各类抗菌药物的抗菌机制
抗菌药物的基本概念和分类

抗菌药物的基本概念和分类抗菌药物是指能够抑制或杀灭细菌、真菌、病毒等微生物的药物。
随着抗生素的广泛应用,许多疾病的治疗变得更加容易,但同时也引发了一系列问题,比如细菌对抗生素的耐药性逐渐增强。
了解抗菌药物的基本概念和分类对于正确使用和合理选择抗菌药物非常重要。
一、基本概念1. 抗菌药物概述抗菌药物是一类用于治疗感染性疾病的药物,通常能够针对细菌、真菌、病毒等病原微生物的生长和繁殖过程产生抑制或杀灭作用,从而达到治疗感染的目的。
2. 抗菌药物的作用机制抗菌药物的作用机制主要分为以下几种:干扰细菌的细胞壁合成、阻碍细菌核酸合成、影响细菌蛋白质合成、阻断细菌代谢等。
不同的作用机制决定了抗菌药物对病原微生物的特异性。
二、分类根据抗菌药物对不同类型病原微生物的作用范围和特点,可以将抗菌药物分为以下几类:1. 抗生素抗生素是一类从微生物中提取或合成出来的药物,可以抑制或杀灭细菌。
根据抗生素的来源和结构可分为:青霉素类、大环内酯类、四环素类、氨基糖苷类、喹诺酮类等。
抗生素可以进一步细分为广谱抗生素和狭谱抗生素,针对不同类型的细菌感染做出特异性治疗。
2. 抗真菌药物抗真菌药物用于治疗真菌感染,一般分为多酮类和咪唑类两大类。
多酮类药物具有较广谱的抗真菌活性,咪唑类药物则主要用于治疗浅部真菌感染。
3. 抗病毒药物抗病毒药物主要用于治疗病毒感染性疾病,分为抗HIV药物、抗乙肝病毒药物、抗流感病毒药物等。
抗病毒药物的作用机制主要是抑制病毒复制和繁殖。
4. 免疫抑制剂免疫抑制剂抑制机体免疫系统的活性,主要应用于器官移植术后的免疫抑制和自身免疫性疾病的治疗。
常用的免疫抑制剂包括环孢霉素、甲氨蝶呤等。
5. 抗寄生虫药物抗寄生虫药物是用于治疗寄生虫感染的药物,包括抗疟药物、抗阿米巴药物、抗血吸虫药物等。
三、合理使用抗菌药物的重要性在使用抗菌药物时,严格掌握合理使用原则对于防止细菌耐药性的产生具有重要意义。
以下是合理使用抗菌药物的一些建议:1. 根据病原微生物的敏感性选择合适的药物。
抗菌药分类方法有几种

抗菌药分类方法有几种
抗菌药物根据其作用机制和化学结构可以进行不同的分类。
以下是几种常见的抗菌药物分类方法:
1. 根据作用机制分类:
- 细菌静息药物:如大环内酯类、甲氧苄啶类等,在抑制细菌繁殖过程中起到静息作用。
- 细菌杀菌药物:如β-内酰胺类、氨基糖苷类等,通过杀灭细菌来治疗感染。
2. 根据作用靶点分类:
- 细菌细胞壁合成抑制剂:如β-内酰胺类、糖肽类等,通过干扰细菌细胞壁的合成而杀灭细菌。
- 细菌膜作用剂:如磷脂多糖类、环酮醇类等,干扰细菌膜的结构和功能,导致细菌死亡。
- 细菌核酸合成抑制剂:如喹诺酮类、磺胺类等,通过干扰细菌核酸的合成和功能来抑制其生长。
- 细菌蛋白合成抑制剂:如氨基糖苷类、四环素类等,通过抑制细菌蛋白的合成来杀灭细菌。
3. 根据化学结构分类:
- β-内酰胺类:包括青霉素类、头孢菌素类等。
- 氨基糖苷类:如庆大霉素、链霉素等。
- 大环内酯类:如红霉素、阿奇霉素等。
- 喹诺酮类:如环丙沙星、左氧氟沙星等。
- 磺胺类:如甲氧苄啶、复方新诺明等。
