(完整版)炎症和氧化应激
超氧化物在炎症反应中的作用机制及治疗潜力
超氧化物在炎症反应中的作用机制及治疗潜力炎症反应是机体对伤害或感染的一种防御性反应，它的主要特征是局部组织充血、渗出、增生及炎性细胞浸润。
虽然炎症反应在保护和修复组织方面具有重要作用，但过度或持续的炎症反应可能导致组织损伤，并与多种疾病的发生和发展密切相关。
因此，研究超氧化物在炎症反应中的作用机制及其治疗潜力对于理解炎症病理生理过程并发展相关的治疗策略具有重要意义。
超氧化物是一类活性氧（ROS）的一种，其主要成分是一氧化氮（NO）和过氧化氢（H2O2）。
作为一种副产物，超氧化物在机体正常生理条件下通过氧化还原反应维持着氧离子与氮氧自由基的平衡。
然而，在炎症反应中，超氧化物的产生量会大幅度增加，由于其高活性，使得机体产生过度氧化应激和细胞损伤。
超氧化物在炎症反应中的主要作用机制有三个方面：一是通过氧化反应参与杀伤细菌和其他感染源的清除，以保护机体免受感染导致的组织损伤。
二是参与信号传导途径的调节，通过与炎症介质进行交互作用，影响炎症相关信号通路的激活和抑制。
三是参与炎症反应后期的调控和修复。
当炎症反应被控制时，超氧化物能够调节组织修复和再生过程，恢复受损组织的功能。
然而，如果超氧化物的产生过度或超出机体清除能力，就会导致氧化应激的产生，进而导致细胞膜的破坏、DNA的损伤、蛋白质氧化和炎症介质的释放，最终导致组织损伤和炎症病理反应的进一步发展。
因此，控制超氧化物的生成和清除是治疗炎症反应的一个重要策略。
超氧化物在治疗炎症反应中的潜力主要有两个方面。
一是通过阻断超氧化物的产生来降低氧化应激并减轻炎症反应。
可以通过抑制ROS的合成酶和抗氧化剂来实现这一目标。
例如，通过抑制NADPH氧化酶（NOX）的活性，可以防止ROS 的过度产生，从而减轻氧化应激和炎症反应。
二是通过增强超氧化物的清除能力来促进组织修复。
可以通过增加细胞内抗氧化酶的表达以及加强细胞外抗氧化剂的摄入来实现这一目标。
例如，增加谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和超氧化物歧化酶（SOD）的表达，能够提高超氧化物的清除速度，减轻炎症反应。
氟伐他汀对血透患者氧化应激、微炎症状态影响进展论文
氟伐他汀对血透患者氧化应激、微炎症状态影响的研究进展【关键词】氟伐他汀；血透；氧化应激；微炎症状态；研究进展临床多应用血液透析（hd）对尿毒症患者进行治疗，现今此治疗技术已经得到了不断地完善和发展，其已经可以大大地提高尿毒症患者的生存时间，但此类患者的生活质量仍存在问题。
此类患者每年的病死率几乎达到20%。
众多学者证明此类患者依靠血液透析维持生存会有氧化应激、微炎症的身体状态，此类状态会导致患者出现严重并发症[1]氧化应激可能是降低crf患者心血管疾病发生率和致死率的一个有效途径。
1 氧化应激、微炎症状态的概念氧化应激（oxidativc strcss，os）状态是指机体活性氧的生成增加或/和机体清除活性氧的能力降低，导致活性氧的生成和清除失衡，过量的活性氧引起机体分子、细胞的损害。
近年来的研究[2]态、贫血、透析相关性淀粉样变、心血管并发症有关。
患者处于微炎症状态情况下其身体是在免疫复合物、补体、化学物质、内毒素、微生物等因素的刺激之下，患者c反应蛋白、白细胞介素1（il-1）、il-6和肿瘤坏死因子（tnf）等因子大量释放而出现炎症表现[2]2 机制此类患者体内的代谢出现紊乱的情况，其会致使患者体内的内环境出现明显的变化，从而对患者的氧自由基有所损伤，抑制了其的清除机制，致使患者表现为氧化应激的状态。
对患者进行血液透析治疗时刻清除患者的体内毒素，但却会导致患者出现微量溶血等情况发生，从而导致患者处于氧化应激、微炎症的这一状态中。
现今对这一状态的研究还不是很明朗，其可能是因为患者的体内代谢、免疫等功能处于相对的紊乱情况下[3]3 血透对尿毒症患者体内氧化应激、微炎症状态的影响有研究人员horberger等[4]hd治疗的病死率进行研究，研究显示其病死率明显低于低通量hd患者的病死率。
患者经治疗其营养情况也得到了改善，这与进行治疗的剂量高会对患者体内的高通透量有一定影响有关联。
研究人员galli等[5]的这一状态。
心悦胶囊联合硫酸氢氯吡格雷片对急性心肌梗死介入治疗患者炎性反应及氧化应激的影响
·药物临床·心悦胶囊联合硫酸氢氯吡格雷片对急性心肌梗死介入治疗患者炎性反应及氧化应激的影响李岩1刘瑞英2（鹰潭市人民医院1. 药剂科；2. 心内科鹰潭 335000）摘 要 目的：探究心悦胶囊+硫酸氢氯吡格雷对急性心肌梗死（AMI）经皮冠状动脉介入治疗（PCI）者炎性反应及氧化应激影响。
方法：选择60例行PCI术治疗的AMI患者分为观察组（心悦胶囊+硫酸氢氯吡格雷片）和对照组（硫酸氢氯吡格雷片）各30例。
比较2组炎症、氧化应激指标水平。
结果：两组肿瘤坏死因子-a、丙二醛水平较治疗前降低，白介素-10、超氧化物歧化酶水平较治疗前升高，且观察组变化幅度较大（P＜0.05）。
结论：AMI患者行PCI术治疗后采用心悦胶囊联合硫酸氢氯吡格雷片治疗可以减轻炎症、氧化应激反应。
关键词 急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗心悦胶囊硫酸氢氯吡格雷片炎性反应氧化应激中图分类号：R286; R542.22 文献标志码：B 文章编号：1006-1533(2021)23-0061-03Effect of Xinyue capsules combined with clopidogrel hydrogen sulphate tablets on inflammatory reaction and oxidative stress in patients with acutemyocardial infarction after percutaneous coronary interventionLI Yan1, LIU Ruiying2(1. Department of Pharmacy; 2. Department of Cardiology, the People’s Hospital of Yingtan City, Yingtan 335000, China)ABSTRACT Objective: To explore the effect of Xinyue capsule combined with clopidogrel hydrogen sulphate tabletson inflammatory response and oxidative stress in patients with acute