糖尿病酮症酸中毒合并全身炎症反应综合征患者血清TNF—α和IL—10变
糖尿病酮症酸中毒的治疗方法
糖尿病酮症酸中毒的治疗方法姻王明霞（运城同德医院）糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病并发症中较为危险的一种，属于高血糖危象，可危及患者生命安全。
该疾病的发生在于胰岛素异常，导致代谢紊乱，使得患者体内聚集了过量的酮体。
糖尿病酮症酸中毒发展快速，需要及时救治，严重时可引起患者并发脑水肿、急性肾损伤等严重疾病，有一定致死风险。
临床特征以往多数认为糖尿病酮症酸中毒多发生在儿童、30岁以下男性，且其中1型糖尿病酮症酸中毒的致病因素主要是胰岛素严重缺乏或抵抗，同时胰高血糖素等升糖激素异常升高，使得患者体内脂肪、蛋白质等元素代谢紊乱。
若是人体胰岛素缺乏，那么其血液中的葡萄糖无法得到有效利用，脂肪在分解时就会产生大量酸性酮体，并且会在体内聚集，当突破临界值时就会引发糖尿病酮症酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒与高血糖、高血酮、代谢性酸中毒有关，其临床表现也主要来自这类病因。
发病早期较为典型的就是糖尿病“三多一少”、乏力症状加重，随着病情加重可能出现食欲下降、精神萎靡、呼气烂苹果味、头晕脑涨等。
若是再进一步恶化，可出现尿量减少、眼球凹陷、四肢冰凉等严重脱水的症状，当进入危重阶段可出现意识模糊，最终昏迷。
治疗方法糖尿病酮症酸中毒具有较高的危害性，一经确诊需要及时治疗。
常见治疗方法如下：1.西医治疗（1）补液。
补液24小时一般会输注3—4升，若是严重脱水可增加至6—8升。
合理应用等渗溶液，对降低脑水肿发生风险有积极意义。
在补液后，发现血糖水平已下降至14毫摩尔/升后可输注5%葡萄糖，同时适量加入胰岛素。
（2）补充胰岛素。
我国糖尿病酮症酸中毒相关诊治指南建议，轻中度患者持续以0.1单位·千克·小时速度输注，若是重症则剂量上提0.1单位·千克。
治疗1小时后，如果血糖水平下降幅度小于10%，剂量需提升至0.14单位·千克；如果血糖水平下降至11.1毫摩尔/升时，那么速度需要下降至0.02—0.05单位·千克·小时，同时输注葡萄糖，保持血糖水平正常。
糖尿病酮症酸中毒
治疗原则
尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡 失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。
1.补液
①是治疗的关键环节。只有在有效组织灌注改善、恢复后，胰岛素的生物效应才能充 分发挥。基本原则为"先快后慢，先盐后糖"。轻度脱水不伴酸中毒者可以口服补液，中 度以上的 DKA病人须进行静脉补液。通常先使用生理盐水。输液量和速度的掌握非常 重要，DKA失水量可达体重10%以上，开始时输液速度较快，在1~2小时内输入0.9% 氯化钠1000～2000ml，前4小时输入所计算失水量1/3的液体，以便尽快补充血容量， 改善周围循环和肾功能。
谢谢聆听
4.肾衰竭 是本症主要死亡原因之一，与原来有无肾病变、失水和休克程度及持 续时间、有无延误治疗等密切相关。治疗过程中密切观察尿量变化。
5.脑水肿 病死率甚高，应着重预防、早期发现和治疗。脑水肿常与脑缺氧、补 碱或补液不当、血糖下降过快等有关。如经治疗后血糖有所下降，酸中毒改善， 但昏迷反而加重，或虽然一度清醒又再次昏迷，或出现烦躁、心率慢而血压偏 高、肌张力增高，应警惕脑水肿的可能。可给予地塞米松、呋塞米，或给予白 蛋白。慎用甘露醇。
②通常将短效胰岛素加入生理盐水中持续静脉滴注（应另建输液途径），亦可 间歇静脉注射。
以上2种方案均可加用首次负荷量，静脉注射短效胰岛素10~20U。血糖下降速 度一般以每小时降低3.9~6.1mmol/L为宜，每1～2小时复查血糖;若在补足液量 的情况下，开始治疗2小时后血糖下降不理想或反而升高，胰岛素剂量应加倍。 当血糖降至13.9mmol/L时开始输入5%葡萄糖溶液（或葡萄糖生理盐水），并 按比例加入胰岛素，此时仍需每4～6小时复查血糖，调节输液中胰岛素的比例 及每4~6小时皮下注射一次短效胰岛素4~6U，使血糖水平稳定在较安全的范围 内。病情稳定后过渡到胰岛素常规皮下注射。