需要注意的是,抗菌药物的分类方法可能存在交叉和重叠,且新的抗菌药物不断被发现和研发,可能不完全适用于以上分类方法。
抗菌药物的临床应用培训课件

喹诺酮类
• 分布广泛; • 口服及静脉均可应用; • 因应用太多,耐药性已十分明显,有较
明显的交叉耐药性; • 毒性相对较大,血药浓度低,适用于轻
中度感染。
喹诺酮类
• 诺氟沙星、培氟沙星、依诺沙星:已少用 • 氧氟沙星
• 左旋氧氟沙星 • 环丙沙星 • 洛美沙星 • 氟罗沙星 • 帕珠沙星 • 司帕沙星 • 曲伐沙星 • 莫西沙星
※第一代为现临床已不应用的萘啶酸;
※第二代为应用于尿路和胃肠道感染的吡哌酸;
※第三代则囊括了所有氟喹诺酮类药物。
新的分类方法: 第一代:原来一代、二代合称;
第二代:早期开发的氟喹诺酮类药物总称;
第三代:第二代基础上又增加了抗革兰阳性 球菌的活性;
第四代:第三代的基础上增加了抗厌氧菌的 活性。
喹诺酮类
阴性杆菌如流感嗜血杆菌有效; • 半衰期长,可qd用药; • 对非结核分支杆菌有效。
林可霉素类
• 抗菌谱与大环内酯类相似,主要抗革兰 氏阳性球菌;
• 特点:对厌氧菌效果较好; • 肺炎支原体不敏感; • 在骨组织中浓度较好; • 不良反应:腹泻10—15%,与药物经胆
汁、粪便排泄有关。
林可霉素类
保护抗生素不受酶的破坏。 • 产品有:克拉维酸
舒巴坦 他唑巴坦:作用最好
与ß-内酰胺酶抑制剂合剂
• 阿莫西林+克拉维酸(5:1或2:1安美汀) • 替卡西林+克拉维酸(30:1或15:1 特美
汀) • 氨苄西林+舒巴坦(2:1优立新、舒氨西
林) • 头孢哌酮+舒巴坦(2:1或1:1舒普深) • 哌拉西林+舒巴坦(16:1或8:1特治星)
* 5—氟胞嘧啶:对念珠菌、隐球菌属有效,但作用较弱, 多为insic resistance) ——细菌染色体决定,代代相传的天然 耐药。
抗菌药物种类与作用机制

亚类 天然青霉素类
亚亚类
抗菌药物 抗菌药物 青霉素G、青霉素V 甲氧西林、奈夫西林 、苯唑西林、氯唑西 林、双氯西林、氟氯 西林 氨苄西林、阿莫西林
耐青霉素酶青霉素
青霉素类
氨基组青霉素 羧苄西林、替卡西林 广谱青霉素 羧基组青霉素 美洛西林、哌拉西林 、阿洛西林 头孢噻啶、头孢噻吩 、头孢氨苄、头孢唑 啉、头孢拉定、头孢 吡硫、头孢羟氨苄 头孢孟多、头孢呋辛 、头孢尼西、头孢雷 特、头孢克洛、头孢 丙烯、氯碳头孢 头孢噻肟、头孢曲松 、头孢唑肟、头孢哌 酮、头孢克肟、头孢 布坦、头孢地尼、头 孢泊肟 头孢匹罗、头孢噻利 、头孢吡肟、头孢吡 普 氨曲南、卡芦莫南、 格洛莫南、替吉莫南
四环素类
氯霉素类
奎奴普丁-达福普汀
链阳菌素
恶烷酮类 硝基咪唑类
利奈唑胺 甲硝唑、替硝唑
抗菌药物 抗菌谱 革兰阳性/阴性球菌、厌氧菌 产青霉素酶的葡萄球菌
作用机制
青霉素敏感的细菌、大部分大 与青霉素结合蛋白结合,抑制细菌 肠埃希菌、奇异变形杆菌、流 细胞壁合成 感嗜血杆菌等阴性杆菌 产β -内酰胺酶肠杆菌科细菌 和假单胞菌,对克雷伯菌和肠 球菌无效,可协同氨基糖苷类 作用肠球菌 产β -内酰胺酶肠杆菌科细菌 和假单胞菌 阳性球菌作用最强,阴性杆菌 作用最弱。
β -内酰胺酶抑制 剂的复合制剂
舒巴坦
他唑巴坦