myocardial infarction (AMI) after percutaneous coronary intervention (PCI). Methods: Sixty patients with AMI treated with PCI were selected as an observation group (Xinyue capsule+ clopidogrel bisulfate tablets) and a control group (clopidogrel bisulfate tablets) with 30 cases each based on random number table. The inflammatory indicators and oxidative stress indicators were compared between the two groups. Results: Tumor necrosis factor-α and malondialdehyde levels were lower and interleukin-10 and superoxide dismutase levels were higher after treatment than before in the two groups, and furthermore the range of change was larger in the observation group than the control group (P<0.05). Conclusion: The Xinyue capsule combined with clopidogrel hydrogen sulphate tablets for the treatment of AMI patients after PCI can reduce inflammation and oxidative stress.KEY WORDS acute myocardial infarction; percutaneous coronary intervention; Xinyue capsule; clopidogrel hydrogen sulphate tablets; inflammatory reaction; oxidative stress急性心肌梗死（AMI）治疗的关键在于病变血管的再通，经皮冠状动脉介入治疗（PCI）是目前血管再通的有效治疗措施[1]。
小胶质细胞与氧化应激反应
小胶质细胞与氧化应激反应
小胶质细胞是中枢神经系统中最主要的免疫细胞，它们在维持中枢神经系统的动态平衡中起着重要作用。
当小胶质细胞暴露于某些环境，如脂多糖（LPS）时，LPS会与小胶质细胞膜上的CD14/TLR4受体结合，诱发机体氧化应激损伤。
这种氧化应激损伤会导致细胞的氧化应激反应增加，表现为细胞内活性氧（ROS）水平的升高。
氧化应激反应的增加与小胶质细胞的多种功能有关。
首先，ROS的积累与线粒体损伤和线粒体功能障碍有关，这可能导致细胞活性降低甚至诱发细胞凋亡。
其次，氧化应激反应还与小胶质细胞的炎症反应有关，炎症的发生往往伴随着ROS的异常分泌、线粒体功能障碍等。
值得注意的是，微生物群也会影响小胶质细胞的氧化应激反应。
研究人员发现，微生物群有助于老年大脑小胶质细胞氧化应激的增加，这与线粒体的直接损伤有关。
从无菌（GF）和特定病原体自由（SPF）小鼠中分离的小胶质细胞的转录组差异在老年时更为显著，这表明微生物群能调节小胶质细胞的代谢和氧化应激反应。
总的来说，小胶质细胞与氧化应激反应之间存在紧密的联系，这种联系涉及到细胞的线粒体功能、炎症反应以及微生物群的调节等多个方面。
这些发现对于理解小胶质细胞在神经系统疾病中的作用，以及开发新的治疗方法具有重要意义。
以下属于病理产物形成的病因
以下属于病理产物形成的病因
病理产物是指疾病过程中形成的一些异常物质或结构，它们通常与病因密切相关。
以下是一些常见的病理产物形成的病因：
1. 慢性炎症：长期持续的炎症会导致细胞损伤和死亡，从而促进病理产物的形成。
例如，慢性肝炎可以导致肝纤维化和肝硬化，这些都是由于长期炎症引起的病理产物形成。
2. 氧化应激：氧化应激是指细胞内的氧化物质过多，导致细胞内物质的氧化损伤。
这种损伤会导致一系列的病理改变，如蛋白质和脂质的氧化、DNA的损伤等，从而促进病理产物的形成。
例如，动脉粥样硬化就是由于血液中的低密度脂蛋白被氧化而形成的病理产物。
3. 外源性毒物：一些外源性毒物，如重金属、有机溶剂等，可以直接对细胞和组织造成损伤，促进病理产物形成。
例如，铅中毒可以导致脑内神经纤维的异常增生和铁蛋白沉积，这些都是由于铅对神经系统的损伤引起的病理产物形成。
4. 遗传因素：一些基因突变可以导致特定的病理产物的形成。
例如，淀粉样蛋白沉积症就是由于β-淀粉样蛋白基因突变引起的病理产物形成。
总之，病理产物形成的病因很多，包括慢性炎症、氧化应激、外源性毒物和遗传因素等。
深入了解病理产物形成的病因，对于疾病的预防和治疗具有重要意义。
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氧化应激与心血管疾病的关系
氧化应激与心血管疾病的关系在现代社会中，心血管疾病成为了人们健康的主要威胁之一。
而其中一种导致心血管疾病的重要机制就是氧化应激。
氧化应激是指机体内自由基和抗氧化物质之间平衡失调的状态，进而导致自由基过量产生，从而对细胞、组织和器官造成损伤。
本文将探讨氧化应激与心血管疾病之间的关系，并介绍一些预防和治疗心血管疾病的方法。
氧化应激与心血管疾病之间存在着紧密的关联关系。
在正常情况下，机体内自由基和抗氧化物质之间是处于平衡状态的，可以抵消自由基的损害作用。
然而，当机体面临各种不良刺激因素时，如高血压、高血糖、高血脂、吸烟、肥胖等，这个平衡状态就会被打破，导致自由基的产生增加，抗氧化物质的活性降低，从而引发氧化应激。
氧化应激对心血管系统的损害主要体现在以下几个方面。
首先，氧化应激会导致内皮细胞功能异常。
内皮细胞是血管的内层，具有调节血管张力、抑制血小板凝集和白细胞粘附等重要功能。
然而，氧化应激会抑制一氧化氮（NO）的产生，从而导致血管收缩、血小板凝聚和炎症反应的加剧。
其次，氧化应激还会损伤血管壁的结构和功能。
自由基可以氧化低密度脂蛋白（LDL），形成氧化LDL（ox-LDL），进而诱导血管内膜炎症、纤维斑块和斑块破裂，最终导致动脉粥样硬化的发生。
此外，氧化应激还会增加血栓的形成和破裂，进一步加重了心血管疾病的风险。
