人工肝治疗方式介绍及选择
人工肝治疗的进展医学PPT
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1956年， Sorrention证实新鲜肝脏匀浆的解毒能力， 首次提出了“人工肝”的概念。
1958年，Kimoto首次应用人工肝抢救了一例肝硬 化性肝昏迷病人。
70年代，血液净化技术推动了非生物人工肝的发 展
80年代，采用培养肝细胞为材料的生物人工肝 （bioartificial liver）的出现，再次掀起了该领域 的研究热潮，并取得了较大进展。
人工肝治疗进展
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概念
人工肝支持系统是借助体外机械、化学或 生物性装置，暂时部分替代肝脏功能，从 而协助治疗肝功能不全、肝衰竭或相关疾 病的方法。
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目前的人工肝脏多数只能取代肝脏的部分 功能，因此又被称为人工肝支持系统 （artificial liver support system, ALSS）
➢6、电解质紊乱
➢低钙血症：常见 ➢低钾血症 ➢高钾血症：破膜、溶血
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➢7、溶血
➢透析液配方不当：渗透压过低 ➢膜损伤：滤膜、血泵、管道 ➢异型输血：血红蛋白尿、血压下降
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➢8、空气栓塞
➢ 临床表现：
少量空气缓慢进入血液时可溶解入血或 由肺呼出，不产生任何症状。
一次进入5毫升以上的空气：头昏、心率 加快；刺激性咳嗽、呼吸困难；恐惧感， 心前区不适；严重时可出现抽搐、意识 不清，甚至心跳骤停。
SMW-S
MMW-S
PB-S
Sorbent
Blood or Plasma
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离子树脂灌流
➢离子树脂具有特异性吸附作用 ➢吸附胆红素 - 高胆红素血症
人工肝
混合型生物人工肝有效的血浆 净化技术与生物反应器结合
混合型/杂交型 (HBAL) 偏重于解毒作用的 ALSS 方式
hybrid bioartficial liver
血浆分离器、活性碳灌流器 肝细胞生物反应器
偏重于生物合成转化功能的 BLSS
H S Z- 2 0 0 0
肝 细 胞 反 应 器
聚丙烯腈膜—氮性肝性脑
水溶性血氨、尿素、胆红素
聚砜膜—致昏迷物质
脂溶性短链脂肪酸、硫醇、 酚
肝透析(liver dialysis)
腹水型：腹水、胸水及浮肿为突出表现
混合型：兼有肝性脑病和腹水表现
重肝的治疗进展
内科治疗
综合治疗 促肝细胞生长素 (HGF) 前列腺素 E1(PGE1 疗法) 抗病毒治疗
人工肝支持治疗
肝移植
高胆红素血症
危害
细胞变性坏死 细胞免疫性损伤 肾小管坏死“黄疸肾”
肝特异性解毒功能
参与糖、蛋白质、脂肪代谢
完成中间代谢，消除毒性物质、中间代谢产物 生物合成转化 分泌肝细胞生长因子等活性物质
灌 充 与 贴 壁
中 空 纤 维 内 腔 猪 肝 细 胞 的
VitaGen ELAD? 体外的肝帮助装置
VitaGen C3A 单元
肝母细胞瘤分离的消息灵通的 G2 细胞株 具有肝细胞代谢解毒功能 消息灵通的 G2 衍化出 C3A 细胞株 具有良好的肝细胞特异性功能
非生物型人工肝—血液 净化技术
血液透析
血液滤过
血浆灌流 血浆置换
非生物型人工肝—血液净化 技术
人工肝的应用及护理
膳食调整
患者应根据自身情况调整 饮食结构，选择低脂、高 蛋白、高维生素、高碳水 化合物等食物。
肠内营养途径
对于不能经口进食的患者 ，可采用鼻胃管、鼻肠管 或造瘘管等途径进行肠内 营养。
肠外营养
静脉营养
肠外营养是指通过静脉途径给 予机体所需的营养物质，包括 氨基酸、脂肪乳、糖类、维生
素、电解质等。
中心静脉导管
并发症预防
注意观察出血、感染等并发症的早 期表现，及时处理。
