alpha191 因子
HIF-1α_纳米抗体的制备及其抑制黑素瘤生长的作用
山西农业科学 2023，51（12）：1435-1441Journal of Shanxi Agricultural Sciences HIF-1α纳米抗体的制备及其抑制黑素瘤生长的作用李佳敏1，贾琼1，秦蓉芬1，迟志端1，王富明2，范瑞文1（1.山西农业大学动物医学学院，山西太谷 030801；2.晋中市庄子乡综合便民服务中心，山西晋中 030600）摘要：缺氧诱导因子1α（Hypoxia inducible factor 1α，HIF-1α）参与低氧微环境相关疾病的发生等过程，具有控制肿瘤生长和发展的功能。
黑色素瘤是一种发生于人和动物恶性程度较高的肿瘤。
为探明HIF-1α纳米抗体对黑色素瘤的影响，研究利用前期保存的羊驼源黑色素瘤细胞噬菌体文库筛选HIF-1α纳米抗体，经原核表达与纯化后，通过Western Blot和免疫组织化学验证HIF-1α纳米抗体与抗原的结合性；分别通过CCK-8法、划痕试验以及Western Blot法检测其对B16黑素瘤细胞的增殖和迁移能力及其相关分子表达的影响。
结果表明，经表达和纯化获得的HIF-1α纳米抗体分子质量约为16 ku，没有跨膜结构，具有亲水性。
通过Western Blot和免疫组织化学验证了其具有良好的抗原结合性。
在增殖试验和划痕试验中，与对照组相比，HIF-1α纳米抗体抑制了B16细胞的增殖和迁移，下调了靶基因VEGF的表达，并使细胞增殖和迁移相关蛋白Ras、ERK、RAC和RAF的表达量下调。
预测HIF-1α纳米抗体进入B16细胞内，与抗原结合，通过下游靶基因VEGF下调RAs、ERK、RAC、RAF的表达，从而对细胞增殖和迁移起抑制作用，可作为黑色素瘤治疗的新靶点。
关键词：HIF-1α；纳米抗体；B16细胞；Western Blot法；CCK-8法；细胞增殖；细胞迁移中图分类号：R739.5 文献标识码：A 文章编号：1002‒2481（2023）12‒1435‒07Effect on Preparation of HIF-1α Nano-Antibody and ItsInhibition of Melanoma GrowthLI Jiamin1，JIA Qiong1，QIN Rongfen1，CHI Zhiduan1，WANG Fuming2，FAN Ruiwen1（1.College of Veterinary Medicine，Shanxi Agricultural University，Taigu 030801，China；2.Jinzhong City Zhuangzi Integrated Convenient Service Center，Jinzhong 030600，China）Abstract：The hypoxia inducible factor 1α(HIF-1α) is involved in the occurrence of diseases related to hypoxia microenvironment and has the function of controlling tumor growth and development. As we known, melanoma is a highly malignant tumor occurring in animals and humans. To explore the effect of HIF-1α nano-antibody on melanoma, in this study, the phage library of alpaca-drived melanoma cells previously preserved in our laboratory was used to screen HIF-1α nano-antibodies. After prokaryotic expression and purification, the binding of HIF-1α nano-antibody and its antigen was verified by Western blot and immunohistochemistry. The effects of HIF-1α nano-antibody on the proliferation and migration of B16 melanoma cells and the expression of related molecules were detected by CCK-8, wound healing test, and Western blot methods. The results showed that HIF-1α nano-antibody obtained by expression