为了预防和治疗氧化应激引起的心血管疾病，我们可以采取一些措施来提高抗氧化能力。
首先，饮食是重要的因素之一。
选择富含抗氧化物质的食物，如蔬菜、水果、全谷类和坚果等，有助于提供丰富的抗氧化剂和维生素，从而抵御氧化应激。
其次，适量的体育锻炼也是一种有效的方法。
运动可以增加机体的抗氧化能力，促进血液循环，改善心血管状况。
此外，保持健康的生活习惯，如戒烟限酒、保持良好的心理状态和睡眠等，也是预防心血管疾病的重要手段。
对于已经发生心血管疾病的患者，适当的药物治疗和生活调节同样重要。
例如，一些药物如他汀类可降低血脂，阿司匹林可以抑制血小板凝聚，ACE抑制剂和α-受体阻滞剂等可以降低血压，从而减少心血管事件的风险。
空心病的氧化应激与抗氧化治疗研究
空心病的氧化应激与抗氧化治疗研究空心病是一种常见的心血管疾病，其发病机制涉及多种因素。
近年来，研究人员发现氧化应激在空心病的发展过程中起到重要作用。
本文将探讨氧化应激与空心病的关系，并讨论抗氧化治疗在空心病中的潜在应用。
氧化应激是指细胞内产生的活性氧（ROS）和反应性氮物质（RNS）超过细胞自身抗氧化防御能力的状态。
在正常情况下，细胞通过抗氧化酶和非酶抗氧化物质来清除ROS和RNS，维持氧化还原平衡。
然而，当氧化应激过度时，细胞内的氧化损伤将加剧，导致细胞功能异常和病理变化。
研究表明，氧化应激在空心病的发展中起到了重要作用。
首先，氧化应激可以导致心肌细胞凋亡和坏死。
过度产生的ROS和RNS会直接损伤心肌细胞的DNA、蛋白质和脂质，导致细胞死亡。
其次，氧化应激还可以引发炎症反应。
研究发现，氧化应激可激活多种炎症因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β），从而引发心肌炎症反应。
最后，氧化应激还可以损伤心肌细胞的线粒体功能。
线粒体是心肌细胞内的能量生产中心，氧化应激会导致线粒体膜的电位丧失和线粒体呼吸链的功能障碍，进而引发心肌细胞能量代谢紊乱。
针对氧化应激在空心病中的作用，抗氧化治疗成为了一种潜在的治疗策略。
抗氧化治疗的目标是通过增强细胞的抗氧化能力，减少ROS和RNS的产生，从而减轻氧化应激对心肌的损伤。
目前，常用的抗氧化治疗方法包括药物治疗和生活方式干预。
药物治疗方面，一些抗氧化剂已经被用于临床治疗空心病。
例如，维生素C和维生素E是常用的抗氧化剂，它们可以中和ROS和RNS，减少氧化应激对心肌的损伤。
此外，硫酸镁、辅酶Q10等药物也被用于抗氧化治疗。
尽管这些药物在一定程度上能够减轻氧化应激对心肌的损伤，但其疗效仍有待进一步研究。
除了药物治疗，生活方式干预也是抗氧化治疗的重要组成部分。
研究表明，适度的运动可以增强心肌细胞的抗氧化能力，减少氧化应激的发生。
此外，合理的饮食结构也对抗氧化治疗起到积极作用。
茶多酚对维持性血液透析患者氧化应激及微炎症状态的影响
茶多酚对维持性血液透析患者氧化应激及微炎症状态的影响刘学义;柴红;杜占彩;张靖;袁莉【摘要】Objective To investigate the influence and the possible mechanism of tea polyphenols on maintenance hemodialysis(MHD)patients’ oxidative stress and micro inflammatorycondition.Methods 60 cases of MHD patients were randomly divided into routine group and tea polyphenols group.30 healthy subjects were chosen as normal control group.After 3 months,MDA,AOPP,SOD,TNF-α,CRP,IL-6 and NF-κB of routine group and tea polyphenols group were detected.Results Before treatment,compared with normal control group,MDA and AOPP of routine group and tea polyphenols group increased (P <0.01 ),SOD decreased (P <0.01 );after treatment,compared with routine group,MDA and AOPP of tea polyphenols group decreased (P<0.01),SOD increased (P<0.01).After treatment,compared with normal control group,NF-κB,TNF-α,CRP, IL-6 and oxidative index of routine group and tea polyphenols group increased,and the difference was statistically significant (P<0.01);compared with routine group,oxidative index of tea polyphenols group decreased,and the difference was statistically significant (P <0.01 ).Conclusion Tea polyphenol can improve MHD patients’oxidative stress and micro inflammatory state.%目的：探讨茶多酚对维持性血液透析（maintenance hemodialysis，MHD）患者氧化应激和微炎症状态的影响及可能机制。
中药对缺血性脑卒中炎性氧化应激机制的研究
