机械通气治疗支气管哮喘的生理学基础与策略
无创正压机械通气的专家共识
AECOPD 患者，不推荐常规使用 NPPV。只有在患者及其家属明确拒绝气管插 管的前提下，在一对一密切监护的条件下，作为一种替代治疗的措施[C 级]。
（二）稳定期 COPD COPD 的基本病理生理学改变是气道阻力增大、气流受限和过度充气，导致 呼吸做功增加和呼吸动力的下降、 呼吸肌易疲劳。 另外， 当存在慢性 CO2 潴留时， 呼吸中枢对 CO2 刺激反应下降。 基于以上理论， NPPV 可以使严重 COPD 患者的 慢性疲劳的呼吸肌得到休息， 改善肺功能和气体交换。 而且夜间 NPPV 可改善夜 间低通气，改善睡眠质量，使呼吸中枢 CO2 调定点下调，最终改善白天气体交换 和生活质量。 近10多年来多项的对照研究探索NPPV在稳定期COPD中的作用[19-22]的结果 存在差异。 Kolodziej等[23]对15个研究进行系统性综述， 其中9项非RCT和6项RCT， 均提示NPPV可改善健康相关生活质量和呼吸困难，在肺功能损害严重的患者尤 为明显。非RCT结果提示NPPV可改善气体交换、肺过度充气和减少膈肌做功， 而RCT却未发现相似的结果。目前，关于稳定期 COPD中NPPV长期应用的现状 是， 临床应用的病例数不断增加，但支持其临床应用的严格的随机对照的研究依 据不足。 一个重要的问题是， 多数的所谓较大样本的随机对照试验均是采用电话 随访的方法， 缺乏NPPV应用质控措施。 在美国的指南中[5]， 稳定期COPD中NPPV 应用的指征如下： （1）伴有乏力、呼吸困难、嗜睡等症状； （2）气体交换异常： PaCO2≥55 mm Hg 或在低流量给氧情况下 PaCO2为50～55 mm Hg, 伴有夜间 SaO2<88%的累计时间占监测时间的10%以上；(3)对支气管扩张剂/激素、氧疗等 内科治疗无效。通常治疗2个月后重新评价, 如果依从性好(>4 h/d)、治疗有效则 继续应用。 推荐意见：由于现有的研究结果不一致，目前尚未能得出统一建议。对于有 应用指征的患者，可以尝试应用 NPPV，如果有效和依从性好(>4 h/d)，则继续 应用[C 级]。 （三）心源性肺水肿
机械通气概述
间歇指令通气
同步间歇指令通气(SIMV)
间歇指令通气基础上的改进，保证人机同步，又不影响患者的自主呼吸 在每个呼吸周期内,存在一个等待触发期(称触发窗) 在触发窗内有效触发，则呼吸机同步输送一次指令通气 在触发窗内无有效自主呼吸触发，则在触发窗结束时呼吸机自动给一次指令通气 在触发窗外，患者可进行自主呼吸 还允许对触发窗外的自主呼吸进行一定水平的压力支持(SIMV+PSV)
呼吸机模式介绍 通气模式：是呼吸机完成机械通气的方式，每个模式包括固定参数。
常用通气模式 辅助/控制通气（A/C） 间歇指令通气（IMV） 同步间歇指令通气(SIMV) 呼气末正压通气（PEEP） 持续气道正压通气 (CPAP) 压力支持通气（PSV） 压力控制通气（PCV）
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同步间歇指令通气(SIMV) 即与病人呼吸同步化的IMV 特点 同步窗口 准备撤机 随病情变化，使自主呼 吸成分逐渐加大。呼吸频率降至5 次/min以下，稳定4～6小时后可脱 机。
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SIMV压力与流速波形 SIMV触发窗=60/RR
呼气末正压通气（PEEP） 机械通气时，呼气期维持较低的气道正压,使呼气末肺泡压大于零。 目的 使萎陷的肺泡复张，提高氧分压。 作用 治疗急性肺损伤及肺水肿，如ARDS。
