心血管常用药物——抗心衰药[1]ppt课件
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抗充血性心力衰竭药 ppt课件
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强心苷
3Na（+—） 2K+
钠泵
[K+]i
AP
[Na+]i
[Ca2+]i
钠钙交换
强心苷的作用机制
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中毒量重度抑制Na＋-K＋- -ATP酶，使胞 内Na+ 、 Ca2＋大量增加，K+ 减少而致各 种心律失常。
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2.减慢心率作用（负性频率） —间接 机制：心输出量↑→窦弓压力感受器→
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二.非强心苷类
（三）磷酸二酯酶抑制药（PDEI） 米力农（milrinone)
作用机制： 1、抑制磷酸二酯酶Ⅲ，细胞内cAMP↑，心肌细胞内
Ca2+增多，心肌收缩↑。 2、血管平滑肌细胞内细胞内cAMP↑，Ca2+减少，血
管扩张。
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第2节 减轻心脏负荷药
一. 利尿药 抗心衰机制: 1、排钠利尿，减少血容量，减轻心脏前负荷。 2、长期用药，血管平滑肌细胞Na+减少，Na+Ca2+交换减少，细胞内Ca2+减少，血管扩张。 噻嗪类：用于轻、中度CHF 呋噻米：用于重度CHF
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三、常用抗CHF药物
正性肌力药 强心苷类：地高辛、毛花苷C（西地兰）、毒毛
花苷K（毒毛旋花子苷K）、洋地黄毒苷 非强心苷类：扎莫特罗、多巴酚丁胺、米力农
减轻心脏负荷药 利尿药：噻嗪类 扩血管药：硝普钠
肾素－血管紧张素－醛固酮系统抑制药 血管紧张素转化酶抑制药 血管紧张素受体Ⅱ阻断药
(%)
洋地黄毒苷
90~100
药理学课件：第26章 抗心衰药
神经内分泌综合调控模式 （ 90年代，受体阻断药， ACEI，AT1拮抗药，醛固酮拮抗药）
现代治疗目标：缓解症状、防止或逆转心肌肥厚， 延长寿命，降低病死率和提高生活质量
新进展：基因治疗CHF
基因工程及细胞生物技术的进展揭示，CHF的发 病也与基因及原癌基因的表达异常有关
基因治疗可改善心功能，抑制心肌纤维化，可逆 转心脏重构。
哌唑嗪等。 6. 非苷类正性肌力药：米力农、维司力农等。
第二节 肾素-血管紧张素-醛固酮系统
（RAAS）抑制药
一、ACEI
【治疗CHF的作用机制】
1.抑制ACE的活性： ①抑制ACE→预防和逆转心血管重构(图） ②抑制缓激肽降解→缓激肽↑→NO和
PGI2生成↑→扩血管、降负荷
【治疗CHF的作用机制】
拮抗醛固酮的作用 可防止心血管重构，改善血流动力
学和临床症状，明显降低病死率 与他药合用（如ACEI）可增效
第三节 利尿药
促进 Na+、 H2 O排泄→血容量↓ →心前、 后负荷↓ →消除或缓解静脉淤血症状
对CHF伴有水肿或有明显淤血者尤为适用 目前推荐的利尿药使用方法：
小剂量给药，同时合用小剂量地高辛、 ACEI及ß受体阻断药
2.对血流动力学的影响：
①舒张静脉 →前负荷↓→左室舒张末压↓ → 缓解肺淤血症状，降低室壁肌张力，改 善心脏的舒张功能。
②舒张小动脉 →外周阻力↓ →后负荷↓ → 改善心功能。
③降低肾血管阻力、增加肾血流量。
3.抑制交感神经活性。
【临床应用】
消除或缓解CHF症状、提高运动耐 力、改进生活质量，又能防止和逆 转心肌肥厚、降低病死率
第四节
强心苷类（cardiac glycosides） 常用药：地高辛（digoxin） 其他有：洋地黄毒苷（digitoxin）
现代治疗目标：缓解症状、防止或逆转心肌肥厚， 延长寿命，降低病死率和提高生活质量
新进展：基因治疗CHF
基因工程及细胞生物技术的进展揭示，CHF的发 病也与基因及原癌基因的表达异常有关
基因治疗可改善心功能，抑制心肌纤维化，可逆 转心脏重构。
哌唑嗪等。 6. 非苷类正性肌力药：米力农、维司力农等。
第二节 肾素-血管紧张素-醛固酮系统
（RAAS）抑制药
一、ACEI
【治疗CHF的作用机制】
1.抑制ACE的活性： ①抑制ACE→预防和逆转心血管重构(图） ②抑制缓激肽降解→缓激肽↑→NO和
PGI2生成↑→扩血管、降负荷
【治疗CHF的作用机制】
拮抗醛固酮的作用 可防止心血管重构，改善血流动力
学和临床症状，明显降低病死率 与他药合用（如ACEI）可增效
第三节 利尿药
促进 Na+、 H2 O排泄→血容量↓ →心前、 后负荷↓ →消除或缓解静脉淤血症状
对CHF伴有水肿或有明显淤血者尤为适用 目前推荐的利尿药使用方法：
小剂量给药，同时合用小剂量地高辛、 ACEI及ß受体阻断药
2.对血流动力学的影响：
①舒张静脉 →前负荷↓→左室舒张末压↓ → 缓解肺淤血症状，降低室壁肌张力，改 善心脏的舒张功能。
②舒张小动脉 →外周阻力↓ →后负荷↓ → 改善心功能。
③降低肾血管阻力、增加肾血流量。
3.抑制交感神经活性。
【临床应用】
消除或缓解CHF症状、提高运动耐 力、改进生活质量，又能防止和逆 转心肌肥厚、降低病死率
第四节
强心苷类（cardiac glycosides） 常用药：地高辛（digoxin） 其他有：洋地黄毒苷（digitoxin）
心力衰竭药物治疗 ppt课件
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诊断标准
慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断 慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、 舒张性心功能不全 心功能不全的程度：心功能不全分级 主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA） 客观评定：A、B、C、D级 病因诊断
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心功能分级及客观评价
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5
心肌肥大的种类 向心性肥大 在长期压力负荷作 用下，心肌纤维呈 并联性增生。 离心性肥大 在长期容量负荷作 用下，心肌纤维呈 串联性增生。
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病因和发病机制
各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全（CHF）。
1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢 障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚
2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）
3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压 力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活 可引起心肌重塑
ppt课件 13
病理生理
