COPD炎症和抗炎治疗
慢性阻塞性肺疾病（COPD）中医辨证治疗要点
第十一次全国中西医结合防治呼吸系统疾病学术研讨会论文集专题报告慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）中医辨证治疗要点吴银根慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）目前尚无理想的治疗方法，是医务界的一大挑战，求治于中医者甚众。
至今西医或西学中均将研究精力置于ＣＯＰＤ可分几个中医证型，以寻求方药以对应治疗。
由于ＣＯＰＤ是一个漫长的疾病过程，发作期、缓解期差异极大。
不同病程中表现的临床特征与中医病证如咳嗽、瘀证、肺胀、喘促、哮喘、痰饮、水肿、咯血等相关。
难以寻找出几个类型给予概括。
为提高临床疗效，笔者以为应结合本病不同阶段的主要特点、主要症状按中医基础理论为指导，运用中医辨证论治原理，抓住不同阶段的重点施治，以及中西医结合研究本病所取得的辨病与辩证相结合的临床思维和施治经验。
以砖求玉，本文为了厘清中医对本病的认识，先将ＣＯＰＤ的现代认识作一简要回顾。
１．ＣＯＰＤ的现代认识１．１．定义具有气流阻塞特征的慢性支气管炎或肺气肿。
这种阻塞因小气道炎症引起，通常呈进行性发展。
一部分可能有可逆性，可伴有气道高反应性。
中华医学会呼吸分会慢性阻塞性肺疾病学组《慢性阻塞性肺疾病珍治指南》（２００７年修订版）定义：ＣＯＰＤ是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
ＣＯＰＤ主要累及肺脏，但可以引起全身（或称Ｎ；’Ｉ－）的不良反应。
新定义强调：（１）本病可防可治；（２）异常炎症反应，即嗜中性白细胞、嗜酸性白细胞均活跃的炎症。
重视抗炎治疗和抗菌治疗相结合；（３）肺外不良反应，即炎症介质和因子以骨骼、肌肉、心脏作为打击靶点。
ＣＯＰＤ改善全身症状意义重要；（４）对烟草的评价。
根据定义，临床上慢性支气管炎，尤其是喘息型慢性支气管炎、肺气肿反复发作，症情不断发展形成ＣＯＰＤ。
而慢支的诊断依据是咳嗽、咯痰伴或不伴喘息，每年发病维持３个月，连续２年以上（排除其他心肺疾病）。
copd发展过程
COPD发展过程1. 什么是COPD慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，简称COPD）是一种以气流受限为主要特征的慢性炎症性疾病。
它主要包括慢性支气管炎和肺气肿两种病理形式。
2. COPD的发展过程COPD的发展过程可以分为以下几个阶段：预警期、轻度阶段、中度阶段、重度阶段。
2.1 预警期在COPD发展的早期，患者可能并不明显地感到自己的肺功能下降。
一些轻微的症状，比如咳嗽、咳痰、轻度气促或反复呼吸道感染，可能被患者忽视或误认为是正常反应。
然而，这些都是COPD发展的预警信号，需要引起重视。
2.2 轻度阶段在COPD的轻度阶段，患者开始感到明显的呼吸困难和运动耐力下降。
这时候，肺功能检查会显示出轻度的气流受限，FEV1/FVC比值降低，但FEV1仍大于或等于80%预期值。
患者可能出现咳嗽、咳痰加重、胸闷等症状。
2.3 中度阶段进入COPD的中度阶段，患者的肺功能进一步下降。
FEV1/FVC比值持续下降至70-80%，但FEV1降至预期值的50-80%。
患者出现更明显的呼吸困难，即使在平静状态下也可能感到气促。
常见的症状有咳嗽、咳痰加重、气促、胸闷、活动耐受力下降等。
2.4 重度阶段COPD的重度阶段是疾病的最严重阶段。
患者的肺功能急剧恶化，FEV1/FVC比值持续不达标，FEV1下降至预期值的30-50%。
患者常常出现严重的呼吸困难和持续性的气促，无论是在休息还是运动状态下。
常伴有持续性咳嗽、咳痰、胸闷等症状。
3. COPD发展的影响因素COPD的发展过程受多种因素的影响，包括以下几个方面：3.1 吸烟吸烟是导致COPD最主要的危险因素，约80-90%的COPD患者是由于长期吸烟引起的。
吸烟会导致气道炎症、气道收缩和肺功能下降，从而加速COPD的发展。