糖尿病酮症酸中毒指南精读
糖尿病酮症酸中毒指南精读糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，DKA）是糖尿病的一种严重急性并发症，若不及时治疗，可能会危及生命。
为了更好地认识和处理这一病症，我们有必要对相关指南进行深入研读。
首先，我们来了解一下什么是糖尿病酮症酸中毒。
糖尿病患者由于体内胰岛素严重缺乏或胰岛素抵抗，导致血糖水平急剧升高。
身体无法有效利用葡萄糖，转而分解脂肪产生能量，在此过程中产生大量酮体。
当酮体在体内积累过多，超出了机体的代偿能力，就会导致血液变酸，引发一系列症状，这就是糖尿病酮症酸中毒。
DKA 的常见诱因包括感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、应激（如创伤、手术、妊娠、分娩等）以及某些药物的使用。
感染是最常见的诱因，尤其是呼吸系统、泌尿系统和皮肤感染。
那么，如何诊断糖尿病酮症酸中毒呢？临床上，主要依据患者的症状、体征以及实验室检查结果。
患者通常会出现多尿、口渴、乏力等糖尿病症状加重，还可能伴有恶心、呕吐、腹痛、呼吸深快且有烂苹果味等。
实验室检查方面，血糖明显升高，一般在 167 333 mmol/L 甚至更高；血酮体升高，通常大于 5 mmol/L；血气分析显示酸中毒，动脉血 pH 值低于 73，碳酸氢根离子浓度降低。
一旦确诊为糖尿病酮症酸中毒，治疗刻不容缓。
治疗的原则是尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症。
补液是治疗的关键环节。
由于患者存在严重的失水和电解质丢失，需要迅速补充生理盐水。
补液量和速度应根据患者的失水程度、心肾功能等情况进行个体化调整。
一般在最初的 2 小时内输入 1000 2000 毫升生理盐水，之后根据患者的血压、心率、尿量等情况调整输液速度。
胰岛素治疗也是重要的治疗措施。
通常采用小剂量胰岛素静脉滴注的方法，既能有效降低血糖，又能避免低血糖和低钾血症的发生。
开始时以每小时 01 单位/千克体重的速度静脉滴注胰岛素，当血糖降至139 mmol/L 时，应改为葡萄糖溶液加胰岛素静脉滴注，以维持血糖在83 111 mmol/L 之间。
糖尿病酮症酸中毒是怎么回事
糖尿病酮症酸中毒是怎么回事糖尿病酮症酸中毒，简称DKA，是一种严重的糖尿病并发症。
当血糖长时间处于高水平时，人体开始分解脂肪，产生酮体，导致血液酸性偏高，引起一系列危及生命的症状。
本文将介绍糖尿病酮症酸中毒的发生原因、症状和处理方法。
发生原因DKA通常发生在未经控制或不及时干预的高血糖情况下。
患有1型糖尿病或难以控制的2型糖尿病患者更容易患上DKA。
常见的引发因素包括：1. 疾病感染：如感冒、肺炎等，使得身体应激反应增加，导致血糖水平升高。
2. 饮食不当：大量进食高碳水化合物食物，缺少胰岛素的情况下，血糖会急剧升高。
3. 胰岛素不足或胰岛素抵抗：胰岛素是降低血糖的关键激素，缺乏或有效性降低会导致血糖升高。
4. 药物不当使用：某些药物可能会干扰胰岛素的作用，进一步恶化血糖控制。
5. 应激状态：如手术、外伤、重大创伤等情况下，机体应激状态增加，易导致DKA的发生。
症状DKA的症状通常在较短时间内迅速出现，包括：1. 极度口渴、尿频：由于高血糖导致尿排出大量葡萄糖，使人口干舌燥，尿频增多。
2. 乏力、虚弱：由于细胞无法得到足够能量，导致全身乏力。
3.恶心、呕吐：消化系统受损，食欲下降，出现恶心、呕吐的现象。
4. 腹痛、背部疼痛：由于酮体在体内积累，引起腹背部疼痛。
5. 意识模糊、昏迷：严重时可能导致脱水和电解质紊乱，影响脑部功能，出现意识模糊、昏迷等症状。
如出现上述症状，应立即就医，以免造成生命危险。
处理方法对于已确诊为DKA的患者，应尽快进行以下处理：1. 补充液体：静脉补液是治疗DKA的首要措施，可以纠正脱水和恢复血容量。
