糖皮质激素药物的作用
糖皮质激素PPT课件
抑制成纤维细胞DNA合成和毛细血管增生，阻碍胶原沉 积，抑制肉芽组织形成
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（二）免疫抑制作用
糖皮质激素对免疫过程的许多环节都有抑制作用，包括防 止或抑制细胞中介的免疫反应，延迟性的过敏反应。
减少T淋巴细胞、单核嗜酸性细胞的数目，降低免疫球蛋 白与细胞表面受体的结合能力。
过量可使儿童生长减慢，肌肉萎缩无力、皮肤 变薄，骨质疏松、淋巴组织萎缩与伤口愈合不 良等。
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3. 脂肪代谢： 加速脂肪组织中脂肪的分解，抑制其合成。 分泌过多时，可使四肢皮下脂肪减少，还使
脂肪重新分布在面、颈、上胸部、背、腹及 臀部，形成向心性肥胖。脂肪重新分布的原 因可能与胰岛素有关。
（一） 抗炎作用 （二） 免疫抑制作用 （三） 抗毒作用 （四） 抗休克作用 （五）其他
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（一） 抗炎作用
糖皮质激素本身并无抗菌作用，但对各种化学物质、机械、 病原体、变态反应等引起的炎症过程有抑制作用
增加血管张力，降低毛细血管通透性；拮抗组胺等炎性介质 对血管的扩张作用，减轻局部充血，减少白细胞和体液渗出
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4. 对水盐代谢的影响： 对水的排除有影响，缺乏时会出现排水困难。 能增强骨髓对红细胞和血小板的造血功能；提
高血管平滑肌对去甲肾上腺素的敏感性，降低 毛细血管的通透性。在应激反应中糖皮质激素 分泌相应增加，以增强机体的应激能力。
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二、糖皮质激素的药理作用
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上午6~10时分泌达高峰（约20 μg/100ml） 午夜12时分泌为最低峰（约5μg/100ml）
地塞米松磷酸钠注射功效与作用
地塞米松磷酸钠注射功效与作用地塞米松磷酸钠注射液是一种常用的糖皮质激素类药物，具有广泛的临床应用。
它可以通过合成生化途径和药学方式获得，作为一种强效抗炎药和免疫抑制剂，地塞米松磷酸钠注射液在治疗许多疾病中发挥了重要的作用。
地塞米松磷酸钠注射液主要适用于激素治疗的疾病，如自身免疫性疾病、过敏性疾病、反应性疾病和某些肿瘤。
它通过调节免疫系统的功能和抑制炎症反应，改善病情并提高患者的生活质量。
地塞米松磷酸钠注射液具有如下几个主要的功效和作用：1. 抗炎作用：地塞米松磷酸钠注射液是一种强效的抗炎药物，可以抑制炎症过程中的炎性介质的产生。
它可以选择性地抑制人体内关键的炎症介质，如白细胞介素和肿瘤坏死因子等。
通过减轻机体的炎症反应，地塞米松磷酸钠注射液可以缓解免疫介导的炎症症状，减少组织损伤，并加快炎症的恢复过程。
2. 免疫抑制作用：地塞米松磷酸钠注射液具有较强的免疫抑制作用，可以抑制细胞免疫和体液免疫反应。
它可以抑制T细胞和B细胞的活性，减少抗原介导的免疫反应。
在免疫介导的自身免疫性疾病中，地塞米松磷酸钠注射液通过抑制免疫系统的活性，减少免疫反应导致的自身组织损伤。
3. 抗过敏作用：地塞米松磷酸钠注射液可以抑制过敏反应和过敏症状。
它可以阻断过敏原与IgE抗体结合，减少过敏反应的发生。
通过抑制炎症介质的产生和释放，地塞米松磷酸钠注射液可以减轻过敏反应导致的局部和全身症状。
4. 抗肿瘤作用：地塞米松磷酸钠注射液在化疗过程中也有一定的应用。
它可以抑制肿瘤细胞的生长和增殖，并增强化疗药物的作用。
通过抑制免疫系统的活性，地塞米松磷酸钠注射液可以降低化疗药物引起的副作用和毒性，提高治疗的效果。