1928年 iron lung 1934年 Frenkner研制出第一台气动限压呼吸机——“Spiropulsator” 1948年 美国Bennett发明间歇正压呼吸机TV-2P 1951年 瑞典Engstrom Medical公司生产出第一台定容呼吸机Engstrom100取代了当时
的“铁肺” 1964年 Emerson第一台电动控制呼吸机 80年代以来 新一代多功能电脑型呼吸机 我国起步晚，1958年在上海制成钟罩式正负压呼吸机。1971年制成电动时间切换定容呼
机械通气患者雾化治疗指南
机械通气患者雾化治疗指南机械通气患者雾化治疗指南引言机械通气是一种常见的治疗方法，可用于多种呼吸系统疾病的管理。
机械通气患者常常需要雾化治疗以改善气道湿化、黏液排出和药物吸入效果。
本文旨在提供机械通气患者雾化治疗的指南，以帮助临床医生更好地管理这类患者。
一、机械通气患者的雾化治疗适应症1.1 气道湿化治疗机械通气患者往往因为气道湿化不足而引发气道黏液积聚、阻塞甚至感染。
因此，气道湿化治疗是机械通气患者的基本需求之一。
1.2 黏液排出机械通气患者常常产生大量黏液，使气道内黏稠，影响气道通畅。
雾化治疗可以通过湿化黏液，使其变得更易于排出。
1.3 药物吸入机械通气患者往往需要吸入各种药物，如抗生素、支气管扩张剂等。
通过雾化治疗，药物可以更好地被吸收并达到目标部位。
二、机械通气患者雾化治疗的方法2.1 雾化器的选择机械通气患者的雾化治疗可以选择口腔雾化器、鼻腔雾化器或面罩雾化器。
选择合适的雾化器应根据患者的具体情况和需要来决定。
2.2 雾化液的选择雾化液可以选择生理盐水、药物溶液或其他合适的液体。
选择合适的雾化液应考虑患者的病情、既往病史和药物治疗方案等因素。
2.3 雾化治疗的时间和频率雾化治疗的时间和频率应根据患者的情况来确定。
一般情况下，每次雾化治疗的时间为10-15分钟，每日2-4次。
2.4 雾化治疗的技术要点（1）合适的呼气门压：雾化液进入呼吸机气道时，必须调整呼气门压以避免雾化液反流。
（2）雾化速率和气流：雾化速率和气流应根据患者的情况来调整，以确保雾化液能达到目标部位。
（3）适当的呼气时间：在机械通气患者雾化治疗时，要避免在呼气相进行雾化，以免影响机械通气的质量和效果。
三、机械通气患者雾化治疗的注意事项3.1 患者的观察在雾化治疗期间，应密切观察患者的呼吸状态、氧饱和度和症状变化，如有异常情况应及时予以处理。
3.2 雾化器的清洁和维护雾化器应定期清洗和消毒，以保持其功能和卫生状态。
3.3 药物吸入和雾化治疗的时间间隔如果机械通气患者需要同时进行雾化治疗和药物吸入，应避免两者之间时间间隔过短，以免影响雾化液的吸入效果。
支气管哮喘的发病机制及药物治疗进展
支气管哮喘的发病机制及药物治疗进展张俊关键词:抗哮喘药;哮喘/病因学中图分类号:Ｒ562 250 25;Ｒ971 93;Ｒ974 3文献标识码:Ｂ支气管哮喘是最常见的以气道高反应性为特征的慢性呼吸道疾病,近20年来,其发病率和死亡率有所上升,尤其是小儿哮喘呈明显上升趋势。
据世界卫生组织(ＷＨＯ)估计,全球大约有3亿哮喘患者。
防治哮喘已成为全球公共卫生问题。
1哮喘的定义哮喘是由于遗传和环境因素共同作用,由多种细胞:如中性粒细胞、上皮细胞、成纤维细胞、嗜酸性细胞、肥大细胞、Ｔ淋巴细胞和细胞组分参与气道慢性炎症性疾病[1]。
导致气道高反应性,可逆性气流受限并反复。
发生喘息、咳嗽和带有哮鸣音的呼气性呼吸困难以及咳嗽的间断性发作。
2相关因素支气管哮喘的诱因、相关因素很多,呼吸道感染、季节和天气变化、食物、家族史及过敏史均有关,其中以上呼吸道感染为最多见。
3哮喘的发病机制可逆性气道梗阻是哮喘的特征之一。
因为支气管痉挛、黏膜水肿、黏液分泌物充满气道而产生。
20世纪60年代认为,哮喘发由Ⅰ型过敏反应和气道高反应性两大原因引起。