2. 胰岛素治疗：适量胰岛素的使用可以促进血糖进入细胞，降低血糖浓度。
3. 电解质平衡：监测和调整电解质水平，避免出现低钾、低镁等情况。
4. 治疗潜在感染：如有感染病因，应及时处理感染灶，减轻机体应急反应。
5. 密切观察：在医护人员监测下，密切观察患者病情变化，及时调整治疗方案。
糖尿病酮症酸中毒
并发症的治疗
低血容量休克
• 原因：DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、 外液丢失；使用胰岛素治疗后，糖及细胞 外水将向细胞内转移，造成细胞外及血管 内容量减少，引起血压下降。一般经补液 即可纠正。但当合并严重休克时，需考虑 其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、 感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时可 使用全血或血浆代用品，同时避免使血糖 下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾 上腺皮质激素和升压药物
阴离子间隙：正常8~16， DKA时增大。 血浆渗透压：多正常或轻度升高。如失水严重可明显升
高。有效渗透压可>320mOsm/L。
公式：血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)
外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无
感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。
诊断标准
【急救护理措施】
糖尿病酮症酸中毒
3．迅速补液 补液速度一般应先快后慢，以尽快补充血容 量，改善循环和肾功能。要根据血压、心率、末梢循环状 态，决定补液量及速度，对老年病人和心功能不全者输液 速度不宜过快，宜在中心静脉压监测下调节输液速度，防 止出现心力衰竭。一般失水常可达到体重的10%，24 h补 液量应在4~6L，前4h是治疗的关键，常补液1~2L，以后 每5~6h约补液1L。
【急救护理措施】
糖尿病酮症酸中毒
3．迅速补液 当尿量>40ml/h时，提示严重失水已 改善。当血糖降到13.9mmol/L(250mg/dl)时，可给予 5%葡萄糖溶液，防止低血糖反应。补液中密切观察心 率、血压、尿量和意识情况的变化，治疗后出现烦躁 不安、意识变化，可能为脑水肿的前兆。
【急救护理措施】
• 当血糖降至11.1～13.9mmol/L，改输5％葡萄糖液加 入普通胰岛素(按每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。
糖尿病酮症酸中毒诊疗指南
糖尿病酮症酸中毒诊疗指南【概述】糖尿病酮症酸中毒(DKA)是以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为特征的一组症候群•糖尿病酮症酸中毒在1型糖尿病(T1DM)及2型糖尿病(T2DM)患者中均可发生.是儿童糖尿病死亡的首要原因，其发生率存在地域差异，与糖尿病发生率并不相符，其发生率与年龄相关，V5 岁儿童占总发生率的35%【病史要点】1有无多尿、多饮、多食、消瘦2有无恶心、呕吐、腹痛，可类似急腹症3有无进行性意识障碍或丧失4合并感染时可发热【体检要点】1皮肤弹性，眼眶有无凹陷,口唇是否干燥2深大或叹气样呼吸，3呼气时有无烂苹果味4四肢末梢循环情况【辅助检查】1血糖(静脉血糖)、电解质、动脉血气分析、血渗透压、23肝、肾功能、血脂4糖化血红蛋白、5血液分析和尿常规中尿酮体，尿糖【诊断要点】1多尿、多饮、多食、消瘦2脱水，深大或叹气样呼吸3恶心、呕吐、腹痛，可类似急腹症4进行性意识障碍或丧失5血糖> 11 • 1 nmiol/L6动脉血气分析pH<7. 3 HC03-<15nmioL/L7尿酮体尿糖阳性【治疗】1有重度脱水或循环衰竭时⑴给氧。