5. 其他作用：地塞米松磷酸钠注射液还可以用于其他一些疾病的治疗，如感染性休克、各种器官移植后的免疫抑制和神经系统炎症等。
它通过调节机体的免疫功能和抑制炎症反应，改善疾病的症状和预后。
地塞米松磷酸钠注射液的不良反应主要包括抑制肾上腺皮质功能、免疫抑制、消化道反应、血压升高和心血管系统反应等。
糖皮质激素的抗炎作用
• 实验材料：婴儿称，滴管，螺旋 测微计。
• 药物：5mg/ml醋酸地塞米松溶液 ，二甲苯，生理盐水，苦味酸。
• 动物：小鼠2只，体重18~22g。酸作标记。
• 甲鼠腹腔注射5mg/ml醋酸地塞米松溶液 0.1ml/10g。乙鼠腹腔注射等容量的生理 盐水。
• 30min后，两只小鼠均于左耳廓上滴加2 滴二甲苯，涂匀。
糖皮质激素的抗炎作用
• 原理：
1、二甲苯为致炎物质，将其涂于耳部， 能引起局部组织损伤，促进组胺、缓 激肽等致炎物质的释放，造成耳部急 性炎性水肿，由于毛细血管通透性增 加，致使小鼠耳部增厚，根据小鼠两 耳厚度的不同，可以判断药物的抗炎 作用。
2、地塞米松属于长效的糖皮质激素 ，它通过减 少环氧合酶2(COX-2)的表达，抑制致炎物质产 生。抑制中性粒细胞和巨噬细胞渗出向炎症部 位聚集，抑制这些细胞的活动，减少他们在炎 症区域血管内皮细胞上的粘附和聚集。所以， 使用地塞米松能够使二甲苯的致炎作用受到抑 制。
组别
药物
左耳
地塞米松
右耳
差值
生理盐水
注意事项
1、二甲苯滴加的量应该一致。 2、螺旋测微计策两耳的厚度时部位要 一致。
• 参考文献：
• 2h后用螺旋测微计测两耳的厚度，将其 厚度差作为炎症反应的强度。
• 观察指标：两耳厚度。
• 预期结果：
1、二甲苯具有致炎作用。即实验中小鼠耳 部使用二甲苯后会出现炎症反应。
2、地塞米松具有抗炎作用，即实验中使用 地塞米松的小鼠炎症反应逐渐消失，而使 用生理盐水的小鼠炎症反应无改变。
结果：
耳廓厚度
糖皮质激素类药物的药理(修改篙+)
沉着
由于糖皮质激素可以减少小肠和肾小管对钙的吸收，促进
钙自尿中排泄，低血钙使骨盐进一步减少，骨质形成
发生障碍 糖皮质激素使用者可出现骨质疏松，最后致股骨头 坏死（这是威胁长期应用激素患者的最大问题：应用
对消化系统的影响 促进胃酸和胃酶的分泌；减少胃粘膜粘液的分 泌，抵制上皮细胞的更新和修复。因而长期应 用可诱惑发和加重溃疡（大剂量冲击时要注意 用制酸药）（消化科一般不用激素。但有两种 特殊消化道症状激素有非常神奇的疗效：过敏 性紫癜的腹痛和消化道出血——皮肤科、佳乐、云 阳甲强冲）
1 糖皮质激素的药理作用 2 糖皮质激素的药动学 ●3 糖皮质激素的临床应用 4 糖皮质激素的合理应用 5 糖皮质激素的用法 6 糖皮质激素给药途径的选择
3 糖皮质激素的临床应用
糖皮质激素在临床医学上应用十分广泛，不仅用于各
种肾上腺皮质功能异常性疾病，而且也广泛的应用于
各种炎症、免疫性疾病、休克等。
C11上的氧需在肝脏转化为羟基，生成氢化可的松和强的松龙
后才能发挥作用。因而肝脏功能不全者（转氨酶升高）
需使用氢化可的松和强的松龙，（口服美卓乐）而不 宜使用可的松和强的松。（对临床转氨酶升高或肝功能
损害者用激素要有选择性的应用——免疫性疾病可例外—— 免疫性肝炎、SLE、巨细胞动脉炎）
大约有95%的结合代谢物经肾脏由尿排出，其余则
生理剂量的糖皮质激素主要影响(或维持)正
常物质的代谢过程
药理剂量的糖皮质激素(四大作用）
1影响物质的代谢（副作用）
2抗炎（正作用） 3免疫抑制（正副作用） 4抗毒素和抗休克等药理作用（正作用）
1对代谢的影响
1 糖代谢：2脂肪代谢 3蛋白质代谢
糖皮质激素的药理作用有哪些