and purification was hydrophilic protein without transmembrane structure and had a molecular weight of about 16 ku. Western blot and immunohistochemistry results showed that it had good antigenic binding. In the proliferation and wound healing experiments, HIF-1α nano-antibody inhibited the proliferation and migration of B16 cells, down-regulated the expression of target gene VEGF and the proliferation and migration related proteins Ras, ERK, RAC, and RAF, comparing with the control group. In Conclusion, it was predicted that HIF-1α nano-antibody entered B16 cells and combined with antigens and down-regulated the expression of RAs, ERK, RAC, RAF through the downstream target gene VEGF, which inhibited cell proliferation and migration, and could be used as a new target for melanoma treatment.Key words：HIF-1α; nano-antibody; B16 cells; Western Blot method; CCK-8 method; cell proliferation; cell migration氧是生命活动中所必需的物质，且在其中起重要作用[1]。
肿瘤坏死因子-α在非酒精性脂肪性肝病进展中的作用
肿瘤坏死因子-α在非酒精性脂肪性肝病进展中的作用郭悦承; 陆伦根【期刊名称】《《胃肠病学》》【年(卷),期】2019(024)010【总页数】4页(P623-626)【关键词】肿瘤坏死因子α; 非酒精性脂肪性肝病; 非酒精性脂肪性肝炎; 胰岛素抵抗; 脂代谢【作者】郭悦承; 陆伦根【作者单位】上海交通大学附属第一人民医院消化科 200080【正文语种】中文肝细胞内脂肪沉积是发生非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)的标志性病理改变，肝细胞中的脂滴主要由三酰甘油组成。
病理上，若超过5%的肝细胞内含有脂滴，即可诊断为脂肪肝。
细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1、转化生长因子-β(TGF-β)等可参与NAFLD进程，直接或间接地对肝细胞造成损伤。
有研究指出，脂肪组织中IL-6和TNF-α表达与NAFLD 的严重程度呈正相关[1]。
TNF-α是一种由巨噬细胞和单核细胞产生的促炎细胞因子，在恶性肿瘤、败血症、慢性炎症等病理状态下显著增多。
TNF-α可能是单纯性脂肪肝进展为非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis, NASH)的重要参与因子。
高浓度TNF-α可促进脂肪动员、抑制外周脂肪组织分解、下调胰岛素活化受体能力，在介导脂肪肝形成、胰岛素抵抗方面发挥重要作用。
本文就肝细胞损伤与凋亡、脂代谢、胰岛素抵抗、肝细胞线粒体障碍、脂质过氧化损伤等对TNF-α在NAFLD进展中作用的影响作一综述。
一、TNF-α的生理功能TNF-α已被证实可调节多种炎症和自身免疫过程。
TNF-α可通过促进T细胞增殖、损伤血管内皮细胞等作用杀伤肿瘤。
在炎症反应中，TNF-α可提高中性粒细胞的吞噬能力，刺激巨噬细胞和单核细胞分泌IL-1等炎症因子。
TNF-α也可通过募集免疫细胞、诱导产生前列腺素和环氧合酶、诱导氧化应激等途径促进细胞变性与炎症进展[2]。
19片段角蛋白标准
19片段角蛋白标准
细胞角蛋白19片段（Cyfra 21-1）是一种非小细胞肺癌的肿瘤标志物，主
要分布在富含上皮细胞的组织和器官中，如肺、乳腺、膀胱、肠道等。
细胞角蛋白19片段的正常值一般是小于/mL。
细胞角蛋白19片段是肺内细胞在代谢过程中发生凋亡，而使细胞内一种叫
做角蛋白的物质降解而成。
正常细胞都存在凋亡，但是数量增多则提示异常，细胞代谢增快，细胞突变率增大，所以发生癌变风险也较高。
如果细胞角蛋白19片段超过正常值，可能是非小细胞肺癌引起的，但也可