(2)生理盐水20inl/kg, 1小时内输入，轻度酮症酸中毒或轻度脱水者，生理盐水10nil/kgo其后生理盐水应该保持在10nil/kg/小时的速度1〜2小时。
2纠正脱水酮症酸中毒时细胞外液减少，脱水程度为中度脱水时，补液量约为120〜150mg/kg；轻度脱水时，补液量约为100~120nil/kgo脱水性质为等渗性脱水。
由于治疗过程中易静脉过快地补充张力性液体会加重发生严重并发症脑水肿, 脑水肿过程。
因此，酮症酸中毒的补液应很小心，要比其他病因引起的脱水更缓慢地纠正。
(1)补液量的计算：维持量+10%丢失量3〜9公斤6ml/公斤/小时10〜19公斤5ml/公斤/小时>20公斤4ml/公斤/小时(2)补液的速度及时间：48小时均匀输入。
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒1.50%～60%的糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）患者常因其他疾病所致，20%～30%的DKA是因绝对或相对胰岛素缺乏。
2.既往有糖尿病的患者发生昏迷、休克、脱水、感染、不可解释的心动过速应考虑此诊断。
3.酮症酸中毒的发病大多有诱因，这些诱因多与加重机体对胰岛素的需要有关，感染是较常见的诱因。
4.血糖超过13.9mmol/L，尿酮体阳性，血酮体超过3mmol/L，可诊断糖尿病酮症；如果pH ＜7.35，同时血HCO3-降低，可诊断DKA。
5.出现以下情况表明病情危重重度脱水、酸中毒；昏迷；血pH＜7.1，血糖＞33.3mmol/L，血浆渗透压＞330mmol/L；出现电解质紊乱，如血钾过高或过低；血尿素氮持续升高。
6.治疗的首要目标是恢复血容量，降低阴离子间隙（AG）比降低血糖更重要。
7.静脉和皮下胰岛素必须重叠，以预防DKA反弹。
8.一般不推荐补碱，只有pH＜7.0时才补。
病历摘要患者，女性，45岁，咳嗽伴发热2天，神志不清1小时，由救护车送至急诊抢救室。
生命体征：P 112 次/分，BP 95/46mmHg，R 32 次/分，SpO2 98%，T 38.5℃。
查体：神志不清，呼之不应，双侧瞳孔等大等圆，对光反射（+），颈软，律齐，未及杂音，呼吸深快，呼气中有“烂苹果”味，右下肺可闻及湿啰音。
即测血糖：17.2mmol/L，进一步行血常规提示：WBC 13.8×109/L，N%89%，Hb 146g/L，PLT 102×109/L；尿糖（++++），酮体（++++）；动脉血气分析：pH 7.25，HCO3-8mmol/L。
心电图：窦性心动过速。
胸片：右下肺片状渗出影。
头颅CT：未见明显异常。
【问题1】该患者初步诊断考虑什么？思路1：患者未提供明确糖尿病病史。
此次以“咳嗽伴发热2天，神志不清1小时”入院。
发热伴神志不清首先考虑流行性脑脊髓膜炎，白细胞计数及中性粒细胞明显增多，但查体颈部无抵抗不支持该诊断。
糖尿病酮症酸中毒
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适量运动：坚持适量的有氧运动， 如散步、慢跑等
定期监测：定期监测血糖、尿酮 体等指标，及时发现异常情况
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保持良好的生活习惯：戒烟限酒， 保持良好的作息和心态
糖尿病酮症酸中毒的治疗方法
胰岛素治疗：通过注射胰岛
01 素，降低血糖水平，纠正酸
中毒监Βιβλιοθήκη 血糖和电解质：定期监04 测血糖和电解质水平，调整
产生酮体
饮食不当：糖 尿病患者饮食 不当，导致血 糖升高，脂肪 分解加速，产
生酮体
药物因素：糖 尿病患者使用 某些药物，如 糖皮质激素、 利尿剂等，可 能导致血糖升 高，脂肪分解 加速，产生酮
体
糖尿病酮症酸中毒的症状
酮体生成：血液中酮体水平 升高
脱水：由于多尿、呕吐、腹 泻等原因导致脱水
神经系统症状：如头痛、头 晕、嗜睡、昏迷等
经济负担：糖尿 病酮症酸中毒的 治疗和日常管理 需要一定的经济 支出，影响生活 质量。
