心外科急性ST段抬高型心肌梗死
病例分析：一例急性心梗患者的病例分析
2.5mg口服 1/日
40mg皮下注射 1/12小时 0.9%NS100ml+180静m脉g 输液 1/日
0.9%NS20ml+2静g脉注射 2/日
抗凝血治疗分析
急性心梗常用的 5种抗凝药物： 1.普通肝素 2.低分子肝素 3.磺达肝葵钠 4.比伐卢定 5.华法林
制酸药无效者，尤其是既往无明显消化道疾病者 （3）突然发生的不明原因的颈部疼痛、压迫感 （4）突然发生的呼吸困难等急性心衰表现
2.进一步检查 ：出现上述情况后，要立刻进行以下检查 （1）12导联心电图，必要时做18导联心电图，如果出现典型ST段抬高则 提示急性心肌梗死诊断，如果为不典型诊断，需要进一步观察、检测肌 钙蛋白TnI/TnT。 （2）TnI/TnT检测，有条件者应尽早检测。升高支持急性心梗诊断，但 胸痛时间<6h者可不升高，应在6-12h后再次复查。
急诊化验：血清磷酸肌酸激酶 [CK]338U/L↑、血清磷酸肌酸激酶同工酶 [CKMB]45U/L↑、超敏C反应蛋白测定 [hCRP]4.28mg/L↑。
初步诊断：1.冠状动脉粥样硬化性心脏病 1.1急性下壁、侧壁、后壁心肌梗死 1.2KillipⅠ级
2.高血压病3级（极高危）
初始用药方案
用药目的
病例分析
入院查体：T：36.3℃，P:90次/分，R:18次/分，BP:144/83mmHg（未用 升压药）。
入院心电图：窦性心律，完全性右束支传导阻滞，V2-V4导联ST段压低 0.1-0.3mv，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波呈正负双向改变，V5、V6导联ST段 弓背斜向上略抬高，T波呈正负双向改变，V7-V9呈Q波。
尿激酶（UK）、链激酶（SK）或重组链激酶（rSK）、重组组织型纤维 蛋
急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南2019
2
心肌梗死分为5型
1型：由冠状动脉粥样硬化斑块急性破裂或侵蚀，血小板激活，继发冠状动脉血栓性阻 塞，引起心肌缺血、损伤或坏死。须具备心肌损伤和至少一项心肌缺血的临床证据。 2 型：与冠状动脉粥样斑块急性破裂或侵蚀、血栓形成无关，为心肌供氧和需氧之间失 平衡所致。 3型：指心脏性死亡伴心肌缺血症状和新发生缺血性心电图改变或心室颤动 （ventricular fibrillation，VF），但死亡发生于获得生物标志物的血样本或在明确 心脏生物标志物增高之前，尸检证实为心肌梗死。 4型：包括经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）相关 心肌梗死（4a型）、冠状动脉内支架或支撑物血栓形成相关心肌梗死（4b 型）及再狭 窄相关心肌梗死（4c型）。 5型：为冠状动脉旁路移植术（coronary artery bypass grafting，CABG）相关的心肌 梗死。
1.再灌注治疗时间窗内，发病<3 h的STEMI，直接PCI 与溶栓同效； 2.发病3~12 h，直接PCI优于溶栓治疗（Ⅰ，A），优 选直接PCI。 3.接受溶栓治疗的患者应在溶栓后60~90 min内评估 溶栓有效性，溶栓失败的患者应立即行紧急补救PCI； 4.溶栓成功的患者应在溶栓后2~24 h内常规行直接 PCI策略（急诊冠状动脉造影后，根据病变特点决定 是否干预IRA）（Ⅰ，A）。 4.根据我国国情，也可请有资质的医生到有PCI设备 的医院行直接PCI（时间<120 min）（Ⅱb，B）。 5. 最好于入院前在救护车上开始溶栓治疗（Ⅰ，A），
3 体格检查：应密切注意患者生命体征。观察患者的一般状态，有无 皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等；听诊有无肺部啰音、心律 不齐、 心脏杂音和奔马律；评估神经系统体征。建议采用Killip分级法评估心功能。
心肌梗塞
病因
常见原因：冠状动脉粥样硬化
偶见冠状动脉栓塞 主动脉夹层累及冠状动脉开口 炎症、先天性畸形 痉挛、和冠状动脉口阻塞
病理解剖
• 尸解显示:75%以上有一支以上的冠状动脉严重狭窄 • 1/3-1/2患者存在三支有临床意义的狭窄 • 梗死相关动脉内含有白血栓和红血栓