饮食指导
术后根据肝功能恢复情况逐渐恢复 正常饮食，注意营养均衡。
心理护理
对患者进行心理疏导，增强康复信 心。
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人工肝的并发症及处理
出血
总结词
在人工肝治疗过程中，出血是最常见的并发症之一，主要由 肝素使用不当或血管损伤引起。
详细描述
出血可表现为血液从穿刺部位渗出、皮下瘀斑或血肿等，严 重时可导致腹腔内出血。为预防出血，应规范使用肝素，并 避免在同一部位反复穿刺。发生出血时，应及时停止肝素使 用，并对出血部位进行加压止血。
人工肝可以用于治疗肝性 脑病，通过清除血氨和其 他毒素，改善脑部功能。
重型肝炎
人工肝可以用于治疗重型 肝炎，通过清除血液中的 胆汁酸、胆红素等物质， 改善肝脏功能。
肝功能不全
人工肝可以用于治疗肝功 能不全，通过补充肝脏缺 乏的酶和其他物质，改善 肝脏功能。
03
人工肝的护理
术前护理
心理护理
对患者进行心理疏导，减 轻紧张、焦虑情绪。
肠外营养可通过中心静脉导管输 注，以避免反复穿刺血管造成的 痛苦和损伤。
肠外营养配方
根据患者的病情和需要，医生会制 定合适的肠外营养配方，以满足机 体对各种营养物质的需求。
人工肝
人工肝操作方法一、概述人工肝就是人工肝支持系统(artificial liver support system,ALSS)得简称。
就是治疗肝衰竭得有效方法之一。
肝衰竭(liver failure)就是由多种因素引起得肝细胞大块、亚大块坏死或严重损害,导致其合成、解毒、排泄与生物转化等功能发生严重障碍或失代偿,出现以黄疸、凝血功能障碍、肝性脑病与腹水等为主要表现得一种临床症候群。
肝衰竭就是临床常见肝脏疾病得严重症候群,病死率极高。
肝衰竭得常见原因有:(1) 嗜肝病毒感染:甲乙丙丁戊型肝炎病毒感染; (2) 酒精性肝炎;(3) 药物(对乙酰氨基酚、酮康唑、抗痨药、抗代谢药、化疗药物、中药等);(4) 自身免疫性肝炎;(5) 原发性胆汁性肝硬化;(6) 妊娠期急性脂肪肝;(7) 肝毒性物质中毒,包括化学物质、生物物质如毒覃等;(8) 代谢性疾病如肝豆状核变性,遗传性糖代谢障碍,血色病等;(9) 物理损害,如创伤、中暑、辐射等;(10) 肝切除、肝移植、肝肿瘤等;(11) 其她病原微生物持续严重感染,如败血症、血吸虫病等。
(12)其她病毒严重感染巨细胞病毒(CMV)EB病毒(EBV)肠道病毒(EV)等; (13) 缺血缺氧性改变如休克、充血性心力衰竭等;(14) 先天性胆道闭锁等。
人工肝治疗得意义:人工肝支持系统就是治疗肝衰竭有效得方法之一,其机制就是暂时替代肝脏得部分功能。
由于肝细胞有强大得再生能力,通过人工肝支持,有可能恢复肝脏得功能。
人工肝就是一个体外得机械、理化或者生物装置,通过它模拟肝脏得解毒功能,清除各种有害物质,补充必需物质,改善内环境,暂时替代了已衰竭肝脏得部分功能,为肝细胞再生及肝功能恢复创造条件,或者为肝移植等待时机。
人工肝得治疗方法有生物型与非生物型。
生物型人工肝尚处在科研与探索阶段,由于需要大量人工培养得肝细胞持续有效得工作,生物型人工肝还没有达到临床广泛大量应用得状态。
非生物型人工肝已在国内广泛使用并被证明就是确实有效得方法,成为目前治疗肝衰竭急需、必备得治疗方法之一。
人工肝治疗的进展PPT课件
HA 型 血 液 灌 流 器
血浆灌流治疗
血浆置换（Plasma exchange PE）
原理：将患者的血液引出体外，经过膜式血浆分离方法将 血浆分离出来弃去，然后补充等量的新鲜冷冻血浆或人血
白蛋白等置换液，清除患者体内的各种代谢毒素和致病因
子。
血浆置换 Plasma exchange
SMW-S MMW-S
原理：利用某些中、小分
SMW-S
子物质可以通过半透膜的
特性，借助膜两侧的浓度
MMW-S
弥散
梯度及膜两侧的压力梯度
将血液中的毒素和小分子
PB-S
物质清除至体外。
血液
透析液
血液滤过 Hemofiltration(HF)
原理：血液通过一个高通透 性膜制成的滤过器时，加负 压泵造成的跨膜压使血液中 的水分和溶质以对流的方式 滤过，等量的替代液被补充.