药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科之樊仲川亿创作药物效应动力学：研究药物对机体的作用及作用机制，又称药效学药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变更及其规律，又称药动学二重感染：使用广谱抗生素敏感菌被抑制，不敏感菌大量繁殖引起新感染首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必须通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或有胆汁排泄的量大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少血浆半衰期：血浆浓度下降一半所需的时间药物消除半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可反映体内药物消除速度效价强度：能引起等效反应（一般采取50%效应量）的相对浓度或剂量。
其值越小则强度越大不良反应：凡与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应的统称反常反应（过敏反应）：是一类免疫反应，非肽类药物作为半抗原与机体蛋白的结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应。
副反应：在治疗剂量下发生、不符合应用药目的的其他效应后遗效应：指停药后血药浓度已降至最低有效浓度以残存的生物效应停药反应：指长期应用某些药物，突然停药后所出现的症状，包含停药症状和反跳现象治疗指数：将药物的LD50（对折致死量）/ED50（对折有效量）的比值，用于暗示药物平安性毒性反应：指用药剂量过大或用药时间过长，药物在体内蓄积过多引起的危害性反应效能：药物达最大药理效应的能力（增加浓度或剂量而效应量不在继续上升）。
效能反应药物的内在活性，药物的最大效应与效价强度含义完全分歧，两者其实不服行哌唑嗪的“首剂现象”：首次应用哌唑嗪的患者可出现体位性低血压，晕厥，心悸，意识消失等症状，因此首剂量改为小剂量0.5mg，睡前服用。
可防止发生“首剂现象”化疗指数：动物的对折致死量与治疗病原体感染动物的对折有效量之比，即LD50/ED50抗菌谱：抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。
抗菌范围小的称为窄谱抗菌药，如异烟肼仅对结核杆菌有效，对多数细菌甚至包含衣原体，支原体等病原体有效的药物称为广谱抗菌药。
糖皮质激素及其临床应用
糖皮质激素应用注意事项
一 持续超生理剂量应用 1 医源性肾上腺皮质功能亢进症 2 诱发或加重感染 3 刺激胃酸或胃蛋白酶分泌;诱发溃疡 4 诱发胰腺炎或脂肪肝 白内障 精神病或癫痫 5 妊娠期间用药可引起胎儿畸形;胎儿肾上腺皮质功
能不全 二 停药后
1 医源性肾上腺皮质功能不全 2 反跳现象与停药症状
6 其他作用 三 糖皮质激素的药理作用
v 血液与造血系统： 皮质激素能刺激骨髓造血机能 v 中枢神经系统： 能提高中枢神经系统的兴奋性 v 呼吸系统： 提高 β2 受体功能 抑制 M 受体功能 v 消化系统： 糖皮质激素能使胃酸和胃蛋白酶分泌增多;提高食欲;促进消化
大剂量应用可诱发或加重溃疡病
四 糖皮质激素的常用药物
3
O
H O 11
CH3 9 19 F
6
C6甲基化 - 亲脂性;快速到达作用靶位 - 组织渗透; 靶器官浓度高
迅速起效 增加抗炎活性
CH3
2 CH2OH 1
20 C=O CH3
17 16
O H
C9位氟化 - 抗炎活性 - 对HPA轴的抑制 - 肌肉毒性 同时增加疗效和副作用
内源性 糖皮质激素
可 可的 的松 松
• 严重的骨质疏松 • 严重糖尿病 • 严重高血压 • 精神病 • 病毒性肝炎
激素的不良反应
临床上造成糖皮质激素副作用的原因有两个：
• 长期大量用药和使用不恰当的种类和剂型 • 不适当的停药方式
激素的不良反应
• 药源性肾上腺皮质功能亢进
– 表现为向心性肥胖;低血钾 高血压 糖尿病等 一般停药后可以自行消 失
疾病特点
原发性 继发性垂体性 肾上腺皮质功能减退症 肾上腺酶系缺乏所致 的肾上腺增生
糖皮质激素在皮肤科的应用
THANK YOU.
