病理学知识点归纳【重点】

第四章细胞、组织的适应和损伤

一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生

1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。

（1）生理性萎缩: 青春期、更年期、老年期器官萎缩

全身性：饥饿、因病不能长期进食

a.营养不良性萎缩：

局部性：结核病、糖尿病、恶性肿瘤等

萎缩 b.压迫性萎缩：器官长期受压迫引起，如肾炎积水引起的肾萎缩（2）病理性萎缩 c.失用性萎缩：长期工作负荷减少和功能降低所致，如长期不动引起肌肉萎缩

d.去神经性萎缩：运动神经受损，如骨折引起的肌群萎缩

e.内分泌性萎缩：由内分泌功能下降引起，发生于甲状腺、肾上腺皮质等器官

f .废用性萎缩：骨折长后长期固定石膏所致的肌肉萎缩

2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。

代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。

内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。

生理性肥大代偿性：体力劳动肌肉发达

内分泌性：妊娠期孕激素促使子宫平滑肌肥大

肥大代偿性：高血压时左心后负荷增加引起的左心室肥大、

病理性肥大慢性肾小球肾炎晚期的残存肾单位肥大、幽门狭窄时胃壁平滑肌肥大

内分泌性：垂体生长激素腺瘤引起的肢端肥大症

3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂

增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。

代偿性：久居高原者红细胞数目增多、上皮细胞核血细胞经常更新生理性增生

内分泌性：青春期和哺乳期的乳腺上皮增生、月经周期子宫内膜增上

增生

代偿性：甲状腺肿、低血钙引起的甲状腺增生、细胞损伤后修复增生病理性增生

内分泌性：子宫内膜、乳腺增生症、前列腺增生、肝硬化

4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。

鳞状上皮化生（鳞化）：慢性子宫颈炎的宫颈腺体

上皮细胞化生

化生肠上皮化生（肠化）：反流性食管炎食管粘膜

间叶细胞化生：骨化生或软骨化生—骨化性肌炎

化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细

胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。

二、损伤

1.变性——细胞或细胞间质损伤后导致代谢障碍，使细胞或细胞间质内出现异常物

质或正常物质异常积蓄的现象，通常伴细胞功能低下。

a)细胞水肿：损伤细胞中最早出现的改变，发生于心、肝、肾实质细胞，病变早期，

线粒体和内质网肿胀，光镜下呈红染细颗粒状。

b)脂肪变性：心、肝、肾实质细胞，电镜下，细胞质内脂肪融合成脂滴；光镜下，病变

细胞质中出现大小不等的脂滴，细胞核被挤到一侧。

（肝脏最容易发生脂肪变性）

c)玻璃样变：又称透明变性，是指细胞内或细胞间质出现伊红染，均质半透明、无结构的蛋白质

蓄积。分类如下：

缓进型高血压和糖尿病患者肾、脑、脾及视网膜的细动脉

1、细动脉壁玻璃样变致：外周阻力增加，患者血压持续增高，管壁狭窄，局部淤血

细动脉管壁弹性减弱，脆性增加，可破裂出血

见于增生的结缔组织，为胶原纤维老化的表现

玻璃样变2、结缔组织玻璃样变

见于萎缩的子宫和乳腺间质、淤痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块

为细胞质内出现均红染的圆形或类圆形小体

3、细胞内玻璃样变

肾小球肾炎、酒精性肝病

d)淀粉样变、黏液样变：细胞间质内黏多糖、蛋白质蓄积。

e)病理性色素沉着：

1、含铁血黄素：陈旧性出血和溶血性疾病、左心衰竭

2、胆褐素：消耗性色素，常见于器官萎缩

病理性色素沉着

3、胆红素：在肝内经代谢形成胆汁的有色成分

4、黑色素：酪氨酸氧化产生

F)病理性钙化 : 软组织内固体性钙盐的蓄积，光镜下 HE染色为蓝色细颗粒聚集。

营养不良性钙化（钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织中或异物内）、转

移性钙化（由于全身钙、磷代谢失调，钙盐沉积于正常组织中）

发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变

发生于细胞外：淀粉样变、粘液样变

发生于细胞内外：玻璃样变、病理性钙化、病理性色素沉着

2、坏死——机体内局部组织、细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，

并引发炎症反应，是不可逆性变性。

（1）基本病变①核固缩、碎裂、溶解；②胞膜破裂、细胞解体、消失；③间质胶原肿胀、

崩解、液化、基质解聚；④坏死灶周围有炎症反应。

细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解

（2）基本类型

(a)凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的

凝固体，故称为凝固性坏死。常见于肝、肾、脾的贫血性梗死，镜下

特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。

(b)干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组

织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带

黄色，形成状如干酪样的物质，因而得名。

(c)液化性坏死：组织起初肿胀．随即发生酶性溶解，形成软化灶，因此，脑组织坏

死常被称为脑软化；化脓性炎症时，病灶中的中性粒细胞破坏后释放

出大量蛋白溶解酶，将坏死组织溶解、液化，形成脓液，所以脓液是

液化性坏死物。好发脑、胰腺、脂肪

(d)纤维素样坏死：发生于结缔组织与血管壁．是变态反应性结缔组织病和急进性高血压

病的特征性病变，镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样，

聚集成团。好发结缔组织、小血管

(e)坏疽：局部组织大块坏死合并腐败菌感染（是坏疽和坏死的主要区别）。

分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。

好发部位原因病变特点全身中毒

症状

干性坏疽四肢、体表动脉缺血、静脉通畅干缩、黑褐色、分界清楚轻或无

湿性坏疽肺、肠、阑尾、

动静脉均阻塞

湿润、肿胀、黑褐或边缘分界不清

重，明显子宫、胆囊、楚

气性坏疽深部肌组织创伤伴厌氧产气夹膜肿胀、污秽

重，明显杆菌感染蜂窝状、边缘分界不清

（3）坏死结局： 1 、溶解吸收 2、分离排出 3、机化与包裹 4、钙化

3、凋忙——活体内个别细胞程序性的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，

不引发急性炎症反应，与基因调节有关

（1）形态特征：细胞皱缩，胞质致密，核染色质边集，尔后胞核裂解，胞质生出芽

突并脱落，形成含核碎片和细胞器成分的膜包被凋亡小体

坏死与凋亡在形态学上有何区别？

坏死凋亡

受损细胞数多少不一单个或小团

细胞质膜常破裂不破裂

细胞核固缩、裂解、溶解裂解

细胞质红染或消散致密

间质变化胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚无明显变化

凋亡小体无有

细胞自溶有无

急性炎反应有无