链霉菌发酵滤液提 取 氨基糖苷类 小单胞菌属发酵滤 液提取 半合成氨基糖苷类 一代
链霉素、卡那霉素、 妥布霉素、核糖霉素 、巴龙霉素、新霉素 庆大霉素、福提霉素 阿米卡星、奈替米星 地贝卡星 萘啶酸
二代 喹诺酮类 三代
常用药物
大环内酯类 新一代
环丙沙星、氧氟沙星 、罗美沙星、氟罗沙 星、培氟沙星、诺氟 沙星 司帕沙星、妥舒沙星 、左氧氟沙星、加替 沙星、格帕沙星、莫 西沙星 红霉素、柱晶白霉素 、麦迪霉素、乙酰螺 旋霉素 克拉霉素、罗红霉素 、地红霉素、氟红霉 素、阿奇霉素、罗地 霉素和美欧卡霉素 万古霉素、替考拉宁
临床常用的各类抗菌药物抗菌谱及抗菌活性

抗感染感染药物分类及经典药物天然:青霉素G(苄青霉素)耐酸青霉素:青霉素V、非奈西林耐酶青霉素:苯唑西林、甲氧西林、氯唑西林、双氯西林青霉素类半合成广谱青霉素:氨苄西林、阿莫西林、匹氨西林抗绿脓杆菌青霉素:羧苄西林、哌拉西林抗G‐菌青霉素:替莫西林、美西林一代:头孢(唑林、氨苄、噻吩、拉定)二代:头孢(呋辛、克洛、孟多、替安、尼西、雷特)?-内酰胺类头孢菌素类三代:头孢(哌酮、曲松、他定、噻肟、唑肟、克肟、地嗪)四代:头孢(匹罗、吡肟、克定)碳青霉烯类:亚胺培南(泰能)、美罗培南、帕尼培南、比阿培南、厄他培南青霉烯类:法罗培南其它头霉素类:头孢西丁、头孢美唑单环?-内酰胺类:氨曲南、卡芦莫南氧头孢烯类:拉氧头孢、氟氧头孢?-内酰胺酶抑制剂及复方制剂:克拉维酸(棒酸)、舒巴坦(青霉烷砜)、他唑巴坦大环内酯类:红霉素、克拉霉素、阿奇霉素、罗红霉素林可霉素类:林可霉素、克林霉素多(糖)肽类:万古霉素、替考拉宁抗生素氨基糖苷类:链霉素、卡那霉素、庆大霉素、阿米卡星(丁胺卡那霉素)四环素类:四环素、米诺霉素、土霉素、强力霉素、二甲胺四环素氯霉素类:氯霉素链阳性菌素类:奎奴普丁、达福普汀利福霉素类:利福平抗感染药物磷霉素类:磷霉素肽内酯类:达托霉素夫西地酸:抗结核药物:一线:异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、链霉素二线:氧氟沙星、环丙沙星、阿米卡星、对氨水杨酸、卡那霉素等抗麻风药:氨苯砜、利福平、氯法齐明一代:萘啶酸——已不用二代:吡哌酸(仅用于泌尿道和肠道感染)——已少用喹诺酮类:三代:氟喹诺酮类:氟哌酸、氧氟沙星、环丙沙星、依诺沙星、培氟沙星四代:新氟喹诺酮类:洛美沙星、加替沙星、左氟沙星合成抗细菌药恶唑烷酮类:利奈唑胺、利奈唑酮磺胺类:磺胺甲恶唑(SMZ)、甲氧苄啶(TMP)(磺胺增效剂)呋喃类:呋喃妥因、呋喃唑酮硝咪唑类:甲硝唑抗真菌抗生素抗真菌药物合成抗真菌药抗病毒药抗原虫药抗感染感染药物分类及抗菌谱天然:G﹢球、G‐球强;G﹢杆、螺旋体、放线菌有抗菌作用耐酸青霉素:(同上,作用弱)耐酶青霉素:产酶耐药金葡菌、链球菌属;无效(G‐)青霉素类半合成广谱青霉素:G﹢菌、G‐菌;无效(产酶金葡菌)抗绿脓杆菌青霉素:G‐菌抗G‐菌青霉素:G‐菌(肠道杆菌属、流感杆菌等)一代:G﹢球、G‐菌;无效(铜绿假单胞菌、厌氧菌、耐药肠杆菌)二代:G﹢菌、G‐菌;部分对厌氧菌有效;无效(铜绿假单胞菌)?