的主要来源。
肌肉腹的长度、厚度和肌纤维的排列方式影响肌肉的机械性能。
4. 肌腱：连接肌肉和骨骼的结缔组织，负责传递肌肉的收缩力量。
肌腱的强度和刚性使其能够承受高张力。
三、肌肉收缩机制1. 肌肉兴奋传导：神经冲动由运动神经元传递至肌肉纤维，在神经末梢释放乙酰胆碱，激活肌纤维上的乙酰胆碱受体。
2. 肌肉力学过程：肌肉收缩的基本力学过程是肌球蛋白和肌动蛋白之间的相互作用。
肌动蛋白通过ATP和肌球蛋白结合，形成横桥。
当肌球蛋白脱离肌动蛋白时，横桥断裂，肌肉放松。
3. 肌肉收缩类型：根据肌肉的收缩速度和力量，可分为快速肌肉纤维和慢速肌肉纤维。
不同类型的肌肉纤维在人体运动中发挥不同的作用。
四、肌肉与骨骼系统的关系1. 肌骨连接：肌肉通过肌腱与骨骼相连，形成肌肉与骨骼系统的连接。
通过肌肉的收缩和骨骼的运动，实现身体的各种动作。
2. 姿势控制：肌肉通过控制骨骼的运动和位置，维持身体的姿势稳定。
运动系统肌知识点总结
运动系统肌知识点总结运动系统肌是我们身体中的关键组织，它们负责使我们的身体能够运动和保持姿势。
肌肉组织包括骨骼肌、平滑肌和心肌。
骨骼肌是身体中最多的肌肉类型，它们负责我们的日常活动和运动。
平滑肌则是内脏器官中的肌肉组织，它们负责控制内脏器官的运动。
心肌是心脏中的肌肉组织，它负责推动血液循环到全身。
肌肉的组成和结构肌肉由肌纤维组成，肌纤维是肌肉中的基本单位。
肌纤维由许多肌原纤维束（肌原纤维束）组成。
肌原纤维是由肌肌原纤维组成的，肌肌原纤维是肌肉细胞中的细胞膜。
每个肌原纤维由许多肌原丝（肌原细胞中的细胞器）组成。
肌原丝由许多肌肌原蛋白和肌原蛋白组成。
肌原蛋白由许多肌原纤维组成。
肌原纤维由肌肌原纤维组成。
肌纤维由许多肌肉组成。
肌肉由肌肌原蛋白和肌肌原蛋白组成。
肌肌原蛋白由肌原纤维组成。
肌纤维的收缩过程当肌纤维收缩时，肌肉组织变得更短，更粗。
这是因为肌原丝中的肌支配蛋白和肌原纤维中的肌原蛋白之间的相互作用。
肌支配蛋白是一种肌肌原丝中的蛋白质，它能够与肌原蛋白相互作用，从而使肌原纤维中的肌原蛋白产生相互作用。
这种相互作用产生了肌原纤维的收缩。
肌原纤维的收缩导致肌纤维的收缩，最终导致肌肉组织的收缩。
骨骼肌的作用骨骼肌是我们体内最常见的肌肉类型，它们负责我们日常的运动和活动。
骨骼肌连接着骨头，当它们收缩时，它们可以使骨头移动。
例如，当我们走路、跑步、举重或做其他活动时，我们的骨骼肌就在起作用。
骨骼肌还可以帮助我们维持身体的姿势，比如站直和坐直。
此外，骨骼肌还可以帮助我们控制我们的呼吸，从而使我们能够在运动时有足够的氧气供应。
平滑肌的作用平滑肌是一种长形细胞，它位于内脏器官的壁中。
平滑肌是我们体内不自主控制的肌肉类型，它们负责内脏器官的运动。
例如，平滑肌可以帮助我们的胃肠道推动食物和消化物质，平滑肌也可以帮助我们的血管收缩和扩张，控制血液的流动。
此外，平滑肌还可以帮助我们的呼吸系统扩张和收缩，从而使我们能够呼吸。
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心肌肌原纤维的分子结构与功能关键词:心肌;肌原纤维,心肌中分类号:Q245文献标识码:A 文章编号：1005-3271(2000)01-0031-03心肌肌原纤维是兴奋-收缩耦联的重要环节之一，它直接决定着心肌收缩力的产生和发展。
近年来，随着分子生物学技术的不断发展，使人们对心肌肌原纤维的分子结构有了更深入的了解和认识。
本文作者就心肌肌原纤维的分子结构与功能关系等方面的研究作一综述。
1 心肌肌原纤维的分子结构肌原纤维占心肌细胞容积百分比的48%，为心肌的主要组成成分之一。
在电镜下，肌原纤维呈明暗交替的案，分为Ⅰ和A带，有M和Z线。
两条Z线之间为一个肌小节，即一个收缩单位。