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糖尿病肾病：长期高血糖导致肾脏损伤，出现 蛋白尿、水肿等症状
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糖尿病视网膜病变：长期高血糖导致视网膜病 变，出现视力下降、视物模糊等症状
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糖尿病神经病变：长期高血糖导致神经病变， 出现四肢麻木、疼痛等症状
05
处理方法：控制血糖、纠正酸中毒、治疗并发 症、预防感染等
糖尿病酮症酸中 毒对生活的影响
发病原因包括胰 岛素不足、感染、 应激等
主要表现为恶心、 呕吐、腹痛、呼 吸困难等
糖尿病酮症酸中毒的病因
胰岛素不足： 糖尿病患者体 内胰岛素分泌 不足，导致血 糖升高，脂肪 分解加速，产
生酮体
胰岛素抵抗： 糖尿病患者体 内胰岛素抵抗， 导致胰岛素敏 感性降低，血 糖升高，脂肪 分解加速，产
酮症酸中毒
酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是糖尿病最常见的急性并发症之一，是体内胰岛素严重缺乏引起的高血糖、高血酮、酸中毒的一组临床综合征。
最常发生于1型糖尿病患者，2型糖尿病患者在某些情况下亦可发生。
临床表现以发病急、病情重、变化快为其特点。
本症主要是由于糖代谢紊乱，体内酮体产生过多，导致血中HCO3-浓度减少，失代偿时，则血液pH下降，引起酸中毒症。
据国外统计，本病的发病率约占住院病人1型糖尿病患者的14%，国内为14.6%。
随着糖尿病知识的普及和胰岛素的广泛应用，DKA的发病率已明显下降。
基本信息•中文名：酮症酸中毒•英文名：diabetic ketoacidosis•病原学：酮体过多•传染病：否•临床表现：极度烦渴、尿多，明显脱水、极度乏力、恶心、呕吐、食欲低下，少数患者表现为全腹不固定疼痛，有时较剧烈，似外科急腹症，但无腹肌紧张和仅有轻压痛，头痛。
精神萎靡或烦躁、神志渐恍惚，最后嗜睡、昏迷；、•并发症：休克、严重感染、心力衰竭、脑水肿•预防措施：糖尿病治疗要合理，防治血糖骤升。
速降的变化，维持血糖在11.20mmol/L以下，糖尿病患者饮食要有规律，防止暴饮暴食，按糖尿病饮食标准控制好饮食，注意心理平衡，避免精神、情绪过分激动相关搜索糖尿病酮症酸中毒dka是什么意思1型糖尿病糖尿病1型和2型区别概述酮症酸中毒是一种致命的糖尿病急性并发症。
糖尿病患者体内胰岛素严重缺乏、糖代谢异常或含糖食物摄入过少时，机体就不得不通过分解脂肪获取能量，此时尿液和血液中出现酮体。
大量酮体的产生和聚积，可使机体发生酸中毒，导致各种代谢紊乱，从而出现一系列的临床症状，严重者可昏迷甚至死亡。
常见于1型糖尿病患者，2型糖尿病患者在应激、感染、中断治疗等诱因下也可发生。
诱发因素正在加载酮症酸中毒1、急性感染糖尿病患者易受病毒、细菌感染，引起多系：急性感染性疾病，最常见有肺炎、急慢性支气管炎、肺结核等呼吸系统疾病；急慢性尿路感染、神经源性膀胱、肾盂肾炎等泌系统疾病；急慢性胰腺炎、胃肠炎、胆囊炎等消化系统疾病；疖肿、丹毒、蜂窝织炎以及足坏疽等皮胱感染性疾病，尤其急性化脓性感染伴有高烧者最易致 DKA 的发生。
糖尿病酮症酸中毒患者血清中炎性细胞因子水平增高的临床意义
糖尿病酮症酸中毒患者血清中炎性细胞因子水平增高的临床意义陈卫香;郭莉婷;郑运江【摘要】目的：探讨糖尿病酮症酸中毒患者血清白细胞介素-6(IL-6）、肿瘤坏死因子-α(TNF-α）、C反应蛋白(CRP）水平变化与病情加重的关系。
方法选取46例糖尿病酮症酸中毒患者，其中合并感染者28例，非感染者18例，同时选取同期非酮症糖尿病患者32例作为对照组。
留取清晨空腹静脉血，检查血常规同时检测各组患者空腹血糖(FPG）、糖化血红蛋白(HbA1c）生化指标的变化情况；收集患者尿液检测尿酮体变化；ELISA法检测血清IL-6，TNF-α，CRP水平。
结果DKA感染组和非感染组血清IL-6、TNF-α、CRP水平均明显高于对照组，差异具有统计学意义(均P＜0.05）。
