(完整版)各大名校历年考博士真题及答案消化内科部分
名词解释
肝肾综合征(HRS)（北医2001）：又称功能性肾衰，以自发性少尿或无尿，氮质血症，稀释性低钠血症和低尿钠为特征，而肾脏无明显病理改变。机理：肾血管收缩，致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低。交感神经兴奋性增高，去甲肾分泌增加；肾素-血管紧张素系统活性增强；肾PGs合成减少，血栓素（TXA2）增多；内毒素血症：增加肾血管阻力；白细胞三烯产生增加，引起肾血管收缩. 肝肺综合征: 指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征.
肠易激综合征(IBS)（同济2008）：是一种腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征的功能性肠病，经检查排除可引起这些症状的器质性疾病。
Zollinger-Ellison综合征，卓－艾综合征（北医2002）
（胃泌素瘤）：胰腺非β细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小（<1cm)，生长缓慢，半数为恶性。大量胃泌素可刺激壁细胞增生，分泌大量胃酸，使上消化道处于高酸状态，导致胃，十二指肠球部和不典型部位发生多发性溃疡。胃泌素瘤与普通消化性溃疡的鉴别要点是该病溃疡发生在不典型部位，具有难治的特点，高胃酸分泌，血清胃泌素>200pg/ml。
库瓦济埃（Courvoisier）征（哈医大2008）：在胰头癌压迫胆总管导致阻塞时，发生明显黄疸，且逐渐加深，胆囊显著肿大，但无压痛，称为Courvoisier征，又称胆总管渐进阻塞征。
在胆总管结石梗阻所致的黄疸病人中，由于胆囊也常有慢性炎症，囊壁因纤维而皱缩，且与周围组织粘连而失去移动性，因而有黄疸但胆囊常不肿大，称为Courvoisier征阴性。
TIPS（同济）：经颈静脉肝内门体分流术，是一种以血管介入的方法在肝内的门静分支和肝静脉分支间建立分流通道。它能有效降低门静脉压力，适用于食道静脉曲张破裂大出血、难治性腹水，易诱发肝性脑病.
virchow淋巴结：（哈医大2008）胃癌的癌细胞向远处淋巴结转移，因胃的淋巴系统与锁骨上的淋巴结相连接，癌细胞转移到该处时称为virchow淋巴结。
论述题
胃食管反流病的诊断标准。（2005中山大学）
胃食管反流的诊断是基于：有反流的症状；内镜下可能有反流性食管炎的表现；食管过度酸反流的客观证据。
如是患者有典型的烧心和反酸的症状，可作出胃食管反流病的初步临床诊断。
内镜检查如发现有反流性食管炎并能排除其他原因引起的食管炎，本病诊断可成立。
对有典型症状而内镜检查阴性者，行24小时食管PH监测，如证实有食管过度反酸反流，诊断成立。
24小时食管PH监测为侵入性检查，临床难以常规运用，因此临床上对疑诊为本病而内镜检查阴性的患者常PPI作试验性治疗。如有明显效果，本病诊断一般成立。
食管喷门失弛缓症的诊断和治疗（2003中山大学）
消化性溃疡的发病机制是什么？（同济1999）
消化性溃疡的形成：胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调。GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主，DU：侵袭（损
害）因素增强为主。
保护因素损害因素
?黏液/碳酸氢盐屏障胃酸
?黏膜屏障胃蛋白酶
?黏膜血流量幽门螺杆菌
?细胞更新NSAIDs
?前列腺素酒精、吸烟、应激
?表皮生长因子炎症、自由基
H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因素三者参与PU的发生
特殊类型消化性溃疡的特点（同济2008，哈医大2008）
?无症状性溃疡：约占15%，消化性溃疡患者可无症状，而以出血，穿孔
等并发症为首发症状。可见于任何年龄，老年人多见。NSAID引起的溃疡半数无症状。
?老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见，GU多位于胃体上
部或胃底部，溃疡常较大，易误诊为胃癌。
?复合性溃疡：胃和十二指肠同时发生溃疡，幽门梗阻发生率较高.
?球后溃疡：指发生于十二指肠球部以下的溃疡称球后溃疡，多发生在十二
指肠乳头的近端。夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血。
?幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应差，易出现呕吐、
幽门梗阻及并发出血、穿孔。
?巨大溃疡：直径大于2CM的溃疡。对药物治疗反应较差，愈合时间较慢，
易发生慢性穿透或穿孔。
试述幽门螺杆菌的检测方法和根除幽门螺杆菌的治疗方案。（同济2009）
幽门螺杆菌（HP）检测
?侵入性试验（胃镜取胃黏膜活检）：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂片染
色、组织学检查、微需氧培养、PCR。
?非侵入性试验：13C、14C尿素呼气试验（根除治疗后复查的首选方法）、
血清学试验
根除幽门螺杆菌的治疗方案
四联疗法：PPI和胶体铋+四环素+甲硝唑。（其它两种抗生素）
三联疗法
PPI或胶体铋抗菌药物
PPI常规剂量的倍量/日克拉霉素
枸橼酸铋钾阿莫西林
甲硝唑
（选择一种）（选择两种）
上述剂量分2次服，疗程7—14天。
（北医2001）简述和Hp有关的疾病，常用的检查方法及其意义，常用的治疗方案。
消化性溃疡，急性胃炎，慢性胃炎，胃癌，胃MALT淋巴瘤。常用检查方法见上，常用治疗方案见上.