病理解剖
• 前降支闭塞最多见 左室前壁、心尖部、下侧壁、 前间隔前内乳头肌梗死 • 回旋支闭塞 左室高侧壁、膈面及左心房梗死， 可累及房室结 • 右冠状动脉闭塞 左室膈面、后间隔及右心室梗死 可累及窦房结和房室结
+
+
+
+ + + + + +
+
+
+
+
+
+
+
+ + + +
+
+
心梗的定位
前间壁
侧壁
前侧壁
间隔穿透性 心内膜下
心外膜下
下壁
下侧壁
前壁
正后壁
急 性 下 壁 心 梗
急 性 广 泛 前 壁 心 梗
辅助检查
• 心电图可诊断大多数急性心肌梗死患者 • 但也受许多因素限制 心肌损伤的范围，梗死的时间和位置 传导阻滞的存在，陈旧性心肌梗死的存在 急性心包炎，电解质的影响，药物
病理解剖
急性冠脉综合征
非ST段抬高 NSTEMI
ST段抬高
UA
NQMI
QMI
病理生理
• 病理生理特征:
左心室收缩功能降低 血流动力学异常 左心室重构
病理生理
(一)左心室功能
当冠状动脉前向血流中断，局部心肌收缩功能 丧失，出现四种异常收缩形式 A.运动同步失调 B.收缩减弱 C.无收缩 D.反常收缩
STEMI急性ST段抬高型心肌梗死
急性心肌梗死的治疗
监护和一般治疗：休息、吸氧、监测、护理，建立静脉 通道 止痛:度冷丁/吗啡；硝酸制剂 心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛 抗血小板药物：阿司匹林，氯吡格雷（替格瑞洛）， IIB/IIIA受体拮抗剂 抗凝治疗：低分子肝素，直接凝血酶抑制剂 ACEI/ARB类药物的应用 再灌注疗法:是一种积极的治疗措施
V1～V6—广泛前壁 V5～V6—前侧壁 V7～V9—正后壁 V3R～V5R—右室
血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化
心肌坏死标志物 CK CK-MB CTNI CTNT MYO
升高时间 6小时 4小时 3-4小时
2小时
高峰时间 24小时 16-24小时 11-24小时 24-48小时 12小时
首次医疗接触 推荐类型 时间
3-24小时 IIA
尽快
IIA
出院前评估 I
发病3-28天 III
证据水平
B A B B
急诊PCI
急诊PCI
急诊PCI
按全球统一定义：心肌梗死在病理性被 定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞 死亡。
心肌梗死分型
按照心肌梗塞全球定义，心肌梗死分为5型。 1型：自发性心肌梗死（重点） 由于动脉粥样斑块破裂、溃疡、裂纹、糜烂或 夹层，引起一支或多支冠状动脉血栓形成，导 致心肌血流减少或远端血小板栓塞伴心肌坏死。 患者大多有严重的冠状动脉病变，少数患者冠
心肌梗死鉴别诊断
心绞痛---胸痛时间小于30分钟 急性心包炎—广泛的ST的抬高 急性肺动脉栓塞—心电图SIQIIITIII 急腹症---有腹部症状，心电图无改变 急性主动脉夹层---胸痛剧烈，心电图
无改变 气胸——胸片
问题
急性心肌梗死的治疗 一般治疗？ 再灌注治疗？
急性心肌梗死
又未能充分建立。
二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心 排血量下降，冠状动脉灌流量减少。 三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升→左心室负 荷明显加重→心肌耗氧量增加，冠状动脉供血不足。
诱因 1.6Am～12Am 交感活性增加时 2.饱餐 3..重体力活动，情绪激动或用力 大便时 4.休克、脱水、出血等 5.AMI可发生在无心绞痛病史的 患者
前壁非Q波心梗
实验室检查
1、 一般化验检查
• （一）血象
• 起病 24-48小时白细胞可增至10-20×109／L（10， 000－20，000／ul）中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减 少或消失，红细胞沉降率增快，均可持续1－3周。
（二）血清酶
• CK-MB起病后4小时升高，16-24小时达高峰，
下侧 壁
高侧壁
正后壁
V1 V2 V3
＋ ＋ ＋
＋ ＋ ＋
＋ ＋ ＋
V4
V5 V6 V7 V8
＋