当过敏原与特异性ＩｇＥ结合,肥大细胞、嗜碱性细胞脱颗粒,释放白三烯Ｃ、Ｄ、Ｅ介质,使平滑肌收缩、黏膜水肿、分泌物增加,导致哮喘发作。
20世纪80年代,哮喘是气道慢性、非特异性炎症已是共识。
目前,人们更倾向于哮喘是许多细胞如:上皮细胞、成纤维细胞、树突状细胞、嗜酸性细胞、肥大细胞(ＭＣ)、Ｔ淋巴细胞(ＴＬＣ)参收稿日期:2004 03 06与的慢性气道炎症。
多种细胞参与哮喘发生,释放ＩＬ 13、ＩＮＦα、ＩＬ 6、ＩＬ 8、ＴＮＦα等促进炎症发生。
其中,嗜酸粒细胞和中性粒细胞起了重要作用[2,3]。
3 1炎性反应机制目前已知多种细胞参与哮喘发生,释放ＩＬ 13、ＩＮＦα、ＩＬ 6、ＩＬ 8、ＴＮＦα等促进炎症发生。
3 1 1嗜酸性细胞(ＥＯＳ)研究发现,哮喘患儿血ＩＬ 13升高,它是一种主要由ＣＤ4+Ｔｈ2细胞分泌的多效性细胞因子。
机械通气的适应症
通气参数的设置与注意事项
吸入气氧浓度( FiO2)
原则：维持PaO2 >
60mmHg (8.0Kpa)的前 提下尽量减低FiO2。如FiO2 > 60% ， PaO2仍 < 60mmHg 应考虑用PEEP。 COPD伴PaCO2升高 者，FiO2尽量< 40%。
吸入气氧浓度( FiO2) ——氧疗并发症
否真正做到不失时机的合理应用呼吸机。 作为急救专业的医生、护师，独立建立 人工气道应该是一项基本技能
机械通气的禁忌证 1
低血容量性休克病人在血容量未补足以
前，应尽量避免应用机械通气治疗，以 免机械通气对循环系统的影响会加重原 有的低血容量性休克。 严重肺大疱和未经引流的气胸，尤其是 张力性气胸，在未建立胸腔闭式引流前 是应用机械通气的禁忌证。
升高或肺顺应性下降时，吸气压力过高 则报警，压力限制安全阈开放。
吸气压力
吸气压峰值一般定在20~25 cmH2O 气道平均压升高（如吸气时间延长、呼
气末正压）影响循环。 气道峰升高，增加肺气压损伤。正常肺 可耐受80 cmH2O，肺病变者，气道峰压 >50 cmH2O肺气压伤危险高。
呼气末正压 ( PEEP )
通气抑制：低氧血症伴CO2潴留者，缺氧
纠正，可以抑制自主呼吸。 氧中毒 FiO2 60% 24~48h , FiO2 100% 12h后可发生。胸骨后不适、疼痛、干咳、 进行性呼吸困难及 PaO2 胸片：双侧小斑 片状阴影
吸入气氧浓度( FiO2) ——氧疗并发症
肺不张：
支撑肺泡主要张力的氮气被氧
低水平的持续气流 （开放系 统）
病人吸气努力始于横膈收缩。
当病人开始吸气时，一部分持 续气流进入病人 持续气流发生变化，变化量达 到预设的流量触发灵敏度时，
机械通气中的常见问题解释
急性颅脑损伤
虽然，此法对患者后果的影响还 没有被正式研究，但短时间的过度通 气和其他治疗措施一起，以降低突然 增加的颅内压，至今还是被广泛应用。 然而，基于可利用的证据，创伤性颅 脑损伤本身不能认为是IPPV的适应证。
连枷胸
多发或多部位的肋骨骨折可引起 患者自主吸气时，胸廓向内运动，由 于害怕这种情况可引起肺膨胀受限， 影响最终的愈合，短时间内诱发呼吸 衰竭，所以曾经很常用的方法是应用 IPPV来达到“胸廓的内固定”，应用 IPPV数日直至胸壁的矛盾运动消失。
问 题：
• 有创正压通气（invasive positivepressure ventilation，IPPV）应用 的指证；
• 撤机和拔管；
• IPPV在不同疾病和临床情况下的 应用。
上机和撤机均有利弊权衡， 时机选择问题
上机：利——呼吸支持，为纠正呼衰病因 创造条件和赢得时间
弊——机械通气并发症的潜在危险 撤机：过于积极——增加失败率，重新插
COPD急性加重无创正压通气的 排除标准（任何1项即可）
• 呼吸骤停 • 心脏血管功能不稳定（低血压、心律失常、急