早期胃癌的定义，镜下分型。（北医2001）
早期胃癌：指病灶局限且深度不超过黏膜下层的胃癌，而不论有无淋巴结转移。早期胃癌内镜分类法：
Ⅰ型（息肉样型）：广基无蒂，常>2cm
Ⅱ型（浅表型）：本型最常见，又分三个亚型
Ⅱa型（浅表隆起型）：病变稍高出黏膜，<0.5cm
Ⅱb型（浅表平坦型）：病变表面粗糙呈颗粒状
Ⅱc型（浅表凹陷型）：凹陷<0.5cm，底面粗糙
Ⅲ型（溃疡型）：黏膜糜烂比Ⅱc型深，但不超过黏膜下层
胃癌的癌前状态（同济2007）
癌前状态包括癌前疾病和癌前病变
癌前疾病—指与胃癌相关的胃良性疾病，包括：
1、慢性萎缩性胃炎：
CSG→CAG→肠上皮化生、异型增生→癌变
2、胃息肉：
炎性息肉：多<2cm, 癌变率低
腺瘤性息肉：癌变率高, >2cm的广基息肉
3、残胃炎：毕Ⅱ式胃大部切除术后10～15年发生，
残胃癌发生率约0.6%～2.5%
4、胃溃疡：发生率约0.5%～2%
癌前病变—指易转变成癌组织的病理组织学变化
肠型化生：分小肠型和大肠型
异型增生：胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性改变，组织学上介于良恶性之间.
肠结核和克罗恩病的鉴别诊断. （复旦2007）
项目肠结核克罗恩病
肠外结核多见一般无
病程缓解与复发倾向不明显缓解与复发倾向较明显瘘管，腹腔，肛周病变少见可见
病变节段性分布常无有
溃疡形状常呈横行，浅表而不规则状多呈纵行，裂隙状
活检抗酸杆菌染色阳性有助诊断抗酸杆菌染色阴性
见干酪性肉芽肿可确认无干酪性肉芽肿
结核菌素试验强阳性倾向肠结核诊断一般不呈强阳性
抗结核治疗症状明显改善，内镜所见改善/好转无改善/好转
手术切除病变肠段及见干酪性肉芽肿可确认均不见酪性肉芽肿可排除系膜淋巴病理组织学肠结核
溃疡性结肠炎与克罗病鉴别. （同济2008）
项目 C D U C
症状右下腹痛、糊状便左下腹痛、粘液脓血便
无里急后重有里急后重
部位回肠末段、邻近结肠直、乙状结肠
分布节段性连续性
结肠镜粘膜卵石样改变弥漫细颗粒、脆、易出血
深沟槽样溃疡广泛浅小溃疡
X线线样征string sign 铅管征lead pipe sign
病理全壁性炎粘膜和粘膜下层
非干酪样肉芽肿肠腺隐窝脓肿、糜烂溃疡
重度溃疡性结肠炎的诊断和治疗（2011中山大学）
治疗目的
控制症状、减少复发、防治并发症
一般治疗general therapy
⒈休息卧床休息、劳逸结合
⒉饮食发作期--流食；严重者--禁食
⒊对症治疗腹痛、腹泻、感染
水电紊乱、贫血、低蛋白血症
药物治疗medicinal therapy
⒈水杨酸制剂（首选）
⑴适应征：轻、中型患者
重型激素治疗缓解者
⑵药物柳氮磺胺吡啶（SASP）分解为5-氨基水杨酸（5-ASA）+磺胺吡啶
5-ASA通过影响花生四烯酸代谢，抑制前列腺素合成，清除氧自由
基，抑制免疫反应
美沙拉嗪
⒉肾上腺糖皮质激素
适应症：适用于暴发型或重型患者
用法：口服强的松40mg/d
重症氢可200-300mg/d
地塞米松10mg/d 静滴7-14天
改为口服强的松60mg/d
作用机制同5-ASA
⒊免疫抑制剂
适应症：慢性持续性或反复发作者
药物：硫唑嘌呤、巯嘌呤、环孢素
用法： 1.5mg/kg/d，分次口服
疗程1年
不良反应：胃肠道反应、WBC 减少等
⒋局部治疗（保留灌肠）
适应证：病变局限于直肠、乙状结肠者
用法：5-ASA 1-2g地塞米松5mg琥铂酸钠氢化可的松100mg保留灌肠1次/d，疗程1-3月。
试述消化道出血的诊断思路。（2007中山大学）
诊断思路：
1.上消化道大量出血诊断的确立
2.出血严重程度的估计和周围循环状态的判断
3.出血是否停止的判断
4.出血的病因诊断
5.预后估计
上消化道出血的确立
呕血和黑粪,失血性周围循环衰竭,
血和粪便的检查，早期识别: 直肠指诊。
排除消化道以外的病因: 咯血、口鼻咽出血、食物或药物（单抗）.