能是肺炎、支气管炎等疾病引起的。
因此，如果检测到细胞角蛋白19片段
升高，建议进一步进行相关检查，以便确诊病因。
以上内容仅供参考，如有任何疑问，请咨询医生或其他专业人士。
hif-1α蛋白结构
HIF-1α蛋白是一种具有120KD的蛋白质，其结构上含有一硷性螺旋-环-螺旋（basic（Helix-loop-Helix,bHLH）结构域，参与DNA结合。
此外，该蛋白还具有PAS结构域与二聚化有关，以及C末端有两个反式激活结构即N-TAD和C-TAD，对反式激活起调节作用。
在N-TAD中含有一约200个基酸的结构，被称为氧依赖的降解结构域（ Oxygen-dependent（degradation（domain,ODD）。
HIF-1α的最显著特点是，在正常氧分压时极不稳定，很快被降解，半衰期约为5~10分钟，被列为一种寿命最短的蛋白质之一。
在缺氧时HIF-1α在细胞稳定并积聚可被测出。
HIF-1α是胚胎期间充质发育所必须，用基因敲除的方法，HIF-1α*的胚胎由于心血管发育障碍而于胚胎期9~10天死亡。
如需了解更多关于HIF-1α蛋白结构的信息，建议查阅相关文献或咨询专业人士。
半程马拉松非专业运动员血清肿瘤坏死因子-α、白介素-6的变化及其意义
半程马拉松非专业运动员血清肿瘤坏死因子-α、白介素-6的变化及其意义邹晓东;潘刚;冷峻岭;李春华;范其群;陈宏吉【期刊名称】《实用临床医药杂志》【年(卷),期】2017(021)015【总页数】2页(P221-222)【关键词】半程马拉松;非专业运动员;肿瘤坏死因子-α;白介素-6;心功能【作者】邹晓东;潘刚;冷峻岭;李春华;范其群;陈宏吉【作者单位】江苏省扬州市第一人民医院, 江苏扬州, 225000;江苏省扬州市第一人民医院, 江苏扬州, 225000;江苏省扬州市第一人民医院, 江苏扬州, 225000;江苏省扬州市第一人民医院, 江苏扬州, 225000;江苏省扬州市第一人民医院, 江苏扬州, 225000;江苏省扬州市第一人民医院, 江苏扬州, 225000【正文语种】中文【中图分类】R730.3规律适当性运动是改善心血管危险因素、延缓心血管疾病进展、降低心血管疾病病死率的一种重要预防策略。
心血管疾病与低级别的系统性炎症反应相关，适当性运动可能通过抗炎效应发挥心脏保护作用[1] 。
剧烈运动可导致循环水平促炎因子的显著增加[2], 而伴肌肉酸痛的耐力性运动(如马拉松)可更显著地诱导细胞因子增加[3] 。
本文检测半程马拉松非专业运动员比赛前后血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平变化，现报告如下。
1.1 一般资料50例非专业马拉松运动志愿者，年龄20～50岁。
赛前禁用有抗炎作用的药物或食物(如非甾体消炎药、大量补充维生素及矿物质等)。
赛前24 h及赛后即刻行超声心动图检查并留取静脉血样备检。
1.2 检测方法采用免疫组化方法检测血清TNF-α、IL-6含量; 彩色多普勒超声心动图检测心脏左室射血分数射血分数(EF)、二尖瓣舒张早期血流峰速度(E峰)、二尖瓣舒张晚期血流峰速度(A峰)、E/A。
1.3 统计学分析采用IBM SPSS Statistics 19.0进行统计分析。
FGF19——新的代谢调节因子
FGF19——新的代谢调节因子宋倩倩【摘要】Fibroblast growth factor 19( FGF19 ),a newly found metabolic regulator, is secreted and expressed when stimulated by bile acid secretion into the intestine. Human FGF19 and mouse FGF15 are homologous. Secreted intestinal FGF19 can go into the liver along with the circulation to combine with FGFR4 to function , which is hormone-like, playing an important role in metabolic regulation: such as the regulation of bile acid metabolism and filling of the gallbladder, improving the energy metabolism to reduce body weight, and improving blood glucose and so on.%成纤维细胞生长因子19(FGF19)是新近发现的一种代谢调节因子,由胆汁酸分泌进入肠道后刺激肠道分泌和表达.