3.2 环境污染长期暴露在室内或室外的有害气体、化学物质和颗粒物中，如煤尘、石棉、二手烟等，会增加患COPD的风险，并加速疾病的发展。
内科copd的名词解释
内科copd的名词解释慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的内科疾病，其主要特征是气道阻塞和进行性的不可逆性呼吸功能损害。
COPD通常由吸烟、环境因素和遗传因素等多种因素引起，主要表现为慢性支气管炎和肺气肿。
慢性支气管炎是COPD的一种类型，其特点是气道黏膜慢性炎症和黏液过多。
气道黏膜炎症引起的黏液分泌增加导致气道狭窄，从而限制了空气的流通。
这种黏液阻塞和气道狭窄增加了呼吸的困难，并导致呼吸肌肥大。
慢性支气管炎的症状包括咳嗽、咳痰、胸闷和气促。
随着病情的进展，患者可能出现反复的呼吸道感染，加重了症状。
肺气肿是COPD的另一种类型，其主要特征是气道壁的破坏和气泡形成。
正常情况下，气道壁弹力纤维的损伤会导致气体聚集在肺组织中，形成肺气肿。
这些气泡破坏了正常的肺组织结构，使肺部变得膨胀而萎缩。
肺气肿的主要症状是呼气困难，因为气道破坏导致了呼气时间延长。
此外，患者可能还会出现胸闷、气促和体力活动受限等症状。
COPD的诊断通常包括病史询问、体格检查和肺功能测试。
鉴于COPD的不可逆性，早期诊断对于延缓疾病进展至关重要。
肺功能测试是一种重要的诊断方法，通常使用肺活量、呼气峰流率和肺泡联合容积等指标进行评估。
此外，胸部X线检查、肺通气灌注扫描和动脉血气监测等检查也有助于诊断。
COPD的治疗主要包括药物治疗、吸氧疗法、肺康复和手术治疗等多种方法。
药物治疗通常使用支气管舒张剂和抗炎药物来缓解症状和减少气道炎症。
吸氧疗法可以提供额外的氧气供应以改善患者的呼吸功能。
肺康复是一种多学科的综合治疗方法，包括体力锻炼、营养咨询和心理支持等。
手术治疗通常用于严重的COPD 患者，包括肺博士术、肺减容术和肺移植等。
除了治疗，预防和管理COPD的关键在于采取积极的生活方式。
最重要的是戒烟，因为吸烟是COPD最主要的危险因素。
此外，避免二手烟暴露、减少室内和室外空气污染、定期锻炼并保持健康饮食也是预防和管理COPD的重要措施。
总之，慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种不可逆性的内科疾病，主要由慢性支气管炎和肺气肿引起。
COPD稳定期治疗
吸入型抗胆 碱能药物
β2 受体 激动剂
吸入型抗胆碱能药 物与吸入型β2受 体激动剂合用
短效抗胆 碱药物－ －爱全乐
长效抗胆 碱药物－ －思力华
短效 长效－ －万 奥克斯 托林 都保
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支气管扩张剂
思力华HandiHaler （吸乐）
思力华－能倍乐
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COPD规范化诊断和治疗
β 2受体激动剂
药理作用机制
D组
•LAMA：B-D组的首选，A组的次选 • LABA：仅B组首选 • LABA/ICS: 仅C组和D组首选
ICS+LAMA或 ICS/LABA+LAMA, 或 ICS/LABA+磷酸二酯酶抑制剂； 或LAMA+LABA，或LAMA+磷 酸二酯酶抑制剂
/uploads/users/files/GOLD_Report_2011Dec30.pdf
呼吸困难
急性加重
生活质量下降
活动受限 活动受限
生活质量下降 疾病进展
Adapted from Cooper CB. Am J Med 2006; 119:S21-S31.
COPD患者气流受限的机制
正常 慢性阻塞性肺疾病
Adapted from P.Barnes. NEJM 2000:343:269
小结:气体陷闭是COPD临床病程进展的核心
COPD
呼气流速受限 气体陷闭 过度充气
呼吸困难
急性加重
生活质量下降
活动受限 活动受限
生活质量下降 疾病进展
Adapted from Cooper CB. Am J Med 2006; 119:S21-S31.