（二）心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心 钠 肽 和 脑 钠 肽 （ atrial natriuretic peptide, ANP and brain natriuretic peptide, BNP） 评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP） 3. 内皮素（endothelin） （三）舒张功能不全 （四）心肌损害和心肌重构（remodeling）
心力衰竭药物治疗
ppt课件 1
WHO统计慢性心力衰竭的情况
人群中的发病率1.5%~5.6%, 65岁以上达到7.4%
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诊断标准
慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断 慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、 舒张性心功能不全 心功能不全的程度：心功能不全分级 主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA） 客观评定：A、B、C、D级 病因诊断
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心功能分级及客观评价
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心肌肥大的种类 向心性肥大 在长期压力负荷作 用下，心肌纤维呈 并联性增生。 离心性肥大 在长期容量负荷作 用下，心肌纤维呈 串联性增生。
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病因和发病机制
各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全（CHF）。
1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢 障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚
2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）
3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压 力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活 可引起心肌重塑
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病理生理
（二）心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心 钠 肽 和 脑 钠 肽 （ atrial natriuretic peptide, ANP and brain natriuretic peptide, BNP） 评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP） 3. 内皮素（endothelin） （三）舒张功能不全 （四）心肌损害和心肌重构（remodeling）
心力衰竭药物治疗
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WHO统计慢性心力衰竭的情况
人群中的发病率1.5%~5.6%, 65岁以上达到7.4%
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诱因
感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房颤最多见 水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重
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病理生理
（一）代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压
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(一) 心肌受损
(Impaired myocardium)
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(二) 心脏负荷过度 (Overload for myocardium)
❖压力负荷：心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷 ❖容量负荷：心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷
心力衰竭药物治疗 ppt课件
1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障 碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚
2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷）
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心力衰竭药物治疗 ppt课件
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一、病因(Causes)
舒缩障碍 负荷过重
心输出量不足 血液回流障碍
缺血 瘀血
始动环节
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神经内分泌细胞因子系统的激活 与心肌重塑之间形成恶性循环
阻断神经内分泌细胞因子系统的 激活从而阻断恶性循环是治疗心力 衰竭的关键
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一般治疗
去除或缓解基本病因(例如主动脉瓣狭窄行主动脉瓣置换 术或严重心肌缺血行冠脉重建术）
治疗心力衰竭药PPT.
地高辛（digoxin）
【Effect and Mechanisms】
对心脏的作用
对心肌收缩力作用 对心率影响 对心肌耗氧量影响 心肌电生理特性影响 对ECG影响
对神经-内分泌作用 对血管及肾脏的作用
1.对心脏的作用
（1） 正性肌力作用（Positive inotropic action）: 心肌收缩敏捷而有力
•静滴：短期治疗心衰，可增加心输出量。
扎莫特罗（xamoterol）
为β1受体部分激动药主要用于轻度慢性心功能不 全患者。
第二节 减负荷药
一、肾素血管紧张素系统抑制药
1.血管紧张素I转化酶抑制药（卡托普利、依那普利等）
[抗CHF的作用机制]
抑制AngI转化酶的活性：
1. 降低外周血管阻力降低心脏后负荷 2. 减少醛固酮生成 3. 抑制心肌及血管重构 4. 改善血流动力学（ CO↑，室壁张力↓） 5. 降低交感神经活性
注意： 应用初期可出现（第3-5周内）心功能恶化，
须小量给药，逐渐增量到最大耐受剂量（数月 内）。 不能突停。
二、 1-受体激动药
多巴酚丁胺（dobutamine）—β1受体激动药
•是含有右旋多巴酚丁胺和左旋多巴酚丁胺的消旋体。
• 对β1受体激动作用 >> β2 受体
属于β1 激动药。
与IP比较：其正性肌力 >> 正性频率
可选用的受体药物：拉贝洛尔（labetalol）、卡维洛尔 （carvedilol）、比索洛尔（bisoprolol）
-Blocker
Clinical Uses:
以NYHA心功能分类Ⅱ-Ⅲ级的患者为对象， 基础病因为扩张型心肌病者尤为合适
用于已采取了标准的利尿剂+ACEI+digoxin 治疗的非卧床的、稳定的心衰患者。