性心肌梗死） • 嗜睡、意识障碍、高度不配合的患者 • 高度误吸的危险 • 粘稠或大量的气道分泌物 • 近期有面部或胃食管外科手术史 • 颅面的创伤，固定的鼻咽异常 • 高度肥胖
COPD急性加重应用有创通气 的适应证
呼吸中枢受抑制迹象； 4.即将发生心跳呼吸停止的迹象。
危重型哮喘机械通气的适应证
相对适应证
1.尽管积极治疗，PaCO2仍继续增高并伴进行性 呼吸性酸中毒(例如pH<7.20~7.25并继续降低)；
2.伴发严重代谢性酸中毒； 3.伴发严重的呼吸问题(如顽固性低氧血症)； 4.心肌严重缺血； 5.心律失常(心动过缓，快速性心律失常)。
肺复张策略-精品医学课件
其他肺复张策略
其他肺复张策略包括吸入一氧化氮、体外膜氧合、肺泡充 气等。
这些策略在特定情况下可能会有一定的应用价值，但需要 结合患者的具体情况谨慎使用。
04
肺复张策略的临床应用
禁忌症
对于有气胸、连枷胸、肋骨骨折、气栓等病症的患者，应禁用肺复张策略。
03
肺复张策略的常用方法
机械通气策略
机械通气策略是肺复张的常用方法之一，它通过机械通气来 维持正常的呼吸功能，从而减少肺不张和肺部并发症的发生 。
一般来说，机械通气策略包括容量控制通气、压力控制通气 、高频通气等，需要根据患者的具体情况选择合适的通气模 式和参数。
肺复张策略-精品医学课件
xx年xx月xx日
contents
目录
• 肺复张策略概述 • 肺复张策略的生理学基础 • 肺复张策略的常用方法 • 肺复张策略的临床应用 • 肺复张策略的并发症及处理 • 肺复张策略的前沿进展与展望
01
肺复张策略概述
定义与分类
肺复张策略定义
肺复张策略是指通过采用机械通气、体位引流、胸部物理治 疗等措施，使塌陷的肺泡重新扩张，改善氧合和通气功能的 临床干预方法。
肺复张策略在急性呼吸窘迫综合征中的应用
急性呼吸窘迫综合征患者通常出现弥漫性肺损伤，导致肺容积减少和肺不张，故 肺复张策略的应用对其具有重要意义。
临床研究表明，肺复张策略可以改善急性呼吸窘迫综合征患者的氧合和呼吸力学 ，缩短机械通气时间和ICU住院时间。
肺复张策略在慢性阻塞性肺疾病中的应用
慢性阻塞性肺疾病患者的肺功能较差，常伴有肺不张和低氧 血症，肺复张策略可改善其呼吸功能和氧合。
有创机械通气的常使用的通气模式
通气是一种医疗手段，用于辅助或代替患者呼吸，而有创机械通气则是一种通过气管插管或气管切开途径进行的机械通气方式。
在有创机械通气中，不同的通气模式可以根据患者的情况和需要进行选择，以提供最有效的通气支持和治疗效果。
以下是常用的有创机械通气通气模式：1. 控制通气模式（CMV）控制通气模式是一种最基本的通气模式，由医生设定每分钟通气量和潮气量，机器会按照设定值进行通气。
这种模式适用于患者意识丧失或不能主动呼吸时使用。
2. 辅助控制通气模式（ACV）在辅助控制通气模式中，患者在机器的控制下完成所有的吸气和呼气动作，这种模式能够减少患者的呼吸功，减轻肌肉疲劳。
3. 同步间歇指令通气模式（SIMV）同步间歇指令通气模式是一种同时使用控制通气模式和辅助呼气模式的通气方式。
患者在机器的控制下完成部分吸气和呼气动作，同时可以自主呼吸。
4. 压力支持通气模式（PSV）压力支持通气模式是一种通过患者自主呼吸触发的通气模式，机器会根据患者的吸气努力提供一定的呼吸支持压力，能够减轻呼吸肌疲劳。
5. 高频通气模式（HFOV）高频通气模式是一种以超高频率进行通气的模式，能够提供非常小的潮气量和高频率的呼吸，适用于呼气末气道压力过高或气体交换障碍的患者。
6. 持续气道正压通气模式（CPAP）持续气道正压通气模式是一种持续在患者气道中给予正压支持的通气方式，适用于轻至中度气道阻塞、肺水肿等患者。
7. 双水平通气模式（BiPAP）双水平通气模式是一种既提供吸气正压又提供呼气正压的通气方式，适用于慢性阻塞性肺疾病等患者。