ʌ述评ɔ中药对缺血性脑卒中炎性/氧化应激机制的研究❋吕㊀双1,张敬华2,虞鹤鸣2ә(1.南京中医药大学,南京㊀210029;2.南京中医药大学附属南京中医院,南京㊀210022)㊀㊀摘要:脑血管疾病是神经系统常见病和多发病,是指各种血管源性病变引起的脑功能障碍㊂脑卒中为脑血管疾病的主要临床类型,也是导致成人长期残疾的主因,其中缺血性脑卒中为临床最常见的卒中类型㊂近年来,随着相关基础研究的不断深入,进一步探究缺血性脑卒中的病理发生机制并寻找有效的药物,是目前研究的聚焦点㊂众多研究表明,中医药治疗缺血性脑卒中具有独特的优势,不仅可以改善患者症状,有助于患者后期肢体功能的恢复,而且不良反应较少㊂本文主要从中药对于缺血性脑卒中治疗的现状及相关中医理论进行总结,并从中药对炎性/氧化应激机制调控的研究角度探讨其临床进展并予以综述,以期对缺血性脑卒中的进一步研究及临床治疗提供参考㊂㊀㊀关键词:中药;缺血性脑卒中;研究;炎性;氧化应激㊀㊀中图分类号:R255.2㊀㊀文献标识码:A㊀㊀文章编号:1006-3250(2021)02-0357-05❋基金项目:国家自然科学基金资助项目(81703975)-复方通络饮干预Shh 信号介导内皮祖细胞参与脑梗死后血管新生机制研究;江苏省中医药管理局课题(YB2017039)-缺血性脑卒中恢复期融入 太极步法 改善肢体平衡障碍的临床研究;江苏现代医院管理研究基金(JSY-3-2019-029)-中风多专业一体化管理模式对脑梗死患者疗效及生存质量研究;江苏省中医脑病学重点学科建设项目;南京市卫生健康委员会项目(宁卫中医[2017]8号)-南京市名中医虞鹤鸣工作室作者简介:吕㊀双(1994-),女,江苏徐州人,在读硕士研究生,从事脑血管病的临床与研究㊂ә通讯作者:虞鹤鸣(1965-),男,江苏丹阳人,主任医师,硕士研究生导师,从事失眠㊁治未病的中西医结合临床与研究,Tel :189****5111,E-mail :njyhm6502@ ㊂㊀㊀脑卒中为脑血管疾病的主要临床类型,以疾病突然发作㊁迅速发生局限性或弥散性的脑功能缺损症状为临床特征,分为缺血性脑卒中与出血性脑卒中两大类㊂目前来看,卒中已成为继缺血性心脏病之后的第二大死因,并且成为现在第三大致残因素[1]㊂其中缺血性脑卒中为临床中最常见的卒中类型,约占卒中总数的70%~80%[2]㊂缺血性脑卒中是指各种原因导致脑部血液供应不足,局部脑组织因缺血㊁缺氧引起坏死或软化,并出现相应的神经系统症状的一种疾病[3],主要是由于动脉阻塞所引起㊂这种阻塞会导致多种病理生理过程,形成中心坏死区和周围脑缺血半暗带,引起炎症㊁氧化应激反应和细胞凋亡,使神经退行性改变[4],从而影响神经功能并造成机体损伤㊂缺血性脑卒中属于中医学 中风 范畴,本病病机为本虚标实,主要是由于气血不足或肝肾阴虚㊁痰火气血逆行㊁阻络闭窍所引起,故可以采用补益气血㊁滋补肝肾㊁潜阳息风㊁豁痰祛瘀的治疗原则㊂中医经过数千年临床实践积累,在此方面积累了大量的用药经验,有助于帮助患者症状的改善与机体的恢复㊂随着相关实验研究的不断深入,中药治疗缺血性脑卒中的相关研究也日益增多㊂1㊀中药在缺血性脑卒中的应用1.1㊀中药单体中药单体指的是中药中化学成分单一的有效成分,具有成分明确㊁便于研究其药理作用的优点㊂近年的研究结果表明,中药单体对神经细胞具有较好的保护作用㊂陈修园曰: 肝为风脏,中风而言其筋,则为瘈疭;中风而乱其魂则为惊痫,丹皮得金味以平肝㊂[5] 牡丹皮具有清热凉血㊁活血散瘀的功效,现代研究发现丹皮酚是牡丹根皮中起主要治疗作用的活性成分㊂Zhao B 等[6]发现,丹皮酚可以改善再灌注后72h 缺血核心区和边界区以及再灌注后28d 边界区的神经元损伤,并可减少边界区星形胶质细胞的增殖,使缺血核心区与边界区的小胶质细胞活化被抑制,表明丹皮酚可以抑制亚急性及慢性缺血性脑卒中所产生的损伤,并对损伤区域具有保护作用㊂银杏叶是1味用药历史悠久的传统中药,具有活血化瘀㊁通络止痛等功效㊂银杏内酯是银杏叶中一类重要的活性成分,对血小板活化因子受体有强大的特异性抑制作用,有利于抑制缺血性脑卒中病程进展㊂孙毅[7]等收集多中心缺血性脑卒中患者,并将其分为治疗组与对照组,治疗组患者在常规治疗基础上加用银杏内酯注射液,对照组可使用其他活血化瘀类药物加以常规治疗㊂研究结果说明,银杏内酯注射液较其他活血化瘀类药物临床效果更佳㊂中药一般由多种药物协同起效,单行的配伍方法使用较少,但中药单体治疗缺血性脑卒中的相关研究证明其疗效确切,不良反应较少,同时因成分单一,也易于研究其作用机制,临床易于推广,故值得研究相关作用机制㊂从以上研究可以看出,用于治疗缺血性脑卒中中药单体多提取于具有活血化瘀功效的中药㊂从中医理论来说,中风虽有多种病因,但最后多归结于各种病因导致的气机郁结㊁血行不畅,使用活血类中药有利于行气活血化瘀,改善患者症状,对缺血性脑卒中的治疗有着极其重要的作用㊂1.2㊀中药复方中药复方是指在辨证分型基础上,按照君臣佐使的组成原则,选择合适的药物及用量,并将其配伍成一组药物㊂其具有所含化学成分复杂㊁药理作用较多㊁注重整体性的特点,并且可以根据病情的变化随证加减㊂缺血性脑卒中急性期以痰热腑实证较为多见㊂星蒌承气汤为化痰通腑法的代表方,用于治疗痰热腑实型脑卒中㊂陈沛[8]等针对缺血性中风病急性期痰热腑实证患者,随机分为治疗组及对照组,在西医常规治疗基础上,治疗组加服星蒌承气汤,对照组采用杜密克口服和(或)开塞露灌肠,治疗组的疗效优于对照组(P<0.05)㊂涤痰汤用于治疗中风痰迷心窍证,证因气虚痰盛㊁痰湿上犯㊁蒙蔽清窍而成㊂卢巧喜等[9]将60例患者随机分为2组,观察组在发病48h后即开始加用涤痰汤,2组患者疗程均为2周,观察组患者的评分改善更明显(P< 0.05)㊂补阳还五汤用于治疗气虚血瘀之中风,补气而不瘀滞,活血而不伤正㊂嵇远洋等[10]将经治的缺血性脑卒中急性期患者随机分为2组,对照组给予奥扎格雷及依达拉奉等常规治疗,治疗组基于对照组辅以补阳还五汤加味治疗,结果显示治疗组的疗效较对照组更优(P<0.05),说明补阳还五汤对于缺血性脑卒中有较好的治疗作用㊂尽管中药复方有多种剂型,因丸散剂等剂型现多应用于中成药,临床目前所用剂型多为汤剂,尽管存在口感欠佳㊁难以携带及保存等问题,但正如李东垣所说 汤者荡也,去大病用之 [11],故目前中药复方多用于缺血性脑卒中急性期,对于合并存在意识障碍㊁大便难解等兼证的患者更为合适㊂1.3㊀中成药中成药是指在中医理论的指导下,以中药材为原料,预防及治疗疾病为目的,按规定的处方和炮制工艺,将其加工成为某种剂型的中药制品,如口服丸剂㊁散剂㊁注射用针剂等㊂醒脑静注射液是一种中药注射剂,采用天然麝香㊁冰片等中药,经过科学提取和精制而成,可用于缺血性脑卒中的治疗㊂单丽佳[12]选取86例缺血性脑卒中患者随机分为2组,研究组使用醒脑静联合依达拉奉的方法进行治疗,常规组单纯给予依达拉奉进行干预,研究组临床总有效率明显高于常规组(P<0.05)㊂华佗再造丸为吴茱萸㊁川芎㊁冰片等中药制成的水蜜丸,具有活血化瘀止痛㊁化痰行气通络的作用,用于治疗痰瘀阻络之中风恢复期㊂钟志俊[13]将40例中风患者随机分为对照组及研究组,对照组给予临床常规治疗,研究组在其治疗基础上加服华佗再造丸,治疗后研究组患者治疗总有效率明显高于对照组(P<0.05),说明中成药在治疗缺血性脑卒中方面有一定的疗效㊂中成药具有多种剂型,对于缺血性脑卒中急性期及恢复期都有较多的应用,并具有药效稳定㊁易于使用㊁患者依从性好等优点㊂研制出疗效确切㊁副作用少的中成药,有利于中医药的普及与应用,是未来中药发展的方向㊂2㊀中药对缺血性脑卒中炎症/氧化应激基础研究缺血性脑卒中后炎症/氧化应激反应是一种多环节㊁多途径㊁多因素的损伤过程㊂目前中医认为,中风是因风火相扇㊁挟瘀挟痰㊁气血逆乱㊁阻塞脑络所引起㊂脑络阻塞不通是中风的关键环节,有研究通过对古今医案的数据挖掘,发现痰湿㊁瘀血在古今医案中出现的频率较高,说明痰瘀是导致中风的主要病理因素[14]㊂ 