人类的FGF19与小鼠的FGF15同源.FGF19经肠道分泌后可随循环进入肝脏并与肝脏中的FGFR4结合起作用,它具有激素样作用,发挥着重要的代谢调节作用,如调节胆汁酸代谢、调节胆囊的充盈、提高能量代谢降低体质量、改善血糖等.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2012(018)021【总页数】4页(P3553-3556)【关键词】成纤维细胞生长因子19;代谢调节因子;胆汁酸;体质量【作者】宋倩倩【作者单位】上海市糖尿病临床医学中心,上海市糖尿病研究所,上海市糖尿病重点实验室,上海交通大学附属第六人民医院内分泌科,上海,200233【正文语种】中文【中图分类】R589.9人类成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factors，FGFs)家族至少由22个成员组成，按种系和序列分为7个亚科。
神经营养因子研究进展
神经营养因子研究进展莫正昌;刘芸【摘要】神经营养因子是指具有支持神经元存活、再生、促进神经元功能恢复作用的一类物质的总称,至今研究发现3类物质具有神经营养因子作用,每类物质来源不同,各自具有相应的神经营养作用,就每类神经营养物质种类、来源及功能进行综述.【期刊名称】《凯里学院学报》【年(卷),期】2015(033)003【总页数】3页(P95-97)【关键词】神经营养因子;种类;功能【作者】莫正昌;刘芸【作者单位】铜仁职业技术学院,贵州铜仁554300;铜仁职业技术学院,贵州铜仁554300【正文语种】中文神经营养因子(neurotrophic factors，NTF)又称为神经营养活性物质，是对神经元存活具有支撑作用，对神经元再生和功能恢复具有促进作用的一类物质，临床上用于治疗老年痴呆、脑萎缩、帕金森病等神经性病症.Levi - Montalcini于1952年发现了神经营养因子[1]，开辟了神经营养因子全新的研究领域.随着该领域研究的不断深入，至今已发现的神经营养因子主要有蛋白类、小分子类和多糖类3类物质.蛋白类神经营养因子是自神经营养物质被认知以来人们研究和发现较多的一类，包括神经生长家族(NGFs)、神经分裂素类和脑源性神经营养因子家族(GDNFs).其中NGFs包含神经生长因子(NGF)、脑源性神经生长因子(BDNF)、神经营养因子Ⅲ(NT - 3)和神经营养因子Ⅳ(NT - 4)；神经分裂素可分为睫状神经营养因子(CNTF)和胶质细胞源神经营养因子(GDNF)；GDNFs主要为神经营养因子抗体(NTN).1.1 神经生长因子(NGF)NGF是最早被发现的神经营养活性物质，由118个氨基酸残基组成，分子量为13.2 kD，主要来源于中枢神经系统、唾液腺、前列腺、蛇毒腺、胎盘组织以及脑内胆碱能神经元支配区.研究发现NGF在胚胎发育阶段可以维持神经元存活、促进神经元生长和发育，而在神经受损后能够阻止损伤神经细胞死，同时可以促进神经元的分化[2].1.2 脑源性神经营养因子(BDNF)BDNF是德国神经生物学家Barde等在1982年从猪的大脑中分离纯化出来的小分子蛋白质，一级结构由119个氨基酸残基组成，分子量为12.3 kD.BDNF在中枢神经系统发育过程中，对神经元的存活、分化、生长和生理功能维持起到关键性作用[3]，对受损神经细胞具有抗刺激，抑制凋亡、促进再生和神经通路修复功能；在成人期的多项功能中，可以维持神经内环境稳定，对大脑可塑性相关过程如记忆、学习也起到重要作用[4].1.3 神经营养因子Ⅲ(NT - 3)和Ⅳ(NT - 4)NT - 3是Maisonpierre等1990年应用PCR扩增和克隆技术发现的，由119个氨基酸残基组成，分子量13.6 kD，也称为海马神经营养因子[5]，其主要对新生神经细胞的生存具有至关重要作用.NT - 4是Hallbook等人从非洲爪蟾和哺乳动物体中发现的，由130个氨基酸残基组成，分子量为14 kD[6 - 7]，其对外周感觉神经元和中枢神经系统特定神经元的生存起关键作用，在发育阶段的主要作用是促进交感神经元的存活[8 - 9].1.4 睫状神经营养因子(CNTF)CNTF是Adler等学者于1980年从第8天鸡胚眼中分离到的，是一种酸性蛋白，由199个氨基酸残基组成，分子量为20 kD.之后，1984年Barbin等用SDS凝胶电泳方法纯化了CNTF；Lin等成功克隆了CNTF的线粒体TF蛋白分子的N端不具有分泌蛋白所特有的信号肽，因此它不是一种典型的分泌因子，可能只是在损伤发生时，成熟胶质细胞以某种方式从细胞内释放出来，起到调节一种或多种神经肽的分泌、细胞的生长、分化与凋亡的作用[11 - 13].1.5 胶状细胞源性神经营养因子(GDNF)GDNF是Lin等于1993年发现的，成熟的GDNF由134个氨基酸残基组成，含古硫氨基酸，分子量为15 kD，其功能主要是预防保护多巴胺能神经元的退化.GDNF的分布很广，中枢神经系统的多巴胺能区域、腹侧苍白球、嗅结节以及梨状区等接受多巴胺能神经元支配的区域都有分布；同时在非多巴胺能神经元支配的区域如胚胎小脑原基、丘脑、海马、基底前脑、脊髓背柱等的原代培养物中也可检测到GDNF的mRNA的表达[14]；除神经系统外还分布于肾、肺、脾、心畦、睾丸、卵巢等外周组织中，尤其在前列腺、胎盘、胰、心、肾细胞等器官组织中表达较强.