人工肝治疗进展
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概念
人工肝支持系统是借助体外机械、化学或生 物性装置，暂时部分替代肝脏功能，从而协 助治疗肝功能不全、肝衰竭或相关疾病的方 法。
目前的人工肝脏多数只能取代肝脏的部分功 能，因此又被称为人工肝支持系统（artificial liver support system, ALSS）
治疗原理
应用现有的透析技术，模拟肝脏解毒过程，通过MARS膜（模拟肝细
胞膜）和白蛋白透析（模拟肝脏解毒过程）选择性地有效清除体内 代谢毒素的过程。
特点
有效清除蛋白结合毒素和水溶性毒素 纠正水、电解质、酸碱失衡
MARS® 人工肝脏支持治疗
白蛋白循环
血液循环 透析液循环
MARS®FLUX 透析器 diaMARS® IE250 吸附器 （离 子交换型）
非生物型人工肝治疗肝衰竭指南(全文)
非生物型人工肝治疗肝衰竭指南(全文)肝衰竭(Liver failure)是由多种因素引起的肝脏合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血功能低下、黄疸、肝性脑病等为主要表现的一种临床症候群，病死率极高。
人工肝支持系统(Artificial liver support system，ALSS)，简称人工肝，是暂时替代肝脏部分功能的体外支持系统，其治疗机制是基于肝细胞的强大再生能力，通过体外的机械、理化和生物装置，清除各种有害物质，补充必需物质，改善内环境，为肝细胞再生及肝功能恢复创造条件，或作为肝移植前的桥接。
人工肝分为非生物型、生物型和混合型三种。
目前非生物型人工肝在临床广泛使用并被证明是行之有效的体外肝脏支持方法。
中华医学会感染病学分会肝衰竭与人工肝学组在2009年制订了《非生物型人工肝支持系统治疗肝衰竭指南(2009年版)》，对我国开展非生物型人工肝治疗肝衰竭发挥了重要的作用。
近年来，非生物型人工肝又取得明显进展，为进一步规范其治疗并与国际接轨，我们参照国内外最新研究成果，在2009年版指南的基础上，修订了《非生物型人工肝治疗肝衰竭指南(2016年版)》(以下简称《指南》)，供临床医护人员参考。
1 非生物型人工肝治疗的适应证、禁忌证及疗效判断标准1.1 非生物型人工肝治疗的适应证(1)以各种原因引起的肝衰竭早、中期，凝血酶原活动度(PTA)介于20%～40%的患者为宜；晚期肝衰竭患者病情重、并发症多，应权衡利弊，慎重进行治疗，同时积极寻求肝移植机会。
(2)终末期肝病肝移植术前等待肝源、肝移植术后排异反应及移植肝无功能期的患者。
(3)严重胆汁淤积性肝病经内科药物治疗效果欠佳者、各种原因引起的严重高胆红素血症。
1.2 非生物型人工肝治疗的相对禁忌证(1)活动性出血或弥漫性血管内凝血者。
(2)对治疗过程中所用血制品或药品如血浆、肝素和鱼精蛋白等严重过敏者。
(3)血流动力学不稳定者。
《非生物型人工肝治疗肝衰竭指南》要点
《非生物型人工肝治疗肝衰竭指南》要点肝衰竭(Liver failure)是多种因素引起的肝脏合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血功能低下、黄疸、肝性脑病等为主要表现的一种临床症候群，病死率极高。
人工肝支持系统（ALSS），简称人工肝，是暂时替代肝脏部分功能的体外支持系统，其治疗机制是基于肝细胞的强大再生能力，通过体外的机械、理化和生物装置，清除各种有害物质，补充必需物质，改善内环境，为肝细胞再生及肝功能恢复创造条件，或作为肝移植前的桥接。
人工肝分为非生物型、生物型和混合型三种。