-内酰胺类头孢菌素类三代:G﹢菌、G‐菌;铜绿假单胞菌、厌氧菌有效四代:G‐菌;大肠杆菌、金葡菌、铜绿假单胞菌、厌氧菌效果好碳青霉烯类:广谱(G﹢菌、G‐菌、厌氧菌)青霉烯类:厌氧菌;葡菌、链球菌、很多G‐菌;无效(铜绿假单胞菌)其它头霉素类:G﹢菌、G‐菌、厌氧菌(包括脆弱拟杆菌)单环?-内酰胺类:G‐杆菌,铜绿假单胞菌;无效(G﹢菌、厌氧菌)氧头孢烯类:G﹢菌、G‐菌、厌氧菌(尤其脆弱拟杆菌)?-内酰胺酶抑制剂及复方制剂:克拉维酸(广谱)、舒巴坦(金葡菌、G‐杆)大环内酯类:G﹢菌、部分G‐菌、厌氧菌;支原体、衣原体,非典型分枝杆菌林可霉素类:G﹢菌、G‐厌氧菌;无效(G﹢需氧菌)多(糖)肽类:G﹢菌抗生素氨基糖苷类:G‐需氧杆菌,G‐球菌;无效(厌氧菌)四环素类:广谱(G﹢菌、G‐菌、厌氧菌、立克次体、衣原体、支原体、螺旋体、阿米巴原虫)无效(铜绿假单胞菌、变形杆菌、伤寒、结核、真菌、病毒)氯霉素类:G‐菌,G﹢菌,厌氧菌,立克次体,衣原体,支原体,螺旋体;无效(分枝杆菌,病毒,原虫,真菌)链阳性菌素类:G﹢菌利福霉素类:G﹢菌(结核杆菌、麻风杆菌、链球菌、肺炎球菌),部分G‐菌抗感染药物磷霉素类:G﹢菌、G‐菌肽内酯类:G﹢菌夫西地酸:G﹢菌为主抗结核药物:一线:二线:抗麻风药:一代:萘啶酸——已不用二代:吡哌酸(仅用于泌尿道和肠道感染)——已少用喹诺酮类:三代:氟喹诺酮类:G﹢菌、一些G‐菌四代:新氟喹诺酮类:G﹢菌、G‐菌、厌氧菌合成抗细菌药恶唑烷酮类:G﹢菌磺胺类:广谱呋喃类:呋喃妥因(大肠杆菌、肠球菌)、呋喃唑酮(菌痢等肠道感染)硝咪唑类:厌氧菌、原虫抗真菌药物抗真菌抗生素合成抗真菌药抗病毒药抗原虫药MRSA(耐甲氧西林金葡菌);MRSE(耐甲氧西林表皮葡萄球菌),MSSA(甲氧西林敏感金葡菌);PSSP(青霉素敏感肺炎链球菌);ESBL(超广谱 -内酰胺酶);VRE(耐万古霉素肠球菌)Gram-Positive Aerobes革染阳性需氧菌COCCI球菌:葡萄球菌,肺炎链球菌,A群和草绿色链球菌,肠球菌BACILLI杆菌:芽胞杆菌属,棒状杆菌属,单核细胞性李斯特菌,奴卡菌属Gram-Negative Aerobes革染阴性需氧菌COCCI球菌:卡它莫拉菌,淋病奈瑟菌,脑膜炎奈瑟菌,流感嗜血杆菌BACILLI杆菌:大肠杆菌,肠杆菌属,枸橼酸杆菌属,克雷伯菌属,变形杆菌属,沙雷菌属沙门菌属,志贺菌属,不动杆菌属,螺杆菌属,铜绿假单胞菌*厌氧菌“Above Diaphragm”横膈以上:消化球菌属,消化链球菌属,普雷沃尔菌属,韦荣菌属,放线菌属“Below Diaphragm”横膈以下:产气梭状芽胞杆菌,破伤风梭状芽孢杆菌,难辨梭状芽胞杆菌,脆弱类杆菌群,梭形杆菌属其它病原体:非典型病原体:嗜肺军团军,肺炎支原体,肺炎衣原体或沙眼衣原体螺旋体:Treponema pallidum (syphilis)梅毒螺旋体(梅毒),Borrelia burgdorferi (Lyme)伯氏疏螺旋体(莱姆病)临床常用的各类抗菌药物抗菌谱及抗菌活性+:桑福德。
抗菌药作用机制

