急性心肌梗死的中医基础研究进展

急性心肌梗死中医药基础研究进展
传统中医药学治疗急性心肌梗死（AMI）有着悠久的历史。

经过历代医学家的不懈努力，尤其是通过与现代科技结合的中医药基础研究，中医药在现代AMI的治疗中，正日益显示其明显的特色和优势。

现就AMI中医药基础研究进展综述如下。

一、中医对AMI病因病机的研究进展[1,2]
AMI属中医“胸痹心痛”、“真心痛”等范畴。

通常认为AMI的病因病机与气虚、气滞、寒凝、血瘀、痰饮有关。

近年来，现代中医在古代文献研究的基础上，对AMI的病因病机作了许多研究，取得了一定的进展。

1．发病原因
心肌梗死的病因可概括为年迈体虚、罹患夙疾(尤以高血压、高脂血症、糖尿病等多见)、情志致郁、嗜食甘肥、多逸少劳等几个方面。

目前多认为过劳、异常气候、饱餐厚味、伤于七情等常为AMI的发作诱因。

有关AMI（真心痛）发病诱因的研究发现[14]：601例AMI病人中过劳占32.61%，成为本病的主要诱因；七情太过占10.64%，多因忧虑喜怒，情绪激动有关；醉饮暴食占12.5%，说明发病与饮食不节有关；外感六淫占5.66%，这可能与因遇寒冷心阳受遏有关；其它因素，有9.87%的患者是在睡眠中发病，但病人多数有过劳史，并认为夜间发病可能与阴气盛有关，所谓“阳微阴盛”。

现代医学研究也证实，紧张、暴怒、过热、过凉等应激因素可以诱发AMI。

2 发病机理
2．1AMI病因病机的专题论述认为[2]：
（1）正气不足年老体衰、脏腑虚损；（2）痰浊留滞心脉；（3）瘀血阻滞心脉；（4）痰瘀胶着，闭塞心脉；（5）情志致郁，气、痰、血瘀交阻，闭阻心脉；（6）寒邪凝滞，血脉挛急等均是AMI重要的病理机制。