协同增效
糖皮质激素和免疫抑制剂联合应用可以互相增强对方的治疗效果，减少不良反应 的发生。例如，地塞米松和环孢素联合治疗可以提高银屑病患者的疗效，减少银 屑病患者的病情严重程度和瘙痒程度。
糖皮质激素与生物制剂联合应用
协同增效
糖皮质激素和生物制剂联合应用可以互相增强对方的治疗效 果，减少不良反应的发生。例如，使用生物制剂治疗类风湿 关节炎时，加入小剂量的糖皮质激素可以缓解患者的疼痛和 肿胀症状，提高患者的生活质量。
糖皮质激素治疗的不良反应
皮肤萎缩
长期使用糖皮质激素会导致皮 肤萎缩、毛细血管扩张等皮肤
副作用。
激素依赖性皮炎
长使用糖皮质激素会使皮肤 变得非常敏感，停用后容易出 现干燥、瘙痒、红肿等症状， 严重时可能导致激素依赖性皮
炎。
骨质疏松
长期大量使用糖皮质激素可能 导致骨质疏松，增加骨折的风
险。
使用糖皮质激素的注意事项
用糖皮质激素进行治疗。
自身免疫性皮肤病
自身免疫性皮肤病是由于机体免疫系统异常引起的皮肤病，如寻常型天疱疮、类 天疱疮等。
糖皮质激素是治疗自身免疫性皮肤病的一线药物，可以抑制免疫反应，减轻炎症 反应，缓解症状。
在使用糖皮质激素治疗自身免疫性皮肤病时，需要注意药物的剂量和使用时间， 避免出现不良反应。
在某些情况下，联合使用其他药物可以减轻糖皮质激素的不 良反应。例如，与免疫抑制剂联合使用可以降低激素的用量 和不良反应的发生率。
糖皮质激素在皮肤科的最新研究成果
新型糖皮质激素的开发
皮肤科医生不断探索新的糖皮质激素药物，如新型长效糖皮质激素和超强效 糖皮质激素等，以更好地治疗各种皮肤病。
糖皮质激素
感谢观看
糖皮质激素
机体内的调节分子
01 适应症
03 注意事项
目录
02 不良反应
糖皮质激素（GC）是机体内极为重要的一类调节分子，它对机体的发育、生长、代谢以及免疫功能等起着重 要调节作用，是机体应激反应最重要的调节激素，也是临床上使用最为广泛而有效的抗炎和免疫抑制剂。在紧急 或危重情况下，糖皮质激素往往为首选。临床常见的糖皮质激素类药物有泼尼松、甲泼尼龙、倍他米松、丙酸倍 氯米松、泼尼松龙、氢化可的松、地塞米松等。具有抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克、非特异性抑制免疫及退热作 用等多种作用，可以防止和阻止免疫性炎症反应和病理性免疫反应的发生，对任何类型的变态反应性疾病几乎都 有效。
注意事项
大剂量使用糖皮质激素者不宜怀孕。孕妇慎用糖皮质激素。哺乳期妇女应用生理剂量或维持剂量的糖皮质激 素对婴儿一般无明显不良影响。但若哺乳期妇女接受中等剂量、中程治疗方案的糖皮质激素时不应哺乳，以避免 经乳汁分泌的糖皮质激素对婴儿造成不良影响。儿童长期应用糖皮质激素应注意密切观察不良反应，以避免或降 低糖皮质激素对患儿生长和发育的影响。老年患者使用本品及其他糖皮质激素易发生高血压和骨质疏松，更年期 后的女性易发生骨质疏松。
适应症
治疗原发性或继发性(垂体性)肾上腺皮质功能减退症，主要应用生理剂量的氢化可的松或可的松作补充或替 代治疗。还可用于各种过敏反应性疾病，如血管性水肿、急性荨麻疹、接触性皮炎、血清病、过敏性休克、严重 输血反应、血小板减少性紫癜、重症支气管பைடு நூலகம்喘等。
不良反应
本品虽然对缓解急性症状有效，但若长期用药，其不良反应不容忽视。常见的不良反应： 1.水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱：表现为向心性肥胖（库欣综合征），出现满月脸、水牛背，痤疮、 多毛，高血钠和低血钾、高血压、水肿，高血脂、高血糖或使糖尿病加重，肾上腺皮质功能减退、甚至萎缩，闭 经，肌肉消瘦、无力，骨质疏松、股骨头坏死和精神症状等。 2.减弱机体抵抗力。 3.阻碍组织修复，延缓组织愈合。 4.抑制儿童生长发育。
糖皮质激素理化性质药理作用
糖皮质激素总论肾上腺皮质激素是肾上腺皮质所分泌的各种类固醇的总称，按其生理作用可分为三类：①盐皮质激素，由球状带分泌。
②糖皮质激素激素，由束状带分泌。
③性激素，由网状带所分泌，如脱氢表雄酮(DHEA)和雌二醇等。
通常所指的肾上腺皮质激素不包括性激素。
糖皮质激素（Glucocorticoid），又名“肾上腺皮质激素”，是由肾上腺皮质分泌的一类甾体激素，也可由化学方法人工合成。