1.抗菌药作用机制抑制细菌壁形成一、改变细胞膜的通透性1、多肽类抗生素——细菌细胞膜2、多烯类抗生素(制霉菌素、两性霉素B)——真菌细胞膜3、多烯类抗生素(制霉菌素、两性霉素B)——真菌细胞膜三、作用于细菌核糖体30S亚基的抗生素:氨基糖苷类、四环素作用于细菌核糖体50S亚基的抗生素:氯霉素、克林霉素、大环内酯类1、抑制肽链延长:氯霉素、大环内酯类、林可霉素类、四环素类2、抑制蛋白质合成全过程:氨基糖苷类四、影响核酸合成1、DNA水平:抑制细菌DNA回旋酶,抑制细菌DNA的复制和mRNA的转录:喹诺酮类2、RNA水平:抑制DNA依赖的RNA多聚酶,抑制mRNA 的形成:利福平五、干扰叶酸代谢1、竞争性抑制二氢叶酸合成酶:磺胺类2、抑制二氢叶酸还原酶:甲氧苄啶第二题. 过敏性反应及过敏性休克的临床表现:过敏反应多发生于用药后20分钟内,也可发生于用药后7—12小时以后,快速发作也可在数秒钟或数分钟内出现以下症状:fBRU4q= ^T(1)呼吸道阻塞——因喉头水肿和肺水肿引起表现为,胸闷、气短、呼吸困难、紫绀、窒息、伴频危感。
yo@S. 7[ / (2)循环衰竭症状——面色苍白、出冷汗、烦躁不安、脉搏细弱,血压急剧下降,甚至测不到。
Z[pM lg 6Z (3)中枢神经症状——由脑组织缺氧,导致意识丧失,抽搐,大小便失禁等。
%}0B7_6B+@(4)皮肤过敏反应——皮肤瘙痒、荨麻疹、严重者剥脱性皮炎。
D`-C#O 7.N(5)呼吸道过敏反应——可引起哮喘或支原哮喘病发作。
@ x @*=(6)消化系统过敏反应——可引起过敏性紫瘢、腹痛、恶心呕吐及便血等症状。
(7)也可发生发热及关节肿痛等症状。
预防措施:(1)详细询问既往史如对青霉素、头孢类、磺胺类药物有无过敏史,使用前必须做药物敏感试验,青霉素等药物用药中超过24h或更换批号应重新做皮试。
(2)配药前注意事项注意药物间配伍禁忌,严格无菌操作,注意药物有无外观变化,有无沉淀及破损,注意看清药物有效期。
第九版药理学抗菌药物整理表格
抗菌药抗菌药:指对细菌有抑制或杀灭作用的药物抗生素:由各种微生物产生的能杀灭或抑制其他微生物的物质抗菌药≠抗生素抗菌药物的作用机制:抑制细菌细胞壁的合成、改变胞浆膜的通透性、抑制蛋白质的合成、影响核酸和叶酸代谢细菌耐药的机制:产生灭活酶(β-内酰胺酶、氨基糖苷类抗生素钝化酶)、抗菌药物作用靶位改变、改变细菌外膜通透性、影响主动流出系统β-内酰胺类抗生素—繁殖期杀菌药作用机制:(1)主要是作用于细菌菌体内的青霉素结合蛋白(PBPs),抑制细菌细胞壁的合成,菌体失去渗透屏障而膨胀裂解(2)同时借助细菌的自溶酶溶解而产生抗菌作用。
耐药机制:(1)产生水解酶β-内酰胺酶(2)与药物结合(3)改变PBS:结构改变、合成量增加,产生新的PBPS(MARSA)共同的化学结构:β-内酰胺环青霉素G青霉素有三种剂型:水溶液的青霉素钠或钾盐,混悬剂普鲁卡因青霉素和油剂苄星青霉素,分别适用于急性或重症感染,轻症病人或预防感染。
抗菌谱::①大多数G+球菌;②G+杆菌;③G-球菌;④少数G-杆菌;⑤螺旋体、放线杆菌。