每一肌小节由粗细肌丝及新近发现的巨丝(titin)和nebulette丝组成［1］，这些肌丝按一定规律排列，其模式如1所示。
肌原纤维中含有肌球蛋白(肌凝蛋白，占60%)，肌动蛋白(肌纤蛋白，占15%)，原肌球蛋白(原肌凝蛋白，占10%)，肌钙蛋白(原宁蛋白，占5%)，结构蛋白(小于10%)。
各肌丝蛋白构成成分见表1。
1 心肌肌小节结构模式表1 肌原纤维的蛋白构成构成肌原纤维的蛋白按其作用又可分为功能性蛋白与结构性蛋白，功能性蛋白又进一步分为主导功能蛋白(如肌球蛋白)；调节蛋白(如肌钙蛋白)；附着性功能蛋白［如磷酸肌酸激酶(Creatine kinase,MM-CK)］等。
结构性蛋白可分成细胞骨架蛋白如α-actinin,titin和间质蛋白等(表1)。
1.1 肌球蛋白(Myosin)肌球蛋白由两条重链(MHC)和两对轻链(MLC)组成。
MHC有α-MHC和β-MHC两种亚型。
肌球蛋白分子外观呈两个球形头部和一条长尾部，球形头部含有ATP与肌动蛋白的结合位点，在不同种系与不同类型肌肉之间，这两个结合位点的氨基酸序列变异较大［2］。
在心脏中，由于组成两条重链的亚型不同，形成了3种肌球蛋白异构体，即两条α-MHC组成的Ⅰ型心室肌球蛋白VM1、两条β-MHC组成的VM3和一条α-MHC与一条β-MHC组成的VM2。
肌球蛋白轻链分为基础(碱性)轻链(MLC1)和调节(可磷酸化)轻链(MLC2)。
MLC2可由肌球蛋白轻链激酶磷酸化，在心肌细胞内Ca2+水平较低时，调节收缩张力，因而其在生理状态下不起作用［3］。
1.2 肌动蛋白(actin)由球形单体G-actin聚合成双链F-actin。
在心肌中存在两种异构型：α-心肌型肌动蛋白(α-cardiac actin)和β-骨骼肌型肌动蛋白(β-skeletal actin)。
在成年人心室肌中，肌动蛋白以两种异构型共存。
在新生大、小鼠心肌中，肌动蛋白以两种异构体共存，而成年期仅存α-心肌型肌动蛋白；在压力超负荷条件下，心肌中β-骨骼肌型肌动蛋白可出现再表达［4］，这是长期压力超负荷诱发心肌肥大和心室重构的分子基础之一。
1.3 原肌球蛋白(tropomyosin,TM)原肌球蛋白由α-与β-两个亚基组成，其分子头尾相接。
心脏中以TM-α为主，仅存少量TM-β［4］。
其作用除增强细丝刚性外，亦可增强肌钙蛋白Ⅰ的抑制作用。
1.4 肌钙蛋白(troponin,Tn)肌钙蛋白由C，I，T 3个亚基构成。
TnC属钙离子结合蛋白的超家族成员之一［5］。
心肌中为TnC-s/c，其N末端有一个Ca2+结合位点，C末端有两个Ca2+高亲和位点。
TnI的N末端可被cAMP依赖性蛋白激酶磷酸化，近年发现它以两种形式存在于心肌细胞内，少量游离于胞浆中，为可溶性；大部分以结构蛋白形式固定于肌原纤维上，为不可溶性。
TnT可以通过选择性地拼接外显子，而形成多种异构体，如TnT-1c,TnT-2c,TnT-3c和TnT-4c。
心肌肌钙蛋白I(cTnI)存在于心肌，且基因序列特殊，1989年英国Cummins等首先尝试用测定外周血cTnI浓度诊断急性心肌梗死，引起了心脏病学家的极大兴趣。
近年来的研究表明，cTnI是心脏特异性抗原，且分子量小，释放入血循环是反映心肌细胞损伤的高度敏感和特异性指标［6］。
1.5 肌球蛋白结合蛋白(MBP)新近研究发现，粗丝中除肌球蛋白外，还存在一些MBP，主要有C，H蛋白等。
C蛋白的COOH末端具有肌球蛋白结合位点，NH2末端九个氨基酸可被磷酸激酶A(PKA)磷酸化。
C蛋白的主要作用是将肌球蛋白“捆”于巨丝之上。
H蛋白作用尚不清楚。
1.6 巨丝蛋白(titin)巨丝蛋白是目前所知存在于心肌中的最大蛋白分子。
长约1 μm，一个分子可从Z线延伸至M线，占半个肌节长度［1］。
这一机构特征使Titin在“稳定”肌小节机构中起了重要的作用，它可限制肌小节长度，并将肌球蛋白置于肌节中央［1］。