痰㊁瘀 在中医病因学中,有着致病因素及病理产物的双重身份,同时也是中风发病及病情进展的核心,并贯穿于疾病的整个过程㊂痰乃津液停聚而生,瘀为血液停滞而成,痰瘀停于经脉则经络气血运行不畅,脉络空虚,筋脉失养,可见语言謇涩㊁肢体麻木等症状;若痰瘀久留经脉,郁闭不通,迁延不愈,则会遗留半身不遂㊁舌强语謇等后遗症;痰瘀滞于脏腑则脏腑气血运行紊乱,脏腑功能异常,如蒙闭清窍则头痛㊁头晕㊂痰瘀日久必将影响气血化生㊁脑神失养,导致意识障碍㊁痴呆㊁昏迷等㊂同时由于津血同源,痰瘀二者又相互影响,阻塞脉络,脑络不通,这与现代医学的血性脑卒中发病时脑部微血管阻塞的理论不谋而合㊂近现代学者的研究成果表明,化痰活血药具有改善血液流变学㊁降低血脂等作用[15],痰瘀共治具有抑制血小板聚集㊁保护缺血脑细胞㊁改善神经功能损伤等作用㊂但除了痰瘀之外,中风病因中仍有其他的致病因素,为此,以中国中医科学院王永炎院士为代表的学者们主张把 毒邪 作为一个中风的重要致病因素来研究[16]㊂ 毒 泛指对机体有不利影响的物质,它是风火痰瘀等诸邪的复合体,由诸邪蕴化而成,是对致病原因的一种高度统括,是导致中风发病的一类特殊致病因素㊂毒邪有内外之分,中风毒邪就其属性而言属内生之毒,现代医学认为内毒的主要来源有三,一是机体在代谢过程中产生的各种代谢废物,如炎性介质㊁毒性氧自由基㊁微小血栓等均可看作为中医的毒邪;二是指本来为生理性物质,由于改变了其所存在的部位而成毒(如脑出血等);三是人体正常所需的生理物质,由于代谢障碍超出其生理需要量也可转化为致病物质形成毒[17]㊂现代医学的脑血管病缺血级联反应㊁能量代谢学说以及自由基学说等理论,均很好地说明和诠释了中风毒邪,为中风毒邪学说提供了充足的理论依据[18]㊂因为 痰㊁瘀㊁毒 是导致中风的主要病因,故中药对于缺血性脑卒中的主要治则为活血化瘀㊁化痰开窍㊁补虚解毒等㊂同时现代研究发现,此类中药改善患者脑卒中的症状,主要是通过调控炎性/氧化应激机制所起效,以下将对这2个机制进行介绍㊂2.1㊀中药对缺血性脑卒中炎性机制调控缺血性脑卒中导致或继发的炎症反应是目前治疗的焦点,炎症是机体对各种炎症因子导致的损伤,而产生的一种以防御为主的局部组织反应,包括局部组织的变性㊁充血㊁坏死㊁体液及细胞的渗出与组织和细胞的增生[19]㊂缺血性脑卒中发生时,脑血管阻塞后骤然中断脑血流或致使组织处于缺氧缺血状态,局部闭塞和灌注不足的血管与缺血的脑实质产生的炎症介质在整个机体传播,进而启动一系列的应激性炎性反应并影响至全身,此为脑血管疾病主要病理基础[20]㊂越来越多的研究表明,缺血性脑卒中炎症反应的程度是影响病人预后的主要因素,在缺血性脑卒中的治疗中抗炎策略是十分有益的,因为比起目前主要基于再灌注原则的治疗方法,具有更宽的治疗窗口[21]㊂动物卒中模型的研究也表明,使用一些减少某些白细胞浸润的干预措施,可能有益于改善缺血性脑损伤[22]㊂同时临床研究亦表明,炎症标志物水平与缺血性中风的危险度密切相关[23],且炎症标志物也参与缺血性脑卒中继发性损害,加重卒中后的脑损伤㊂目前来说,促炎性细胞因子主要有肿瘤坏死因子-α(TNF-α)㊁白介素-1β(IL-1β)与白介素-6(IL-6)㊂抗炎性细胞因子主要有白介素-10(IL-10)和转化生长因子-β(TGF-β)等,他们都具有神经保护作用[24]㊂桂千等[25]将收集发病时间小于24h的脑梗死急性期患者作为脑梗死组,并根据计算其脑梗死体积将其分为3组,分别为大㊁中㊁小体积梗死组,结果显示与其小㊁中体积梗死组比较,大体积梗死组血清IL-6㊁TNF-α水平均显著增高(P<0.01),说明两者变化与脑梗死的体积大小呈正相关性㊂近年来研究发现,传统中药㊁中药配方以及中药有效成分等,通过下调促炎性细胞因子,减少促炎酶类产生,抑制转录因子的激活起到神经保护作用㊂中药也有助于上调抗炎细胞因子表达和促进神经保护性转录因子激活,改善炎症性病变中的缺血性病变[26]㊂朱凯等[27]选取140例脑梗死急性期患者,对照组采用西医治疗,观察组在其基础上加用息风平肝汤联合治疗,观察组有效率高于对照组并有显著差异(P<0.05),2组治疗后IL-6与TNF-α水平均低于治疗前,但观察组的效果较对照组更好㊂结果表明,息风平肝汤可以治疗脑梗死急性期,有助于降低IL-6和TNF-α水平,可以有效控制病情进展㊂曲艺等[28]将纳入研究的缺血性脑卒中患者分组,治疗组在常规治疗基础上给予祛风化痰活血中药治疗,结果显示治疗组TNF-α㊁IL-6均较治疗前明显下降,说明对于缺血性脑卒中,祛风化痰活血中药有抑制炎症反应的作用㊂红景天苷是大株红景天的主要有效成分,Wei Y[29]等研究红景天苷对大鼠的抗炎作用机制后发现,红景天苷可以增加神经元的神经元核蛋白,降低缺血性脑卒中周围区域小胶质和巨噬细胞的标记物,对抗炎症机制有介导作用㊂以上说明,炎症反应水平与患者病情转归息息相关,降低促炎性细胞因子,提高抗炎性细胞因子水平,是基于此种机制治疗的主要方法㊂目前研究对于中药抑制缺血性脑卒中所引起的炎症反应持肯定态度,但是重点多集中于研究某些中药能否改善炎症反应,降低何种炎症标志物,但对于中药降低炎症因子的机制研究较少㊂未来研究可以在改善患者症状的基础上,把更多的精力放在中药对于抗炎反应的具体机制上,使结果更加具有说服力㊂2.2㊀中药对缺血性脑卒中氧化应激调控氧化应激反应也是缺血性脑卒中常见的继发性损害机制之一,并可以通过各种机制影响缺血性脑卒中损伤的各个阶段㊂氧化应激反应是指机体在遭受各种有害因素的刺激时,体内活性氧产生过多,氧化程度超出细胞对于氧化物清除的能力,或是因为清除能力降低使得体内氧自由基发生堆积,氧化和抗氧化系统失衡,导致组织损伤的机制[30]㊂脑组织内由于氧化代谢率较高,不饱和脂肪酸含量丰富,导致其抗氧化能力相对来说较低,修复功能差,所以氧化应激损伤对大脑影响严重,因此研究使氧化损伤减少的抗氧化策略至关重要[31]㊂生物体内,发生缺血性脑卒中时,由于体内自由基水平的不断增加,作用于脂质发生过氧化反应,造成氧损伤㊂氧化终产物为丙二醛(MDA),其可以直接反映体内过氧化程度,间接反映细胞损伤程度㊂超氧化物歧化酶(SOD)可以清除超氧阴离子自由基对细胞的氧化损伤,SOD常用于对缺血性脑卒中引发的过氧化损伤的程度评估㊁自由基继发损伤病情的诊断与自由基清除的疗效跟踪等㊂黄攀[32]选取急性缺血性脑卒中的患者,观察组加用灯盏生脉胶囊,结果显示观察组SOD水平显著高于对照组,同时MDA㊁谷胱甘肽过氧化物酶活性显著低于对照组,说明灯盏生脉胶囊可以通过调控氧化应激反应治疗急性缺血性脑卒中且效果较好㊂杜小青等[33]选取180例急性缺血性脑卒中患者,将其随机分为实验组与对照组㊂实验组在对照组治疗的基础上加用红花黄色素注射液治疗,结果实验组治疗后SOD显著高于对照组,MDA显著低于对照组,实验组治疗后NIHSS评分显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),说明红花黄色素可有效提升急性缺血性脑卒中患者抗氧化能力,减少神经功能损伤㊂Nabavi