出血量的估计
项目出血量
粪便隐血试验阳性每日消化道出血＞5~10ml 黑粪50~100ml 呕血250~500ml 出现全身症状400~500ml 周围循环衰竭＞1000ml 最有价值的标准:周围循环衰竭的临床表现
动态观察血压和心率
注意事项：一次出血量<400 ml,可不引起全身症状，>400～500ml可出现心、血管反应，短期出血>1000ml，可出现周围循环衰竭表现。
出血是否停止
继续出血或再出血的表现:
反复呕血或黑粪
周围循环衰竭经治疗后无改善或波动
肠鸣音亢进
Hb/RBC继续下降,Ret持续升高
补液与尿量足够的情况下,血尿素氮持续或再次升高
出血后48小时以上未再继续出血,再出血可能性小;
既往有大出血史、本次出血量大、24小时内反复大量，出血、食管胃底静脉曲张出血、有明显的高血压或动脉硬化者,再出血可能性大.
出血的病因
病史，实验室检查，胃镜:首选急诊胃镜检查(24~48hr) ，X线钡餐，其他:选择性动脉造影.
临床表现
呕血与黑粪
是上消化道出血的特征性表现；均有黑便，但不一定有呕血取决于出血部位、量及速度；血多为咖啡色或棕褐色，量大可为鲜红色或伴血凝块；与下消化道出血相鉴别
急性失血所致的表现（失血性周围循环衰竭）
程度随出血量多少而异，脉搏细速、血压下降，收缩压在10.7KPa (80mmHg)以下；休克状态，周血量不足，血管收缩，皮肤湿冷，呈灰白色或紫花斑，体表浅静脉塌陷；可出现精神委靡、烦躁不安，重者反应迟钝、意识模糊
发热
大量出血后，24小时内常出现低热一般不超过38℃，可持续3～5天；机制：循环血量减少、周围循环衰竭，致体温调节中枢功能障碍；贫血、基础代谢增高；发热超过39℃，持续7天以上，应考虑有并发症存在。
氮质血症
可分肠源性、肾前性、肾性氮质血症；肠源性：出血后血液中蛋白分解产物在肠道吸收，致血中氮质升高；肾前性：失血后外周循环衰竭，肾血流减少，肾小球滤过率下降，氮质储留；出血后数小时血尿素氮开始上升，24～48小时达高峰，3～4天后恢复正常。如持续升高，提示出血未停止；如出血纠正，血容量补足，尿素氮仍持续升高，提示肾性氮质血症，肾功能衰竭
血象变化
失血性贫血；出血早期可明显变化，经3～4小时以上才出现贫血；正细胞正色素性贫血；
出血24小时内网织红细胞即升高，如持续升高，提示出血未停止；出血后2～5小时，因应激反应，白细胞可达10～20ⅹ109 /L，血止后2～3天恢复正常
原发病表现
消化道出血的诊断程序（2011中山大学）
上消化道大出血的早期识别
是否是真性上消化道出血
出血量的评估
出血是否停止的判断
出血病因和部位的判断
出血是否停止的判断（上消化道继续活动性出血的判断指标，北医2001）反复呕血
外周循环衰竭经补液及输血后未见改善
红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积测定继续下降，网织红计数持续升高补液与尿量足够时，血尿素氮仍持续升高
食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗。（2009中山大学）
1.一般急救措施
卧床休息
保持呼吸道通畅
吸氧
禁食
重症监护等
2.积极补充血容量
紧急输血指征：
估计失血量>全身血容量的15％
改变体位出现晕厥、血压下降、心率加快
失血性休克
血红蛋白<70g/L或血细胞比容<25%.
3.止血措施
?药物止血:
?缩血管药物：血管加压素，生长抑素
?扩血管药物：硝酸甘油
?联合用药：血管加压素+硝酸甘油
?气囊压迫止血
?内镜治疗：喷洒药物，硬化剂注射，套扎
?外科治疗
?介入治疗：经颈静脉肝内门体静脉分流术（TIPS）.
其他病因所致上消化道大量出血的止血措施（补充）.