心主血脉，气为血帅，气血调和，运行不休。

无论阳虚、阴虚，只有导致心气内虚，帅血无权，血行瘀滞，心脉闭阻，心体失养，才能发生真心痛。

因此，在本虚中尤以气虚为主；在标实中则以血瘀为主。

无论气滞、寒凝、还是痰阻，只有心脉瘀阻，才能发生真心痛。

因此心肌梗死病机尤重气虚血瘀。

2．2 AMI病机的三种假说[1]
周迎春等认为：有关AMI病理机制的认识，目前主要有气血学说、脏腑相关学说和标本虚实论三种假说[1]。

（1）气血学说
《素问·调经论》所谓：“血气不和，百病乃变化而生”。

AMI常以疼痛为首发症状，因
此其基本病机不离气血。

气血失和在AMI中的病理变化主要表现为气虚血瘀和气滞血瘀两种情况。

气血失和致病论强调气血在发病中的作用，有一定的临床指导意义。

（2）脏腑相关学说
不少学者从“脏腑相关”理论来论述胸痹心痛。

(1)肺与心：肺主气，心主血。

肺气虚
弱，宗气无助，无以贯以脉行气血，则心血瘀阻，发为胸痹心痛。

(2)肝与心：脏藏血，主疏泄，以血为本，以气为用。

肝气郁结，疏泄失常，则气滞血瘀，心脉不通。

肝郁克脾，转输不利，脂浊淤积于脉中，痰瘀互结，脉络不畅而发病。

(3)胃与心：《灵枢·经脉》篇云：“脾足太阴之脉……，其支者，复从胃，别上膈，注心中”。

胃主受纳，脾主运化，恣嗜甘肥，痰浊中阻，气血逆乱，上犯胸膺心系则心痛。

AMI常见恶心、呕吐、腹胀等胃肠道障碍表现。

中医文献中，部分“心胃痛”、“心脾痛”即是以胃肠道症状为主要表现的急性心肌梗死。

(4)肾与心：张景岳曰：“心本乎肾，所以上不安者，未有不由乎下，心气虚未有不由乎精”。

肾阳不足，心阳鼓动无力；肾阴不足，心阴亏虚，心失所养，虚火内灼，营阴涸涩，均可导致真心痛。

（3）标本虚实论
近代学者对本病病机认识多趋向于“本虚标实”。

本虚有气虚、阴虚、阳虚；标实有血瘀、痰浊、气滞、寒凝等，然以气虚血瘀为其基本病机。

目前，急性心肌梗死为本虚标实之病已成
为共识。

但对因虚致实，还是因实致虚却有不同看法。

名老中医赵锡武、蒲辅周认为本病虚多实少，因虚致实。

邝氏进一步指出本虚贯穿着全过程，因血瘀、痰浊、气滞、寒凝，一是与人体脏腑功能低下有关；二是作为致病因素、发病条件，在本虚的基础上酿成本病。

因此急性心肌梗死病机是因虚致实。

近年来，本病发病年龄有提前趋势，青壮年发病亦不鲜见。

部分小面积心肌梗死患者往往无明显虚象，而以标实为主。

即便有些虚的表现，也与邪实存在有关。

因此有人认为瘀是关键，虚由瘀来。

强调瘀在发病中的主导作用，因瘀致虚。

急性心肌梗死发病过程中，标本错杂，虚实互见。

本虚与标实多相互为用，互为因果。

本虚造就了标实的先决条件，标实加剧了本虚的病变程度。

本虚是发病的基础，标实是发病的条件。

标本之间互相影响，气不帅血，瘀血内生，又可损耗正气；阴虚内热，炼液为痰，痰热内生，又可耗气伤阴；阳虚饮停，饮凝为痰，阳虚易感外邪，故阳虚与寒凝、痰饮并存，后者又可损伤阳气。

标本之间又可相互转化和兼夹。

由气虚而阳虚，阳损及阴，阴损及阳，气阴两虚，阴阳俱虚，甚则阳微阴竭，阴阳离决。

血瘀、痰浊、气滞、寒凝四者也可相互影响，兼夹为患。

而标实蕴积，皆可化热，在病程中常出现热阻标实证。

气血学说、脏腑相关及标本虚实论三种假说，从气血、脏腑、八纲三种不同角度进行辨证。

三者之间既有区别，又相互联系。

气血是脏腑功能活动的物质基础，其生成有赖于脏腑功能活动。

因此脏腑发生病变，可以影响气血；而气血改变，也必然影响脏腑功能。

八纲辨证着眼于证的阴阳、表里、寒热、虚实，即病位的深浅、病邪性质的盛衰、人体正气的强弱等人体对病邪的整体反应态势的判定，既是高层次的辨证，又是其他辨证的基础。

因此临床上多从八纲辨证，宗本虚标实辨治急性心肌梗死。

2．3 心络绌急学说[2,3]
AMI属祖国医学“真心痛”范畴，如《灵枢·厥病》关于“真心痛，手足青至节，心痛甚，旦发夕死，夕发旦死”的描述，与AMI的临床表现极为相似。

络脉绌急学说认为AMI的发生多与饮食不当、情志失调、寒邪内侵、年老体衰等因素有关。

其病位在心之络脉，病机有虚实两方面：虚为心脾肝肾功能失调，气血阴阳亏虚；实为寒凝气滞、血瘀、痰浊等阻于心之络脉。

前者为心脉失养，不荣而痛；后者为心脉瘀阻，心络绌急，不通则痛，临床以虚实夹杂者多见。

从中医络病学而言，吴以岭教授首先提出了冠心病心绞痛存在络脉绌急的病机新认识，心络绌急与近年倡导的“冠状动脉痉挛学说”相符。

《素问·邪气脏腑病形篇》曰：“心脉……微急为心痛引背”，心络细窄易滞，其挛急拘急可诱发心绞痛、心肌梗死；《素问·举痛论》亦曰：“寒气客于脉外则脉寒，脉寒则缩蜷，缩蜷则脉绌急，绌急则外引小络，故卒然而痛”，明确论述了络脉绌急是胸痹心痛病理机制之一。

这比西医学1972年首次揭示冠状动脉痉挛在心绞痛发病中的地位要早数千年。

吴以岭教授等所作与络脉绌急相关的实验研究，首先提出中医络脉绌急与现代医学冠状动脉痉挛、血管内皮功能紊乱之间的密切关系，指出一氧化氮(N0)降低、血管内皮素(ET)增高是络脉绌急的病理基础之一。