最初研究认为GDNF是一种较强的多巴胺能神经营养因子，能特异性地促进大鼠胚胎中脑培养物中多巴胺能神经元的存活与分化[15]；而Hudson等研究发现，多巴胺的代谢也与存在剂量成相关性[16]；但GDNF对成人脑部多巴胺能神经元的再生和突起生长的作用尚有待进一步研究证实.1.6 神经营因子抗体(NTN)NTN为Kotybauer等1996年研究中国地鼠卵巢细胞培养基成分时发现的能促进颈上神经节内交感神经元存活的一种蛋白，其分子量为25 kD.NTN主要分布于脑外，另外在心、血液、卵巢、肺、肠道平滑肌等处也有分布，对神经系统、非神经系统发育和生理功能维持均有作用[17 - 18].随着研究的不断深入，更多的蛋白类神经营养物质被发现：如白细胞抑制因子(LIF)、胰岛素样生长因子(IGF)、表皮生长因子(EGF)、神经球蛋白(NGB)等.目前已发现的具有神经营养及促进神经再生作用的小分子化合物主要为以FK506、环孢素A及雷帕霉素为代表的免疫抑制剂和以FKBP - 12、FKBP - 52为代表的亲免疫因子，还包括FK506、CPI - 1046、CEP - 1347、VA - 10367、AIT - 082等.其中研究较为成熟的是FK506和GPI - 1046.2.1 FK506FK506为大环内酯类结构的一种免疫抑制剂，分子式为C44H69N012H20.1984年研究者从日本筑波地区土壤中链霉菌样本中发现，Gold等1993年首次报道其具有神经营养和加速神经损伤修复的功能.FK506在神经再生、损伤修复方面的研究逐渐升温，并取得了显著进展：如Gold等再次研究发现，FK506可促进大鼠坐骨神经损伤后轴突再生率的提高；Lyons等也提供了FK506可促进培养的大鼠背根节神经突起生长的证据；Wang等发现其促神经再生的作用具有剂量依赖性[19 - 20].2.2 CPI - 1046CPI - 1046是由美国Amger生物公司合成的，具有与FK506免疫抑制剂具有相似的化学结构.Steiner等以氯苯丙胺损伤的5 - 羟色胺神经元造模，GPI - 1046给药，结果表明其具有促进其神经纤维生长的活性的功能[21]，另外一些研究还表明，GPI - 1046可促进损伤神经结构、功能的修复.多糖是动植物生命体中大量存在的物质之一，具有多种生物活性.近年来，在多糖类物质中发现了具有神经营养活性的多糖：如方积年等[22]从植物夹竹桃花中分离纯化得到1个对肾上腺髓质中变异的类神经细胞(PC12)具有明显分化作用的多糖；Sun C等从海洋真菌中分离纯化到1个对受H2O2损伤的PC12神经细胞具有显著保护作用的多糖；之后，杨娟等[23]从刺梨中分离纯化得到2个对PC12神经细胞具有分化作用的纯多糖；刘树辉等[24]发现枸杞多糖能明显加快骨髓间充质细胞向神经元样细胞分化； Chicoin等2007年从冬虫夏草中分离纯化获得1个对PC12样神经细胞有保护作用的多糖.另外具有神经营养活性的土党参多糖、香菇多糖等均有报道[25].当前研究发现的神经营养因子部分已用于临床，如蛋白类和小分子类神经营养因子；但在应用过程中存在一定的局限性，主要表现在药物成本昂贵，应用面窄等方面.新发现的多糖类神经营养因子的进一步研究开发，必将为神经营养素的来源和应用翻开新的一页.【相关文献】[1] 郭雨霁，李盛芳．神经营养因子家族及其受体的研究进展[J]．神经解剖学杂志，2001，17(3)：288 - 294.[2] ZHOU F Q，ZHOU J，DADHAR S，et al．NGF - induced axon growth is mediated by1ocalized inactivation of GSK - 3 beta and functions of the microtubule plus end binding protein APC [J]．Neuron, 2004(42)：897 - 912.[3] BARDE YA，EDGAR D, THOENEN H. 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HIF-1α基因多态性与CO中毒患者急性期中枢神经损伤的相关性研究