与DKA非感染组相比，DKA感染组IL-6、TNF-α、CRP水平也有明显升高，差异也具有统计学意义(P＜0.05）。
DKA合并感染患者空腹血糖与IL-6、TNF-α、CRP均成正相关(r分别为0.534、0.652、0.493，均P＜0.01），而DKA合并感染患者CRP与IL-6、TNF-α亦成正相关(r分别为0.678、0.624，均P＜0.01）。
结论糖尿病酮症酸中毒患者的血清IL-6、TNF-α、CRP水平变化明显升高，与疾病严重程度有一定的关系。
% Objective To investigate the relationship between the changes of serum interleukin-6 (IL-6), tumor necrosis factor-α(TNF-α)and C-reactive protein (CRP) levels and exacerbations in patients with diabetes ketoacidosis. Methods 46 patients with diabetes ketoacidosis were recruited, of which 28 patients were infectious. Besides, 32 diabetic patients without diabetes ketoacidosis were enrolled as control at the same time. Routine blood test, Fasting blood glucose (FPG), glycosylatedhemoglobin (HbA1c) and urine acetone bodies were detected. Serum IL-6, TNF-α,and CRP was measured by ELISA kits. Results The levels of IL-6, TNF-α,CRP were significantly higher in both DKA groups than those of control group (P<0.05), and those indexes in infectious DKA group were also higher compared to non-infectious DKA group (P<0.05). According to the correlation analysis, there was a positive correlation of FPG, IL-6, TNF-α,CRP(r=0.534, 0.652, 0.493, all P<0.01) in infectious DKA group. Meanwhile, CRP had a correlation with IL-6 and TNF-αin infectious DKA group (r=0.678 and 0.624, respectively, all P<0.01). Conclusion An increase of CRP, IL-6 and CRP in DKA were detected in DKA patients, which reflected the severity of DKA to some extent.【期刊名称】《中国医药指南》【年(卷),期】2014(000)034【总页数】2页(P51-51,53)【关键词】糖尿病酮症酸中毒;白细胞介素-6;肿瘤坏死因子-α;C反应蛋白【作者】陈卫香;郭莉婷;郑运江【作者单位】上海市交通大学附属新华医院崇明分院急危重症科，上海 202150;东南大学医学院附属中大医学院血液科，江苏南京 210009;上海市交通大学附属新华医院崇明分院急危重症科，上海 202150【正文语种】中文【中图分类】R587.2糖尿病酮症酸中毒（diabetes ketoacidosis，DKA）是糖尿病的一种严重的并发症。