不良反应(变态反应)的防治措施:①问过敏史;②避免滥用和局部用药;③避免在饥饿时注射青霉素;④不在没有急救药物(如肾上腺素)和抢救设备的条件下使用;⑤初次使用、用药间隔3天以上或换批号者必须做皮肤过敏试验,反应阳性者禁用;⑥注射液需临用现配;⑦病人每次用药后需观察30min,无反应者方可离去;⑧一旦发生过敏性休克,应首先立即皮下或肌内注射肾上腺素0.5~1.0mg,严重者应稀释后缓慢静注或滴注,必要时加入糖皮质激素和抗组胺药头孢菌素类:抗菌谱广、杀菌力强、对β-内酰胺酶稳定、过敏反应少,与青霉素类有协同抗菌作用不良反应:(1)过敏反应,与青霉素交叉过敏(2)胃肠道反应(口服)、静脉炎(注射)(3)肾毒性β-内酰胺酶抑制药(1)本身只有较弱的抗菌活性,但可以作为自杀性底物和β-内酰胺酶不可逆结合(2)对不产酶的细菌无增强效果(3)联合用药两药应有相似的药代动力学特征。
抗菌药物的分类方法
抗菌药物的分类方法抗菌药物是一类用于治疗细菌感染的药物,根据其不同的作用机制和化学结构,可以将抗菌药物进行不同的分类。
正确的分类方法有助于医生根据患者的病情选择合适的药物治疗,也有助于患者了解自己所使用的药物。
本文将对抗菌药物的分类方法进行详细介绍。
一、按照作用机制分类。
1. 抗生素类。
抗生素是指由微生物产生的一类化合物,能够抑制或杀死其他微生物的药物。
根据其作用机制不同,抗生素可以分为青霉素类、大环内酯类、氨基糖苷类、四环素类、磺胺类等。
青霉素类抗生素主要通过破坏细菌细胞壁来发挥作用,而大环内酯类抗生素则是通过阻断细菌蛋白质的合成来抑制细菌生长。
2. 抗菌肽类。
抗菌肽是一类由宿主生物产生的具有抗菌活性的小分子肽,其作用机制主要是通过破坏细菌细胞膜或干扰细菌内部代谢来发挥抗菌作用。
抗菌肽类药物可以分为防御素、宿主防御素、抗菌肽模拟物等。
3. 抗菌药物的分类方法。
二、按照化学结构分类。
1. β-内酰胺类。
β-内酰胺类抗生素是一类广谱抗生素,主要包括头孢菌素、青霉素、碳青霉烯等。
这类抗生素的共同结构是含有β-内酰胺环,可以抑制细菌的细胞壁合成,从而发挥抗菌作用。
2. 氨基糖苷类。
氨基糖苷类抗生素是一类通过阻断细菌蛋白质合成来发挥抗菌作用的药物,主要包括卡那霉素、庆大霉素等。
这类抗生素的共同结构是含有氨基糖苷环,可以与细菌核糖体结合,从而抑制蛋白质的合成。
3. 磺胺类。
磺胺类抗生素是一类通过干扰细菌的核酸和蛋白质代谢来发挥抗菌作用的药物,主要包括磺胺嘧啶、磺胺甲嘧啶等。
这类抗生素的共同结构是含有磺胺基,可以与细菌的二氢叶酸合成酶结合,从而干扰细菌的核酸和蛋白质的合成。
通过以上的介绍,我们可以看到,抗菌药物的分类方法主要包括按照作用机制和化学结构两种方法。
正确的分类方法有助于我们更好地了解抗菌药物的特点和作用,也有助于医生根据患者的病情选择合适的药物治疗。
希望本文对大家有所帮助,谢谢阅读。
抗菌药物的作用机制有哪些
抗菌药物的作用机制有哪些抗菌药物主要是具有杀菌或抑菌活性的药物,例如抗生素、咪唑类、磺胺类、喹诺酮类、硝基咪唑类等化学合成药物。
一般是由细菌、真菌、放线菌等微生物通过培养而获得的产物,或是利用化学半合成、化学全合成等手法制造的相同或相似物质。
抗菌药物的主要作用是能够在一定浓度下,抑制和杀灭病原体,在细菌性感染疾病的预防和治疗中非常重要。
抗菌药物的作用机制有很多种,对这些内容加以了解,能够保证更加合理的使用抗菌药物,避免药物滥用而引起的不良后果。
一、抗菌药物的概念和分类抗菌药物主要包括抗生素和化学合成抗菌药物等。
其中,抗生素主要是真菌、细菌或其它微生物,在生命活动过程中产生的具有抗其它微生物作用的活性物质;化学合成抗菌药物主要是通过化学方法获得的抗菌药物,如硝基咪唑类、喹诺酮类、磺胺类等。