＋ ＋ ＋ ＋ ＋
＋
＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋
aVR
aVL aVF Ⅰ Ⅱ ＋ ± ＋ ＋ ＋ ＋ ± ＋ ＋ ＋ ＋ ＋
Ⅲ
＋
＋
＋
前间壁心梗
前壁心梗
广泛前壁、高侧壁心梗
下壁心梗
下壁、右室心梗
后壁心梗
• ----ST段抬高的AMI形成的血栓通常为富含红细胞和纤 维蛋白的红血栓。而非ST段抬高型心梗通常为富含血 小板的白血栓所致
发病率
九十年代初发病率 为千分之0.6，并 呈快速增长趋势， 发病年龄年轻化， 四十岁后随年龄增 大而升高，男性高 于女性，北方高于 南方，城市高于农 村。
住院死亡率
• 建立CCU前为30%. • 建立CCU后恶性心率失 常得到控制，降致15%. • 用β受体阻滞剂后为 12%. • 溶栓治疗降至8% • 急诊PTCA 降至5%以下 • 国内普通医院死亡率仍 在12%左右。
《急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南》第2版指南解读
OCT腔内影像证实有25%～30%的STEMI患者并无严重的斑块狭窄，仅在血管内膜糜烂、侵蚀基础上继 发血栓形成，此类高凝血栓状态的STEMI患者甚至无需支架治疗。
➢ 补充循证医学证据和中国数据
➢ 更加注重再灌注治疗中的心肌微循环保护作用
机械物理性碎解血栓仅开通心外膜传导性大血管； 生物化学性溶解血栓的方法，使血栓内纤维蛋白分子链裂解，从而使血栓溶解再通。
用 ➢ 溶栓同时还有微循环中微血栓清除疏浚作用 ➢ 溶栓具有全冠脉循环系统的血流灌注改善，
尤其是微循环的保护和改善作用 ➢ 溶栓可扩大PCI窗口12---24小时，有助建立 药物—介入治疗模式
2017 ESC--根据时间决定策略 --选择再灌注方法
溶栓与急诊PCI都是I,A推荐
0小时 STEMI
早期 3小时
溶栓：早期再灌注手段
不同溶栓药物主要特点的比较
溶栓药物 常规剂量
纤维蛋 半衰期 抗原性及 纤维蛋白 90分钟
TIMI3级血
白特异性 （min） 过敏反应 原消耗
再通率(%)
流(%)
尿激酶
150万单位
否
18-20
无
明显
53
28
30分钟静点
阿替普酶
100mg
是
3-8
无
轻度
75
54
90分钟静点
瑞替普酶
10MU×2
急性ST段抬高型心肌梗死溶 栓治疗的合理用药指南
第2版
汇报人：
目录
01 STEMI系统性救治工程
02 STEMI早期肝素化的重要性
03 溶栓：早期再灌注手段
04
早期补钾和β受体阻滞剂在预防 STEMI早期猝死的应用
2019急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南解读(完整版)
2019急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南解读(完整版)2019年底发布的《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南（2019）》是我国医学工作者结合最新临床研究结果和国情制定的更新要点。
根据第四版“全球心肌梗死定义”，对心肌梗死进行了更加全面、完善的阐述。
在再灌注策略的选择上，新指南强调PCI与溶栓并重。
对于发病时间＜3h的STEMI患者，溶栓治疗的即刻疗效与直接PCI基本相似，可以在救护车上开始溶栓治疗。
但必须严格把控院前溶栓指征，患者必须具备四个条件。
对于发病时间在3～12h的患者，直接PCI优于溶栓治疗，应优选直接PCI。
对于接受溶栓治疗的患者，应在溶栓后60～90min内评估溶栓有效性，溶栓失败的患者应立即行紧急补救PCI，溶栓成功的患者应在溶栓后2～24h内常规行直接PCI策略。
对于初始溶栓成功后缺血症状再发或有证据证实再闭塞的患者，推荐行急诊冠状动脉造影和PCI。
根据EARLY-MYO研究结果，对于发病时间＜6h、预计PCI延迟≥60min或FMC至导丝通过时间≥90min的STEMI患者，溶栓+侵入策略的完全再灌注成功率高于直接PCI。
因此，新指南新增推荐对这类患者应考虑给予半量阿替普酶后常规冠状动脉造影并对IRA行PCI治疗，相比直接PCI可获得更好的心肌血流灌注。
此外，新指南降低了血栓抽吸级别。