由于可用于一般的抗生素或消炎药所不及的病症，如SARS、败血症等，具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抗炎作用，称其为“糖皮质激素”是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识。
糖皮质激素的基本结构特征包括肾上腺皮质激素所具有的C3的羰基、Δ4和17β酮醇侧链以及糖皮质激素独有的17α-OH和11β-OH。
简介糖皮质激素（glucocorticoid，GCS）是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素，主要为皮质醇（cortisol），具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用。
称其为“糖皮质激素”是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识，在临床工作中激素因具有较强的抗炎抗变态反应作用而广泛应用于支气管哮喘治疗中，近年来哮喘发病率在世界范围内呈上升趋势，在支气管哮喘的常规治疗中当抗生素应用、支气管扩张剂使用、止咳化痰等对症治疗不能达到满意疗效时，在无绝对禁忌证时应及早应用激素冲击治疗。
发展历史自从1855年以来人们一直在研究肾上腺皮质激素的生理作用和临床应用，1927年Rogoff和stewart用肾上腺匀浆提取物为切除肾上腺的狗进行静脉注射使之存活，证明了肾上腺皮质激素的存在，有人根据这个实验推测，提取物的生物活性是由单个物质引起的，但后来人们从提取物中分离出来47种化合物，其中就包括内源性糖皮质激素氢化可的松和可的松。
早期的糖皮质激素类药物均来自动物脏器的匀浆提取物，生产成本很高，后来随着甾体化学和有机合成的发展，甾体激素的全合成实现，可以由最简单的有机化合物合成任何一种甾体激素，但考虑到实际生产的成本，人们一般采用薯蓣皂苷苷元作为合成的起始物，薯蓣皂苷是从薯蓣科（Dioscoreaceae）薯蓣属（Dioscorea）植物如山药、穿山龙等的块根中提取出来的萜类化合物的糖苷，价格较低，薯蓣皂苷的使用大大降低了生产成本。
糖皮质激素_药理作用
2
C
N HSP90 蛋白质
改变细胞功能
皮质激素受体功能区示意图
[作用机制] 与GCs受体（GCR）结合后发挥作用
激素结合区：与GCs特异结合 DNA结合区：与特异DNA相互作用 Tau 1区/功能区：影响转录性基因活化、 介导激素-受体进入核内
N
C
肾上腺皮质激素类药物
糖皮质激素
糖皮质激素受体(GR)
•
由约800个氨基酸构成 • 其C端与GCS结合； • 中央两个锌指各结合4个半胱氨酸，为DNA结 合区 • N端的功能区τ 1与DNA结合后的转录性基因转 移活化及与其他转录因子结合有关
• 激素结合功能区τ 2与进入核内及形成二聚体有 关
肾上腺皮质激素类药物
糖皮质激素 糖皮质激素受体(GR)
GR未活化时与一大分子蛋白质复合物结合
蛋白质代谢：促进蛋白质分解抑制其合成。 脂肪代谢： 促进脂肪分解，抑制其合成。 水与电解质代谢：具有较弱的盐皮质激素的 作用
糖皮质激素药理作用
• • • • • • • 1、抗炎作用： 2、免疫抑制作用 3、抗毒作用 4、抗休克作用 5，其它作用 （1）对血液和造血系统的作用 （2）对中枢神经系统的作用
肾上腺皮质激素类药物 Adrenocortical Hormone Agents
北京协和医学院药理学系 叶菜英
肾上腺皮质激素类药物 （Adrenocortical hormones）
• 肾上腺皮质激素是肾上腺皮质所分泌激素的总称， 属甾体化合物。 • 按其生理作用可分为三大类： • 糖皮质激素glucocorticoids,束状带合成和分泌） • 盐皮质激素mineralocorticoids,球状带合成和 分泌 • 性激素 sex hormones, 网状带可合成和分泌少
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糖皮质激素药物的作用
糖皮质激素药物是由肾上腺皮质分泌的一类甾体激素，也可由化
学方法人工合成，那么糖皮质激素药物的作用是什么呢?下面是店铺为
你整理的糖皮质激素药物的作用的相关内容，希望对你有用!