络脉绌急理论不但揭示了胸痹心痛(心绞痛、AMI)的病理实质，而且为搜风解痉虫类药(代表方药通心络胶囊)，芳香温通法（苏合香丸及细辛、檀香、降香等）、熄风解痉法（止痉散）和调肝舒脉法（四逆散、柴胡疏肝散）等方法治疗真心痛奠定了理论基础。

近几年运用中医络病学说防治冠心病心绞痛、AMI在临床上取得了很大进展，治疗方法上也取得了显著进步。

（二）AMI中医诊断的客观化研究进展
中医对AMI诊断及辨证证型与现代客观指标的研究，已经取得了一些初步的成果。

诸如：AMI气阳虚者的cAMP / cGMP比值明显低于气阴虚者；血浆雌二醇及雌二醇/睾丸酮比值增高是男性冠心病患者属肾虚或心气虚证型的参考指标；AMI患者心气虚与左心功能的关系、血液流变特性与血瘀证的关系、血浆内皮素水平与痰瘀的关系等均已得到了各种不同研究的证实[9,10,11]。

现就目前一些新的进展作一介绍.。

1．AMI时的C反应蛋白与舌苔[4]
有研究表明冠心病患者血清C反应蛋白（CRP）含量是正常人的2倍，AMI患者是正常人的4倍。

通常认为在AMI中，多以热痰瘀阻或寒痰瘀阻所致。

AMI舌上多瘀点瘀斑，舌苔多是白腻或黄腻。

黄腻苔是指苔色黄而黏腻，颗粒紧密胶黏，苔黄为热，苔腻为湿，为痰涎湿浊与邪热胶结，黏腻程度重而稠厚的，为热重于湿，痰涎之邪亦甚。

对黄腻苔的病理观察发现，其舌黏膜上皮层有弥漫性进展、角化，即乳头上与乳头间上皮细胞呈过度角化状，不易脱落，在上皮角化层内，还可见到局限性的炎症细胞浸润，上皮下的结缔组织尚有圆形细胞浸润及血管扩张。

总之黄腻苔见于多种发热疾病，或多因热痰互结，湿邪入里化热而出现。

杨俊华等的研究发现[4]：CRP在AMI中升高，主要是由于AMI的炎症反应所所致。

而舌苔黄腻不论其主证属里热、痰湿，在病理观察上皆与炎性细胞浸润有关，故CRP可以升高。

AMI 的CRP明显升高，从中医角度也说明了AMI是一种急性炎症期反应。

同时也说明了中医在AMI的舌象变化可以用西医的量化指标来表示。

是否可以在中医医诊断为里热证的患者做CRP检测来进一步明确诊断，还有待于临床深入探讨。

2. AMI患者中医证型与心肌酶谱的关系
李志刚[5]观察分析了118例AMI患者中医证型（气虚血瘀、气阴亏虚、阳虚寒凝、痰浊闭阻）与心肌酶谱（AST、CPK、LDH）的关系。

结果发现其酶学的变化在各证型中是有明显差异的。

在气虚血瘀及气阴亏虚型中酶学升高较为明显，与其他证型比较差异有显著性，而在气虚血瘀型发病率也相对较高，提示本虚标实是AMI的普遍现象。

一般认为酶学指标升高程度与大致与心肌损害程度成正相关，因此，气虚血瘀与气阴亏虚型中酶学明显升高的内在因素是否与心肌梗死的范围较大、心肌细胞坏死程度更为严重有关，尚有待进一步研究。

但其酶学的升高为中医在中医辨证分型论断方面提供了一定的客观依据。

3．冠心病本虚标实证与冠脉狭窄支数、程度及ACC/AHA病变分型的关系[6,7]
王显[6]等选择复旦大学附属中山医院支架植入成功的冠心病患者44例，观察病人冠脉狭窄支数、程度及ACC/AHA病变分型积分值在冠心病各本虚标实证型（气滞血瘀、痰浊血瘀、寒凝血瘀证）之间的变化。

结果发现：从气滞血瘀证、痰浊血瘀证到寒凝血瘀证，冠心病
ACC/AHA病变分型渐趋复杂，气滞血瘀证多见A、B1型病变，后二者则以B2、C型多见。

提示冠心病证型与冠脉情况密切相关。

马晓昌[7]等从形态学上对73例冠心病患者进行辨证分析，并与冠脉造影所见进行比较分析，发现辨证为寒凝者的血管病变支数较多，气滞和阴虚患者的血管病变支数较少；气滞和阴虚患者的冠状动脉狭窄程度较轻，阳虚患者冠状动脉的狭窄程度较重。