?抑制胃酸分泌药：H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂
?内镜治疗：激光、热探头、高频电凝、微波、注射疗法、上止血夹
?手术治疗；介入治疗：血管栓塞治疗
简述上消化道出血的治疗措施。（同济2009）
一般急救治疗
休息，镇静，吸氧，保持呼吸道通畅，严密观察生命体征。
抗休克，积极补充血容量
止血措施
口服止血药：
云南白药、凝血酶；下胃管，冰盐水洗胃，去甲肾液保留；静脉止血药物；止血敏、止血芳酸、维生素Ｋ1；
制酸剂的使用
洛赛克、西米替丁、雷尼替丁；
血管加压素的使用
垂体后叶素
内镜下治疗
内镜下喷洒止血药：去甲肾上腺素；5%孟氏液；生物蛋白胶；电凝、激光、微波、银夹止血。
如果一个患者考虑小肠出血，应采取哪些诊断手段？（2004中山大学）
呕血的表现? （哈医大2005）
急性胰腺炎的内科治疗有哪些手段？（同济1999）
内科治疗原则：减少胰腺胰液分泌；防止胰腺连续发生自我消化；防治各种并发症的出现。
水肿胰腺炎治疗措施
?卧床休息
?禁食、胃肠减压
?补液（液体量约3000ml包括糖，盐，电解质，维生素)
?止痛
?抑制胃酸、胰液分泌
?监测血常规、血生化、淀粉酶、血气和电解质，B超，CT
重症胰腺炎治疗
（一）除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧
（二）减少胰腺外分泌
?禁食及胃肠减压：减少胃酸和食物刺激胰腺分泌
?抗胆碱药
?H2受体拮抗剂或质子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃黏膜病变（高
舒达奥美拉唑）
?生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，减少并发症，松驰oddi
括约肌，缩短疗程，并明显降低死亡率
此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物
善宁：100μg iv, 25～50μg/h维持
施他林：250μg iv, 250μg/h维持
（三）维持水电平衡，保持血容量，纠正低蛋白血症，补充适量血浆、白蛋白（四）营养支持在SAP治疗中的作用
营养支持包括肠外和肠内营养支持
1、完全胃肠外营养（TPN）支持的目的在于：
（1）在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素，维持营养状态（2）避免对胰腺外分泌的刺激
（3）预防或纠正营养不良，改善免疫功能
2、适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，减少胃肠道内细菌移位，降低肠源性感染的发生率
（五）抗生素选择
亚胺培南或喹诺酮类＋甲硝唑
（六）改善胰腺的微循环
?丹参注射液抑制血小板聚集，降低血粘度
?右旋糖酐可补充血容量，更能改善微循环，稀释血液，改善器官
灌注，防止高凝状态的发生.
?大黄承气汤可清除氧自由基，清除肠菌及肠菌移位，具有抗菌作用. （七）胆源性胰腺炎：
内镜下Oddi括约肌切开术（EST）
ERCP治疗
（八）血液滤过或透析治疗
简述急性重症胰腺炎的内科处理措施。（2005中山大学，2008中山大学）
见上
分泌性腹泻的发生机制、特点、常见病因。（北医2002）
分泌性腹泻是由于肠黏膜受到刺激而致水，电解质分泌过多或吸收受抑制所引起的腹泻。
发生机制：
肠黏膜上皮细胞含有许多微绒毛，使吸收面积增加。小肠黏膜的隐窝细胞顶膜有Cl-通道，调节Cl-的分泌。其关键作用是分泌水和电解质至肠腔。当肠细胞分泌功能增强，吸收减弱或二者并存时，均可引起水和电解质的净分泌增加而引起分泌性腹泻。
分泌性腹泻的特点：
每日大便量超过过1L；大便为水样，无脓血；血浆-粪质渗透压〈50mmol/L,这是由于粪便主要来自肠道过度分泌，其电解质组成和渗透压与血浆十分接近；粪便的PH多为中性或碱性。禁食48小时后腹泻仍持续存在，大便量仍大于500mL/24h。
引起分泌性腹泻的病因：
各种异常介质可激活大小肠细胞膜上的cAMP，胞内cAMP含量剧增，使细胞质钙离子含量增高，导致肠道分泌增加，大量水分，碳酸氢钠和钾离子丧失。这此介质包括有肠毒素等.