糖皮质激素药物的作用
大剂量或高浓度时产生如下药理作用作用。
1、抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种
炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，
又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制
毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和
粘连等炎症后遗症。但须注意，糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的
同时，也降低了机体的防御功能，必须同时应用足量有效的抗菌药物，
以防炎症扩散和原有病情恶化。
抗炎作用机制：GCS扩散进入胞浆内，并与GR—Hsp结合。同
时Hsp被分离。GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列
的GRE结合，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。抑制致炎
因子的基因转录，而产生抗炎作用。
1) 诱导抗炎因子的合成。
⑴ 诱导脂皮素的合成，抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。
⑵ 诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。
⑶ 诱导炎症蛋白质的合成。而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。
⑷ 诱导IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF
等致炎因子。
2)抑制炎性因子的合成。
⑴ 抑制ILs(IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8)及TNFα.GM-
CSF的合成分泌。
⑵ 抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。
⑶ 基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。
3) 诱导炎性细胞的凋亡。
4) 收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。
5) 抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集和吞噬功
能。
2、免疫抑制作用：GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理;促进淋巴
细胞的破坏和解体，促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量;小剂量
时主要抑制细胞免疫;大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫
功能。
3、 抗休克作用：
1) 抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应及组织损伤
2) 稳定溶酶体膜，减心肌抑制因子(MDF)的生成，加强心肌收缩
力。
3) 抗毒作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内毒
素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。但对细菌外
毒素无效。
4)解热作用：GCS可直接抑制体温调节中枢，降低其对致热原的
敏感性，又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放，而对严重感染，如
败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。
5)降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，使微循环血流动力
学恢复正常，改善休克。
4、 其它作用
1) 与造血系统：GCS刺激骨髓造血功能。使红细胞、Hb、血小板
增多，能使中性白细胞数量增多，但却抑制其功能。使单核，嗜酸性
和嗜碱性细胞减少。对肾上腺皮质功能亢进者。可使淋巴组织萎缩。
减少淋巴细胞数。但对肾上腺皮质功能减退者。则促进淋巴组织增生