根据不同的抗菌效果,可分为抑菌剂、杀菌剂等不同类型,其中抑菌剂主要是对细菌生长加以抑制,如磺胺类、林可霉素类、氯霉素类、四环素类、大环内脂类等,杀菌剂主要是迅速杀灭细菌,如喹诺酮类、糖肽类、氨基糖苷类、β-内酰胺类等。
根据药效学及药动学,可分为时间依赖性、浓度依赖性等抗菌药物。
根据临床使用管理,则可分为特殊使用级、限制使用级、非限制使用级等。
二、抗菌药物有什么作用机制(一)抑制细胞壁合成多数抗菌药物都是通过抑制细胞壁合成,而发挥抗菌效果的。
如β-内酰胺类,就是常见的杀菌剂,常见的如单环酰胺类、含酶抑制剂的β-内酰胺类、碳青霉烯类、头孢菌素类、青霉素类等。
其中青霉素类常见药物有替莫西林、美西林、氧哌嗪青霉素、氨苄西林、苯唑西林、苯氧青霉素、青霉素G等。
头孢菌素具有很强的抗菌作用,临床上毒性较低、过敏反应较少,效果显著。
常见的第一代头孢主要有头孢羟氨苄、先锋1号至先锋6号等。
这些药物有较大的肾毒性,对β-内酰胺酶比较稳定,效果不佳,一般在敏感菌或耐药金葡菌感染造成的泌尿道感染、呼吸道感染中应用。
第二代头孢主要包括头孢丙烯、头孢尼西钠、头孢克洛、头孢呋辛、头孢孟多等。
简述抗菌药物的分类
简述抗菌药物的分类
抗菌药物根据其作用机制和化学结构的不同可以分为以下几类:
1. β-内酰胺类(β-lactam)抗生素:包括青霉素、头孢菌素、
单胺类和羧苄菌素等。
这类药物通过抑制细菌细胞壁合成酶(青霉素结合蛋白)的活性,干扰细菌细胞壁的合成而起到抗菌作用。
2. 大环内酯类抗生素:包括红霉素、克拉霉素等。
这类药物通过与细菌的核糖体的50S亚基结合,阻碍细菌蛋白质合成而
起到抗菌作用。
3. 氨基糖苷类抗生素:如庆大霉素、新霉素等。
这类药物通过与细菌的核糖体的30S亚基结合,阻碍细菌蛋白质合成而起
到抗菌作用。
4. 四环素类抗生素:如土霉素、氧氟沙星等。
这类药物通过与细菌的核糖体的30S亚基结合,阻碍细菌蛋白质合成而起到
抗菌作用。
5. 氟喹诺酮类抗生素:如氟氧喹诺酮、诺氟沙星等。
这类药物通过抑制细菌DNA梯度酶(DNA gyrase)和DNA拓扑异构
酶(topoisomerase IV)的活性,阻碍细菌DNA的合成和修复
而起到抗菌作用。
此外,还有多肽类抗生素、糖肽类抗生素、多糖类抗生素和其他杂环化合物等不同类别的抗菌药物。
不同类别的抗菌药物具
有不同的抗菌谱、药效、副作用和耐药性形成机制,应根据具体情况选择合适的抗菌药物使用。
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各类抗菌药物及抗真菌、抗结核药作用机制
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1、青霉素类(含头孢类)抗菌药物:干扰细菌细胞壁黏肽合成,使细菌细胞壁缺损。
繁殖期杀菌剂,时间依赖性抗菌药物。
2、氨基糖苷类:起始阶段能与细菌的30s核糖体结合;在肽链延伸阶段,可使mRNA 上密码错译;在中止阶段可阻碍以合成的肽链释放,还可阻止70s核糖体解离。
对繁殖期和静止期均有杀菌作用,属于浓度依赖性速效杀菌剂。