内源性或外源性导泻。胆酸，脂肪酸；某些泻药如番泻叶，酚酞。
肠道淋巴引流障碍
分泌性直肠或乙状结肠绒毛腺瘤。
先天性氯化物腹泻。
功能性消化不良的诊断程序（2006中山大学）
功能性消化不良：是指具有上腹痛，上腹胀，早饱，嗳气，食欲不振，恶心，呕吐等上腹不适症状，经检查排除引起这些症状的器质性疾病的一组临床综合症，症状可持续或反复发作，病程一般规定为超过一个月。
1.诊断标准：
1）有上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、恶心、呕吐等上腹不适症状，至少持续4周。
2）内镜检查未发现胃及十二指肠溃疡糜烂、肿瘤等器质性病变，未发现食管炎，也无上述疾病史。
3）实验室、B超、X线检查排除肝胆疾病。
4）无糖尿病、肾脏病、结缔组织病及精神病。
5）无腹部手术史。
三、诊断：
2.诊断程序
有报警症状和体征——45岁——无报警症状和体征
（近期有消化不良症状
消瘦贫血呕血黑便吞咽困难可查三常规、肝肾功
腹部肿块、黄疸）B超、内镜、血沉检查
详细有关检查无器质性病变
试探性治疗2-4周
对治疗不佳者进一
步做有关检查
确诊有器质性病变确诊
肠易激综合征（IBS）的诊断程序（同济2007）
肠易激综合征：指的是一组包括腹痛、腹胀、排便习惯改变和大便性状异常、黏
液便等表现的临床综合征。持续存在或反复发作，镜检查排除可引起这些症状的器质性疾病。
(一)诊断标准：1986年我国制定的IBS临床。诊断参考标准：
1.以腹痛腹胀、腹泻或便秘为主诉，伴有全身性神经症症状（症状持续或反复超过3个月）
2.一般情况良好，无消瘦及发热，系统检查仅发现腹部压痛。
3.多次粪便常规及培养（至少3次）均阴性，粪隐血试验阴性。
4.X线钡灌肠检查无阳性发现或结肠有激惹征象。
5.结肠镜示部分患者运动亢进，无明显黏膜异常，组织学检查基本正常。
6.血、尿常规正常，血沉正常。
7.无痢疾、血吸虫等寄生虫病史，试验性治疗无效。
符合上述标准者，一般可以作出诊断。
试述功能性消化不良和肠易激综合征的罗马Ⅲ诊断标准。（同济2009）
功能性消化不良诊断标准见上
肠易激综合征的罗马Ⅲ诊断标准
病程半年以上且近3个月来持续存在着腹部不适或腹痛，并伴有下列特点中至少2项：
1.症状在排便后改善；症状发生伴随排便次数的改变；症状发生伴随着粪便性状改变。
2.以下症状不是诊断所必备，但属常见症状，这些症状越多越支持IBS的诊断：排便频率异常（每天排便大于3次，或每周小于3次）；粪便性状异常（硬便或稀水样便）；粪便排出过程异常；黏液便；胃肠胀气或腹部膨胀感。
3.缺乏可解释症状的形态学改变或生化异常。
全腹膨胀的病因? （哈医大2005）
简述肝硬化的并发症。（哈医大2004，同济2008）
上消化道出血：最常见，原因：食管、胃底静脉曲张；门脉高压性胃病；消化性溃疡。
肝性脑病：最严重并发症，最常见的死亡原因。
感染：肝硬化患者抵抗力下降，常并发细菌感染－肺部、胆道、败血症、自发性腹膜炎等。自发性腹膜炎——致病菌多为革兰阴性杆菌，表现为腹痛、腹水迅速增长、腹膜刺激征等。
肝肾综合征(HRS)：又称功能性肾衰
特征：自发性少尿或无尿
氮质血症
稀释性低钠血症和低尿钠
肾脏无明显病理改变
机理：肾血管收缩，致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低
●交感神经兴奋性增高，去甲肾分泌增加
●肾素-血管紧张素系统活性增强
●肾PGs合成减少，血栓素（TXA2）增多
●内毒素血症：增加肾血管阻力
●白细胞三烯产生增加，引起肾血管收缩
肝肺综合征: 指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征
原发性肝癌：多在大结节或大小结节混合型肝硬化基础上发生。短期内出现肝迅速增大、持续肝区疼痛、肝表面发现肿块或血性腹水，应怀疑.