根据2015年发表在Lancet的MATRIX研究，桡动脉入路对于ACS患者有显著的好处。
然而，同年发表在NEJM的TOTAL研究表明，对于STEMI患者，常规手动血栓抽吸并不能降低主要终点事件的风险，反而增加了卒中的风险。
因此，新的指南建议优先选择经桡动脉入路进行PCI，并推荐使用新一代药物洗脱支架。
同时，血栓抽吸的推荐级别降低为Ⅱb，C。
针对合并多支血管病变的STEMI患者，新指南建议进行完全血运重建。
此外，对于合并心原性休克的患者，在IRA血运重建时进行非IRA急性血运重建并不能改善患者的临床预后。
心电图ST段抬高的多种病因
心电图ST段抬高的多种病因众所周知，常规的心电图检查早已广泛应用于临床各科（急诊科、心脏内外科、老年科等）尤其是心脏内科及正常健康人的体检，现就心电图ST段抬高的N种病因回放分析如下。
1.急性ST抬高型心肌梗死特征性标志是ST段抬高（损伤电流），ST段抬高的部位即为急性透壁性心肌梗死的部位，而心肌梗死部位对侧出现对应性ST段压低，随着心肌梗死病理改变的演进，心电图可出现动态性改变，ST段抬高，q波形成，T波对称性倒置。
对于ST段抬高型心肌梗死，通过分析心电图ST段偏移迅速判断心肌损伤缺血的部位和范围，并应迅速将患者转送心脏介入中心行急诊经皮冠脉介入（PCI）治疗。
2.急性心包炎当心包炎症波及心外膜下心肌导致心室肌复极异常时可引起心电图ST段抬高。
其ST段在J点上抬高。
特点是：除aVR、V1导联以外的所有常规导联均出现ST段抬高，弓背向下，无相应导联的对应性改变，无病理性Q波，无Q—T间期延长，AVR导联P-R段抬高，II导联及左胸导联P-R段对应性压低，心肌酶学正常，常有QRS低电压及窦性心动过速。
超声心动图可明确诊断。
3.急性病毒性心肌炎(也科出现病理性Q及ST段抬高)由于病毒直接侵犯心肌及心肌内小血管，或由免疫机制产生心肌损伤，也可能是由于心肌炎后释放少量血管活性物质，引起冠状动脉痉挛所致。
心电图可有病理性Q波、ST段抬高及R波减低。
心肌酶学增高，临床表现酷似心肌梗死，好发于儿童及青壮年，常有发热等是呼吸道感染症状。
4.变异性心绞痛近10年来冠脉造影（CAG）发现，变异性心绞痛的共同特点是发作时冠状动脉痉挛，同时心电图上出现特有的ST段明显抬高，但不出现q波，肌钙蛋白阴性，可伴有室性心律失常，发作缓解后，ST段也同时恢复正常，以后如发生心肌梗塞，梗塞部位多与ST段抬高的导联部位相符合。
5.室壁瘤由于心室壁运动不正常，导致ST段持续抬高。
一般认为心肌梗死后ST段抬高≥0.3mV，持续半个月以上，可以诊断为室壁瘤。
ST段抬高型心肌梗死患者急诊PCI微循环保护策略中国专家共识(2022)要点
ST段抬高型心肌槌死患者急诊PCI微循环保护策略申国专家共识( 2022）要点急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的茵选再灌注策略是经皮冠状动脉介入治疗（PCI L在开通梗死相关动脉（IRA）肘，再5%～50%的患者出现慢血流或无复流等冠状动脉微循环功能障碍（CMD），加重心肌损伤并增加1心力衰竭的发生率和死亡率。
冠状动脉血管由心外膜下冠状动脉相冠状动脉微血管（小动脉相微动脉）组成。
心外膜下冠状动脉的主要作用是血液传输，冠状动脉微血筐承担着心肌灌注和末梢供血的作用。
急诊PCI不仅要解除心外膜下冠状动脉的梗阻，还要保护冠状动脉微血管的功能，才能达到心肌水平的血流灌注以高效地挽救心肌细胞。
由于常规介入造影仅能显示直径三200µm的血筐，难以观察冠状动脉微血筐，从而增加了对CMD的诊断难度。
一、急诊PCI相关CMD定义急诊PCI相关CMD的定义为在接受急诊PCI的STEMI患者中解除IRA 阻塞使得血筐再遇，并排除大血管夹层、崖李、内膜撕裂、急性支架内血栓形成、分支压闭等因素后，仍表现出不能以心外膜下冠状动脉病变解释的微血管阻力异常以及心肌灌注受损及心肌缺血。
二、CMD的发生机制CMD的发生机制较复杂，与多种因素相关，如微循环栓塞及崖李、缺血／再灌注损伤、缺乏缺血预适应及个体化差异。
三、急诊PCI术中CMD的诊断诊断方法包括术中心电图的中剑、冠状动脉TIMI血流分级、定量血流分数（QFR) I微循环阻力指数（IMR) I冠状动脉血流储备（C FR）测定、高创冠状动脉多普勒成像等，尤真是与人工智能技术相结合（如AI Q FR 等），能够快速为心肌缺血评估提供更加客观、准确的定量指标。