4．心肌梗死患者血瘀证血液理化特性与中医证型的相关性[8]
丘瑞香等[8]测定了25例AMI患者、38例陈旧性MI患者、40例不稳定型心绞痛和113例稳定型心绞痛患者（中医辨证均属血瘀证）的高切速全血粘度（ηHB）、低切速全血粘度（ηLB）、血浆粘度（ηP）、红细胞聚集指数（AI）、红细胞压积（HCT）及血清总胆固醇（CH）、甘油三酯（TG）、血浆纤维蛋白原（Fb）前列环素（PGI2）、血栓素（TXA2）的浓度。

结果：气滞血瘀组ηLB、AI显著升高，PGI2/ TXA2明显下降，血液呈高聚状态；阴虚血瘀组CH、HTC、Fb、AI、ηLB明显增高，血液呈高浓、高凝、高聚状态；痰浊血瘀组ηLB、ηP、TG显著升高，血液呈高粘状态；气虚血瘀组仅ηHB有所升高，其它指标变化不明显。

提示冠心病（AMI）血瘀证的不同证型间有着不同的系列化物质基础，理化特性变化，且与中医证型关系密切。

5．心肌梗死患者中医证型与P-选择素的关系
络丽娟等[71]观察了冠心病的中医证型与P-选择素（CD62P）、血栓素（TXB2）及6-酮前列环素（6-Keto-PGF1α）含量变化的关系。

53例患者（包括AMI、陈旧性心肌梗死、不稳定型心绞痛患者）和20例健康对照者分别采用流式细胞仪分析血小板尖化膜标志物可溶性粘附分子（P-选择素，CD62P），用放免法测定TXB2、6-Keto-PGF1α含量，从分子水平研究血小板活化及T/P 比值与冠心病中医分型的关系。

结果发现，33例心血瘀阻型患者以CD62P、TXB2升高为特征；20例气阴两虚患者以6-Keto-PGF1α降低为特征，提示心血瘀阻是以邪实为主，气阴两虚则正
虚更为明显。

6-Keto-PGF1α、TXB2二者构成了气血相互依存相互制约的关系，两者失调则构成本虚标实的病理基础，故作者认为P-选择素、TXB2、6-Keto-PGF1α可作为冠心病中医辨证分型的一个客观指标，有助于阐明中医证型的内在本质和治疗原则。

二、AMI治则治法研究进展
通常而言，冠心病及AMI的中医辨证归纳起来主要是两大方面，一是正虚（气虚、阳虚和阴虚，而多数以心气虚或肾气虚为主）；一是邪实（血瘀、痰湿、寒凝、气滞，而血瘀是普遍存在的病理特点）。

因此，本病的论治在于如何处理好扶正与祛邪、通与补的关系。

陈可冀教授等[9]综述认为其常用的治则有：益气、活血、化痰湿、养阴、理气、通阳、温阳、回阳、通腑、平肝潜阳等。

除此之外，AMI的治疗尚有清化痰热、开窍醒神、健脾化痰、温通心肾、补益心肺、平喘利水等治法[14]。

随着现代医学对AMI发病机制和治疗原则与方法研究的不断进展，中医对AMI（真心痛）病因病机和辨证论治的认识也在不断地深化，由此带来了中医在AMI治则治法方面的进展。

1. 心络绌急学说与搜风解痉、芳香温通、调肝舒脉等治法。

《素问·邪气脏腑病形篇》曰：“心脉…微急为心痛引背”，《素问·举痛论》亦曰：“寒气客于脉外则脉寒，脉寒则缩蜷，缩蜷则脉绌急，绌急则外引小络，故卒然而痛”，提示心络细窄易滞，其挛急拘急可诱发心绞痛、心肌梗死，络脉绌急是胸痹心痛病理机制之一。

有研究提示：中医络脉绌急与现代医学冠状动脉痉挛、血管内皮功能紊乱之间的密切关系。

心络绌急学说为搜风解痉虫类药(代表方药通心络胶囊)，芳香温通法（苏合香丸及细辛、檀香、降香等）、熄风解痉法（止痉散）和调肝舒脉法（四逆散、柴胡疏肝散）等方法治疗真心痛奠定了理论基础[1,2,3]。