1.7 Nebulette最近发现在细丝中尚存在Nebulette丝。
有报告认为它可以加强细丝强度。
但由于心肌中的Nebulette较短，故对其增加细丝强度的重要性尚有争论［1］。
2 引起肌原纤维构成蛋白异构体转化的因素在肌原纤维的构成蛋白中，肌球蛋白、肌动蛋白和肌钙蛋白等均存在异构体。
在多种生理、病理和环境因素的影响下，这些异构体可发生相互转化，但是当前对引起MHC异构体转化的因素研究得较为清楚(表2)。
由表2中可见，在病理条件下，几乎均呈现心肌VM1向VM3的转化。
目前，对各种条件下导致MHC异构体发生转化的细胞内信号转导通路尚不清楚。
有研究报道α-MHC与β-MHC可能由两条独立的负荷相关通路调节，β肾上腺素能通路可能调节α-MHC基因的表达［7］。
表2 引起MHC转化的因素［4，8，9］多巴酚丁胺为β受体激动剂；L-NAME为一氧化氮合酶抑制剂；氨酰心安为β1受体阻滞剂。
3 心肌肌原纤维的分子结构与心肌功能的关系衡量心肌收缩功能有两个重要参数：最大等长收缩张力P与无负荷条件下心肌的最大缩短速度Vmax。
它们可用方程式描述如下［1］。
P 0=FCB．n．f1V max =D．ks式中FCB ：单个横桥产生的力；n：横桥总数；f1：横桥发生连接的数量(效率)；D：横桥每次循环移动的步幅；ks：actin与myosin相互作用的速率。
以上两者间的关系通常用“张力-速度曲线”表示。
早在60年代末就发现肌球蛋白ATP酶活性与Vmax成正比，这与肌球蛋白ATP酶的动力学特性有关。
当ATP酶活性较高时，肌动蛋白与肌球蛋白相互作用的速率ks较大，且肌球蛋白构型改变不影响横桥每次循环移动的步幅D，所以Vmax较大。
由于α-MHC的ATP酶活性高于β-MHC,故VM1的Vmax大于VM3。
研究表明，单纯含VM1心肌条的V max 大于单纯含VM3的40%，且能耗亦高60%［4］。
肌球蛋白异构型改变对离体心肌等长收缩的发展张力及±dp/dtmax均无明显影响。
在心肌，虽然低离子强度下MLC的磷酸化水平亦可影响Vmax ，但是在生理离子强度下，MLC对Vmax无影响。
肌球蛋白构型的改变除影响Vmax外，对张力-速度曲线的曲率亦产生明显影响。
肌球蛋白ATP酶活性降低可使曲率增大，实质上影响心肌的最大输出功率［1］。
在整体心脏水平，肌球蛋白异构型转化主要影响速度类指标。
当VM1增加时，心脏工作能力(work capacity)不变，心室舒张末压力不变。
在左室等容收缩力上表现为：收缩持续时间、舒张时间和达到压力峰值的时间明显缩短，压力上升和下降的最大速率(±dp/dtmax )中度增加，心肌耗能增加。
当VM3增加时，心脏工作能力与心室舒张末压力均不变。
射血分数(EF)中度降低，收缩血流速率与加速度明显降低，舒张速度也明显降低，心肌耗能降低。
最近有报道表明titin与心肌静息张力密切相关。
在正常情况下，心肌肌节长度在1.80 μm～2.30 μm范围内变动，此时titin的特性是决定静息张力的主要因素，而并非心肌细胞外基质与心肌胶原纤维起作用［1］。
另外，TnT异构型的变化亦可直接影响心肌功能［10］。
总之，迄今为止，关于心肌肌原纤维的分子结构与心肌功能的关系研究，主要集中于MHC及其异构型转化对心功能的影响，且已基本阐明此问题。
虽然目前对心肌肌原纤维的分子结构有了较深入的认识，但是，这些结构与心肌功能的关系尚不完全清楚。
阐明这些结构特别是新发现结构如titin等的生理功能，不仅使我们在分子水平上拓展了研究领域，而且可为进一步阐明慢性压力超负荷下的心肌重建以及心衰的发生与发展机制等提供理论依据。