不同的通气模式具有各自的特点和适应症，医务人员在选择通气模式时需要根据患者的具体情况进行综合考虑。
正确选择并合理应用通气模式，可以有效提供呼吸支持，改善患者气体交换和肺部病变，减轻呼吸肌疲劳，缓解呼吸窘迫，是有创机械通气治疗的重要环节。
医务人员需要对各种通气模式有深入的了解，以便能够在临床实践中灵活、准确地选择合适的通气方式，为患者提供更好的治疗效果。
机械通气与气道管理ppt课件
5. 机械通气能够改善患者的生命体征和预后
机械通气是一种通过呼吸机辅助呼吸的治疗方法，通过维持气道通畅、改善通气和氧合，能够改善 患者的生命体征和预后。机械通气可以纠正低氧血症和高碳酸血症，缓解呼吸肌疲劳，改善呼吸功 能。同时，机械通气还可以减少呼吸做功，减轻心脏负担，改善心肺功能。此外，机械通气还可以 促进肺泡氧合，改善组织供氧，减轻肺损伤和改善氧弥散功能。
2. 气道管理包括保持呼吸道通畅、给氧、湿化、吸痰等
气道管理是机械通气的重要组成部分，包括保持呼吸道通 畅、给氧、湿化、吸痰等。其中，保持呼吸道通畅是最基 本的需求，包括使用呼吸道分泌物排出等措施；给氧是提 高患者血氧饱和度的关键步骤，一般采用高流量氧气吸入 或高压氧舱等方法；湿化则是防止呼吸道干燥、维持呼吸 道通畅的重要手段；吸痰是清理呼吸道分泌物的必要措施， 防止分泌物阻塞呼吸道，保证机械通气效果的发挥。
5. 气道管理需要医护人员具备专业的技能和管理知识
气道管理是机械通气的重要组成部分，需要医护人员 具备专业的技能和管理知识。气道管理的基本概念包 括保持气道通畅、维持适当的气道内压力、防止气体 陷闭和防止误吸。保持气道通畅需要掌握吸痰技术、 使用气道湿化装置等技能；维持适当的气道内压力需 要掌握机械通气参数的调整技能；防止气体陷闭需要 掌握正确的呼吸机管道连接方法；防止误吸需要掌握 正确的进食和排痰方法。因此，医护人员需要具备专 业的技能和管理知识才能做好气道管理工作。
气道管理是机械通气的重要组成部分，能够预防 呼吸道的感染和并发症。首先，正确的气道管理 可以保持呼吸道通畅，防止痰液堵塞，减少细菌 在呼吸道内的定植，从而预防呼吸道感染。其次， 气道管理可以减少呼吸机相关性肺炎的发生，通 过保持呼吸机的清洁和消毒，避免细菌传播到下 呼吸道。此外，合理的气道管理还可以及时发现 并处理潜在的呼吸道问题，如喉头水肿、支气管 痉挛等，预防并发症的发生。因此，气道管理对 于机械通气患者至关重要，能够提高患者的舒适 度和治疗效果。
无创机械通气NIPPV
无创机械通气经口/鼻面罩行无创正压机械通气（Noninvasive Positive Pressure Ventilation，NIPPV），NIPPV原理在吸气相主要依靠呼吸机提供的正压（大于大气压）来保证潮气量，在呼气相则通过呼吸机保持肺内正压以实施呼气末正压。
与有创通气的根本区别在于呼吸机与患者的连接方式不同，即是否建立有创人工气道。
NIPPV通过口/鼻面罩与患者相连，无需建立有创人工气道，而有创通气时则需行气管插管或管切开。
鼻罩和口/鼻罩内的容量约为100～300ml。
NIPPV的通气模式：CPAP（持续气道正压）、BiPAP（双水平气道正压）、PCV（压力控制通气）、PAV（比例辅助通气）。
其中以BiPAP模式最常用，其工作方式相当于有创通气中的PSV+PEEP，呼吸肌通过感知管路内的压力或流量变化来进行触发。
通常BiPAP模式下提供PCV作为背景通气，当患者自主呼吸间隔时间超过设定值时，PCV即以预设的频率提供通气支持。
【应用范围】行NIPPV时患者应具有以下条件：患者清醒能够合作；血流动力学稳定；不需要气管插管保护（无误吸、严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰不利等情况）；无影响使用鼻/面罩的面部创伤；能够耐受鼻/面罩。