电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症、低钾低氯血症和代谢性碱中毒
肝硬化腹水形成的主要原因有哪些？（同济1999）
肝硬化腹水形成是门静脉高压和肝功能减退共同作用的结果，为肝硬化肝功能失代偿时最突出的临床表现，涉及多种因素。主要有：
?门脉高压：PVP>300mmH2O
?低白蛋白血症: <30g/L
?淋巴液生成增多
?继发性醛固酮增多：致肾钠重吸收增多
?抗利尿激素增多：致水重吸收增多
?有效循环血容量不足
门静脉压力升高：门静脉高压时肝窦压力升高，大量液体进入Diss 间隙，造成肝脏淋巴生成增加，当超过胸导管引流能力时，淋巴液从肝包膜直接渗入腹腔而形成腹水。门静脉压增高时，内脏血管床静水压增高。促使液体进入组织间隙，也是腹水成因之一。
血浆胶体渗透压下降：肝脏合成白蛋白能力下降而发生低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，至血管内液体进入组织间隙，在腹腔形成腹水。
有效血容量不足：肝硬化时机体呈高心输出量，低外周阻力的高动力循环状态。此时内脏动脉扩张，大量血液停滞于扩张的血管内，导致有效循环血量下降，从而激活交感神经系统RAAS等导致肾小球滤过率下降及水钠重吸收增加，发生水钠溜。
其它因素：ANP相对不足及机体对其敏感性下降，抗利尿激素分泌增加可能与水潴留有关。
肝硬化引起胸水的机制。（北医2005）
肝硬化腹水的治疗方案（2006中山大学）
治疗腹水不但可以减轻症状，且可以防止在腹水基础上发展的一系列并发症如SBP，肝肾综合征等。
1.限制钠、水的摄入：无盐或低盐饮食
钠盐：500～800mg (氯化钠1.2～2.0g)／日
水：1000ml／d左右，显著低钠血症，500ml/日以内
2.利尿剂：
?主要使用螺内酯（安体舒通）和呋塞米（速尿）联合应用，比例100mg ：40mg
最大剂量：400mg/d ：160mg/d
?原则：小剂量开始，防止低钾及并发症
?体重下降<0.5kg/天
3.放腹水和输注白蛋白
适应证：大量腹水，需放液减压，同时输注白蛋白40g/次
4.提高血浆胶体渗透压：定期、小量、多次输注新鲜冰冻血浆，白蛋白
5.腹水浓缩回输：
?是治疗难治性腹水的较好办法
?5千～1万ml→500ml回输
?禁忌证：感染性或癌性腹水
?不良反应和并发症：发热、感染、电解质紊乱等
6.腹腔-颈静脉引流
难治性腹水：经限钠水、利尿等常规治疗6周无明显好转
TIPS：经颈静脉肝内门体分流术（trans-jugular intrahepatic portosystemic shunt）?能有效降低门静脉压力
?适用于食道静脉曲张破裂大出血、难治性腹水
?易诱发肝性脑病
难治性腹水的诊断治疗进展（复旦2000）
难治性腹水定义为使用最大剂量利尿剂（螺内酯400mg/d加上呋塞米160mg/d）而腹水仍无减退。对于利尿剂使用虽未达到最大剂量，腹水无减退且反复诱发肝性脑病，低钠血症，高钾血症或高氮质血症者变被称为难治腹水。难治腹水的治疗可选择以下方法。
大量放腹水和输注白蛋白
适应证：大量腹水，需放液减压，应同时输注白蛋白40g/次.
自身腹水浓缩回输：
?是治疗难治性腹水的较好办法
?5千～1万ml→500ml回输
?禁忌证：感染性或癌性腹水
?不良反应和并发症：发热、感染、电解质紊乱等
经颈静脉肝内门体分流术
难治性腹水：经限钠水、利尿等常规治疗6周无明显好转者
TIPS：经颈静脉肝内门体分流术（trans-jugular intrahepatic portosystemic shunt）?能有效降低门静脉压力
?适用于食道静脉曲张破裂大出血、难治性腹水
?易诱发肝性脑病
肝移植
自发性腹膜炎（SBP）的定义、发病机理，诊断标准，哪些病人需预防性使用抗生素？（复旦2004）
肝硬化患者抵抗力下降，常并发细菌感染－肺部、胆道、败血症、自发性腹膜炎等
SBP：是指在无论何邻近组织炎症的情况下发生的腹膜和（或）腹水的细菌性感染，是肝硬化常见的一种并发症，其发病频率高。病原菌多为来自肠道的革兰阴性菌。临床表现为发热、腹痛，腹水迅速增长等，体检发现全腹压痛，腹膜刺激征等。
诊断标准：腹水检查如白细胞大于500×106/L，或多形核白细胞（PMN）大于250×106/L.可诊断为SBP，腹水培养有助确认。
SBP的预防：急性曲张静脉出血或腹水蛋白低于1g/L为发生SBP的高危因素，宜用喹喏酮类药物口服或静脉用药。
自发性腹膜炎（SBP）的诊断标准和治疗原则。（2009中山大学）
肝硬化患者由于免疫功能低下，常并发感染，如呼吸道，胃肠道，泌尿道等而出现相应症状，有腹水的患者常并发自发性细菌性腹膜炎。
诊断标准：腹水检查如白细胞大于500×106/L，或多形核白细胞（PMN）大于250×106/L.可诊断为SBP，腹水培养有助确诊。
治疗原则
?早期、足量、联合应用抗生素，疗程足够长（2周以上）
?腹腔局部用药，放腹水或腹腔冲洗
?加强支持治疗
治疗：
抗生素治疗：应选择对肠道G-菌有效，三代头孢首选。
静脉输注白蛋白，可降低HRS发生率及提高生存率
SBP的预防：急性曲张静脉出血或腹水蛋白低于1g/L为发生SBP的高危因素，宜用喹喏酮类药物口服或静脉用药。
门静脉高压的治疗和列举几种降低门脉压力的药物（北医2001）
1.药物治疗：血管收缩药
血管扩张药
其它
联合用药
血管收缩药：垂体后叶素，加压素
血管扩张药：硝酸甘油，酚妥拉明，消心痛，心痛定
生长抑素：善宁（人工合成八肽），施它宁（天然十四肽）
心得安（心率减慢25％）
2.介入治疗：经皮经肝胃冠状静脉栓塞术（PTO）
脾栓塞术TIPSS
3.内镜治疗：硬化疗法
套扎
组织粘合剂注射
4.手术治疗：根据EV程度、脾脏大小及脾亢程度、上消化道出血的频度及危险性、门脉及食管静脉压力、肝功能状态及肝硬化病因综合考虑
?目的：降低门脉压力，消除脾功能亢进
?方法：分流术、断流术、脾切除术
?禁忌证：黄疸、腹水、肝损严重、有并发症者
肝肾综合征的定义，发病机制，诊断，治疗（复旦2005）
?肝肾综合征(HRS)：是发生在严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本身无器
质性损害。又称功能性肾衰。
特征：自发性少尿或无尿
氮质血症和血肌酐升高
稀释性低钠血症和低尿钠
肾脏无明显病理改变
机理：肾血管收缩，致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低.