2.丘瑞香等[8]认为：冠心病(包括AMI患者)的血瘀证有气滞血瘀、阴虚血瘀、痰浊血瘀组、气虚血瘀等不同证型，这些证型间有着不同的理化特性及病理学基础；气滞、气虚、阴虚、痰浊等因素在血瘀证的发病过程中起着重要作用，提示益气、理气、养阴、化痰、化湿等治法与活血化瘀法将起协同作用。

3.赵淳教授[2认为在AMI急重期治法有：(1)益气养阴法，方用生脉散。

(2)活血化瘀，通络止痛法，方用血府逐瘀汤。

(3)化痰开窍法，方用导痰汤。

(4)宣痹通阳法，方用瓜蒌薤白桂枝汤。

(5)温补心阳，回阳救逆法，方用参附汤、四逆汤。

(6)理气止痛法，方用柴胡舒肝散。

4.陈国姿[13]认为AMI可按期运用通补二法来加以治疗。

急性期以通为主，可选活血化瘀、通脉止痛、通阳化浊、涤痰散结、导滞通便等通法治疗；缓解期以补为要，可以温阳、益气、养阴。

5. AMI后再梗死的证治[12]：
气虚型的治法为养心气，温阳活络；另可治以补益气血、调和营卫法、温补心肾等法。

慎用活血理气化痰之法，避免心气过于耗伤；忌用寒凉。

血瘀证的治疗应以活血化瘀，通脉止痛为法则。

活血化瘀的选用应避免多用、久用，以免耗伤正气。

气虚血瘀型兼有气虚型和血瘀型二型的各自特点，多见于大面积心梗、老年人心梗及心梗并发症的病人，治疗上可结合上述二型的理法方药，有所侧重地施治。

6.董泉珍[15]等回顾分析了304例AMI患者中医辨证论治的基本规律后认为：从辨证分型结果看，AMI以气虚、血瘀、痰浊为主，其次为阳虚、阴虚、寒凝和气滞；故益气活血、豁痰通痹为其主要治法，体现了中医通补兼施的证治原则。

7. 冠心病、AMI介入治疗（PTCA及支架置入术）后再狭窄的治疗。

目前中医认为[16,17]本病属于“心痹”范畴。

再狭窄的病机为血管内皮损伤，瘀血阻滞，血脉不通，心脉痹阻，属于血瘀证范畴。

行PTCA及活血化瘀皆为治标之法，治疗再狭窄还需补气以扶正固本，则气足血行，瘀去络通，是为标本同治之义。

临床通常使用补阳还五汤（益气活血），血府逐瘀汤（活血化瘀）等治疗。

二、中医中药治疗AMI的实验研究进展
1. 减轻缺血-再灌注心肌损伤[18,19,20,21,22,23]
随着冠状动脉溶栓术、经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)、冠状动脉内扩张术、冠状动脉旁路术等技术的推广应用，心肌再灌注损伤正日益受到重视，探索防治心肌缺血再灌注损伤的药物已成为当今医学科学研究的热点之一。

探求中药减轻心肌缺血再灌注损伤的机理，对于急性心肌梗死的治疗有重要意义。

1.1. 清除氧自由基，抑制心肌脂质过氧化
穿心莲能缩小兔实验性心肌梗死的面积；显著降低大鼠缺血心肌血清MDA和血清LDH水平，其机制与减轻氧自由基损伤有关 [18,19]。

活血通脉片(黄芪、丹参、当归等益气活血中药)提取的浸膏干粉，能降低大鼠心肌梗死的面积、血清CPK和LDH的浓度；降低再灌注心肌脂质过氧化物水平，提高SOD活性，提示其抗再灌注损伤作用可能与其抑制脂质过氧化、减少自由基对心肌损伤的作用有关[23]。

心痛灵（补气化瘀豁痰通络中药）、定心方[24]、山麦冬总皂甙[23]、丹参素(DS-182)、银杏叶提取物Egb761[20,21]、绞股蓝总皂甙[20]、人参二醇组皂甙Rbl、Rb2、Rb3[20,22]的抗缺血-再灌注心肌损伤机制也均可能是通过抑制脂质过氧化、抗氧自由基损伤来实现的[23]。