【目的】无创呼吸机（NPPV）适合于轻、中度呼吸衰竭。
没有紧急插管指征、生命体征相对稳定和没有NPPV 禁忌证的患者，用于呼吸衰竭早期干预和辅助撤机。
【适应症】一、NPPV的总体应用指征主要适合于轻、中度急性呼吸衰竭中，其应用指征如下。
1．疾病的诊断和病情的可逆性评价适合使用NPPV。
2．有需要辅助通气的指标：（1）中、重度呼吸困难，表现为呼吸急促（COPD患者呼吸频率＞24次/min，充血性心力衰竭＞30次/min）；动用辅助呼吸肌或胸腹矛盾运动；（2）血气异常［pH值＜7.35，PaCO2＞45mmHg，或氧合指数＜200mmHg（氧合指数：动脉血氧分压/吸入氧浓度）]。
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机械通气治疗支气管哮喘的生理学基础与策略《中华结核和呼吸杂志》2014 年7 月第37 卷第7 期P549-551重症支气管哮喘（简称哮喘）可分为两种基本情况：(l) 突然发作或加重，治疗不及时，可于短时间内迅速死亡，以速发炎症反应为主，病理改变为严重气道痉挛；(2) 哮喘进行性加重，以迟发性炎症反应为主，表现为气道黏膜的水肿、肥厚。
近年来，随着哮喘合理规范治疗的普及，尽管其发病率呈逐年上升趋势，但病死率明显下降。
急性重症哮喘发作是导致哮喘患者死亡的主要原因，患者发作时具备以下特点：辅助呼吸肌活动、明显三凹征、奇脉（吸气时收缩压较呼气时降低>25 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa）、心率>110 次/min、呼吸频率>25 次/min，语言断续或不能说话，FEV1 占预计值%<50%，动脉血氧饱和度<91%。
此类患者中约4% 会发展为呼吸衰竭，需要机械通气支持。
如何合理正确的使用机械通气，减少并发症，改善哮喘患者预后，成为呼吸与危重症医学医生所必备的素养。
一、哮喘急性发作时病理生理特点哮喘急性发作时支气管平滑肌痉挛，支气管管壁炎症细胞浸润和气道黏液分泌显著增多，导致气道阻塞。
危重哮喘的气道阻塞等相应病理变化更为严重，并随病情进展而愈益严重，引起一系列病理生理变化。
1．呼吸力学改变：急性重症哮喘患者最主要特点是肺过度充气(pulmonary hyperinflation，PHI)，临床表现为功能残气量(functional residual capacity，FRC) 增加，严重时可达正常的两倍，导致FRC 多接近P-V 曲线的高位拐点(upper inflection point，UIP)，甚至FRC 超过UIP。
造成肺过度充气的主要原因是呼气气流的极度受限，其原因可分为两类：(1) 呼气气流的驱动力减弱：这主要是由于肺组织的弹性回缩力降低及呼气期间吸气肌持续收缩导致胸廓存在较大的外向弹力。
(2) 气道阻力的增加：这主要与发作时气道严重狭窄和呼气时声门变窄有关。
这些改变使呼吸系统的时间常数（气道阻力和肺泡顺应性的乘积）显著增加，呼气时间明显延长，以致在下一次吸气之前，肺组织尚未达到静态平衡，即未能回复到正常的功能残气位，结果导致呼气末肺泡内压力为正值，这种现象称为内源性PEEP(intrinsic positive end-expiratory pressure, PEEPi)。
PEEPi 的水平和PHI 的程度主要与潮气量，呼吸系统的时间常数和呼气时间有关。
急性重症哮喘患者的气道狭窄在肺内存在严重分布不均现象，这主要表现为解剖上（黏液痰栓、炎症水肿和气道痉挛所致气道狭窄）和功能上（由于呼气时胸内压的增加导致远端气道的陷闭）不均匀。
危重哮喘往往具有较高水平的PEEPi。