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糖尿病酮症酸中毒合并全身炎症反应综合征
患者血清TNF—α和IL—10变化及意义
作者：李孟秦 王飞 崔燕 曹小平
来源：《医学信息》2016年第16期
摘要：目的 测定血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）变化，了解糖
尿病酮症酸中毒合并全身炎症反应综合征（SIRS）的病情变化。方法 选取我院接诊糖尿病酮
症酸中毒患者36例，其中15例合并有SIRS，21例未合并SIRS。测定TNF-α、IL-10。结果
SIRS组24 h、7 d TNF-α、IL-10测定结果与No-SIRS组比较明显较高（P
关键词：糖尿病酮症酸中毒；全身炎症反应综合征；TNF-α；IL-10
Abstract：Objective To determine the serum tumor necrosis factor alpha（TNF alpha），
leukocyte mediated IL-10（IL-10）change，to understand the syndrome of diabetic ketoacidosis
complicated with systemic inflammatory response syndrome（SIRS）condition changes.Methods A
total of 36 cases of diabetic ketoacidosis patients in our hospital，including 15 cases with SIRS，21
cases without SIRS.Determination of TNF-alpha，IL-10.Results SIRS group，24h，7dTNF-a，IL-
10 compared with No-SIRS group were significantly higher（P
Key words：Diabetic ketoacidosis；Systemic inflammatory response syndrome；TNF-；IL-10
糖尿病酮症酸中毒主要是指机体体内缺乏糖分或者胰岛素不足，致使脂肪分解过多，导致
酮体浓度升高，一部分经尿液排除形成酮尿[1-2]。全身炎症反应综合征（SIRS）是一种因非感
染或者感染等病因致使机体出现自我破坏和失控的自我放大全身性炎症反应。是机体生存和修
复期间发生的过度应激反应过程[3]。有研究表明[4]，糖尿病酮症酸中毒本身属于一种炎症反
应失控，当出现SIRS即表明其炎症反应失控。本研究拟对患者血清进行采集，并行肿瘤坏死
因子α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）检测，旨在为糖尿病酮症酸中毒早期控制提供理论
依据。
1 资料与方法
1.1一般资料 本研究病例均来自我院2014年1月～2015年12月接诊糖尿病酮症酸中毒患
者，选取36例作为本研究对象，其中15例合并有SIRS，其中女性8例，男性7例，年龄为
55～75岁，平均年龄为（62.58±2.67）岁；另21例未合并SIRS，其中女性12例，男性9例，
年龄为54～79岁，平均年龄为（63.21±2.18）岁。两组患者一般资料逐项比较，差异均无统计
学意义（P>0.05），具有可比性。
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1.2方法 在患者发病24 h与发病后7 d行空腹静脉血采集，每例各取3次，在室温条件
下，静置1 h，以离心机行离心处理，10 min，3000 r/min，取上清液，放置于-70℃储备箱内保
存备用。采用放射免疫法对TNF-α、IL-10进行测定，试剂盒均为配套试剂盒。
2 结果
SIRS组24hTNF-α为（1.97±0.50）ng/L，IL-10为（138.07±18.88）ng/L；No-SIRS组