SF等[34]认为,人参皂苷Rd可以抑制氧化应激反应,改善缺血性脑卒中所致的损害,通过上调内源性抗氧化系统延长神经细胞的存活,在缺血性脑卒中的神经保护作用中发挥关键作用㊂Zhang Q等[35]研究黄连素㊁黄芩苷㊁茉莉啶对大脑中动脉闭塞模型(MCAO)大鼠的缺血性脑卒中治疗作用,综合结果表明,黄连素㊁黄芩苷和茉莉花素通过改善代谢异常和调节氧化应激等机制,对缺血性卒中的治疗起到一定的促进作用㊂目前评估氧化应激的方法多依赖于检测氧化损伤的单个副产物水平,或通过测定单个抗氧化酶的总水平或活性[36],但是使用单一或者是少量标记物评价生物体内氧化应激反应各个环节的变化并不准确,应努力找寻更为精准的氧化应激反应评价体系,这样对于中药的疗效也更具有说服力㊂另外也有研究表明,部分抗氧化剂使用不当,可能增加对机体的伤害[37],故临床中评价中药治疗缺血性脑卒中氧化应激反应疗效的时候,不应仅仅关注对于氧化应激标记物的降低情况,应结合患者症状改善情况全面分析,更为客观和全面的评价药物㊂2.3㊀缺血性脑卒中与其他相关机制参与脑卒中损伤不仅包括上述所提到的炎症反应㊁氧化应激等机制,另外还包括细胞凋亡㊁Ca2+超载㊁兴奋性氨基酸过度释放等㊂细胞凋亡是指由基因控制细胞自主有序地死亡,此种机制的存在主要是为了维持内环境稳定㊂而缺血性脑卒中所引起的细胞凋亡,是一种由于外界环境发生变化而产生的病理性细胞凋亡,是机体为实现自我保护而进行的细胞自杀过程㊂该过程最大限度地减少了细胞死亡引发的组织炎性反应[38]㊂Zhou[39]等研究表明,黄芩苷对新生大鼠缺氧缺血性脑病模型中表现出的神经保护作用,能有效降低脑梗死体积和神经元丢失,抑制凋亡,并通过调节PI3K/AKT通路保护新生大鼠缺氧缺血性脑病模型免于损伤㊂地黄和葛根是2种常用于治疗脑缺血的中药材,梓醇和葛根素是其2个单体㊂Liu Y等[40]采用MCAO模型大鼠,研究梓醇和葛根素对神经功能缺损㊁局部脑血流和梗死体积的改善作用,采用免疫组化方法观察和检测血管形态和脑血管内皮细胞凋亡,结果表明梓醇和葛根素可增加局部脑血流,降低梗死体积,保护血管完整性,抑制内皮细胞凋亡,保护大脑免受缺血损伤㊂Ca2+可以参与机体内多种活动,维持细胞正常生理功能,帮助细胞增殖分化以及促进神经递质的分泌等㊂缺血导致细胞钙离子升高与功能障碍,胞质中Ca2+升高会损伤这些神经元中动作电位的产生与传递㊂缺血时的钙毒性会损害神经元的功能,导致神经兴奋性毒性,促使神经缺血死亡[41]㊂杜培坤[42]研究脑心通对缺血再灌注导致神经细胞损伤的保护机制,发现脑心通可以减少脑缺血再灌注损伤后细胞外Ca2+进入细胞内,从而可以防止因细胞内Ca2+超载所引起的损伤,起到保护神经细胞及使脑组织免受损伤的作用㊂与脑缺血损伤有关的兴奋性氨基酸(EAA)主要为谷氨酸,在脑缺血的病理情况下,谷氨酸释放过多使EAA受体被过度刺激,而引起兴奋毒性,谷氨酸兴奋性毒性是缺血性神经元死亡的主要原因[43]㊂李豪[44]等采用微透析技术收集给药前后脑缺血大鼠的脑脊液,应用液质联用技术动态监测黄芩苷㊁栀子苷及兴奋性氨基酸的含量变化规律,发现黄芩苷㊁栀子苷(7ʒ3)配伍可能通过抑制兴奋性氨基酸的释放而发挥脑保护作用㊂3 总结缺血性脑卒中产生的生物标志物的研究,为评价治疗药物提供了依据㊂鉴于缺血性脑卒中发病机制的复杂性与关联性,单一的生物标记物检查可能无法体现发病时的机体内不同机制作用㊂因此,同时采用多种生物标记物评估各种脑卒中相关机制的作用和变化是十分重要的[45]㊂所以评价中药治疗效果时,也不能只注意单一指标变化的意义,应该系统全面地研究缺血性脑卒中发生发展中各个阶段对应机制中的不同作用,更好地帮助临床准确选择药物与用药时机㊂关于缺血性脑卒中神经保护的临床前研究有很多,然而有些很难证明其临床益处㊂相关的高质量临床前研究必须进展到随机临床试验[46],同样中药对于缺血性脑卒中的分子机制研究也应该落实到临床上,研究的注意点不仅在临床症状是否好转,而应分析药物在机体中的作用机理与相关分子标志物的变化㊂缺血性脑卒中发生后神经保护相关研究仍然很有前景,有许多可以发现和改善的途径㊂尽管中医药仍存在一些局限性,如中医理论对于非中医来说可能是难以理解的,但研究者们不应忽视中医的价值,应积极开展国际合作与对话,挖掘中医药衍生制剂的潜力,为缺血性脑卒中患者带来益处[47]㊂对于中药分子机制的研究,有利于为中药治疗缺血性脑卒中提供更为科学㊁可靠的依据,增加社会对中药的认可度,使中药走向更国际化的舞台㊂参考文献:[1]㊀HANKEY G J.Stroke[J].Lancet,2017,389(10069):641-654.[2]㊀MESCHIA J F,BROTT T.Ischaemic stroke[J].Eur J Neurol,2018,25(1):35-40.[3]㊀高长玉,吴成翰,赵建国,等.中国脑梗死中西医结合诊治指南(2017)[J].中国中西医结合杂志,2018,38(2):136-144.[4]㊀FAROOQUI A A.Chapter2-Molecular Aspects of IschemicInjury[M].Elsevier Inc.:27.[5]㊀林慧光.陈修园医学全书[M].北京:中国中医药出版社,1999:794.[6]㊀ZHAO B,SHI Q J,ZHANG Z Z,et al.Protective effects ofpaeonol on subacute/chronic brain injury during cerebralischemia in 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益气养阴活血化瘀法联合缬沙坦对糖尿病肾病微炎症状态和氧化应激状态的影响