根据气道狭窄情况，可将哮喘患者的肺组织大致分为4 类：(1)没有气道阻塞和PHI 发生的区域；(2)气道在整个呼吸周期中始终阻塞的区域；(3)气道阻塞只发生在呼气过程，从而导致PHI 和PEEPi 的发生；(4)气道在整个呼吸周期中一直处于部分阻塞的区域，其所产生的PHI 和PEEPi 没有(3) 严重。
由于上述4 类肺组织存在时间常数上的差异，导致正压通气时大部分潮气量分布于(l) 类肺组织中，而此类肺组织在哮喘患者中所占比例很小，大潮气量会导致这部分肺组织过度充气，加重通气／血流比例失调。
2．通气／血流失衡和气体交换障碍：尽管哮喘发作时存在显著的通气不均，且外周气道内有黏液阻塞，但由于阻塞气道远端的肺泡可接受旁路通气，同时低氧会引起低通气区域的肺血管收缩，故肺部极少出现大片无通气有灌注区，并无真正意义上的肺内分流出现。
此时，患者的低氧血症可通过吸氧得到纠正。
仅当大面积气道阻塞时，才会导致通气／血流比例严重失调（通常<0.1），此时肺内分流才参与加重低氧血症。
3．气道高反应性：整个气道，包括咽喉部的敏感性显著增高，外来刺激（如气管插管和机械通气等）容易导致严重的喉痉挛和气道痉挛，可在短时间内发生严重的低通气量，并导致致死性低氧血症和严重的呼吸性酸中毒；也容易产生瞬间的高跨肺压和高切变力，导致气压伤。
4．循环功能相对稳定：过度充气可导致肺循环阻力的显著增加、胸腔负压的下降以及心脏的活动受限，而代偿性呼吸加深则显著增加胸腔负压和肺间质负压，从而维持体循环和肺循环的相对稳定。
二、机械通气的应用策略机械通气的主要目标是避免过高的气道内压和最大限度地减少PHI，改善血气状态。
原则上采用定压通气(pressure target ventilation，PTV) 和允许性高碳酸血症(permissive hypercapnia, PHC)。
1．机械通气治疗的时机及方式选择：(1)无创正压通气：危重症哮喘患者早期可以尝试无创正压通气(noninvasive positive pressure ventilation，NIPPV) 治疗。
迄今为止，NIPPV 在重症哮喘中的应用仍存在争议。
通过双水平正压通气(BiPAP) 给予气溶胶型支气管舒张剂能够改善FEV，和呼气流量峰值，说明正压通气能将支气管舒张剂送至更外周的气道。
正压通气还能预防支气管痉挛，减少呼吸做功，预防呼吸肌疲劳。
同时，外源性PEEP(extrinsic positive-end-expiratory pressure，PEEPe) 的介入有助于纠正通气／血流比例失调，改善气血交换。
在三项前瞻性研究中（共纳入91 例患者）发现，早期使用NIPPV 能够改善患者FEV1和血气状态，降低住院率。
虽然NIPPV 对重症哮喘患者有效，但亦可能会延误气管插管时机。
因此，识别哪类患者能从NIPPV 中获益很重要。
临床上常选取轻到中度呼吸窘迫的患者。
在无明显禁忌证情况下，满足下列任一条即可考虑无创通气：①呼吸频率>25 次/min；②心率>110 次/min；③辅助呼吸肌运动；④低氧血症，氧合指数> 200 mmHg；⑤高碳酸血症，PaCo2<60 mmHg；⑥在至少连续两次雾化吸入沙丁胺醇2.5 mg 及异丙托溴铵0.25 mg 的情况下，FEV1占预计值%<50%。
禁忌证可参考表1。
哮喘患者的无创正压通气常采用压力支持通气+ 呼气末气道正压。
起始参数设定一般为吸气压8-12 cmH20(l cmH2o=0.098 kPa)，呼气压4 cmH2o，可根据实际情况调整。
由于危重哮喘急性发作时常存在一定的PEEPi 和呼吸肌疲劳情况，部分患者很难触发呼吸机，因此会直接影响到人机同步和无创通气的辅助效果。
(2) 有创通气：气管插管指征：虽经积极治疗，但仍出现以下情况之一者应考虑及早行气管插管：1）心跳骤停；2) 呼吸减慢或停止；3）进行性衰竭；4）意识障碍；5）沉默胸；6) 纯氧面罩给氧情况下Pao2<60 mmHg；或pH<7.2；或PaCo2 增高，>55 mmHg 或以5 mmHg/h 速度上升；7）呼吸过快，≥40 次/min，并发气胸或难以纠正的乳酸酸中毒；8）NIPPV 无效患者。