COPD 治疗措施
慢性阻塞性肺疾病(COPD)
COPD的定义
★ 定义： COPD是以气流受限为特征，气流受限不
能完全逆转的疾病。气流受限常常渐进发展 并伴有气道对毒性颗粒或气体有异常的炎症 反应。
流行病学
★ 流行：
全世界 ：—男性9.43/1000 —女性7.33/1000
中国 ：—男性26.20/1000（较高） —女性23.70/1000
★ 戒烟是最有效、最经济的手段 ★ 短期香烟依赖性治疗 ★ 临床劝戒、宣教支持、治疗外的社会支持 ★ 针对香烟于依赖治疗的药物 ★ 许多职业因素可预防和控制
辅助检查
★ 气流受限的评估 ★ 肺功能检查：
━ FEV1下降 ━ FEV1/FVC下降
辅助检查
★ 支气管扩张试验 ★ 激素可逆性试验
— 吸入激素6周-3月，FEV1增加200ml和 较前增加155
胸部X-线检查 动脉血气检查 a1-抗胰蛋白酶的缺乏的筛选
诊断 COPD
哮喘
鉴别诊断(1)
疾病特征
COPD缓解期的治疗（2）
对于有症状的患者支气管扩张剂是中心治疗药 物（证据A）。主要的气管扩张剂包括β2-激动 剂、胆碱能拮抗剂和茶碱，应用其中的一种药 物或多种药物联合应用（证据A）。 吸入皮质激素仅用于有症状的COPD患者且应 用糖皮质剂素后肺功能改善者，或者那些 FEV1<50%预计值以及反复发作需用抗生素或 口服糖皮质激素治疗的患者（证据B）。
病理学
★ COPD的病理改变主要发生于中心气道，外 周气道，肺实质，以及肺的血管系统。
a.中心气道--粘液的高分泌。 b.外周气道--气道结构重建，癍痕组织形成。 c.当COPD患者出现典型的小叶中央型或全小叶型 肺气肿时，伴有呼吸性细支气管的扩张以及毁损， 会出现肺实质破坏。 d.肺血管的改变--血管壁增厚，平滑肌增生.
N-乙酰半胱氨酸治疗COPD的临床应用研究进展
N-乙酰半胱氨酸治疗COPD的临床应用研究进展慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的慢性疾病，其特征为气道慢性炎症和气流受限。
尽管目前COPD的治疗手段非常多样，但现有的治疗方法仍然无法改善患者的症状和缓解其病情。
因此，为了进一步提高COPD的治疗效果，需寻找新的治疗方法。
近年来，N-乙酰半胱氨酸（NAC）在治疗COPD中越来越受到研究者的关注。
NAC是一种生物活性分子，具有抗氧化作用、黏液降解作用和抗炎作用等多种生物活性，已被广泛应用于多种临床领域。
通过对NAC在COPD治疗中的应用研究，我们可以看到NAC在COPD治疗中的优势和不足之处。
以下是NAC在COPD治疗中的相关研究进展：1. NAC的抗氧化作用氧化应激是COPD病理生理学中的一个重要环节。
许多研究表明，氧化应激是COPD患者加重的关键机制之一。
而NAC具有抗氧化作用，可进一步改善氧化应激对COPD患者的负面影响。
研究表明，NAC可以通过清除自由基和提高真核细胞内的谷胱甘肽水平等机制来抑制氧化应激的发生，达到治疗COPD的效果。
黏液过度分泌是COPD患者常见的临床表现之一，它可以导致气道梗阻和感染。
而NAC 具有黏液降解作用，能够分解黏液并降低其粘度，从而减少黏液对气道的堵塞。
多项研究结果表明，NAC治疗可以显著降低黏液分泌物，减轻COPD患者的症状和提高生活质量。
COPD患者气道中的慢性炎症是导致病情进展和严重化的重要因素之一，在治疗COPD 时，抗炎治疗非常必要。
NAC具有抗炎作用，通过影响炎症细胞和细胞因子的分泌，可以减轻气道炎症反应，达到治疗COPD的效果。
研究表明，NAC可以降低气道炎症因子、减轻炎症细胞的浸润和纤维化。
尽管NAC在COPD治疗中具有一定的优势，但它也存在一些不足之处。
据研究报道，NAC可能会导致消化不良、恶心、呕吐等不适反应。
因此，在使用NAC进行COPD治疗时，需要根据患者的情况进行剂量控制和监测。
慢性阻塞性肺疾病的药物治疗ppt课件
抗菌药物的应用途径和时间：