益气养阴活血化瘀法联合缬沙坦对糖尿病肾病微炎症状态和氧化应激状态的影响吴晓艳;沈清;孙燕妮【期刊名称】《现代中西医结合杂志》【年(卷),期】2017(026)022【摘要】目的观察益气养阴活血化瘀法联合缬沙坦对糖尿病肾病(DN)微炎症状态和氧化应激状态的影响.方法将98例早期DN患者随机分为研究组49例和对照组49例,对照组采用缬沙坦160 mg/d治疗,研究组在对照组的基础上采用参芪地黄汤加味治疗,4周为1个疗程,2组均连续治疗2个疗程.治疗前后检测2组患者24 h 尿白蛋白排泄率(24hUAER)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、IL-6、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平.结果 2组治疗后24hUAER、BUN、SCr、TNF-α、IL-6、IL-8、hs-CRP、MDA水平均较治疗前显著下降(P均＜0.05),且研究组均较同期对照组下降更显著(P均＜0.05);2组治疗后SOD和GSH-Px水平均较治疗前显著升高(P均＜0.05),且研究组较同期对照组升高更显著(P均＜0.05).结论益气养阴活血化瘀法联合缬沙坦治疗早期DN可改善患者的氧化应激和微炎症状态,改善肾功能,延缓肾损害进展.【总页数】4页(P2408-2410,2413)【作者】吴晓艳;沈清;孙燕妮【作者单位】上海中医药大学附属普陀医院,上海200062;上海中医药大学附属普陀医院,上海200062;上海中医药大学附属普陀医院,上海200062【正文语种】中文【中图分类】R587.2【相关文献】1.益气化瘀法联合缬沙坦治疗糖尿病肾病3期417例 [J], 陈晓明;鲁晓龙2.益气养阴活血化瘀法联合骨化三醇对糖尿病肾病的疗效观察 [J], 周晓春3.阿托伐他汀联合缬沙坦治疗对早期糖尿病肾病患者微炎症状态的影响 [J], 闫计;何小华;王江华4.益气化瘀法联合缬沙坦治疗糖尿病肾病的临床效果观察 [J], 宋宣栋5.腹腔镜联合活血化瘀汤治疗轻型子宫内膜异位症不孕及对机体氧化应激状态的影响 [J], 李改非因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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炎症和氧化应激炎症可以引起氧化应激，氧化应激也可以引起炎症。
首先我们要清楚一些概念。
如：炎症、炎症细胞。
炎症细胞指炎症反应时参与炎症反应、浸润炎症组织局部的细胞。
如巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞以及参与炎症反应的血小板和内皮细胞等。
一、炎症定义：炎症是机体对各种物理、化学、生物等有害刺激所产生的一种以防御为主的病理反应，是一种具有血管系统的活体组织对损伤因子的防御性反应。
血管反应是炎症过程的中心环节。
在炎症过程中，一方面损伤因子直接或间接造成组织和细胞的破坏,另一方面通过炎症充血和渗出反应，以稀释、杀伤和包围损伤因子。
同时通过实质和间质细胞的再生使受损的组织得以修复和愈合。
因此可以说炎症是损伤和抗损伤的统一过程.炎症以局部血管为中心,典型特征是红、肿、热、痛和功能障碍，炎症可参与清除异物和修补组织等。
（一）根据持续时间不同分为急性和慢性。
急性炎症以发红、肿胀、疼痛等为主要征候，即以血管系统的反应为主所构成的炎症。
局部血管扩张,血液缓慢，血浆及中性白细胞等血液成分渗出到组织内，渗出主要是以静脉为中心，但象蛋白质等高分子物质的渗出仅仅用血管内外的压差和胶体渗透压的压差是不能予以说明的，这里能够增强血管透性的种种物质的作用受到重视。
这种物质主要有:（1）组织胺、5-羟色胺等胺类物质可导致炎症刺激后所出现的即时反应。
（2）以舒缓激肽(bradykinin）、赖氨酰舒缓激肽(kallidin）、甲硫氨酰-赖氨酰—舒缓激肽（methio－nyl－lysyl－bradykinin）为代表的多肽类。
其共同的特征是可使血管透性亢进、平滑肌收缩、血管扩张，促进白细胞游走.(3)血纤维溶解酶（plasmin）、激肽释放酶（kallikrein）、球蛋白透性因子（globulin－PF)等蛋白酶（protease），其本身并不能成为血管透性的作用物质。
但可使激肽原（kininoge)变为激肽（kinin）而发挥作用。
然而上述这些物质作用于血管的那个部位以及作用机制多属不明。
在组织学上可以看到发生急性炎症时出现的血管渗出反应和修复过程混杂在一起的反应。
并可见有巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞的浸润和成纤维细胞的增生。
（二）从炎症的主要的组织变化可分类如下：(1)变质性炎症。
（2）渗出性炎症(浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎、卡他性炎）.（3)增生性炎症。
(4）特异性炎症.二、炎症的成因：（一）感染性:细菌毒素病毒等病原微生物感染，如呼吸道、消化道感染，创面感染等.严重的如胸腔内、腹腔内感染、胆道感染等。
（1）被病原体入侵所激活的中性粒细胞在吞噬活动时耗氧量增加,其摄入O2的70-90%在NADPH氧化酶和NADH氧化酶的催化下接受电子形成氧自由基，用于杀灭病原微生物。
氧化应激引起高凝状态组织缺血激活补体系统,或产生多种具有趋化活性的物质，如C3片段、白三烯等，吸引、激活中性粒细胞。
再灌注期组织重新获得O2供应，氧自由基爆发.(2)病原体入侵机体后,机体处于应激状态，如《伤寒论》：“太阳之为病，脉浮、头项强痛而恶寒”脉浮，是由交感兴奋引起，儿茶酚胺增加释放，由于儿茶酚胺的自氧化，可以产生大量的氧自由基，氧化应激造成高凝状态使组织缺血，激活补体系统，或产生多种具有趋化活性的物质，如C3片段、白三烯等,吸引、激活中性粒细胞.再灌注期组织重新获得O2供应，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，称为呼吸爆发或氧爆发。
而内皮细胞受损及ＮＯ的合成释放下降又引起炎性细胞粘附。
因此感染后氧化应激必然发生。
氧化应激（Oxidative Stress，OS)，体内氧化与抗氧化作用失衡,倾向于氧化，导致中性粒细胞炎性浸润，蛋白酶分泌增加，产生大量氧化中间产物，这些中间产物如白三烯(LT）、血栓素A2（TXA2）等都是促炎介质。
氧化应激是由自由基在体内产生的一种负面作用，已被认为是导致衰老和疾病的一个重要因素。
(二）非感染性：除细菌毒素外，还有许多因素如变性坏死的组织细胞及其产物、缺血、缺氧、免疫复合物等，可以活化炎症细胞。