1.心电图ST段改变：以术后90min IRA导联ST段回落值（STR）作为衡量指标，STR=（术前ST段抬高值－术后ST段残余抬高值）／术前ST段抬高值。
STR注70%代表心肌水平灌注完全恢复；30%三STR<70%代表心肌灌注水平部分恢复；STR<30%代表心肌水平灌注无恢复。
2019急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南.
2021/3/25
3型：心脏性猝死 心脏性死亡伴心肌缺血症状和新的缺血性
心电图改变或左束支阻滞，但无心肌损伤 标志物检测结果。
2021/3/25
2021/3/25
4b型：支架血栓形成引起的心肌梗死 冠状动脉造影或尸检发现支架植入处血栓
性阻塞，患者有心肌缺血症状和（或）至 少1次心肌损伤标志（CABG） 相关心肌梗死
基线cTn正常患者，CABG后cTn升高超过正 常上限10倍，同时发生：（1）新的病理性 Q波或左束支阻滞；（2）血管造影提示新 的桥血管或自身冠状动脉阻塞；（3）新的 存活心肌丧失或节段性室壁运动异常的影 像学证据。
2021/3/25
(三)临床分类
1型：自发性心肌梗死 由于动脉粥样斑块破裂、 溃疡、裂纹、糜烂或夹层， 引起一支或多支冠状动脉 血栓形成，导致心肌血流 减少或远端血小板栓塞伴 心肌坏死。患者大多有严 重的冠状动脉病变，少数 患者冠状动脉仅有轻度狭 窄甚至正常。
2021/3/25
2型：继发于心肌氧供需失衡的心肌梗死 除冠状动脉病变外的其他情形引起心肌需
2021/3/25
2．缩短自FMC至开通梗死相关动脉的时间 建立区域协同救治网络和规范化胸痛中心是缩短FMC至开通梗死相关
动脉时间的有效手段（Ⅰ，B）。 有条件时应尽可能在FMC后10 min内完成首份心电图记录，并提前电
话通知或经远程无线系统将心电图传输到相关医院（Ⅰ，B）。 确诊后迅速分诊，优先将发病12 h内的STEMI患者送至可行直接PCI的
（经皮穿刺瓣膜成形术）手术所致的心梗、二尖瓣抓捕（Mitral clip） 术所致的心梗、心律失常射频治疗所致的心梗； 非心脏手术所致的心梗；ICU内发生的心梗；心衰相关的心肌缺血或 心梗。这些心梗都冠以了导致心梗发生的原因的名字，提醒我们在很 多情况下都可以发生心梗，在诊断和处理心梗时一定要弄清诱发心梗 的原因，才能达到正确治疗的目的。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
心外科急性ST段抬高型心肌梗死
一、概述
急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction，AMI)是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死，临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心力衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶和肌钙蛋白的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。
急性心肌梗死分为ST段抬高型心肌梗死和非ST 段抬高型心肌梗死。
本节主要讨论急性ST段抬高型心肌梗死。
冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，由于下述原因加重心肌缺血即可发生心肌梗死。
1.冠状动脉完全闭塞病变血管粥样斑块内或内膜下出血，管腔内血栓形成或动脉持久性痉挛，使管腔发生完全的闭塞。
2.心排血量骤降例如休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排血量骤降，冠状动脉灌流量严重不足。
3.心肌需氧需血量猛增重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。
4.其他急性心肌梗死亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛，偶尔由于冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形所致。