HIF-1α基因多态性与CO中毒患者急性期中枢神经损伤的相关性研究李晟;刘伟;池学锋;谢雪蓓;陈潜妙;屠巍;吴赛华;张媛媛【摘要】目的探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1 α)基因多态性与一氧化碳(CO)中毒患者急性期中枢神经损伤的相关性.方法选择191例CO中毒患者,根据急性期头颅MRI结果(是否发生中枢神经脱髓鞘损伤)分为正常组105例与异常组86例.采用DNA直接测序HIF-1 α基因中rs3783752、rs4899056、rs1957757、rs10873142等4个单核苷酸多态性位点.结果 MRI异常组与正常组rs4899056基因型分布频率比较,差异有统计学意义(P＜0.05),其中异常组TT基因型分布频率较正常组低;两组患者rs10873142基因型分布频率比较,差异有统计学意义(P＜0.05),其中异常组CC基因型分布频率较正常组低.经连锁不平衡分析发现正常组单倍体基因型(rs3783752-rs4899056-rs1957757)高度连锁(D1＞0.9,r2＞0.8),而异常组未发现连锁不平衡.MRI异常组与正常组患者定义为单倍体基因型块(rs3783752-rs4899056-rs1957757-rs10873142)的分布频率比较,差异有统计学意义(P＜0.05).其中CTTG单倍体基因型差异明显(P＜0.05),TCCA存在差异趋势(P=0.057).结论 HIF-1α基因多态性与CO中毒患者急性期中枢神经损伤具有相关性.%Objective To investigate the association between HIF-1 α gene polymorphism and central nervous injury in patients with acute carbon monoxide poisoning.Methods One hundred and ninety one patients with carbon monoxide poisoning in acute stage were enrolled in thestudy,including 86 cases with central nervous injury according to MRI examination.The single nucleotide polymorphisms of HIF-1 α geners3783752,rs4899056,rs1957757 and rs10873142 loci were detected withDNA direct sequencing.Results The frequencies of TT genotype inrs4899056 and GG genotype of rs10873142 in MRI abnormal group were significantly lower than those in MRI normal group (both P＜0.05).The linkage disequilibrium analysis found that haploid type(rs3783752-rs4899056-rs1957757) in normal group had high linkage (D'＞0.9,r2＞0.8),while not in abnormal group.There were significant differences in haploid type (rs3783752-rs4899056-rs1957757-rs10873142) between patients with abnormal MRI and normal MRI (P＜0.05),the significant difference was found in CTTG haploid type (P＜0.05),while the difference trend was found in TCCA haploid type (P=0.057).Conclusion HIF-1 α gene polymorphism is related to central nerve damage in patients with carbon monoxide poisoning.【期刊名称】《浙江医学》【年(卷),期】2017(039)023【总页数】5页(P2089-2092,2097)【关键词】一氧化碳中毒;低氧诱导因子-1α;基因多态性;中枢神经损伤【作者】李晟;刘伟;池学锋;谢雪蓓;陈潜妙;屠巍;吴赛华;张媛媛【作者单位】325000温州,中国人民解放军第一一八医院神经内科;325000温州,中国人民解放军第一一八医院神经内科;325000温州,中国人民解放军第一一八医院神经内科;325000温州,中国人民解放军第一一八医院检验科;325000温州,中国人民解放军第一一八医院影像科;325000温州,中国人民解放军第一一八医院神经康复科;325000温州,中国人民解放军第一一八医院急诊科;325000温州,中国人民解放军第一一八医院影像科【正文语种】中文一氧化碳（CO）中毒会造成以中枢神经系统功能损害为主的多脏器病变，尤其是下丘脑、海马、大脑皮质神经元对缺血、缺氧十分敏感。