1.2. 减轻心肌细胞的钙超载
小檗胺可明显改善心功能，降低室颤发生率，减少再灌注后肌酸激酶(CK)的释放，保持再灌注时Na+-K+-ATP酶活性，减少缺血和再灌注期间Na+和Ca2+含量的增加。

小檗胺可能通过阻止缺血和再灌注时钠、钙超负荷而起到心肌保护作用[20]。

三七总皂甙呈剂量依赖性地缩小在体大鼠冠状动脉结扎再通后的心肌梗死面积，减少心肌CK 的释放和钙积聚[20]。

三七总皂甙防治再灌注心肌损伤，可能与三七总皂甙对Ca2+内流具有特异性阻断作用，有利于缓解钙超负荷从而减少其诱发的损害有关[23]。

有研究观察人参二醇皂甙对心肌缺血和再灌注蛋白激酶C(PKC)活性的影响。

结果人参二醇皂甙使缺血45min增高的细胞膜PKC活性降低62.5％。

PKC通过激活L型钙通道和Na+—Ca2+交换，引起缺血和再灌注期间Ca2+内流增加，同时通过促使Ca2+—ATP酶的蛋白调节因子phosphlamban磷酸化，改变Ca2+—ATP酶的活性，增加Ca2+内流。

人参二醇皂甙可降低细胞膜PKC活性，从而减轻心肌细胞钙超负荷，对心肌缺血再灌注损伤起到保护性作用[25]。

丹参能抑制钙内流，对心肌钙超负荷具有明显的保护作用，具有良好的拮抗效应[20,21]。

葛根素具有钙离子拮抗剂的电生理样作用，能够抑制再灌注时Ca2+内流，减轻心肌缺血再灌注损伤[23]。

1.3 抑制一氧化氮大量释放，减轻心肌细胞损伤
韩氏等造成兔心肌缺血再灌注损伤模型，于缺血前15rain静脉注射实验药物，15min后剪开结扎线，再灌注60min。

各组家兔在缺血前、缺血15min、再灌注30min及60min时由冠状静脉窦取血检测NO水平，发现人参皂甙与川芎嗪合用能够显著抑制血清N0水平的升高，提示其能抑制NO的大量释放以发挥对心肌缺血再灌注损伤的保护作用[26]。

1.4 抑制细胞凋亡，保护心肌细胞
近来研究发现心肌缺血、心肌梗死与细胞凋亡有关。

通过观察川芎嗪对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡影响的研究提示：缺血再灌注损伤可诱导心肌细胞发生凋亡，而川芎嗪可使缺血心肌细胞凋亡减少，病理组织学改变亦有减轻，表明川芎嗪对缺血再灌注心肌细胞凋亡有一定的抑制作用[27]。

通心络胶囊对缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关基因蛋白表达影响的研究也显示：通心络胶囊可减少心肌细胞凋亡，可下调Bax蛋白表达，并上调Bcl-2蛋白表达，表明其抑制心肌细胞凋亡的作用与其参与调节凋亡相关基因的表达有一定关系[28]。

2. 中药对心肌顿抑的保护作用
心肌顿抑，是指心肌短时缺血尚不足以造成心肌坏死，但再灌注后恢复正常或接近正常的血流后，其机械功能障碍却需数小时、数天、甚至数周才能完全恢复的现象。

心肌顿抑和缺血后再灌注损伤是同一变化的连续统一体，顿抑是一种临床综合征，表现为患者在短暂缺血发作和继
之血流重建后经历的可复性心脏收缩功能失调，严重性因缺血时间的长短而异。

虽然两者发生的分子机制不尽相同，但顿抑和缺血后再灌注损伤在形态学和功能上的变化是相似的。

认识这一现象有重要的临床价值，因心绞痛、冠状动脉痉挛、AMI早期再灌注、PTCA术等均可致心肌顿抑[29]。

卢金萍等在兔的缺血再灌注模型上研究了心可舒（丹参、葛根、三七、木香、山楂）对顿抑心肌的保护作用，发现心可舒能清除氧自由基、改善心肌能量代谢、保护心功能，对心肌顿抑具有良好的保护作用[30]。