而增加淋巴细胞数。
2)CNS: GCS兴奋CNS。出现兴奋、激动、失眠、欣快等，可诱
发精神病和癫痫。
3)消化系统：GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，
可诱发或加重溃疡病。
4)骨骼：长期大量应用糖皮质激素类药物可引起骨质疏松。
5)影响激素水平，特别是生长激素水平
[体内过程]GCS口服注射均易吸收。药物BPCR达90%，药物在
肝中代谢，主要为C4-5双键还原为单键和C3酮基还原为羟基。而后
与葡萄糖醛酸或硫酸结合经尿排泄。值得注意的是，可的松和泼尼松
需在肝进行氢化为氢化可的松和泼尼松龙(氢化泼尼松)后方能生效。故
肝功低下时宜直接使用氢化可的松和氢化泼尼松。另外，肝药酶诱导
剂可加速GCS的代谢而减弱其作用。
5、抗毒作用
糖皮质激素能提高机体对细菌内毒素的耐受性，即有良好的退热
作用，又有明显的缓解毒血症的作用。但不能中和内毒素，也不能破
坏内毒素，对外毒素亦无作用。
糖皮质激素药物的临床应用
1、替代疗法
用于急慢性肾上腺皮质功能不全，垂体前叶功能减退和肾上腺次
全切除术后的补充替代疗法。
2、严重急性感染或炎症
1)严重急性感染，对细菌性严重急性感染在应用足量有效抗菌药
物的同时。配伍GCS，利用其抗炎、抗毒作用，可缓解症状，帮助病
人度过危险期。对病毒性感染，一般不用GCS，水痘和带状疱疹患者
用后可加剧。但对重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙脑患者用后可缓解症
状。
2) 防止炎症后遗症、对脑膜炎、心包炎、关节炎及烧伤等。用
GCS后可减轻疤痕与粘连、减轻炎症后遗症。对虹膜炎、角膜炎、视
网膜炎、除上述作用外，尚可产生消炎止痛作用。
3、呼吸疾病
支气管哮喘是由单纯气道平滑肌功能性过度痉挛深化为种气道慢
性炎症性疾病的理论。此种炎症是由多种炎性细胞如肥细胞、嗜酸粒
细胞、T淋巴细胞参与的。其主要的作用有：抑制花生四烯酸的代谢，
减少白三烯和列腺素的合成;促使小血管收缩，增高其内皮的紧密度，
减少血管渗漏;抑制炎症细胞的定向移动;活化并提高呼吸道平滑肌β受
体的反应性;阻止细胞因子生成;抑制组胺酸脱羧酶，减少组胺的形成等。
但不同激素使用疗效差异有显著性。通过以上对照结论表明甲强龙的
显效率高于对照组，临床观察引起水钠潴留及下丘脑-垂体-肾上腺素
轴(HPA)抑制等不良反应轻。地塞米松虽在临床广泛应用但起效慢，因
在体内由肝脏转化为泼尼松后起效，且半衰期长对HPA抑制作用强而
持久，对糖代谢的影响大。故两者比较甲强龙因起效快、半衰期适中、
抗炎作用强、疗效显著值得推广使用
4、自身免疫性和过敏性疾病
1)自身免疫性疾病：GCS对风湿热，类风湿性关节炎，系统性红
斑狼疮等多种自身免疫病均可缓解症状。对器官移植术后应用，可抑
制排斥反应。
2) 过敏性疾病：GCS对荨麻疹、枯草热、过敏性鼻炎等过敏性疾
病均可缓解症状。但不能根治。
5、治疗休克：
对感染中毒性休克效果最好。其次为过敏性休克，对心原性休克
和低血容量性休克也有效。
6、血液系统疾病：
对急性淋巴细胞性白血病疗效较好。对再障、粒细胞减少、血小
板减少症、过敏性紫癜等也能明显缓解，但需长期大剂量用药。
7、 皮肤病：
对牛皮癣、湿疹、接触性皮炎，可局部外用，但对天疱疮和剥脱
性皮炎等严重皮肤病则需全身给药。
8、 恶性肿瘤：
恶性淋巴瘤、晚期乳腺癌、前列癌等均有效。
9、急性淋巴细胞白血病是常见的白血病之一
由糖皮质激素组成的方案是临床上常用的化疗方案，但是应用哪
一种糖皮质激素最好尚存争议。有研究认为应用地塞米松的疗效好于
强的松，因能透过血脑屏障可以防治中枢神经系统白血病防止白血病
复发，其所治疗的患者持续缓解时间延长。
糖皮质激素药物的疗效
从科学的角度上讲，任何呼吸疾病药物都有针对性，不可能会针
对所有病因。建议不要盲目求医用药、一定要去专业的医院检查、再
一个是病因及分型不明确。没有采取一个针对性的治疗，不仅达不到
预期的治疗效果，反而促使病情加重恶化。
呼吸系统疾病是一种常见病、多发病，发病诱因由于主要是大气
污染、吸烟、人口老龄化及其他因素。
治疗关键在于：与其他系统疾病一样，周密详细的病史和体格检
查是诊断呼吸系疾病的基础，X线胸部检查对肺部病变具有特殊的的
重要作用。由于呼吸系疾病常为全身性疾病的一种表现，还应结合常
规化验及其他特殊检查结果，进行全面综合分析，力求作出病因、解
剖、病理和功能的诊断。进而针对性制定最适合患者的疗法，从根源
入手实施治疗。建议及时到国家正规呼吸内科接受科学系统化、规范
化、多元化诊疗。