3、大环内酯类:与细菌核糖体50s亚基结合,竞争性阻断肽链延伸过程中的肽基转移与移位作用。
红霉素也可能促进肽基-tRNA从核糖体的解离。
大环内脂类,如红霉素,属于时间依赖性抗菌药物,使T大于MIC%达到40%以上。
克拉霉素、阿奇霉素等属于浓度依赖性抗菌药物,使血浆峰浓度/最小抑菌浓度≥10-12.5或者AUC/MIC≥125。
低浓度抑菌,高浓度杀菌。
4、四环素类:与细菌核糖体30s亚基结合,阻止蛋白质合成始动复合物并一直酰胺基-tRNA和mRNA-核糖体复合物结合,从而抑制肽链延长和蛋白质合成。
还能引起细胞膜通透性增加,使细菌细胞内核苷酸和其他重要物质外漏,从而抑制细菌DNA的复制。
浓度依赖型,使血浆峰浓度/最小抑菌浓度≥10-12.5或者AUC/MIC≥125。
快速抑菌剂,常规浓度抑菌,高浓度呈杀菌。
5、林可霉素类:与大环内脂类相同。
时间依赖型使T大于MIC%达到40%以上。
6、多肽类抗菌药物:(万古霉素、去甲万古霉素、替考拉宁属糖肽类抗菌药物,属于时间依赖性:与细菌细胞壁前体肽聚糖末端的丙氨酰丙氨酸形成复合物,干扰甘氨酸五肽的链接,抑制细胞壁的合成,同时对胞浆中RNA的合成也有抑制作用。
)(杆菌肽和多粘菌素属多肽类抗菌药物,其中杆菌肽为抑制细胞壁合成的脱磷酸化过程,从而阻碍细胞壁合成,对细胞膜也有损伤作用,使胞浆外漏。
;多粘菌素B/E药物插入到细菌细胞膜中,使细菌通透性屏障失效,导致胞浆外漏,只对革兰氏阴性杆菌有效,口服不吸收)。
杀菌剂
7、酰胺醇类抗菌药物:抑菌剂,抑制细菌蛋白质合成,可逆性的与细菌70s核糖体中较大的50s亚基结合,阻止氨基酰-tRNA附着到本来部位,是肽基转移酶和底物之间的转肽作用不发生,肽链阻断,阻止蛋白质合成。
哺乳动物是80s,但线粒体中有70s这是血液毒的原因所在。
8、氟喹诺酮类:细菌的DNA回旋酶,浓度依赖性。
9、硝基呋喃类:细菌能将其还原成抑制乙酰辅酶A等多种酶的活性产物,进而干扰细菌代谢病损伤DNA。
10、硝基咪唑类:作用机制未明朗,属于浓度依赖性看君药物。
11、磺胺类:竞争二氢蝶酸合成酶,阻止二氢蝶酸的合成,进而使二氢叶酸和四氢叶酸合成减少;甲氧苄啶的机制是抑制细菌二氢叶酸还原酶,导致四氢叶酸生产减少。
12、磷霉素:抑制细胞壁的合成;利奈唑胺(与细菌50s亚基的23s核糖体核糖核酸上的位点结合,组织功能性70s始动复合物的形成,从而抑制蛋白质合成。
)和夫西地酸均通过抑制细菌蛋白质和合成。
13、异烟肼:抑制分枝菌酸的合成,从而使细胞丧失耐酸性、疏水性和增殖力而死亡。
14、利福平:特异性抑制敏感微生物的DNA依赖性RNA多聚酶,阻碍其mRNA的合成。
15、吡嗪酰胺:能进入还有结核杆菌的巨噬细胞,并渗入结核菌体。
16、乙胺丁醇:可能是与二价离子Mg结合,干扰细菌RNA的合成。
17、对氨基水杨酸钠:抑制二氢蝶酸合成酶,使二氢叶酸合成障碍。
18、多烯类(两性霉素B、制霉菌素)、唑类(米唑类酮康唑;三唑类伊曲康唑)、丙烯氨类(特比萘芬)等可直接损害真菌细胞膜的屏障作用;棘白菌素类(卡泊芬净、米卡芬净、阿尼芬净)可损害真菌细胞壁的主要成分葡聚糖的合成;氟胞嘧啶干扰真菌DNA RNA 的合成;灰黄霉素干扰真菌的DNA合成和有丝分裂。