药物治疗的途径(口服或静脉给药)，取决于患者的进 食能力和抗菌药物的药代动力学，最好予以口服治疗。
呼吸困难改善和脓痰减少提示治疗有效。 抗菌药物的推荐治疗疗程为5～10d，特殊情况可以
适当延长抗菌药物的应用时间。
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AECOPD的其他治疗措施
在出入量和血电解质监测下适当补充液体和电解质； 注意维持液体和电解质平衡； 注意营养治疗，对不能进食者需经胃肠补充要素饮食
3种症状出现2种加重但无痰液变脓或者只有1种临床表 现加重的AECOPD一般不建议应用抗菌药物。
慢阻肺症状加重，特别是有脓性 痰时，应积极予抗生素治疗。
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抗菌药物的类型： 临床上应用抗菌药物的类型应根据当地细
菌耐药情况选择。对于反复发生急性加重、 严重气流受限和需要机械通气的患者应该 做痰培养，因为此时可能存在革兰氏阴性 菌感染，并出现抗菌物耐药。
③、了解赴院就诊的时机。
④、社区医生定期随访管理。
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二、COPD稳定期的治疗
治疗原则： 减轻COPD患者的症状； 减少急性发作的风险和急性发作的频率； 改善患者的健康状况和运动耐量； 提高生活质量。 药物治疗的分类：支气管舒张剂（β2受体激动剂、 M受体阻滞剂、茶碱类）、糖皮质激素、其他类药物。
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支气管舒张剂
系控制慢阻肺症状的主要治疗措施 用药原则： 短期按需----缓解症状 长期规则----预防和减轻症状
首选吸入剂型；与口服药相比，药物不良反应率低。
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主要的支气管舒张剂 短效：沙丁胺醇、特布他林
β2受体激动剂
长效：福莫特罗、沙美特罗、茚达特罗
抗胆碱能药物
短效：异丙托溴铵 长效：噻托溴铵
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COPD诊治指南的解读
目 录
• COPD概述 • COPD的诊断 • COPD的治疗 • COPD的预防与控制 • COPD诊治指南的意义与影响
01 COPD概述
定义与特点
定义
COPD是一种常见的慢性呼吸系 统疾病，以持续气流受限为主要 特征，通常与吸烟、空气污染等 环境因素有关。
特点
COPD病程缓慢，呈进行性发展 ，主要症状包括咳嗽、咳痰、呼 吸困难等，严重时可导致肺心病 和呼吸衰竭。
长期家庭氧疗
对于有低氧血症的COPD患者， 长期家庭氧疗可改善生活质量，
降低住院率。
04 COPD的预防与控制
预防措施
戒烟
戒烟是预防COPD的最有效方 法，应广泛宣传戒烟知识，提
高公众对吸烟危害的认识。
减少职业暴露
对于从事暴露于有害物质职业 的人群，应采取有效的防护措 施，减少有害物质的吸入。
改善室内空气质量
医疗保障
提高COPD的医疗保障水平，为患者 提供及时、有效的诊疗服务。
政策支持
制定相关政策，鼓励和支持COPD防 治工作的开展，如加强环境保护、限 制烟草广告等。
05 COPD诊治指南的意义与 影响
对临床实践的意义
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指导医生诊断
诊治指南为医生提供了明确的诊断标准和方法， 有助于医生准确判断患者是否患有COPD。
COPD的发病机制
气道炎症
肺血管改变
COPD的主要病理过程是气道炎症反 应，炎症细胞浸润导致气道黏膜水肿、 分泌增多，进而引起气道狭窄。
COPD患者的肺血管结构也会发生改 变，血管壁增厚、管腔狭窄，导致肺 循环阻力增加。
肺实质破坏
COPD患者的肺实质受到破坏，肺泡 壁变厚、弹性减弱，影响气体交换功 能。