●交感神经兴奋性增高，去甲肾分泌增加
●肾素-血管紧张素系统活性增强
●肾PGs合成减少，血栓素（TXA2）增多
●内毒素血症：增加肾血管阻力
●白细胞三烯产生增加，引起肾血管收缩
HRS诊断新标准：
肝硬化合并腹水；
血肌酐升高大于133μmol/L；
在应用白蛋白扩张血容量并停用利尿剂至少2天后血肌酐不能降至133μmol/L以下，白蛋白推荐剂量为1g/(Kg.d)，最大可达100g/d;
无休克；
近期未使用肾毒性药物；
不存在肾实质疾如蛋白尿大于0.5g/d，镜下血尿（大于50/HP）和或超声检查发现肾脏异常。
肝肾综合征治疗：目前无有效治疗
?去除诱因：迅速控制上消化道大量出血、感染等诱因
?严格控制输液量，纠正水、电解质和酸碱失衡
?输注右旋糖酐、白蛋白或浓缩腹水回输，在扩容基础上应用利尿剂
?特利加压素联合白蛋白治疗
?重在预防，避免强烈利尿、单纯大量放腹水及服用损害肾功能的药物等?扩容基础上联合应用奥曲肽及米多君
肝性脑病的的分期（同济2009）
根据意识障碍程度、神经系统表现及脑电图改变，分四期
?I期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常，扑翼样震颤，EGG多数正常
?II（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，定向力和理解
力均减退，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图，言语不清、书写障碍。多有睡眠倒错，精神症状。此期有明显的神经体征。
腱反射亢进、肌张力增高、锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG有特征性改变
?III期（昏睡期）：昏睡和精神错乱为主，大部份时间呈昏睡状态，但可唤
醒。肌张力增高、四肢被动运动常有抵抗力。锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG异常
?IV期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷、深昏迷。扑翼样震
颤无法引出，EGG明显异常
以上各期的分界不很清楚，前后期临床表现可有重叠
肝性脑病的发病机制和治疗（复旦2001）
发病机制
?病理生理基础：肝细胞功能衰竭和门体分流存在
?氨中毒学说
?γ-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说
?胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用
?假性神经递质学说
?氨基酸代谢不平衡学说
氨中毒学说
干扰脑的能量代谢、引起高能磷酸化合物浓度降低
抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑的能量代谢
NH3 + α-酮戊二酸→谷氨酸、谷氨酸+ NH3 谷胺酰胺合成酶谷胺酰胺，
消耗大量ATP、α-酮戊二酸，生成大量谷胺酰胺。谷胺酰胺可导致星形细胞肿胀、脑水肿
α-酮戊二酸是三羧酸循环中重要的中间产物，缺少则脑细胞能量供应不足
谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经介质
氨还直接干扰神经传导而影响大脑的功能
治疗
消除诱因
?禁用麻醉、镇痛、催眠、镇静类药物，必要时可用东莨菪碱、异丙嗪
?及时控制感染及上消化道出血
?避免快速和大量、排钾利尿和放腹水
?纠正水、电解质和酸碱平衡失调
减少肠内有毒物的生成和吸收
?饮食：开始数日禁食蛋白质，以碳水化合物为主，加用必需氨基酸。神清
后逐步增加蛋白质至40～60g/d，以植物蛋白最好
?灌肠或导泻：清除肠内积食、积血
生理盐水或弱酸性溶液灌肠
33%硫酸镁30～60ml导泻
乳果糖灌肠：首选
?抑制细菌生长：
抗生素应用
乳果糖口服：30～60g/d，分3次
三、促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱
?降氨药物：谷氨酸钾、谷氨酸钠
盐酸精氨酸：10～20g