ampk α1蛋白基因名
AMPK α1蛋白基因名引言AMPK（AMP-activated protein kinase）是一种广泛存在于真核生物中的重要蛋白激酶，它在细胞内能量代谢调控中发挥着关键作用。
AMPK由一个α亚单位、一个β亚单位和一个γ亚单位组成，其中α亚单位在调控AMPK活性和特定信号传导途径中起到重要作用。
本文将重点介绍AMPK α1蛋白基因名及其相关信息。
AMPK α1蛋白基因名根据任务名称，我们关注的是AMPK α1蛋白的基因名。
在人类中，AMPK α1蛋白的基因名为PRKAA1（Protein Kinase AMP-Activated Catalytic Subunit Alpha 1）。
PRKAA1位于染色体5上，具体位置为5p13.1。
AMPK α1蛋白的结构与功能结构AMPK α1蛋白是由550个氨基酸残基组成的多肽链，在细胞内形成三聚体结构。
每个三聚体含有一个α亚单位、一个β亚单位和一个γ亚单位。
α亚单位包含有N端激酶结构域和C端股结构域。
功能AMPK α1蛋白作为AMPK的一个亚单位，参与了细胞内能量代谢的调控过程。
其主要功能包括：1.磷酸化底物蛋白：AMPK α1蛋白能够磷酸化多种底物蛋白，如乙酰辅酶A羧化酶、磷酸果糖激酶-2、肝糖原合成酶等。
这些磷酸化作用能够调节底物蛋白的活性，从而参与细胞内能量代谢的调控。
2.调节ATP生成与消耗平衡：AMPK α1蛋白可以通过抑制ATP生成途径（如糖原合成、脂肪合成）和促进ATP消耗途径（如线粒体氧化磷酸化）来维持细胞内ATP水平的平衡。
3.调节细胞增殖和凋亡：AMPK α1蛋白在细胞增殖和凋亡过程中也发挥着重要作用。
它能够通过调节信号转导途径、基因表达和细胞周期等方式来影响肿瘤细胞的增殖和凋亡。
AMPK α1蛋白的调控机制AMPK α1蛋白的活性受到多种因素的调控，包括磷酸化、乙酰化、甲基化等修饰方式以及与其他蛋白的相互作用等。
以下是一些常见的调控机制：1.磷酸化：AMPK α1蛋白自身可以被其他激酶磷酸化，如LKB1（肝肾激酶B1）和CaMKKβ（钙/钙调蛋白激酶激活蛋白激酶β）。
缺氧诱导因子HIF-2α和HIF-1α在血管生成调控中的差别
缺氧诱导因子HIF-2α和HIF-1α在血管生成调控中的差别夏宇【期刊名称】《检验医学与临床》【年(卷),期】2017(014)012【总页数】3页(P1838-1840)【关键词】缺氧诱导因子-1α;缺氧诱导因子-2α;血管内皮生长因子;Notch;血管生成【作者】夏宇【作者单位】赣南医学院2015级研究生班,江西赣州341000【正文语种】中文恶性肿瘤在生长过程中，由于组织增生过快必然会造成局部组织严重缺氧，实体肿瘤形成过程中一个关键步骤就是对缺氧的适应。
肿瘤的缺氧适应主要由缺氧诱导因子(HIF)调节，HIFs通过诱导、调控血管生成相关基因，如血管内皮生长因子(VEGF)、Notch等的表达从而促进血管生成，是肿瘤实现缺氧适应最重要的方式之一。
HIF是由α亚基和β亚基组成的异源二聚体。
虽然HIF-1α和HIF-2α有着42%的相同氨基酸序列，但许多研究表明二者在血管生成调控中存在差别，HIF-1α主要调控血管新生，而HIF-2α主要调控血管功能性成熟。
本文就HIF-1α、HIF-2α在血管生成调控中存在的差别综述如下。
氧是细胞代谢、信号转导等的关键基质，氧与多细胞生物的存活及正常生理功能密切相关。
而缺氧是生理过程以及诸如恶性肿瘤等病理情况下的一个基本特征，维持氧稳态最重要的分子机制是通过HIF诱导相关基因的表达从而介导细胞对缺氧的适应性反应。
HIF是1992年由Semenza和wang首先发现的[1]，HIF家族主要有3种亚型，分别是HIF-1、HIF-2及HIF-3，其中参与调节细胞适应性缺氧的主要是HIF-1和HIF-2。
3种HIF均是由一个独特的α亚基和一个β亚基[芳香烃受体核转位蛋白(ARNT)]形成的异源二聚体转录因子，均含有相同的HIF-1β亚基[2]，HIF-1α、HIF-2α、HIF-3α及HIF-1β均具有哺乳动物基本的碱性螺旋-环-螺旋(bHLH)和PAS(PRE-ARNT-SIM)结构，属于bHLH-PAS家族[3]。
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Alpha191因子来源于国泰君安2017年6月份公布的研报《基于短周期价量特征的多因子选股体系——数量化专题之九十三》。它属于短周期价量因子。为了
方便用户计算因子，国泰君安用DolphinDB脚本实现了所有191个因子的函数，并封装在DolphinDB模块gtja191Alpha(gtja191Alpha.dos)中。
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