目前非生物型人工肝在两次广泛使用并被证明是行之有效的体外肝脏支持方法。
1 非生物型人工肝治疗的适应证、禁忌证及疗效判断标准1.1 非生物型人工肝治疗的适应证⑴以各种原因引起的肝衰竭早、中期，凝血酶原活动度（PTA）介于20%～40%的患者为宜；晚期肝衰竭患者病情重、并发症多，应权衡利弊，慎重进行治疗，同时积极寻求肝移植机会。
⑵终末期肝病肝移植术前等待肝源、肝移植术后排异反应及移植肝无功能期的患者。
⑶严重胆汁淤积性肝病经内科药物治疗效果欠佳者、各种原因引起的严重高胆红素血症。
1.2 非生物型人工肝治疗的相对禁忌证⑴活动性出血或弥漫性血光内凝血者。
⑵对治疗过程中所用血制品或药物如血浆、肝素和鱼精蛋白等严重过敏者。
⑶血液动力学不稳定着。
⑷心脑血管意外者所致梗死非稳定期者。
⑸血管外溶血者。
⑹严重脓毒血症者。
1.3 人工肝治疗的疗效判断1.3.1 近期疗效1.3.1.1 近期治疗有效率1.3.1.2 治疗后4周好转率1.3.2 远期疗效包括治疗后12、24及48周生存率。
2 非生物型人工肝治疗的操作方法、原理2.1 李氏非生物型人工肝2.1.1 血浆置换/选择性血浆置换（PE/FPE)2.1.2 血浆（血液）灌流（PP/HP）/特异性胆红素吸附⑴HP：⑵PP：①中性树脂吸附：②阴离子数值胆红素吸附：③双重血浆分子吸附系统（DPMAS）：2.1.3 血液滤过（HF）2.1.4 血液透析（HD）2.1.5 血浆透析滤过（PDF）2.1.6 血浆置换联合血液滤过2.1.7 配对血浆置换吸附滤过（CPEFA）2.2 其他非生物型人工肝2.2.1 分子吸附再循环系统（MARS）2.2.2 连续白蛋白净化治疗（CAPS)2.2.3 成分血浆分离吸附系统（FPSA）2.3 非生物型人工肝治疗频率和治疗参数的选择应注意非生物型人工肝治疗操作的规范化，根据患者的病情决定治疗频率和次数，第一、二周每周2～5次，以后每周1～2次，每例患者平均3～5次。
人工肝在肝衰竭前期的治疗选择
肝衰竭前期概念的提出
• 肝衰竭患者病情进展迅速、病死率极高，如果能够在肝衰竭发生之前对患者 发生肝衰竭的风险进行早期预测，并采取及时、合理的防治措施，会有效降 低患者的病死率、提高临床救治的成功率。
• 慢性肝病患者从肝脏功能开始急性恶化到进展为ACLF常存在一定的时间窗， 这使得预警、防治ACLF的发生成为可能。
中华肝脏病杂志,2020,28(4)
01
肝衰竭的治疗策略
《肝衰竭诊治指南》人工肝适应症的变迁
2006
2012
2018
1、各种原因引起的肝衰竭早、中 1、以各种原因引起的肝衰竭早、
期，INR在1.5～2.5之间和血小板 中期，PTA介于20-40%，
>50×109／L的患者为宜；晚期肝 PLT>50×109/L为宜；晚期患者
• 2011年我国学者首次提出ACLF前期（pre-ACLF）的概念，并在2012年 肝衰竭诊治指南中加以明确。
Zhang XQ, et al. Hepatol Res, 2011.
肝衰竭前期诊断标准
2012版《肝衰竭诊治指南》 ① 极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状 ； ② 黄疸升高 ：TBil ≥ 51 μmol/L，但≤ 171 μmol/L，且每日上升≥ 17.1 μmol/L ； ③ 有出血倾向，40% < PTA≤ 50% ，或 1.5 < INR≤ 1.6。
• 并发症危重，急危重症患者病死率高 • 早期识别与恰当处理可改善患者的预后
三高：
发病率高 死亡率高 治疗费用高
三多：
病因多 并发症多 重要器官损害多
肝细胞坏死的病理生理机制