二、诊断要点
(一）临床表现
1.先兆症状50%以上心肌梗死患者在发病前数日可有下述表现：①原有
心绞痛症状加剧，发作频繁且时间延长，对硝酸甘油疗效明显降低。
②一向健康的中老年，突然出现心绞痛，并呈进行性加重。
③劳力性
心绞痛突然转为夜间或安静时发作，或同时并发自发性心绞痛。
④心
绞痛发作时伴心律失常、心功能不全或血压明显下降。
⑤心绞痛发作时，心电图ST段明显抬高，或胸前导联出现T波高耸，或原有缺血性图
形（ST段压低及T波）倒置进行性加重。
凡遇上述情况均应警惕近期内
可能会发作心肌梗死，必须严密观察或入院诊治。
2.症状
(1)胸痛。
为本病最突出的症状。
发作多无明显诱因，且常发作于安静时，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但疼痛程度较重，持续时间久，
有长达数小时甚至数天，用硝酸甘油无效。
患者常烦躁不安、出汗、
恐惧或有濒死感。
但有20%-30%患者症状不典型，可有下述表现：①疼
痛部位改变，部分患者疼痛发生在上腹部，尤其是下壁梗死，可误诊
为消化性溃疡穿孔、急性胰腺炎、胆囊炎等急腹症。
有些患者疼痛发
生在头颈部、咽喉、下颌处，可误诊为咽喉炎、牙痛或偏头痛等。
②
胸痛轻微或无痛，这种情况多见于高龄、糖尿病患者，偶尔小范围梗
死在整个病程中也可无痛。
③以其他症状作为首发症状或掩盖胸痛，
最常见的可表现为不明原因或难以解释的突然出现心力衰竭（尤其是
左心衰竭）、昏厥、血压明显下降或休克、脑卒中，有时脑卒中和心
肌梗死可互为因果或同时并存，产生所谓心脑卒中或脑心卒中，急性
胃肠道症状如恶心、呕吐、腹胀、呃逆，严重心律失常而误诊为其他
疾病。
④可表现为心搏骤停或猝死。
⑤少数患者因心脏破裂可表现为
心脏压塞征象。
⑥右心室梗死可主要表现为右心衰竭征象。
总之，中
老年患者出现上述症状，其原因尚无满意解释者均应考虑有心梗可能，应及时做心电图和（或）心肌酶、肌钙蛋白鉴别之。
(2)全身症状。
发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等，此主要由
于组织坏死吸收所引起，发热多在疼痛发生后24-48h后出现，体温多
在38°C左右。
(3)心律失常。
75%-95%的患者伴有心律失常，多见于起病1-2周，而以24h内为最多见，心律失常中以室性心律失常最多见，如室性期前收缩，部分患者可出现室性心动过速或心室颤动而猝死。
房室传导阻滞、束
支传导阻滞也不少见，室上性心律失常较少发生。
前壁心肌梗死易发
生束支传导阻滞，下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞，室上性心律失
常多见于心房梗死。
(4)低血压和休克。
休克多在起病后数小时至1周内发生，患者表现为
面色苍白、烦躁不安、皮肤湿冷，脉搏细弱，血压下降10.7kPa(80mm H），甚至昏厥，若患者只有血压降低而无其他表现者称为低血压状态。
体克发生的主要原因：由于心肌遭严重损害，左心室排血量急剧降低（心源性休克）；其次，剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张；此外，尚有因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足的因素存在。
(5)心力衰竭。
主要是急性左心衰竭，为梗死后心肌收缩力减弱或收缩
不协调所致。
3.体征
(1)心脏体征。
心界可扩大，也可无明显增大，心率多增快，若下壁梗
死累及窦房结动脉，也可表现为心动过缓或房室传导阻滞，心尖部第
一心音减弱，可出现第三、四心音奔马律，在发病2-3d后有时可闻及
心包摩擦音。
心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或收缩中、晚期喀喇音，提示二尖瓣**肌功能失调或断裂所致，在病程中可出现各种心律失常，其中以室性心律失常最常见，其次可出现心房颤动或室上性心律失常。
(2)除极早期血压可能增高外，多数患者出现血压降低。
(3)与心律失常、休克和心力衰竭有关的其他体征。