2．插管方式的选择：一般哮喘患者插管上机时间较短，无需长期进行口腔护理。
经口插管操作方便快捷，利于吸痰及纤维支气管镜治疗。
故而推荐经口气管插管。
3．机械通气的模式选择：在自主呼吸时，单纯定压或定容型的A/C 模式容易导致人机对抗和动态肺过度充气的加重，应尽量避免；自主性通气模式，如PSV 在危重患者无法完成，仅能用于轻症患者或病情好转时；SIMV+PSV 或P-SIMV+ PSV 既能保障适当通气量，又能在患者出现自主呼吸时进行适当辅助通气，避免过度充气，选择较多。
BIPAP、ASV 能较好兼顾自主呼吸和机械辅助通气，亦可选择。
PRVCV 或A/C+autoflow 等所谓保障通气量的新型模式，不符合保护性通气策略的要求，容易导致气压伤和低血压的发生，不适合选择。
4．呼吸机的初始设置：机械通气治疗的焦点在于避免过高的气道内压和最大限度地减少肺过度充气，故强调保护性肺通气策略，可采用以下措施：(1) 减少潮气量；(2) 减少呼吸频率；(3) 缩短吸气时间；(4) PHC。
高分钟通气量是导致肺过度充气的主要危险因素，因而哮喘患者的机械通气通常选择小潮气量，6-8 ml/kg，将分钟通气量控制在10 L 以下，这样也有助于降低呼吸机相关肺损伤的发生率。
尽可能延长呼气时间是减轻肺过度充气的重要手段，在分钟通气量限定的情况下，通过高吸气气流(60-80 L/min)，缩短吸气时间(0.8-1.2 s)，可达到延长呼气时间，延长I：E 的目的。
虽然容积控制通气时最佳吸气气流波形尚无定论，但当潮气量、吸气时间和平均气道压相同时，递减波较方波产生的吸气峰压低。
PEEPe 可克服PEEPi 所带来的不良影响，临床上常根据PEEPi 高低来设置PEEPe。
在重症哮喘患者行控制通气时，由于患者是被动呼吸，呼气时没有流量限制，PEEPe 对减少患者呼吸功没有任何作用；相反，实施PEEPe 可能会增加呼气末肺容积，加重病情。
只有当患者呼吸肌肌力恢复或能触发呼吸机时，外周气道可能存在延迟阻塞，而产生呼气流量限制，此时低水平的PEEPe 可能会起到一定的作用。
因此当患者触发呼吸机，尤其在撤机前，PEEPe 能减少呼吸肌的吸气触发做功。
实际操作中，可尝试低水平PEEPe(≤80% PEEPi，通常≤5 cmH2O)，同时需严密地监测气道压和血压。
由于随着肺部力学机制和通气需求的改变，PEEPe 必须经常重新评估。
哮喘患者初始的呼吸机参数设置见表2。
允许性高碳酸血症是低潮气量通气的必然结果。
维持正常动脉血气与限制PHI 常常不能同时兼顾，为减少气压伤及对循环功能的抑制作用，可允许PaCO2 逐渐升高，pH 适度下降（不低于7.20-7.25）。
但慎用于高颅内压和明显心功能不全的患者。
各种机械通气方式的最终目的是为哮喘的药物治疗提供机会，而酸中毒可降低激素及解痉药物的敏感性，应尽量将pH 维持在7.30 以上。
5．过度充气的监测：平台压仍是目前临床上最常用和最好的用于反映肺过度充气和气压伤危险性的指标。
PEEPi 可反映气道闭陷的程度并评估过度充气对血流动力学影响。
通常，我们需将PEEPi 控制在5 cmH2O 以下，平台压控制在30 cmH2o 以下。
但需要注意的是，这些指标仅反映了气道的平均压力，某些区域的肺组织的压力可能高于上述值。
此外，标准的PEEPi 测定（采用呼气末暂停技术）不能反映呼气末已闭陷的肺组织压力，此种压力又称为隐匿性呼气末正压(occult PEEP．PEEPo)。
如患者测定PEEPi 值较低，而存在高平台压和肺过度充气的影像学表现，需考虑存在PEEPo。