鸟氨酸门冬氨酸：20g/d
?支键氨基酸
?GABA/BZ复合体受体拮抗药：荷包牡丹碱
氟马西平
?人工肝
四、肝移植
五、其他对症治疗
?纠正水、电解质和酸碱平衡失调
?保护脑细胞功能
?保持呼吸道通畅
?防治脑水肿
原发性胆汁性肝硬化的实验室特点（浙大2005，南方医2008）
?尿、粪检查
?尿胆红素阳性，尿胆原正常或减少，粪色变浅。
?肝功能试验
?主要为胆汁淤积性黄疸的改变。
?血清胆红素一般中度增高，以直接胆红素增高为主；血清胆固醇可有增高，在肝功能衰竭时降低。
碱性磷酸酶(ALP)与γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)在黄疸及其他症状出现前多已有增高，比正常高出2-6倍。
ALP、IgM和抗线粒体抗体(AMA)的检测有助于发现早期病例；
?血清白蛋白含量在早期无变化，晚期减少，球蛋白增加，白、球比例下降，甚至倒置。
?肝转氨酶可以轻度升高；
?凝血酶原时间延长，早期患者注射维生素K后可以恢复，晚期由于肝细胞不能利用维生素K，注射维生素K仍不能纠正。
免疫学检查
?血清免疫球蛋白增加，特别是IgM；90%-95%以上的患者血清抗线粒体抗体阳性，滴度>40%有诊断意义，AMA特异性可达98%。
?约50%的患者抗核抗体阳性，具有一定特异性。
原发性胆汁性肝硬化的发病机理，诊断及治疗（复旦2003）
原发性胆汁性肝硬化诊断
PBC 的诊断一般基于下列标准：（1）胆汁郁积的生化学证据ALP 升高；（2）AMA 阳性；及（3）如果进行活检（血清AMA/AMA-2阴性患者），有非化脓性胆管炎及小或中等胆管破坏的组织病理学证据。鉴别诊断包括药物引起的胆汁郁积反应、胆道阻塞、结节病、AIH 及原发性硬化性胆管炎。
建议诊断：
1. 如果符合下列三个标准中的两项则PBC的诊断即可成立：
?胆汁郁积的生物化学证据:主要基于碱性磷酸酶升高。
?存在AMA.
?非化脓性破坏性胆管炎及小叶间胆管破坏的组织学证据。
治疗
对症和支持治疗
?本病无特效治疗，主要是对症和支持治疗。
?饮食以低脂肪、高热量、高蛋白为主。
?脂肪泻患者可补充中链甘油三酯辅以低脂饮食。
?针对脂溶性维生素缺乏，补充维生素A、D3、K，并要注意补钙。
?瘙痒严重者可试用离子交换树脂-考来烯胺(消胆胺)。
熊去氧胆酸
?熊去氧胆酸(UDCA)对本病有疗效已得到肯定。该药可减少内源性胆汁酸的肝毒性，保护肝细胞膜，增加内源性胆汁酸的分泌，且可减少HLAⅠ类
和Ⅱ类抗原分子在肝细胞膜上的异常表达，而兼有免疫调节作用。
?该药对部分患者能改善临床症状和实验室指标，延迟病情进展，对有效病例宜长期服用。
激素，免疫抑制剂
?对UDCA无效的病例可视病情试用糖皮质激素、甲氨蝶呤、硫唑嘌呤、环孢素、秋水仙碱等，但这些药物疗效均未肯定。
?进展到肝硬化阶段则治疗同肝硬化，晚期患者施行肝移植手术，可提高存活率。
完全性胆汁淤积性黄疸血及尿中的胆红素变化特点?（哈医大2005）
尿、粪检查
尿胆红素阳性，尿胆原正常或减少，粪色变浅。
血检查
?血清胆红素一般中度增高，以直接胆红素增高为主；血清胆固醇可有增高，在肝功能衰竭时降低。
?碱性磷酸酶(ALP)与γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)在黄疸及其他症状出现前多已有增高。
乙型病毒性肝炎慢性化的病毒因素（同济2007）
肝纤维化的血清学指标有哪四项（同济2007）
综合
血中LDH升高，间接胆红素升高，粪胆原升高，尿胆原升高，尿胆红素阳性，为何病？（哈医大2007）
病例一个：男性，40岁，反复上腹部疼痛n年，黑便n天。2年前曾行胃镜检查提示十二指肠。脉搏80次/分，血压110/70mmHg，血红蛋白108g/L。问：（1）本病最可能的诊断。（2 ）目前的诊治措施。（3）如何防止再出血。（2004中山大学）.
一男性青年20岁, 自幼黄疸, 无自觉症状. 现查血胆红素为正常值8倍, 直接胆红素较正常稍升高, 血红细胞, 白细胞, 血小板无异常, 肝酶正常, 白蛋白, 球蛋白正常. 查体神志清, 腹软, 肝脾无肿大, 移动性浊音阴性, 双下肢无凹陷性水肿, 皮肤, 巩膜黄染. 提出可能的诊断, 制定治疗原则. （复旦2007）