24hTNF-α为（1.33±0.32）ng/L，IL-10为（120.66±27.03）ng/L；SIRS组7dTNF-α为
（2.17±0.60）ng/L，IL-10为（153.25±21.01）ng/L；No-SIRS组7dTNF-α为（1.34±0.27）
ng/L，IL-10为（133.01±26.51）ng/L；SIRS组24 h、7 d TNF-α、IL-10测定结果均显著高于
No-SIRS组，差异均有统计学意义（P
3 讨论
糖尿病酮症酸中毒主要是指糖尿病在胰岛素随意减量、感染以及其他原因等作用下，致使
蛋白质、糖、水、酸碱平衡失衡，从而引起高血酮、高血糖、酮尿等生化变化的临床综合征
[5]。因糖尿病患者的抵抗力相对较低，当其血糖迅速升高时，非常容易引起继发感染，而这
种感染是导致糖尿病酮症酸中毒出现急性并发症的主要因素[6]。当全身出现炎症反应时，感
染或者非感染因素的激活单核-吞噬细胞系统内多种细胞，尤其是针对巨噬细胞和单核细胞会
因此释放大量的炎症细胞因子，这些炎症细胞因子主要有IL-10、TNF-α以及干扰素γ（IFN-
γ）等[7]。在这种充斥着大量炎症细胞因子的环境下，内皮细胞能够被迅速激活，并在此过程
中产生大量的炎症介质与细胞因子，它们互相作用并导致连锁反应，从而致使机体出现全身炎
症过激反应[8]。
在炎症反应中，TNF-α属于启动物质，属于最早发挥作用的前炎性因子，可活化各种类型
的炎性细胞并能够释放大量的IL，可以说是机体炎性反应中非常重要的因子[9]。当其出现释
放失控时，必然会引起大量炎症介质和细胞因子，并因此形成细胞因子网络，从而致使一系列
的级联反应。IL-10同样作为机体中非常重要的抗炎细胞因子，其合成晚于促炎细胞因子，主
要用于控制炎症反应，避免机体因过度炎症反应受到损害[10]。
本研究结果显示，入院24 h、7 d，SIRS组患者TNF-α、IL-10均显著高于No-SIRS组患
者。这表明炎性细胞因子在发挥作用的过程中，TNF-α具有应答反应敏捷等特点，而IL-10相
对较为稍后，但同时也表明以其为代表的内源性抗炎细胞因子迅速释放和启动。
综上所述，通过对糖尿病酮症酸中毒合并SIRS患者血清TNF-α、IL-10进行测定，可有效
掌握患者机体炎症反应变化，故可将作为疾病预测的重要指标，和临床治疗效果判断的指标。
参考文献：
[1]杨惠岚，袁高品，邓浩，等.血清β-羟丁酸在糖尿病酮症/酮症酸中毒中的诊断价值[J].四
川大学学报（医学版），2014，56（2）：270-273.
龙源期刊网 http://www.qikan.com.cn
[2]陆珣靓.糖尿病酮症酸中毒患者血清CA19-9水平的变化[J].中国医学创新，2014，7
（28）：16-18.
[3]赵云芳，苗阳，付印，等.血清β-羟丁酸、血糖及尿酮体水平与糖尿病酮症酸中毒的相
关性分析[J].临床合理用药杂志，2014，7（34）：88-89.
[4]陈卫香，郭莉婷，郑运江.糖尿病酮症酸中毒患者血清中炎性细胞因子水平增高的临床
意义[J].中国医药指南，2014，12（34）：51-53.
[5]戴阳丽.儿童1型糖尿病10年回顾及白介素-10在儿童1型糖尿病酮症酸中毒中的临床
意义[D].浙江大学，2009.
[6]沈扬，何兰杰，刘萍.2型糖尿病酮症酸中毒患者血清胆红素水平临床观察[J].宁夏医学
杂志，2010，49（5）：452-453.
[7]尹延伟，胡爱民，刘宏利，等.糖尿病酮症酸中毒相关危险因素分析[J].临床急诊杂志，
2012，13（2）：94-96.
[8]邹海英，张东光，袁意，等.IL-6、IL-12及IL-18与儿童1型糖尿病及糖尿病酮症酸中
毒表达的相关性研究[J].中国医药指南，2012，10（21）：499-501.
[9]张爱萍.不同糖代谢状态下血清TNFα和FFA的变化及其意义[D].安徽医科大学，2005.
[10]杨玉，刘学武，杨利，等.Ⅰ型糖尿病不同病情血清IL-6、TNF-α、IFN-γ的变化及临
床意义[J].江西医药，2011，26（11）：991-994.
编辑/肖慧