黄枫(第四军医大学航空生理学教研室)余志斌(第四军医大学航空生理学教研室)高峰(生理学教研室, 陕西西安 710032)参考文献:［1］Schiaffino S,Reggiani C. Molecular diversity of myofibrillar proteins:gene regulation and functional significance［J］. Physiol Rev,1996,76(2):371.［2］Pette D,Staron RS. Cellular and molecular diversities of mammalian skeletal muscle fibers［J］. Rev Physiol Biochem Pharmacol,1990,116(1):1.［3］Sweeney HL.Bowman BF,Stull JT. Myosin light chain phosphorylation in vertebrate striated muscle:regulation and function ［J］. Am J Physiol,1993,264(Cell Physiol.33):C1085［4］Rupp H,Jacob R. Myocardial transitions between fast-and slowtype muscle as monitored by the population of myosin isoenzymes ［A］. In:Rupp H,ed. Regulation of heart function［M］. NewYork:Thieme Inc.,1986:271～291.［5］Nakayama S,Kretsinger RH. Evolution of the EF-hand family of proteins［J］. Annu Rev Biophys Biomol Struct,1994,23:473.［6］Pervaiz S,Anderson FP,Lohmann TP,et al. Comparative analysisof cardiac troponin I and creating kinase-MB as markers of acute myocardial infarction［J］. Clin Cardiol,1997,20(3):269.［7］Gupta M,Gupta MP. Cardiac hypertrophy:old concepts,new perspectives［J］. Mol Cell Biochem,1997,176(1-2):273.［8］Haddad F,Bodell PW,McCue SA,et al. Food restriction-induced transformations in cardiac functional and biochemical properties ［J］. J Appl Physiol,1993,74(2):606.［9］Geenen DL,Malhotra A,Scheuer J,et al. Repeated catecholamine surges alter cardiac isomyosin expression but not protein synthesisin the rat heart［J］. J Mol Cell Cardiol,1997,29(10):2711.［10］ Jin JP,Wang J,Zhang J. Expression of cDNAs encoding mouse cardiac troponin Tisoforms:characterization of a large sample of independent clones［J］. Gene,1996,168:217.(收稿 1999-02-05 修回 1999-07-06)。