氧化应激造成细胞死亡也可激活炎症细胞.（三）全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征是严重的可以发展成多器官功能障碍综合征（MODS）的疾病，为此我们重点介绍，借此也介绍炎症的病理过程：机体受到包括致休克因子在内的严重侵袭后，往往出现发热、白细胞增多、心率和呼吸加快等体征，尽管细菌培养不一定都是阳性,但是人们一直认为是细菌感染所致，临床诊断为败血症、脓毒血症或败血症休克等，20世纪80年代以来，由于临床检测技术的进步，发现这类患者并非必然存在细菌感染，其共同特征性变化是血浆中炎症介质增多。
各种感染与非感染性因子在引起休克的同时，直接或简接地引起机体组织细胞损伤。
活体组织对损伤的一系列反应中突出地表现之一是炎症反应.一般情况下,炎症局限在局部组织中，但如果炎症失控、炎症介质泛溢，可发展为全身性炎症反应。
1991年美国胸病医师学会和美国危重病医学会联合会议上提出了全身炎症反应综合征（SIRS）这一名词，指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。
表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。
此次会议建议，在机体受到严重侵袭后具备以下各项中的二项或二项以上，SIRS即可成立：①体温＞38°C 或＜36°C ;②心率＞90次/min；③呼吸20次/min 或PaCO2＜32mmHg；④白细胞指数＞12×109/L，或＜4.0×109/L；或幼稚粒细胞＞10%。
（一）全身炎症反应综合征的原因炎症反应是多细胞、多种因子参与的复杂反应。
参与炎症调节的有激素、多种体液因子（包括促炎或抗炎介质)以及细胞粘附分子（CAMs)它们之间具有相互促进或相互拮抗的关系，共同构成复杂的调控网络，控制炎症细胞的激活，及其在炎症反应中的作用、与炎症的启动、放大和反应过程密切相关。
任何可以引起大量炎症细胞活化的因素都有可能引起SIRS。
1、严重感染：如腹腔内感染、胆道感染、创面感染等。
引起SIRS的细菌以革兰阴性细菌及其所产生的内毒素为主,也可由革兰阳性细菌及其所产生的外毒素，如葡萄球菌肠毒素、链球菌致热外毒素等引起。
感染因子除了外源性以外，还包括来自肠屏障功能降低后肠道细菌转位.感染引起的SIRS与败血症相似。
2、非感染性打击：除细菌毒素外，还有许多因素可以活化炎症细胞,包括变性坏死的组织细胞及其产物、缺血、缺氧、免疫复合物等。
因此严重的出血、创伤、烧伤、胰腺炎、缺血—再灌注损伤、免疫性器官损伤等也都可成为SIRS发生的原因.（二)SIRS的病理生理变化与发病机制：SIRS时体内的主要病理生理变化是全身高代谢状态，静息时全身耗氧量增高并伴有心输出量增加等高动力循环变化和多种炎症介质的失控性释放。
1、播散性炎症细胞活化：炎症启动的特征是炎细胞激活。
炎症细胞包括吞噬细胞，如单核巨噬细胞、中心粒细胞、嗜酸性粒细胞以及参与炎症反应的血小板和内皮细胞。
炎症细胞活化后的共同变化为：①细胞变形，如血管内皮细胞变圆;②分泌炎症介质、溶酶体酶，如弹性蛋白酶、组织蛋白酶或凝血因子，形态上有脱颗粒的变化；③细胞表面表达粘附分子或粘附分子激活.静息状态下，白细胞及为血管内皮细胞均表达少量粘附分子.炎症初期，炎症部位的毛细血管后微静脉扩张，血流缓慢，导致白细胞靠边，白细胞在粘附分子选择素和其配体介导下，沿着血管内皮细胞滚动。
内皮细胞和白细胞在肿瘤坏死因子α（TNFα）、白介素—I（IL—I）和IL-8等的作用下，被进一步激活，内皮细胞的表面的细胞间粘附分子E—选择素以及白细胞膜表面的整合素家族粘附分子表达增多，白细胞与内皮细胞在增多的粘附分子介导下牢固粘附.之后，随着白细胞表面L—选择素脱落消失，白细胞与内皮细胞的粘附作用减弱。
在此过程中，白细胞释放弹性蛋白酶和胶原酶，破坏血管基底膜，穿出血管进入炎症灶。
除中性粒细胞外，单核细胞向炎性部位的浸润也经历上述滚动—牢固粘附—穿出血管进入组织，转变为巨噬细胞.炎细胞激活后能产生多种促炎细胞因子，它们又可导致炎症细胞活化,两者互为因果，形成炎症爆布，一般情况下，炎症细胞活化只出现在损伤局部，而SIRS时可发生在远隔部位因此也称为播散性炎症细胞活化。
2、促炎介质的泛滥活化的炎症细胞释放的炎症介质一般在炎症局部发挥防御作用，血浆中一般测不出。
SIRS时由于大量炎症细胞活化，活化的炎症细胞产生突破了炎症细胞产生炎症介质的自限作用，通过自我持续放大的级联反应,产生大量的炎症介质，如IL—1、IL-2、IL—6、IL—8以及干扰素（IFN）、白三烯（LT)、血小板活化因子（PAF)、活性氧、溶酶体酶、TF、血栓素A2（TXA2)和血栓源介质等。
炎症介质溢出到血浆，因此血浆中的各种炎症介质以不同的先后次序，不同的幅度升高.一般升高的幅度越大，预后越差。
随着病情的好转，血浆中的炎症介质减少；而在死亡病例，血浆中炎症介质始终维持在高水平.活性氧来源于内皮细胞、中性粒细胞、吞噬细胞,主要作用是损伤血管内皮细胞,杀灭病原微生物。
NO的抗炎作用主要是血管舒展。
促炎介质-抗炎介质平衡失调：为防止过度的炎症反应对机体的损害，体内具有复杂的抗炎机制。
炎细胞既能产生促炎介质，也能生成抗炎介质。
主要的抗炎介质有IL—4、IL—10、IL-13、前列腺素E2（PGE2）、前列环素(PGI2）、脂炎素、NO和膜联蛋白—I等。
此外，能起抗炎作用的还有促炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性TNFa受体(sTNFaR）、内源性IL—I受体拮抗剂（IL—Ira）等。
总之，机体内的抗炎介质与促炎介质能在不同的环节上相互作用，相互拮抗,形成极为复杂的炎症调控网络.这种复杂精细调控的目的是将炎症控制在一定限度，防止过低炎症反应对组织的损伤。
适量的抗炎介质有助于控制炎症，但抗炎介质产生过量可引起代偿性抗炎综合症（CARS）,导致免疫功能抑制，增加对感染的易感性。
所谓CARS就是指感染或创伤使机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应。
内源性抗炎介质失控性释放可能是导致机体在感染或创伤早期出现免疫功能损伤的主要原因。
感染和非感染因子作用于机体既可产生促炎介质又可产生抗炎介质，炎症局部促炎介质与抗炎介质一定水平的平衡，有助于控制炎症，维持机体稳态.炎症加重时两种介质均可泛滥入血,导致SIRS与CARS。
如SIRS＞CARS，即SIRS占优势时可导致细胞死亡和器官功能障碍.如CARS＞SIRS,即CARS占优势时，导致免疫功能抑制,增加对感染的易感性。
当SIRS与CARS同时并存又互相加强，则会导致炎症反应和免疫功能更为严重的紊乱，对机体产生更强的损伤，称为混合性拮抗反应综合症（MARS)。