3. 缺血预适应心肌保护作用
缺血预适应（IPC）是指心肌经过1次或反复多次的短暂缺血或再灌注后，通过激活心肌内源性保护机制，增加其对缺血缺氧的耐受力，减轻随后长时间缺血再灌注引起的心肌细胞损伤和减少心肌梗死的范围。

IPC存在早期预适应和延迟预适应双峰。

随着对IPC本质、特点和作用机理的不断深入研究和认识，人们期望用药物来代替缺血刺激，促使机体释放生物活性物质或直接激活保护机制而产生心脏对缺血、缺氧的耐受。

即药物性预适应。

值得一提的是某些中药如大蒜素、川芎嗪等也具有模拟IPC的作用， [31]。

中医药诱导IPC的研究，是目前中医药防治冠心病领域的热点[32]。

有研究发现：用丹参的水溶性部分丹酚酸B预处理后，可激活心脏微血管内皮细胞的内源性延迟保护机制，发挥抗心肌缺血缺氧损伤的效应[21]。

丹参注射液也具有加强缺血预处理的心肌保护作用，特别是加强缺血预处理的抗心肌梗死作用。

4. 中药对冠状动脉微循环的影响
冠状动脉(冠脉)微循环在心肌的血供中起着重要作用。

有些AMI患者，虽然通过血流重建治疗使梗死相关冠脉开通，但由于相关的冠脉微循环出现无再流(no-reflow)现象，使近期和远期的心血管事件发生率和死亡率增加；相反，有些AMI患者虽然相关冠脉仍闭塞，但其灌注区的心肌微循环却可由侧支循环得到灌注，使抬高的ST段下降。

因此，在继续积极探讨心脏表面冠脉病变的基础上，关注冠脉微循环的结构和功能改变应该是重要的研究领域[33]。

有实验观察了养心散（人参、玄参、丹参、酸枣仁等）对心肌梗死小鼠微循环及病理的影响，提示：养心散具有缓解动静脉血管的痉挛，扩张冠状动脉，增加冠脉血流量，促进冠脉开通，限制梗死范围的作用；具有减少血小板聚集，增加毛细血管网开放量，促进血管新生，形成侧支循环，保护缺血心肌，防止并发症的作用。

有关促血管生成作用的研究提示[72]：麝香保心丸能促进鸡胚绒毛尿囊膜及培养的微血管内皮细胞的血管生成。

然而，本实验与临床尚有相当距离，从鸡胚和细胞得出的这一结论并不能证明麝香保心丸一定能促进机体缺血心脏形成新生血管、建立侧枝循环，因此，尚需在心肌缺血动物模型实验和临床研究中作进一步探讨。

5.中药对AMI溶栓治疗后再闭塞的干预
穿心莲有效成分API0134具有抗心肌缺血再灌注损伤的作用，再灌注前静脉注入API0134可明显减少再灌注心律失常的发生，减轻心功能的恶化，缩小心肌梗死的范围。

并且API0134还具有较强的抗溶栓后再闭塞的作用。

有实验将心肌梗死犬随机分为A组(n=6)和B组(n=8)，均于血栓形成后20min从左冠脉前降支近端泵入尿激酶，判断溶栓再通后A组用穿心莲有效成分API0134 50μg·kg-1·min-1静脉滴注1h，然后静脉注射API0134 4mg·kg-1·d-1，B组用生理盐水加溶剂静脉滴注1h。

病理检查显示A组冠脉再闭塞发生率为16.70％，B组为87.5％。

在血栓形成时、溶栓后4h-3天期间血浆血小板膜表面α-颗粒蛋白(GMP-140)均明显升高，B组溶栓后30天时GMP-140仍升高，而A组在用API013430天时GMP-140已接近正常。

在血栓形成时血浆TXB2均显著升高，B组(溶栓后再闭塞率较高)在溶栓后4h--3天期间TXB2水平呈进行性升高，A组(溶栓后再闭塞率较低)溶栓后4h即较血栓形成时明显下降，且呈逐渐下降趋势，3天后已接近正常。

说明API0134可抑制溶栓后血小板活化，特别是减少TXB2的产生，具有较强的抗溶栓后再闭塞的作用。

其机制可能API0134与抑制细胞内钙调素非依赖型环核苷酸磷酸二酯酶活性，增加细胞内环磷酸腺苷浓度，减少血小板的活化和释放，以及API0134具有的促纤溶和保护内皮等功能有关 [18,19,45]。